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Mécanisme d'action de l'ADG

Dans la neurohypophyse, les neurohormones des noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l'hypothalamus ne se forment pas, mais s'accumulent et sont sécrétées dans le sang - vasopressine et ocytocine. Les deux hormones sont dans des granules dans un état lié avec des protéines spéciales - les neurophysines. En cours de sécrétion, le contenu des granules pénètre dans le sang par exocytose.

Régulation de la sécrétion et des effets physiologiques de la vasopressine

La sécrétion de vasopressine dépend de sa synthèse dans les neurones hypothalamiques et est régulée par trois types de stimuli:
1) les variations de la pression osmotique et de la teneur en sodium dans le sang, perçues par les intérocepteurs des vaisseaux sanguins et du cœur (osmo-, sodium-, volume- et mécanorécepteurs), ainsi que directement par les neurones hypothalamiques (osmorécepteurs centraux);
2) activation des noyaux hypothalamiques lors de stress émotionnel et douloureux, effort physique,
3) hormones placentaires et angiotensine-II, toutes deux contenues dans le sang et formées dans le cerveau.

Dans le sang, la vasopressine ne se lie pas aux protéines plasmatiques, mais est associée aux plaquettes, qui remplissent une fonction de transport par rapport à l'hormone.

Figure: 6.9. Le mécanisme d'action de la vasopressine sur la cellule épithéliale du canal collecteur du néphron.
La liaison de la vasopressine au récepteur V2 sur la membrane basolatérale à travers la membrane G-protéine active l'adénylate cyclase (AC), ce qui conduit à la formation d'un médiateur secondaire, l'AMPc. Ce dernier, par l'activation de la protéine kinase A, provoque la phosphorylation des molécules d'aquaporine dans les aggrephores, leur interaction avec les protéines des microtubules et, par exocytose, l'incorporation d'aquaporines dans la membrane apicale. La protéine kinase A en activant le génome augmente la synthèse des agresseurs avec les aquaporines. Les aquaporines de la membrane apicale par endocytose sont internalisées et recirculées ou dégradées, notamment en l'absence de vasopressine, et sont également excrétées dans les urines.

Les effets de la vasopressine sont réalisés en raison de la liaison du peptide dans les tissus cibles à deux types de récepteurs membranaires - V1 et V2.

La stimulation des récepteurs V1 localisés sur la membrane des cellules endothéliales et musculaires lisses de la paroi des vaisseaux sanguins à travers les messagers secondaires inositol-3-phosphate et calcium-calmoduline provoque une vasoconstriction, qui correspond au nom de «vasopressine». Cette influence dans les conditions physiologiques est faiblement exprimée en raison des faibles concentrations de l'hormone dans le sang, mais joue un rôle important dans les modifications de la circulation sanguine pendant le stress, le choc et l'hypertension artérielle. Grâce aux récepteurs v1, la vasopressine augmente la sensibilité des mécanorécepteurs des sinus carotidiens aux changements de pression artérielle et contribue ainsi à la régulation baro-réflexe de la pression artérielle.

La stimulation des récepteurs V2 de la membrane basolatérale des cellules dans les tubules rénaux distaux par l'intermédiaire du messager secondaire AMPc provoque une augmentation de la perméabilité de la paroi tubulaire à l'eau, sa réabsorption et sa concentration urinaire, ce qui correspond au deuxième nom de vasopressine - «hormone antidiurétique». La vasopressine est la seule hormone capable de stimuler la réabsorption tubulaire de l'eau sans rétention de sodium. L'effet de la vasopressine sur le transport de l'eau est associé à des protéines de transport spéciales "aquaporines". Seules les aquaporines de type 2 sont dépendantes de la vasopressine. En présence de l'hormone vasopressine dans le sang (Fig.6.9), elle se lie à la membrane basolatérale des cellules épithéliales du tubule rénal avec le récepteur V2, ce qui entraîne l'activation de l'adénylate cyclase, la formation de l'AMPc et l'activation de la protéine kinase A. Cette dernière provoque la phosphorylation des molécules d'aquaporine-2 dans le cytoplasmique. vésicules (aggrephores), leur transport via les protéines microtubulaires dynéine, dynactine et myosine-1 vers la membrane apicale, où des molécules réceptrices spéciales (syntaxine-4, récepteurs cibles des vésicules, etc.) assurent l'incorporation des molécules d'a-vaporin-2 dans la membrane et formation de canaux d'eau. La protéine kinase A est également un régulateur de la synthèse de la protéine aquaporine 2 dans le noyau des cellules épithéliales. L'eau entrant dans les cellules par les canaux d'eau des molécules d'aquaporine-2 à travers le système microtubulaire des cellules se déplace vers la membrane basolatérale, où les protéines indépendantes de la vasopressine des aquaporines de type 3 et 4 sont en permanence incorporées. À travers eux, l'eau pénètre dans le fluide interstitiel selon un gradient osmotique (Fig. 6.10). En l'absence de vasopressine, les molécules d'aquaporine-2 subissent une endocytose (internalisation) dans le cytoplasme, où elles sont à nouveau capables de recirculation, c'est-à-dire un nouveau cycle d'activation, de transport et d'incorporation dans la membrane, ou sont détruites. La vasopressine stimule l'absorption d'eau dans les glandes de sécrétion externe, dans la vésicule biliaire.

Figure: 6.10. Schéma du mécanisme d'action de la vasopressine sur le transport de l'eau à travers la paroi du conduit collecteur du néphron.
Interagissant avec le récepteur V2, la vasopressine assure à la fois le transport transcellulaire de l'eau (du fluide intratubulaire à travers les canaux d'eau des aquaporines-2 de la membrane apicale, le système microtubulaire des cellules et à travers les aquaporines-3 et -4 de la membrane basolatérale dans l'espace péritubulaire interstitiel)

Le neuropeptide vasopressine pénètre dans les axones du système extrahypothalamique vers d'autres parties du cerveau (limbique, mésencéphale) et participe à la formation de la soif et du comportement de consommation d'alcool, aux mécanismes de thermorégulation, aux mécanismes neurochimiques de la mémoire, à la formation de rythmes biologiques et au comportement émotionnel.

La vasopressine stimule la sécrétion de corticotropine dans l'adénohypophyse, supprime la libération de lutropine sous stress. Les effets métaboliques de la vasopressine sont de stimuler la glycogénolyse dans le foie, de stimuler la sécrétion d'insuline, d'augmenter la synthèse de la globuline antihémophilique A dans le foie et de produire le facteur von Willebrandt.

Un manque de vasopressine se manifeste par une forte augmentation du débit urinaire de faible gravité spécifique, appelée «diabète insipide», et un excès d'hormone entraîne une rétention d'eau dans le corps.

Qu'est-ce que l'hormone antidiurétique?

Fonctions de l'hormone antidiurétique (ADH)

Participant du métabolisme eau-sel - hormone antidiurétique

L'hormone antidiurétique (ADH, arginine-vasopressine) est un marqueur de la régulation du métabolisme de l'eau. La production se produit dans les neurones de l'hypothalamus, d'où l'hormone pénètre dans l'hypophyse.

La fonction principale de l'ADH est de contrôler la quantité de liquide dans le corps. Pour éviter la déshydratation, l'hormone stimule la réabsorption de l'eau dans les tubules collecteurs des reins, réduisant la quantité d'urine libérée.

En retenant l'eau, l'ADH favorise une augmentation du volume de sang circulant et une diminution de son osmolarité, régulant ainsi la pression osmotique du plasma.

Favorise une augmentation de la pression artérielle de 5 à 10 mm Hg, un rétrécissement des artérioles et des capillaires, ainsi qu'une augmentation de la résistance vasculaire périphérique due à la rétention d'eau dans le corps.

Influence la résistance au stress en stimulant la sécrétion d'hormone adrénocorticotrope en cas de choc, de situations stressantes.

L'augmentation du seuil de sensibilité est l'une des fonctions importantes de l'ADH

A un effet analgésique, augmente le seuil de sensibilité et modifie la perception de la douleur, aidant le corps à faire face à la douleur.

Participe à la régulation du système d'hémostase, augmentant la concentration de facteur VIII de coagulation, d'activateur tissulaire du plasminogène et de facteur von Willebrand.

Influence le métabolisme osseux en contrôlant l'activité des ostéoblastes et des ostéoclastes.

Appartient à une classe d'hormones qui affectent le comportement social - cela aide à renforcer la sympathie d'un homme pour une femme, la formation d'une affiliation masculine à leurs enfants. Joue un rôle clé dans la capacité de s'adapter à différentes conditions et réactions de congélation (sous stress), et augmente également la capacité de se souvenir.

Mécanisme d'action de l'ADH

Participation de l'ADG aux travaux du RAAS

La synthèse de l'hormone dépend principalement du volume de sang circulant, du degré d'hydratation du corps, du niveau d'osmolalité et de la pression artérielle..

Plusieurs composants servent de signal de développement:

  • Une augmentation de la pression osmotique jusqu'à un seuil de 280 mosm / kg. Avec une augmentation de la pression osmotique de 2%, la sécrétion d'ADH augmente de 3 à 4 fois.
  • Diminution des niveaux d'hydratation. Le stimulus pour augmenter la synthèse est le manque de liquide dans les vacuoles des neurones hypothalamiques, qui se manifeste par le plissement des vacuoles.
  • Hypovolémie et hypotension artérielle. Une légère diminution du volume sanguin et de la pression artérielle augmente la concentration d'ADH dans une petite quantité, avec une hypovolémie et une hypotension sévères, le taux d'ADH augmente de dix fois.

L'hormone se lie aux récepteurs V1A, V1B, V2 situés sur des cellules de localisation différente: membranes des canaux collecteurs et tubules des reins, ostéoblastes et ostéoclastes, adénohypophyse, médullosurrénalienne et cortex, hépatocytes, cerveau, tissu adipeux, îlots d'épite de Langerhans, alvéolaire tronc sympathique, testicules.

La tâche principale est de maintenir l'équilibre hydrique, qui est effectué en stimulant les récepteurs situés sur les cellules épithéliales des canaux collecteurs des reins. L'ADH améliore la synthèse de la hyaluronidase, qui agit pour augmenter la perméabilité des parois tubulaires. En conséquence, l'eau est réabsorbée de l'urine primaire dans les cellules rénales..

Raisons de l'augmentation de l'ADH

La raison de l'augmentation de l'ADH est l'hypotension

Augmentation de la concentration hormonale:

  • tumeurs du poumon, de la prostate, du cerveau, du pancréas;
  • Le syndrome de Guillain Barre;
  • diabète insipide rénal;
  • tuberculose;
  • pneumonie;
  • asthme;
  • abcès pulmonaire;
  • porphyrie aiguë intermittente;
  • hypotension;
  • prendre des antidépresseurs, des antipsychotiques, des opiacés, des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Causes de faibles niveaux d'ADH

Les antibiotiques tétracyclines peuvent entraîner une diminution de l'ADH

Facteurs provoquant une diminution de l'hormone:

  • diabète insipide central;
  • le syndrome néphrotique;
  • polydipsie nerveuse (diabète insipide dipsogène);
  • hypertension;
  • diabète insipide gestationnel (généralement l'auto-guérison survient après l'accouchement);
  • prendre des antibiotiques du groupe des tétracyclines, de l'alcool éthylique, des antiépileptiques, des médicaments contenant du peptide natriurétique auriculaire.

Indications et préparation à la recherche sur l'ADH

L'œdème est une indication possible pour l'analyse

L'analyse est prescrite comme diagnostic du diabète insipide, du syndrome de Parkhon et des tumeurs qui produisent l'ADH.

Indications pour la recherche:

  • gonflement;
  • polyurie;
  • oligurie;
  • faible taux de sodium sanguin;
  • soif accrue et incontrôlable.

Préparation à l'analyse.

  1. Le dernier repas doit être terminé 8 à 12 heures avant l'étude.
  2. Le stress physique et émotionnel est limité par jour, les médicaments qui affectent le niveau d'ADH sont exclus.
  3. Asseyez-vous / allongez-vous au repos pendant 30 minutes avant la procédure de prélèvement sanguin.
  4. Toutes les autres manipulations et études médicales sont effectuées après analyse.
  5. Lors du test de l'indicateur en dynamique, il est nécessaire de donner du sang dans la même position (assis, couché).

Décoder les résultats

Seule l'interprétation correcte peut faire le bon diagnostic

Une augmentation des taux d'hormones non associée à des stimuli physiologiques est appelée syndrome de sécrétion d'ADH inapproprié. La pathologie se développe avec les maladies ci-dessus et est causée par une production excessive d'hormones ou un effet accru de l'ADH sur les récepteurs rénaux.

En conséquence, le corps retient une quantité excessive de liquide, ce qui entraîne une hyponatrémie, une augmentation de l'excrétion d'acide urique et une diminution de l'osmolarité sanguine. La condition peut provoquer le développement d'une forme sévère de carence en ions sodium dans le plasma, un œdème cérébral.

Une diminution de la concentration d'ADH s'accompagne de diabète, le plus souvent la cause en est un dysfonctionnement de l'hypothalamus ou de l'hypophyse, à la suite duquel un diabète insipide se forme. Les facteurs provoquant le développement de la forme centrale du diabète insipide comprennent: la grippe, la varicelle, la méningite, l'amygdalite chronique et d'autres maladies infectieuses, ainsi que les tumeurs affectant la région hypothalamo-hypophysaire, la leucémie, la xanthomatose.

L'augmentation de la perte d'eau par le corps s'accompagne d'une soif constante, d'une sécheresse de la peau, d'une diminution de la sécrétion de salive et des sucs digestifs. Selon l'évolution de la pathologie, la quantité d'urine excrétée est de 6 à 20 litres par jour.

Correction du niveau d'ADH

Le traitement dépend de la cause sous-jacente

Le but du traitement est de normaliser l'osmolarité sanguine et l'équilibre eau-sel. Tout d'abord, il est nécessaire de trouver la raison qui a provoqué la déviation du niveau d'ADH..

En plus d'éliminer le facteur principal en cas de production d'hormones insuffisante, les éléments suivants sont utilisés:

  • restriction du fluide entrant;
  • introduction d'une solution de NaCl;
  • médicaments qui suppriment la production d'ADH;
  • anticonvulsivants;
  • agents qui bloquent l'effet de l'hormone sur les canaux collecteurs;
  • les diurétiques du groupe des thiazidiques;
  • thérapie à l'urée.

Avec un faible niveau d'ADH, la correction comprend:

  • limiter le sel dans l'alimentation;
  • thérapie de remplacement avec un analogue synthétique de l'ADH;
  • agents hypoglycémiants ayant une activité ADH;
  • gymnastique de rattrapage.

Mécanisme d'action de l'ADG

Hormone antidiurétique (ADH), ou vasopressine - un peptide d'un poids moléculaire d'environ 1100 D, contenant 9 acides aminés, reliés par un pont disulfure.

Synthèse et sécrétion d'hormone antidiurétique. L'ADH est synthétisé dans les neurones hypothalamiques sous la forme d'un précurseur de préprohormone, qui entre dans l'appareil de Golgi et se transforme en prohormone. Dans le cadre des granules neurosécrétoires, la prohormone est transférée aux terminaisons nerveuses du lobe postérieur de l'hypophyse (neurohypophyse). Pendant le transport des granules, la prohormone est traitée, à la suite de quoi elle est divisée en une hormone mature et une protéine de transport - la neurophysine. Les granules contenant une hormone antidiurétique mature et de la neurophysine sont stockés dans les extensions terminales des axones du lobe postérieur de l'hypophyse, à partir duquel ils sont sécrétés dans la circulation sanguine lors d'une stimulation appropriée. Le stimulus provoquant la sécrétion d'ADH est une augmentation de la concentration en ions sodium et une augmentation de la pression osmotique du fluide extracellulaire. Avec une prise d'eau insuffisante, une transpiration abondante ou après une prise de sel importante, les osmorécepteurs de l'hypothalamus, sensibles aux fluctuations d'osmolarité, enregistrent une augmentation de la pression osmotique du sang. Des impulsions nerveuses sont générées qui sont transmises au lobe postérieur de l'hypophyse et provoquent la libération d'ADH. La sécrétion d'ADH se produit également en réponse aux signaux des barorécepteurs auriculaires. Un changement d'osmolarité de seulement 1% entraîne des changements notables dans la sécrétion d'ADH.

Mécanisme d'action.Il existe 2 types de récepteurs pour l'ADH: V1 et V2. Récepteurs V2, médiateurs du principal effet physiologique de l'hormone, se trouvent sur la membrane basolatérale des cellules du canal de collecte et des tubules distaux - les cellules cibles les plus importantes pour l'ADH, qui sont relativement imperméables aux molécules d'eau. En l'absence d'ADH, l'urine n'est pas concentrée et peut être excrétée en quantités dépassant 20 litres par jour (la norme est de 1,0 à 1,5 litre par jour). Liaison d'ADH à V2 stimule le système adénylate cyclase et l'activation de la protéine kinase A. À son tour, la protéine kinase A phosphoryle les protéines qui stimulent l'expression du gène de la protéine membranaire - l'aquaporine-2. L'aquaporine-2 se déplace vers la membrane apicale des tubules collecteurs et y est incorporée, formant des canaux d'eau. Cela fournit une perméabilité sélective de la membrane cellulaire à l'eau, qui diffuse librement dans les cellules des tubules rénaux, puis pénètre dans l'espace interstitiel. Le résultat étant la réabsorption de l'eau des tubules rénaux et l'excrétion d'un petit volume d'urine hautement concentrée (antidiurèse), l'hormone est appelée hormone antidiurétique..

Type de récepteurs V1 localisé dans les membranes des récipients SMC. Interaction de l'ADH avec le récepteur V1 conduit à l'activation de la phospholipase C, qui hydrolyse le phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate pour former de l'inositol triphosphate et du diacylglycérol. L'inositol triphosphate provoque la libération de Ca 2+ du RE. Le résultat de l'action de l'hormone à travers les récepteurs V1 est la contraction de la couche musculaire lisse des vaisseaux sanguins. L'effet vasoconstricteur de l'ADH se manifeste à des concentrations élevées de l'hormone. Depuis l'affinité de l'ADH pour le récepteur V2 plus haut que le récepteur V1, à une concentration physiologique de l'hormone, son effet antidiurétique se manifeste principalement.

Paragraphe 113. 1. Hormone antidiurétique. ADH

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"Hormone antidiurétique". (ADH)

Contenu du paragraphe:
1. Action antidiurétique de l'ADH:
2. Le mécanisme de réduction de la diurèse sous l'influence de l'ADH.
3. Autres effets de l'ADH.
4. Fonctions d'ADH.
5. Lieux de formation et de sécrétion d'ADH.
6. Régulation de la sécrétion d'ADH - clauses 6, 91.
7. Troubles associés à l'ADH (aspects pathologiques).
8. Médicaments contre le diabète insipide:
9. Comparaison du diabète insipide et du diabète sucré (article 103) (similitudes et différences).

1. Action antidiurétique de l'ADH:

L'hormone antidiurétique (ADH) réduit la production d'urine
(diminue la quantité d'urine),
comme son nom l'indique.

La signification de la réduction de la diurèse est de
conserver l'eau dans le corps lorsqu'elle est déficiente, éviter la déshydratation (déshydratation), qui pourrait entraîner la mort.

Par conséquent, avec une carence en ADH, la diurèse diminue dans une moindre mesure.,
ce qui conduit à une augmentation du débit urinaire jusqu'à 10 litres par jour.
et déshydratation très sévère, mettant la vie en danger.

De plus, reconstitution des réserves d'eau dans le corps
conduit au fait que la concentration normale de substances est maintenue,
c'est-à-dire que la pression osmotique normale (DO) est maintenue.
Sinon, avec une perte d'eau, la concentration deviendrait très élevée.

Un autre nom de l'ADH est la vasopressine.
Par conséquent, les récepteurs ADH sont appelés récepteurs V.

2. Le mécanisme de réduction de la diurèse sous l'influence de l'ADH.

Pour réduire la production d'urine,
L'ADH agit sur le rein via les récepteurs V2,
tandis que le deuxième médiateur est l'AMPc - p. 95.
Cela conduit à une synthèse protéique accrue,
qui s'appellent AQUAPORINS
et qui assurent l'écoulement (retour) de l'eau
de l'urine primaire au dos au sang
(c.-à-d. réabsorption d'eau).

3. Autres effets de l'ADH.

La diminution du débit urinaire réduit mais n'arrête pas la perte de liquide dans le corps.
Pour reconstituer la perte de liquide par le corps, vous devez également boire de l'eau,
donc ADH vous fait vous sentir SOIF
(agissant sur les récepteurs hypothalamiques).

S'il n'y a pas de possibilité de boire, la perte de liquide entraîne une déshydratation -
en même temps, le volume plasmatique et la pression artérielle diminuent,
ce qui conduit à une diminution de l'apport sanguin aux tissus,
y compris cerveau, rein.

Pour augmenter la pression artérielle
et améliorer l'apport sanguin tissulaire
dans certaines conditions, il est impossible d'augmenter le volume de plasma (en l'absence d'eau),
L'ADH resserre les vaisseaux sanguins (vasoconstriction)
en raison de la contraction des muscles lisses vasculaires,
agissant à travers les récepteurs V1.
Le deuxième médiateur de cet effet est les ions calcium Ca ++ - p. 97.

Ainsi, la fonction de l'ADH est d'adapter le corps à la perte d'eau:
1) réduire la perte d'eau urinaire (en diminuant la production d'urine),
2) fournir de l'eau au corps en raison de l'induction de la soif
3) et éviter une baisse de la pression artérielle en l'absence d'eau
due à une vasoconstriction.

5. Lieux de formation et de sécrétion d'ADH.

La synthèse de l'ADH se produit dans l'hypothalamus,
puis ADH le long des processus des neurones (le long des axones)
pénètre dans la neurohypophyse, qui est sécrétée dans le sang.
Ainsi, la neurohypophyse ne synthétise pas l'ADH.,
il ne le sécrète que dans le sang et synthétise l'hypothalamus.

6. Régulation de la sécrétion d'ADH - clauses 6, 91.

L'ADH doit sécréter et agir uniquement lorsque le corps en a besoin, c'est-à-dire en cas de pénurie d'eau.
En d'autres termes, la sécrétion d'ADH doit répondre aux besoins de l'organisme..

La sécrétion d'ADH augmente,
quand c'est nécessaire, c'est-à-dire avec un manque d'eau dans le corps (avec déshydratation).
La carence en eau se manifeste par:
1) pour abaisser la pression artérielle et le BCC,
2) à haute [Na +, Cl -] et, par conséquent, haute pression osmotique.
(Concentration de substances trop élevée).

Diminution de la sécrétion d'ADH.

Avec une augmentation de la pression artérielle et du BCC
La sécrétion d'ADH, au contraire, diminue
(à mesure que le besoin de ses effets diminue).

Lorsque la quantité d'eau dans les vaisseaux devient normale
à la suite des travaux de l'ADG, puis
la concentration de substances dans le sang diminue
et la pression osmotique diminue -
c'est un signal pour
réduire la synthèse d'ADH par l'hypothalamus (selon le principe d'OUS).

Avec des nausées, des vomissements, des opérations sur le tractus gastro-intestinal, la sécrétion d'ADH augmente
(cela se manifeste par l'arrêt de l'excrétion urinaire - dans l'anurie) -
peut-être parce que dans ces cas, il existe une possibilité de perte de liquide importante.

7. Troubles associés à l'ADH (aspects pathologiques).

Une carence en ADH conduit à:
pour réduire les effets de l'ADH et une forte augmentation du débit urinaire (polyurie) jusqu'à 10 litres ou plus par jour.
Ce trouble est appelé diabète insipide.
(diabète signifie «diabète»).
Perte de grandes quantités de liquide
conduit à une déshydratation sévère,
ce qui vous donne très soif:
si fort qu'une personne peut boire dans une flaque d'eau, etc...

8. Médicaments contre le diabète insipide:

Pour sauver une personne atteinte de diabète insipide
Les agonistes des récepteurs ADH (desmopressine) sont utilisés.

Cause du déficit en ADH
il peut y avoir des lésions de l'hypothalamus (site de synthèse) et de la neurohypophyse.

Il y a des dommages aux récepteurs ADH -
Les agonistes de l'ADH n'aideront pas dans ce cas.

9. Comparaison du diabète insipide et du diabète sucré (paragraphe 103).
(similitudes et différences)
La similitude du diabète insipide et du diabète sucré n'est que
avec les deux pathologies, il y a beaucoup d'urine, c'est-à-dire en polyurie.
Les causes de la polyurie.
Causes de la polyurie dans le diabète insipide - déficit en ADH,
et la cause de la polyurie dans le diabète sucré est un excès de substances,
dissous dans l'urine (c.-à-d. pression osmotique élevée de l'urine).
Concentration d'urine.
Avec le diabète insipide, la concentration de substances dans l'urine est très faible,
c'est-à-dire que l'urine est diluée.
Dans le diabète sucré, la concentration de substances dans l'urine est très élevée,
c'est-à-dire, socia concentré.

Hormone antidiurétique (vasopressine)

Structure

C'est un peptide contenant 9 acides aminés avec une demi-vie de 2-4 minutes.

La synthèse

Elle est réalisée dans les noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l'hypothalamus. De là, jusqu'au point de sécrétion (le lobe postérieur de l'hypophyse), la vasopressine est envoyée sous la forme d'une prohormone, composée de deux parties - l'ADH lui-même et la neurophysine. Pendant le transport, le traitement se produit - l'hydrolyse de la proADH en une hormone mature et une protéine appelée neurophysine.

Régulation de la synthèse et de la sécrétion

Réduire: éthanol, glucocorticoïdes.

Activer:

  • excitation des osmorécepteurs dans l'hypothalamus et dans la veine porte du foie en raison d'une osmolarité plasmatique accrue lors d'une déshydratation, d'une insuffisance rénale ou hépatique, d'une accumulation de substances osmotiquement actives (glucose),
  • activation des barorécepteurs du cœur et du sinus carotidien avec diminution du volume sanguin dans le lit vasculaire (perte de sang, déshydratation),
  • stress émotionnel et physique,
  • nicotine, angiotensine II, interleukine 6, morphine, acétylcholine,
Régulation de la sécrétion et effets de l'hormone antidiurétique

Mécanisme d'action

Dépend des récepteurs:

1. Mécanisme calcium-phospholipide, couplé

  • avec V1-récepteurs des muscles lisses des artérioles, du foie, des plaquettes,
  • avec V3-récepteurs de l'adénohypophyse et des structures cérébrales.

2. Mécanisme de l'adénylate cyclase - avec V2-récepteurs tubulaires rénaux.

Cibles et effets

Un rein

Augmente la réabsorption de l'eau dans les cellules épithéliales des tubules distaux et des canaux collecteurs, en raison de «l'exposition» à la membrane des protéines de transport de l'eau - aquaporines:

  • par le mécanisme de l'adénylate cyclase provoque la phosphorylation des molécules d'aquaporine (uniquement de type 2, AQP2), leur interaction avec les protéines des microtubules et par exocytose l'incorporation d'aquaporines dans la membrane apicale,
  • par le même mécanisme stimule la synthèse des aquaporines de novo.
Système vasculaire

Maintient une tension artérielle stable en stimulant le tonus vasculaire:

  • augmente le tonus des muscles lisses des vaisseaux de la peau, des muscles squelettiques et du myocarde (dans une moindre mesure),
  • augmente la sensibilité des mécanorécepteurs des sinus carotidiens aux variations de la pression artérielle,

Autres effets

Effets métaboliques

Quantité excessive de vasopressine dans le sang:

  • chez les animaux affamés, il active la glycogénolyse dans le foie, ce qui provoque la libération de glucose dans le sang,
  • chez les animaux bien nourris, il stimule la glycolyse dans le foie, qui ici est le début de la synthèse du TAG et du cholestérol,
  • améliore la sécrétion de glucagon,
  • réduit l'effet lipolytique des catécholamines dans le tissu adipeux,
  • améliore la sécrétion d'ACTH et, par conséquent, la synthèse des glucocorticoïdes.

En général, l'effet de la vasopressine sur l'état hormonal et métabolique du corps est réduit à l'hyperglycémie et à l'accumulation de lipides.

Cerveau
  • participe aux mécanismes de mémoire et aux aspects comportementaux du stress,
  • à V3-récepteurs stimule la sécrétion d'ACTH et de prolactine chez les corticotrophes,
  • augmente le seuil de sensibilité de la douleur,
  • une augmentation de la concentration de vasopressine et un déséquilibre vasopressine / ocytocine sont observés dans la dépression, l'anxiété, la schizophrénie, l'autisme, les troubles de la personnalité. Dans l'expérience, la vasopressine provoque un comportement agressif et de l'anxiété chez le rat..
OS

Soutient le renouvellement et la minéralisation de la structure osseuse en améliorant l'activité des ostéoblastes et des ostéoclastes.

Système vasculaire

Affecte l'hémostase, augmentant généralement la viscosité du sang:

  • dans l'endothélium provoque la formation de facteur von Willebrand, de globuline antihémophile A (facteur VIII de coagulation) et d'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA),
  • dans le foie augmente également la synthèse du facteur VIII de coagulation,
  • améliore l'agrégation plaquettaire et la dégranulation.

Pathologie

Hypofonction

Il se manifeste sous la forme de diabète insipide, la fréquence d'environ 0,5% de toutes les maladies endocriniennes. Manifesté par un grand volume d'urine jusqu'à 8 l / jour, soif et polydipsie, peau sèche et muqueuses, léthargie, irritabilité.

Il existe plusieurs raisons à l'hypofonction:

1. Diabète insipide primaire - déficit en ADH en violation de la synthèse ou endommagement du tractus hypothalamo-hypophysaire (fractures, infections, tumeurs);

2. Diabète insipide néphrogénique:

  • héréditaire - réception altérée de l'ADH dans les tubules rénaux,
  • acquis - maladie rénale, lésion tubulaire avec des sels de lithium dans le traitement des patients souffrant de psychoses.

3. Gestagène (pendant la grossesse) - dégradation accrue de la vasopressine par l'arginine aminopeptidase du placenta.

4. Fonctionnelle - augmentation temporaire (chez les enfants de moins d'un an) de l'activité de la phosphodiestérase dans les reins, entraînant une violation de l'action de la vasopressine.

Hyperfonction

Syndrome de sécrétion inadéquate - avec formation d'une hormone par toutes les tumeurs, avec des maladies du cerveau. Il existe un risque d'intoxication hydrique et d'hyponatrémie de dilution.

Action physiologique de l'ADH

La vasopressine (ADH) agit sur les tubules distaux contournés et les canaux collecteurs du néphron, améliorant la réabsorption de l'eau, fournissant ainsi un effet antidiurétique.

L'effet de la vasopressine (ADH) sur la perméabilité de l'épithélium des canaux collecteurs du néphron est dû à la présence de récepteurs hormonaux appartenant au type V-2 à la surface de la membrane basolatérale (B-L) des cellules épithéliales. La formation d'un complexe hormone-récepteur entraîne, par le biais de la protéine G et du nucléotide guanyl, l'activation de l'adénylate cyclase et la formation de l'AMPc au niveau de la membrane basolatérale (Fig. 4.2.2). Après cela, l'AMPc traverse la cellule épithéliale et, atteignant la membrane apicale (A), active les protéines kinases dépendant de l'AMPc. Sous l'influence de ces enzymes, la phosphorylation des protéines membranaires se produit, conduisant à une augmentation de la perméabilité à l'eau. Le réarrangement des ultrastructures de la cellule conduit à la formation de vacuoles spécialisées qui transportent de grands flux d'eau le long du gradient osmotique de la membrane apicale à la membrane basolatérale, empêchant la cellule elle-même de gonfler. De plus, dans les tubules distaux, la vasopressine provoque l'activation et la libération des hyaluronidases à partir des cellules, ce qui provoque le clivage des glycosaminoglycanes de la substance intercellulaire principale et le transport passif intercellulaire de l'eau le long du gradient osmotique.

La stimulation des récepteurs V-1 localisés dans la paroi des vaisseaux sanguins par les messagers secondaires inositol-3-phosphate et calcium-calmoduline provoque une vasoconstriction, d'où le nom de «vasopressine». Cet effet dans les conditions physiologiques est mal exprimé en raison des faibles concentrations de l'hormone dans le sang. À fortes doses, l'hormone fait rétrécir les vaisseaux sanguins.

La vasopressine en tant que neuropeptide pénètre à la fois dans le liquide céphalo-rachidien et les axones du système extrahypothalamique vers d'autres parties du cerveau, ce qui assure sa participation à la formation de la sensation de soif et du comportement de consommation d'alcool, aux mécanismes neurochimiques de la mémoire, de la mémorisation et de l'apprentissage (hormone de la mémoire).

Figure: 4.2.2. Mécanisme d'action de la vasopressine (ADH) sur la perméabilité à l'eau des canaux collecteurs.

Membrane B-L - membrane cellulaire basolatérale;

Et la membrane est la membrane apicale; GN - nucléotide guanidine; AC - adénylate cyclase.

PRINCIPAUX EFFETS DE L'ADH · Activation de la réabsorption d'eau dans les canaux collecteurs du néphron, effet antidiurétique, régulation de la pression osmotique. · Stimulation de la contraction des muscles lisses vasculaires - effet vasopressif. · Stimulation du centre de la soif. · Participation aux mécanismes de mémorisation et d'apprentissage (hormone de la mémoire). · Participation aux mécanismes de thermorégulation. · Participation à la régulation des fonctions neuroendocrines et du système nerveux autonome. · Participation à l'organisation des rythmes biologiques. · S'engager dans un comportement émotionnel. Stimulation de la glucogénolyse et de la gluconéogenèse dans le foie.

Régulation de la sécrétion d'ADH

L'osmolalité du sang et du liquide extracellulaire est l'un des paramètres sévères de l'environnement interne. Les osmorécepteurs enregistrent des changements dans cet indicateur. L'existence de l'osmoréception a été établie par Verney en 1947. Il a montré que l'administration intracarotidienne de solutions hypertoniques s'accompagne d'une inhibition distincte de la diurèse.

Chez l'homme, le chien et le rat, une relation linéaire stricte a été établie entre l'osmolalité du plasma sanguin et la concentration d'ADH. Les changements de pression osmotique sont détectés par les osmorécepteurs. Ces récepteurs sont situés dans les vaisseaux du foie, des reins, de la rate, du pancréas et de certains muscles (osmorécepteurs périphériques). Ils perçoivent les changements de pression osmotique et transmettent cette information au noyau supraoptique de l'hypothalamus (le lien central de l'osmoréception).

En plus des osmorécepteurs, dans les mécanismes de l'homéostasie osmotique, les volumorécepteurs sont importants, qui répondent aux changements de volume de liquide intravasculaire et extracellulaire. Les récepteurs de volume sont situés dans de nombreux gros vaisseaux, veines, artères, ainsi que dans les deux oreillettes. À partir d'eux, des informations sont transmises aux neurones de l'hypothalamus et de la moelle allongée (au centre de la volumorégulation). Le rôle principal dans la régulation de la sécrétion d'ADH est joué par les récepteurs de volume qui répondent aux changements de tension de la paroi vasculaire dans la zone de basse pression - les barorécepteurs, qui sont localisés dans les artérioles afférentes des glomérules rénaux, dans l'artère carotide, l'arc aortique et le ventricule droit dans le sinus carotidien. L'activation des volumorécepteurs, qui se produit en réponse à une augmentation du volume de liquide, conduit à une augmentation de l'excrétion des sels de sodium et de l'eau.

Les osmorécepteurs sont sensibles aux variations de la concentration de substances osmotiquement actives dans le plasma sanguin. Avec une augmentation de l'osmolarité du plasma sanguin de 1%, la concentration d'ADH augmente de 1 pg / ml (un picogramme est égal à un millionième de microgramme). Le passage à l'état de concentration osmotique maximale de l'urine nécessite une multiplication par 10 de la quantité d'ADH dans le sang.

Mécanisme neurohypophysaire

Dans des conditions de pénurie d'eau, la concentration de substances osmotiquement actives augmente, la pression osmotique augmente, les osmorécepteurs, les barorécepteurs et les volumorécepteurs sont excités, à partir desquels les informations atteignent le centre de régulation de la composition ionique, qui est situé dans la région du noyau supraoptique, où la sécrétion d'ADH est améliorée..

Le mécanisme d'action antidiurétique de l'ADH (vasopressine) est d'améliorer la réabsorption de l'eau par les parois des canaux collecteurs du néphron.

Ainsi, le corps conserve l'eau.

Avec un excès d'eau dans le corps, la concentration de substances osmotiquement actives dissoutes diminue et sa pression osmotique diminue. Cela réduit l'activité des osmorécepteurs périphériques et centraux, ce qui réduit la libération d'ADH de la neurohypophyse dans le sang et conduit à une augmentation de l'excrétion d'eau par les reins (Fig. 4.2.3.)

De plus, l'ADH stimule le centre de la soif, c'est-à-dire provoque une augmentation du débit d'eau dans le corps, ce qui contribue également à la normalisation de la pression osmotique. Un rôle important pour assurer l'homéostasie osmotique est joué par: le système rénine-angiotensine-aldostérone.

Figure: 4.2.3. Mécanismes régulant la sécrétion d'ADH par l'hypophyse postérieure

  1. noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l'hypothalamus;
  2. lobe postérieur de l'hypophyse;
  3. Artère carotide interne;
  4. corps carotidien;
  5. sinus carotidien;
  6. aorte;
  7. oreillette gauche;
  8. oreillette droite;
  9. ventricule droit;
  10. bourgeon.

Ocytocine

La synthèse de l'ocytocine dans les neurones hypothalamiques et sa sécrétion par la neurohypophyse dans le sang est stimulée par une voie réflexe lors de l'irritation des récepteurs d'étirement de l'utérus et des mécanorécepteurs des mamelons des glandes mammaires. Augmenter la sécrétion des œstrogènes hormonaux.

Principaux effets de l'ocytocine sont dans la stimulation de la contraction utérine pendant l'accouchement, la contraction des muscles lisses des canaux des glandes mammaires, qui provoque la libération de lait, ainsi que dans la régulation du métabolisme des sels d'eau et du comportement de consommation. L'ocytocine est l'un des facteurs supplémentaires régulant la sécrétion d'hormones de l'adénohypophyse, avec les libérilines.

PRINCIPAUX EFFETS DE L'OXYTOCINE · Stimulation des contractions utérines, en particulier chez la femme enceinte · Stimulation de la sécrétion de lait par les glandes mammaires. · Effets diurétiques et natriurétiques - inhibition des effets de la vasopressine, régulation du métabolisme des sels d'eau. · Régulation du comportement de consommation d'alcool. · Augmente et inhibe les processus de mémoire, d'oubli (hormone amnésique). Effet hypotenseur.

L'ocytocine est un antagoniste de l'ADH et de l'AG. Il inhibe les processus de mémorisation. Preuve: avec traumatisme crânien - amnésie, tandis que dans le liquide céphalo-rachidien, il y a une augmentation de l'ocytocine et une diminution de l'ADH.

L'ocytocine renforce la confiance (la tendance d'une personne à faire confiance à un étranger lorsqu'elle envoie des messages qui ne contiennent pas de menaces). L'ocytocine est un aspect positif de l'interaction interpersonnelle. La personne sent littéralement qu'on lui fait confiance et cela la motive à riposter..

L'ocytocine renforce l'empathie pour les autres et nous motive à les aider.

Chez les mammifères femelles, l'ocytocine stimule la progéniture en stimulant la libération de dopamine dans des domaines associés à des comportements gratifiants tels que le sexe et l'alimentation. Les niveaux d'ositocine augmentent fortement pendant l'orgasme, ce qui explique les sentiments d'amour mutuel. C'est "l'hormone des câlins".

Troubles de la sécrétion d'ADH

De 3 à 5% de tous les cas de diabète insipide sont les formes dites primaires (idiopathiques) de celui-ci.

Chez 25 à 30% des patients, le développement du diabète insipide est associé à la présence d'une tumeur primaire ou secondaire dans l'hypothalamus. Une tumeur hypophysaire croissante, comprimant l'hypothalamus, peut également provoquer un diabète insipide. Parmi les tumeurs primaires de l'hypothalamus, les causes les plus courantes de la maladie sont le craniopharyngiome, le méningiome, le gliome, ainsi que les métastases du cancer bronchogène ou du cancer du sein dans la région de l'hypothalamus, qui contrôle la sécrétion de vasopressine..

Une sécrétion insuffisante de vasopressine peut être le résultat d'une méningite basale antérieure, d'une encéphalite, d'une syphilis, d'un traumatisme avec fracture de la base du crâne, d'un anévrisme vasculaire, d'une sarcoïdose, d'une histiocytose et d'autres lésions de la région hypothalamique. Le diabète insipide avec fractures de la base du crâne dure 7 à 14 jours et après des opérations neurochirurgicales (cryochirurgie, implantation d'yttrium radioactif, hypophysectomie) - de plusieurs semaines à 1 an.

Les principaux symptômes cliniques de la maladie sont la polyurie (excrétion de grandes quantités d'urine), la polydixie et les troubles du sommeil associés. L'excrétion d'urine varie de 5 à 20 litres par jour, sa densité est de 1,001-1,003. Tenter de réduire la polyurie en limitant l'apport hydrique entraîne une soif intense et une déshydratation.

Glandes surrénales

Les glandes surrénales sont des organes appariés situés rétropéritonéalement, au-dessus et en dedans des pôles supérieurs des reins, les recouvrant parfois comme une coiffe (Fig. 5.1). La forme et la taille des glandes surrénales ne sont pas les mêmes chez les différentes espèces et sont sujettes à des changements importants liés à l'âge. Dans les premiers jours après la naissance, les glandes surrénales sont considérablement réduites en taille et leur surface se plie. Puis ils recommencent à grandir. Chez un cheval adulte, le poids d'une glande surrénale est de 20 g, chez une vache - 15 g, chez un mouton - 1,4 g. Chez un adulte, la glande surrénale droite a une forme ressemblant à une pyramide et la glande surrénale gauche a la forme d'un croissant. En moyenne, la longueur de la glande surrénale humaine atteint 45 mm, largeur - 25-30 mm, épaisseur - 6-10 mm, poids - 5-7 g.

À l'extérieur, chaque glande surrénale est recouverte d'une capsule de tissu conjonctif. De la capsule font saillie perpendiculairement dans la couche corticale d'une couche de tissu conjonctif, à l'intérieur de laquelle passent les vaisseaux sanguins et les fibres nerveuses.

La substance de la glande se compose de deux couches: la corticale, qui représente 90% de la masse de la glande surrénale, et la moelle, située au centre, entourée par le cortex surrénalien.

Figure: 5.1. Localisation de la glande surrénale.

L'ablation des deux glandes surrénales conduit invariablement à la mort, c.-à-d. ces glandes sont vitales.

Conséquences de la surrénalectomie. Les changements concernent presque tous les processus physiologiques. Faiblesse, fatigue, hypotension, troubles du tractus gastro-intestinal, système nerveux central: dépression. La résistance aux blessures, aux infections, etc. diminue fortement.

Les conséquences de la surrénalectomie sont traditionnellement associées à des violations:

1. métabolisme des glucides, des protéines et capacité à résister à divers stress;

2. avec des changements dans le métabolisme des sels d'eau

manque d'aldostérone → perte de Na + dans l'urine → déshydratation → échec de la circulation périphérique → hypoxie tissulaire → dégradation des protéines.

Le principal symptôme de l'insuffisance surrénalienne est l'incapacité à faire face au stress hydrique.

Il est également important que dans cet état, K + soit conservé et sa concentration dans le liquide extracellulaire augmente, car il quitte les cellules (en raison de l'hypoxie tissulaire), les phosphates et l'azote non protéique s'accumulent également. En conséquence, vomissements, diarrhée, ce qui augmente la perte de sel et d'eau. La perte de sel se produit également par les glandes sudoripares, le tractus gastro-intestinal. L'effet des minéralocorticoïdes sur la composition de la sueur élargit la compréhension de l'importance du cortex surrénalien pour la survie des organismes en cours d'évolution, car l'exposition à la chaleur est un puissant stimulant pour la sécrétion d'adrénaline, qui retarde la sécrétion de sel avec la sueur..

Les glandes surrénales sont un organe vital précisément en raison de leur fonction de rétention de sel..

Médullosurrénale

La moelle épinière est située dans la partie centrale de la glande surrénale et représente 10% de sa masse. La moelle épinière forme le «noyau» grisâtre de la glande et se compose de groupes de cellules entourées de vaisseaux sanguins.

Le cerveau et les couches corticales sont des structures complètement différentes. La couche corticale est d'origine ectodermique, tandis que la moelle provient de la crête neurale primaire et est finalement une partie hautement spécialisée du système nerveux sympathique.

La moelle épinière est séparée du cortex par une fine couche intermittente de tissu conjonctif (Fig. 5.1.1). La médullosurrénale et le cortex ont un apport sanguin commun. Les artères qui pénètrent dans la glande surrénale se ramifient en artérioles, formant un réseau sous-capsulaire dense, à partir duquel s'étendent les capillaires qui irriguent le cortex. Leur endothélium est fenêtré, ce qui facilite l'écoulement des hormones stéroïdes corticales des cellules de la couche corticale dans la circulation sanguine. À partir de la zone réticulaire, les capillaires pénètrent dans la partie cérébrale, où ils prennent la forme de sinusoïdes et se fondent dans les veinules, qui passent dans le plexus veineux de la moelle épinière.

Figure: 5.1.1. Structure macro- (A) et microscopique (B) de la glande surrénale (sécrétion des hormones correspondantes):

2 - le cortex glomérulaire;

3 - zone de faisceau du cortex;

4 - zone de maillage du cortex;

5 - moelle épinière;

6 - veine de la moelle épinière;

7 et 8 - zones déplacées du cortex.

Les cellules glandulaires de la moelle épinière sont appelées chromaffine ou phéochromiques. Les cellules de chromaffine contiennent des granules avec une teneur électrodense, ce qui donne une réaction de la chromaffine avec le dichromate de potassium.

Les cellules chromaffines contiennent de nombreuses mitochondries, le complexe de Golgi, des éléments du réticulum endoplasmique granulaire, de nombreux granules denses aux électrons contenant principalement de la norépinéphrine et / ou de l'adrénaline (selon cette caractéristique, les cellules chromaffines sont subdivisées en deux sous-populations), ainsi que de l'ATP, des encéphalines et des chromogranines (Fig. ). En plus des catécholamines, les granulés contiennent des lipides, des nucléotides (ATP), des protéines, des ions Ca 2+ et Mg 2+. Les catécholamines des cellules chromaffines sont contenues dans des granules recouverts d'une membrane lipoïde et remplis d'une fine granularité. Ces granules sont des organites spécifiques du tissu chromaffine, sur lesquelles se produit la biosynthèse des produits sécréteurs de catécholamine..

Les granules de la médullosurrénale contiennent 80% d'adrénaline et 20% de norépinéphrine. Les cellules de noradrénaline sont situées au centre et les cellules d'adrénaline sont situées le long de la périphérie de la médullosurrénale.

Le contenu relatif de ces deux hormones varie en fonction des espèces et du stade de développement de l'organisme. Chez la plupart des mammifères, la noradrénaline prédomine avant la naissance et dans les premiers stades de la période néonatale, cependant, avec l'âge, l'adrénaline commence à prédominer en termes quantitatifs. Le taux d'apparition de ce changement chez différentes espèces est différent: chez l'homme, il ne se produit pas avant l'âge de trois ans..

Fig.5.1.2. Structure cellulaire de la chromaffine:

1 - lumière capillaire;

2 - l'espace entre le capillaire et la cellule chromaffine;

3 - granule de chromaffine;

4 - Appareil de Golgi;

6 - réticulum endoplasmique;

8 - terminaison nerveuse.

Les cellules chromaffines sont le principal élément cellulaire non seulement de la médullosurrénale. De petits amas et des cellules chromaffines uniques se trouvent également dans le cœur, les reins et les ganglions sympathiques. L'accumulation de tissu chromaffine extra-surrénalien sur la surface antérieure de l'aorte est si importante et constante qu'elle a même reçu un nom spécial - l'organe de Zuckerkandl. Il s'agit du tissu chromaffine dit extramédullaire (extra-surrénalien) (Fig.5.1.3).

Figure: 5.1.3. Schéma de distribution de la chromaffine

tissus dans le corps.

Tissu extra-surrénalien («extramédullaire»)

situé le long du nerf sympathique

chaînes (ganglions non représentés) et près des vaisseaux

abdomen et bassin.

1 - médullosurrénale;

3 - tissu chromaffine près de l'aorte.

Toutes les cellules chromaffines ont une origine commune dans l'embryogenèse, résultant de neuroblastes (cellules nerveuses primaires) situés principalement dans la région thoracique du système nerveux central. Ces cellules nerveuses primaires migrent de leur site d'origine le long des nerfs sympathiques. Le tissu chromaffine extramédullaire sécrète principalement de la norépinéphrine, ressemblant à cet égard aux neurones postganglionnaires du système nerveux sympathique.

La fonction des cellules chromaffines est régulée par le système nerveux sympathique. La connexion morphologique des fibres nerveuses avec une cellule chromaffine est différente. Les terminaisons nerveuses peuvent simplement s'approcher de la surface cellulaire, ou elles peuvent être pressées dans la membrane cellulaire pour qu'elle se révèle plus ou moins entourée par celle-ci. Cependant, quelle que soit leur position relative entre la membrane de la terminaison nerveuse et la membrane cellulaire, il y a toujours un espace de 150 Â de large. La membrane limite externe de ces deux composants est épaissie au point de convergence. Ainsi, une synapse se forme ici. Dans la partie présynaptique, formée par l'axone, il y a des vésicules synaptiques, dans lesquelles se trouve l'acétylcholine. Au moment du transfert de l'excitation de la fibre sympathique vers les cellules chromaffines (par exemple, lorsque le nerf cœliaque est irrité), l'acétylcholine est libérée dans la fente synaptique 1), qui se diffuse à travers la fente synaptique étroite vers la membrane cellulaire chromaffine;

2) puis l'acétylcholine interagit avec des sites récepteurs spécifiques de la membrane cellulaire chromaffine et l'active;

3) les ions calcium migrent à travers la membrane activée dans la cellule, qui interagit avec certains sites réactifs du cytoplasme;

4) ce processus stimule la libération de catécholamines et d'ATP de la cellule.

À cet égard, le tissu chromaffine peut être considéré comme un lien périphérique modifié du système nerveux sympathique, qui exerce ses effets de manière humorale. La médullosurrénale et le système nerveux sympathique fonctionnent en étroite relation l'un avec l'autre et représentent un système de régulation unique, généralement appelé sympatho-surrénalien..

Pendant la période de stimulation sympathique intense (froid, activité physique excessive), la médullosurrénale augmente progressivement la sécrétion de catécholamines (Fig. 5.1.4.). Dans d'autres situations, le système nerveux sympathique et la médullosurrénale sont stimulés indépendamment l'un de l'autre. Par exemple, se tenir debout stimule le système nerveux sympathique, tandis que l'hypoglycémie ne stimule que la médullosurrénale. Dans les situations où le système nerveux sympathique est supprimé, la médullosurrénale fournit au corps des catécholamines et soutient ses fonctions vitales.

Figure: 5.1.4. Schéma de la régulation nerveuse des fonctions de la médullosurrénale:

1 - médullosurrénale;

2 - une branche du gros nerf cœliaque;

3 - plexus solaire;

4 - nerf vasomoteur;

5 - ganglion sympathique;

6 - centre sympathique spinal;

7 - centres sympathiques de l'hypothalamus;

8 - le cortex des hémisphères cérébraux;

9 - formation réticulaire;

10 - champ réceptif;

Les tissus chromaffines surrénaliens («médullaires») et extra-surrénaliens («extramédullaires») sécrètent les hormones adrénaline et noradrénaline, appelées collectivement catécholamines. L'adrénaline n'est synthétisée que dans les glandes surrénales; la noradrénaline et la dopamine sont également produites dans les paraganglions et de nombreux neurones du système nerveux sympathique. Ces cellules endocrines sont innervées par des fibres du système nerveux sympathique..

Ainsi, les catécholamines synthétisées dans les neurones sont des neurotransmetteurs qui interviennent dans la fonction du système nerveux central et du système nerveux sympathique..

Les catécholamines sont synthétisées à partir de l'acide aminé tyrosine par une série de transformations régulées par certaines enzymes qui, dans la médullosurrénale des cellules chromaffines, sous l'influence de l'enzyme tyrosine hydroxylase, sont converties en déshydrooxyphénylalanine (DOPA) (Fig. 5.1.5). En outre, le DOPA sous l'influence de l'enzyme décarboxylase est converti en dopamine, et cette dernière est hydroxylée par l'enzyme dopamine bêta hydroxylase en norépinéphrine. Dans les terminaisons des nerfs sympathiques périphériques, la synthèse de la dopamine et de la noradrénaline se déroule de la même manière et sous l'influence des mêmes enzymes que dans la médullosurrénale et dans le cerveau. Dans la médullosurrénale, la norépinéphrine sous l'influence de l'enzyme N-méthyltransférase est convertie en adrénaline. Dans le système nerveux sympathique (principalement dans les terminaisons postganglionnaires des nerfs sympathiques), l'adrénaline ne se forme pas, car l'enzyme nécessaire à sa formation (N-méthyltransférase) n'est présente que dans la médullosurrénale.

Figure: 5.1.5. Régulation de la synthèse des catécholamines dans la médullosurrénale.

Avec une augmentation de la formation de dopamine, la décarboxylase inhibe l'activité de la tyrosine hydroxylase et la synthèse des catécholamines diminue. Avec une diminution de la formation de dopamine, l'activité de la tyrosine hydroxylase augmente et la synthèse des catécholamines augmente. De plus, la synthèse de l'adrénaline est régulée par le cortisol, qui pénètre dans la couche cérébrale à partir du sinus veineux cortico-médullaire. Le cortisol active l'enzyme N-méthyltransférase, qui convertit la norépinéphrine en adrénaline.

La sécrétion des catécholamines s'effectue par exocytose; tandis que le contenu des granulés est "versé" dans l'espace extracellulaire.

La libération de catécholamines à la fois de la médullosurrénale et des terminaisons du système nerveux sympathique se produit sous l'influence de stimulants physiologiques tels que le stress, le stress physique et mental, l'augmentation du taux d'insuline dans le sang, l'hypoglycémie, l'hypotension, etc. La libération de catécholamines se produit avec la participation d'ions Ca 2 +, qui pénètre dans la cellule ou les terminaisons du système nerveux sympathique. Les catécholamines entrant dans la circulation sanguine atteignent les tissus périphériques, où elles s'accumulent ou sont métabolisées en proportion directe de l'innervation sympathique des tissus.

Mécanisme d'action des catécholamines

L'épinéphrine et la noradrénaline provoquent des effets différents à bien des égards.

Les effets des catécholamines lorsqu'elles agissent, par exemple, sur les vaisseaux de divers organes, sont différents (les vaisseaux musculaires - se dilatent, intestin - rétrécissement, le débit sanguin coronaire diminue sous l'influence de l'adrénaline, la noradrénaline - augmente). La théorie des récepteurs cellulaires a été proposée pour expliquer ces effets (Alquist, 1948). Selon Alquist, il existe 2 types de récepteurs qui réagissent avec les catécholamines - α et β.

L'action α-adrénergique englobe des effets rapides tels que la vasoconstriction, la contraction des capsules de la rate, de l'utérus, du canal déférent, ainsi que l'inhibition des muscles lisses du tractus gastro-intestinal, de la vessie. Par l'intermédiaire des récepteurs α-adrénergiques, la noradrénaline agit principalement, l'adrénaline est beaucoup plus faible (tableau 5.1.1).

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