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Thyrotoxicose induite par l'amiodarone

La thyrotoxicose induite par l'amiodarone (AIT) peut se développer immédiatement après le début du traitement par l'amiodarone ou après de nombreuses années de prise. En moyenne, cette pathologie se développe 3 ans après le début de la prise du médicament. Cette caractéristique dans l'apparition de la maladie peut être due à la fois au dépôt prononcé d'amiodarone et de ses métabolites dans les tissus du corps, et à leur lente entrée dans la circulation sanguine, qui détermine un effet résiduel prolongé même après l'arrêt du médicament. L'incidence relative de cette pathologie chez les hommes et les femmes est de 3: 1.

En pratique clinique, on distingue 2 types de thyrotoxicose induite par l'amiodarone. L'AIT-1 survient généralement chez les patients présentant un dysfonctionnement thyroïdien latent ou préexistant, comme le goitre nodulaire, la maladie de Graves, et est plus fréquent dans les zones d'endémie de carence en iode. Dans ce cas, la glande thyroïde ne peut pas s'adapter à l'apport accru d'iode dans le corps, probablement en raison de la présence de nodules fonctionnant de manière autonome qui captent l'iode en grande quantité. La conséquence de cette anomalie est une synthèse excessive induite par l'iode et une libération d'hormones (phénomène de Jod-Basedow). L'AIT-2 se développe dans la glande thyroïde inchangée en raison d'une thyroïdite destructrice, qui conduit à la libération d'hormones préformées par les cellules folliculaires de la glande thyroïde. Histologiquement, ce processus se caractérise par une augmentation du volume des cellules folliculaires, une vacuolisation de leur cytoplasme et une fibrose du tissu glandulaire..

Chez certains patients, des conditions caractérisées par un excès d'iode et un processus destructeur dans les tissus de la glande thyroïde peuvent également être observées, ce qui nécessite l'isolement d'une forme mixte de thyrotoxicose induite par l'amiodarone.


Clinique de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone

Les manifestations cliniques de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone sont assez variables et dépendent à la fois de la dose d'amiodarone prise et de la pathologie concomitante et des capacités compensatoires de l'organisme..

Chez la plupart des patients, la thyrotoxicose induite par l'amiodarone se manifeste par les symptômes classiques de la thyrotoxicose:

  • perte de poids sans raison apparente;
  • tachycardie, transpiration accrue;
  • faiblesse musculaire;
  • faiblesse sans raison apparente;
  • labilité émotionnelle;
  • la diarrhée;
  • oligoménorrhée.

Dans le même temps, la pathologie de l'organe de la vision, à l'exception de la combinaison de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone et de la maladie de Graves, n'est pas typique de cette maladie. Dans certains cas, les symptômes classiques peuvent être atténués ou absents en raison des propriétés antiadrénergiques de l'amiodarone et d'une altération de la conversion de T4 en T3.


Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'AIT-1 et de l'AIT-2 présente certaines difficultés, car dans les deux variantes, les niveaux de T4 libre sont augmentés, la TSH est réduite et la concentration de T3 sérique est normale ou augmentée. En raison de la similitude du schéma hormonal, les critères de diagnostic suivants doivent être utilisés:

  • les anticorps antithyroïdiens sont plus souvent positifs avec AIT-1 qu'avec AIT-2;
  • la teneur en IL-6 dans le sérum sanguin diminue avec l'AIT-1 et augmente significativement avec l'AIT-2 (cependant, le fait que l'IL-6 soit également augmentée dans diverses maladies inflammatoires non thyroïdiennes limite considérablement la spécificité de sa détermination).

Lors de l'utilisation de l'échographie Doppler couleur avec AIT-1, une augmentation significative du flux sanguin dans la glande thyroïde due à la vascularisation est révélée, tandis qu'avec l'AIT-2, sa diminution due à une thyroïdite destructrice (Tableau 4).

Tableau 4.
Différences entre AIT-1 et AIT-2

SigneAIT-1AIT-2
Pathologie thyroïdienne antérieureOuiNon
PathogénèseExcès de synthèse hormonaleThyroïdite destructrice
L'absorption d'iode radioactif par la glande thyroïdeNormal / augmentéRéduit / absent
Sérum IL-6Normal / légèrement augmentéAugmenté de façon significative
Échographie thyroïdienneNodulaire, hypoéchogène, volumétriqueNorme
Cartographie Doppler couleurAugmentation du flux sanguin vers la glande thyroïdeDiminution du flux sanguin vers la glande thyroïde


Traitement de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone

Le choix initial du traitement de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone comprend une évaluation de la nécessité de continuer à prendre de l'amiodarone, qui dépend de l'état du système cardiovasculaire du patient, de la possibilité d'utiliser des schémas thérapeutiques alternatifs et du type de thyrotoxicose induite par l'amiodarone. L'utilisation continue de l'amiodarone ne change pas l'approche de base du traitement de la thyrotoxicose, mais elle réduit les chances de succès. Il convient de garder à l'esprit que même lorsque l'utilisation de l'amiodarone est interrompue, la thyrotoxicose persiste jusqu'à 8 mois en raison de sa longue demi-vie..

Il n'existe actuellement aucun essai contrôlé randomisé décrivant l'effet bénéfique de l'arrêt de l'amiodarone chez les patients atteints de thyrotoxicose induite par l'amiodarone. Les contre-indications absolues à l'utilisation ultérieure de l'amiodarone sont son inefficacité dans le traitement des arythmies ou la présence de lésions toxiques d'autres organes. D'autre part, l'arrêt du traitement par l'amiodarone peut exacerber les symptômes de la thyrotoxicose en raison de l'activation de récepteurs β-adrénergiques précédemment bloqués et de la conversion de T4 en T3.

AIT-1. Dans le traitement de l'AIT-1, des médicaments thyrostatiques sont utilisés, tels que le méthimazole, le propyluracile, le perchlorate de potassium. Le but du traitement est de bloquer l'organisation ultérieure de l'iode afin de réduire la synthèse des hormones thyroïdiennes, ce qui est obtenu en utilisant des médicaments du groupe thionamide. La glande thyroïde riche en iode étant plus résistante aux thionamides, des doses plus élevées de méthimazole (40-80 mg / jour) ou de propyluracile (600-800 mg / jour) sont nécessaires. Il est également important de réduire l'apport d'iode à la glande thyroïde et d'épuiser ses réserves intrathyroïdiennes. Ce dernier effet peut être obtenu en utilisant du perchlorate de potassium (600-1000 mg / jour). L'administration simultanée de médicaments du groupe des thionamides et du perchlorate de potassium conduit à une transition plus rapide du patient vers le statut euthyroïdien par rapport au traitement avec uniquement des thionamides. Cependant, l'utilisation du perchlorate de potassium est limitée par son effet toxique sur l'organisme, qui se manifeste par le développement de l'agranulocytose, de l'anémie aplasique et du syndrome néphrotique. Les patients prenant des thionamides et du perchlorate de potassium nécessitent une surveillance hématologique constante.

AIT-2. Dans le traitement de l'AIT-2, des cycles assez longs de glucocorticoïdes sont utilisés. En plus des effets stabilisants de la membrane et anti-inflammatoires, les glucocorticoïdes réduisent la conversion de T4 en T3 en inhibant l'activité 5'-déiodinase de type 1.

En fonction de l'état du patient, les stéroïdes peuvent être utilisés à différentes doses (15 à 80 mg / jour de prednisolone ou 3 à 6 mg / jour de dexaméthasone) pendant 7 à 12 semaines.

AIT-1 + 2. Pour un sous-groupe de patients avec un diagnostic non spécifié ou avec une forme mixte de thyrotoxicose induite par l'amiodarone, une association de thyréostatiques et de glucocorticostéroïdes est utilisée. L'amélioration de la condition 1-2 semaines après l'administration des médicaments indique AIT-2. Dans ce cas, il est nécessaire d'annuler toute nouvelle administration de thyréostatiques et de poursuivre le traitement par glucocorticoïdes avec une diminution progressive de la dose d'entretien. S'il n'y a pas de réponse au traitement combiné après 2 semaines, il est nécessaire de continuer à utiliser les médicaments pendant 1 à 2 mois jusqu'à ce que la fonction thyroïdienne s'améliore..


Traitement opératoire

La thyroïdectomie totale ou subtotale est un traitement raisonnable de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone chez les patients résistants aux médicaments. La thyroïdectomie est également indiquée chez les patients nécessitant un traitement par amiodarone mais ne répondant pas au traitement ou au soulagement immédiat d'une affection toxique (tempête thyroïdienne), ou chez les patients souffrant d'arythmies réfractaires. L'hypothyroïdie ultérieure est traitée par un remplacement hormonal.

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Vous lisez le sujet:
Dysfonctionnement thyroïdien induit par l'amiodarone (Goncharik T. A., Université médicale d'État de Litovchenko A. A. Biélorussie. «Panorama médical» n ° 9, octobre 2009)

Thyrotoxicose induite par l'amiodarone: approches de diagnostic et de traitement

L'amiodarone est un médicament très efficace pour le traitement de divers types d'arythmies. Le médicament est très lipophile, il s'accumule donc en grande quantité dans divers tissus. À cet égard, son utilisation peut provoquer un certain nombre d'effets secondaires, notamment un dysfonctionnement de la glande thyroïde..
L'article traite de l'étiopathogenèse, des caractéristiques cliniques, des méthodes modernes de diagnostic de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone (AIT), des tactiques de traitement en raison du type d'AIT.

L'amiodarone est un médicament très efficace pour le traitement de divers types d'arythmies. Le médicament est très lipophile, il s'accumule donc en grande quantité dans divers tissus. À cet égard, son utilisation peut provoquer un certain nombre d'effets secondaires, notamment un dysfonctionnement de la glande thyroïde..
L'article traite de l'étiopathogenèse, des caractéristiques cliniques, des méthodes modernes de diagnostic de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone (AIT), des tactiques de traitement dues au type d'AIT.

L'amiodarone est un antiarythmique de classe III largement utilisé dans la pratique cardiaque [1]. Le médicament a des propriétés pharmacologiques caractéristiques des quatre classes de médicaments antiarythmiques. Cela est dû à son efficacité chez les patients présentant des troubles du rythme cardiaque ventriculaire et supraventriculaire qui n'ont pas répondu au traitement par d'autres médicaments [2, 3].

Cependant, chez un certain nombre de patients, l'amiodarone affecte la fonction de la glande thyroïde (TG) [4]. L'iode libéré par le médicament entraîne un excès de cet élément chimique dans le corps. L'interaction avec les récepteurs des hormones thyroïdiennes, une diminution de l'effet de la triiodothyronine (T3) sur les cardiomyocytes et un effet cytotoxique déterminent également les effets de l'amiodarone sur la glande thyroïde [5–7]. Il convient de noter qu'une caractéristique de l'amiodarone et de ses métabolites est une longue demi-vie..

Le dysfonctionnement thyroïdien, qui se développe chez certains patients lors de l'utilisation d'amiodarone, devient un problème clinique grave - refus d'utiliser le médicament, en particulier lorsqu'il est prescrit pour des raisons de santé.

Cette publication résume les données d'études récentes sur l'identification des prédicteurs et des caractéristiques du développement de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone (AIT), sur son diagnostic et son traitement..

Étiologie et pathogenèse

L'amiodarone est un dérivé liposoluble du benzofurane. Il contient 37% d'iode (75 mg d'iode dans un comprimé de 200 mg), structurellement similaire aux hormones thyroïdiennes, mais n'a pas leurs propriétés [8, 9]. Lorsqu'il est métabolisé à partir de 200 mg du médicament, environ 6 à 9 mg d'iode inorganique sont libérés. C'est 50 à 100 fois l'exigence quotidienne. Selon les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé, il est de 150 à 200 mcg. Une partie importante du médicament se lie aux protéines et aux lipides.

L'amiodarone est hautement lipophile et a un grand volume de distribution (60 l), à la suite de quoi elle s'accumule dans de nombreux tissus (en particulier dans le tissu adipeux) et a un effet antiarythmique à long terme. La biodisponibilité de l'amiodarone après administration orale est de 30 à 80%.

Avec une administration orale à long terme d'amiodarone, lorsqu'un dépôt tissulaire est créé, la demi-vie du médicament et de son métabolite actif diséthylamiodarone (DEA) peut atteindre plus de 100 jours (amiodarone, DEA - 52 ± 23,7 et 61,2 ± 31,2 jours, respectivement) [8 ]. En général, la demi-vie de l'amiodarone est soumise à d'importantes fluctuations interindividuelles.

Après avoir arrêté de prendre l'amiodarone, son élimination du corps se poursuit pendant plusieurs mois. Étant donné que le médicament s'accumule lentement dans les tissus et en est tout aussi lentement excrété, la concentration en iode ne se normalise que six à neuf mois après son retrait..

Une longue demi-vie augmente le risque de complications médicamenteuses, en particulier la thyropathie induite par l'amiodarone. Une augmentation du rapport DEA / amiodarone dans le plasma est notée avec le développement de la thyrotoxicose, sa diminution - de l'hypothyroïdie, ce qui prouve le rôle prédominant du DEA dans l'AIT. Cela peut être un prédicteur de dysfonctionnement thyroïdien [10].

L'effet transitoire Wolf-Chaikov joue un rôle important dans la réaction d'une glande thyroïde fonctionnant normalement à un apport excessif en iode. En raison de ce mécanisme, l'organisation des iodures est bloquée, la formation de thyroxine (T4) et T3 sur la molécule de thyroglobuline (TG). En conséquence, dans les deux à trois semaines, la concentration de l'hormone thyréostimulante (TSH) augmente légèrement et le niveau de T4 diminue. De plus, en raison de la «fuite» de la glande thyroïde de ce phénomène, apparemment due à une diminution de l'expression de la protéine porteuse d'iode - symporteur de sodium et d'iode, la concentration d'iodures dans l'organe diminue, le bloc est éliminé et la synthèse des hormones thyroïdiennes est normalisée [11].

Dans la pathologie de la glande thyroïde, les processus d'autorégulation physiologique sont perturbés, ce qui peut éventuellement entraîner la perte de l'effet Wolf-Chaikov.

Avec l'utilisation à long terme de l'amiodarone, le fonctionnement du système «hypothalamus - hypophyse - glande thyroïde» change par plusieurs mécanismes [12, 13], induits à la fois par l'iode et les propriétés spécifiques du médicament (Tableau 1) [8].

L'amiodarone inhibe l'activité de la 5'-déiodinase de type 1 dans les tissus périphériques, réduit la conversion de T4 en T3, ce qui entraîne une diminution du taux sérique de T3 libre et une augmentation du taux de T4 libre (hyperthyroxinémie euthyroïdienne) [14]. L'hyperthyroxinémie euthyroïdienne survient chez environ un tiers des patients recevant de l'amiodarone. Ces changements, contrairement à l'AIT, ne nécessitent pas de correction. Il convient de rappeler que le diagnostic de l'AIT ne doit pas être basé uniquement sur la détection de valeurs élevées de T4 libre. L'utilisation de l'amiodarone entraîne souvent une modification de la concentration de TSH dans le sérum. En supprimant l'activité de la 5'-déiodinase de type 2, la formation de T3 dans l'hypophyse diminue, ce qui s'accompagne d'une augmentation cliniquement non significative du taux de TSH.

Au niveau cellulaire, l'amiodarone, en raison de sa similitude structurelle avec la T3, agit comme un antagoniste des hormones thyroïdiennes. Le métabolite le plus actif de l'amiodarone DEA est en tant qu'inhibiteur compétitif de l'attachement de T3 au récepteur alpha-1-T3 et en tant qu'inhibiteur non compétitif du récepteur bêta-1-T3. On sait que les récepteurs alpha-1-T3 sont présents principalement dans les muscles cardiaques et squelettiques, les récepteurs bêta-1-T3 - dans le foie, les reins et le cerveau. Une diminution de l'apport de T3 aux cardiomyocytes a un effet antiarythmique prononcé en raison de changements dans l'expression des gènes des canaux ioniques et d'autres protéines fonctionnelles [7, 15, 16].

L'utilisation à long terme de l'amiodarone entraîne une diminution significative de la densité des récepteurs bêta-adrénergiques et une diminution de la fréquence cardiaque. Dans le même temps, la densité des récepteurs alpha-adrénergiques et la teneur en T3 sérique ne changent pas..

L'amiodarone a également un effet direct sur les canaux ioniques - elle inhibe la Na-K-ATPase. Le médicament bloque plusieurs courants ioniques sur la membrane des cardiomyocytes, en particulier la libération d'ions K pendant les phases de repolarisation, ainsi que l'entrée d'ions Na et Ca [15, 16].

En plus des effets décrits ci-dessus, l'amiodarone et le DEA ont un effet cytotoxique sur la glande thyroïde. Ceci est mis en évidence par la perturbation de l'architecture normale du tissu thyroïdien, la nécrose et l'apoptose, la présence d'inclusions, le dépôt de lipofuscine et l'expansion du réticulum endoplasmique [17].

Une diminution de l'activité des systèmes antioxydants, qui est peut-être une conséquence de mutations géniques, conduit à une augmentation du stress oxydatif, à une nécrose / apoptose cellulaire et à une réponse inflammatoire interstitielle massive. La cytotoxicité induite par l'iode est considérée comme l'un des mécanismes de développement de l'AIT de type 2. Chez les individus ayant une prédisposition génétique au développement de maladies auto-immunes, telles que la thyroïdite de Hashimoto, la maladie de Graves, le stress oxydatif contribue à la manifestation de l'inflammation auto-immune (AIT de type 1).

Un dysfonctionnement de la glande thyroïde au cours du traitement par l'amiodarone est observé chez 15 à 20% des patients. Il a été constaté que la moitié des patients ayant développé une thyropathie induite par l'amiodarone avaient initialement une thyrotoxicose subclinique ou une hypothyroïdie, qui sont des prédicteurs de troubles [18]. Par conséquent, si un patient reçoit un diagnostic de thyrotoxicose subclinique en raison d'un goitre toxique diffus ou d'un goitre nodulaire / multinodulaire toxique, un traitement radical (thérapie à l'iode radioactif (RIT) ou chirurgie) est recommandé avant d'initier un traitement antiarythmique (prescription d'amiodarone).

Classification et diagnostic

La thyréotoxicose lors de la prise d'amiodarone survient le plus souvent chez les patients vivant dans des régions carencées en iode, tandis que l'hypothyroïdie se trouve dans les régions à iode. Dans des études menées dans des zones à apport d'iode modérément faible (Toscane occidentale, Italie) et normal (Massachusetts, États-Unis), la prévalence de l'AIT était d'environ 10 et 2%, respectivement, l'hypothyroïdie induite par l'amiodarone (AIH) - 5 et 22%, respectivement. Dans le même temps, une enquête auprès de patients aux Pays-Bas, dans des zones avec un apport suffisant en iode, a montré que la prévalence de la thyrotoxicose, qui s'est développée à la suite de la prise d'amiodarone, était deux fois plus élevée que celle de l'hypothyroïdie. Selon les statistiques, l'AIH est trouvée chez 6% des patients, l'AIT - dans 0,003 à 15,0% [19].

La thyréotoxicose peut se développer dans les premiers mois de traitement, après plusieurs années de traitement, et également plusieurs mois après son annulation. Il peut s'écouler trois ans entre le début de l'amiodarone et le développement de la thyrotoxicose..

Selon le mécanisme de la pathogenèse, il existe [20, 21]:

  • AIT de type 1 - se développe plus souvent chez les individus présentant une pathologie thyroïdienne initiale, y compris un goitre nodulaire, une autonomie fonctionnelle ou une variante subclinique de goitre toxique diffus. L'iode libéré par le médicament entraîne une augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes dans les zones autonomes de la glande ou déclenche le processus auto-immun existant;
  • AIT de type 2 - se développe généralement chez les patients sans maladie thyroïdienne antérieure ou concomitante. La pathologie est causée par des processus destructeurs dans la glande thyroïde dus à l'action de l'amiodarone, ainsi que de l'iode (une forme de thyroïdite médicinale) et la libération d'hormones précédemment synthétisées dans la circulation systémique [22];
  • thyrotoxicose mixte (combinaison des types AIT 1 et 2) - en règle générale, elle est diagnostiquée rétrospectivement, lors de l'étude du tissu postopératoire de la glande thyroïde ou sur la base du tableau clinique de la maladie (gravité de la thyrotoxicose, absence d'effet de la prise de thyrostatiques ou de prednisolone).

En raison de l'activité antiadrénergique de l'amiodarone et de son effet bloquant sur la conversion de T4 en T3, les symptômes classiques de la thyrotoxicose - goitre, transpiration, tremblements des mains, perte de poids - peuvent être insignifiants ou absents..

Un danger sérieux est l'effet d'un excès d'hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire: détérioration de l'évolution des arythmies antérieures, augmentation de la fréquence des crises d'angor, apparition ou intensification de signes d'insuffisance cardiaque [22]. L'hypersensibilité des cardiomyocytes à la stimulation adrénergique dans la thyrotoxicose peut augmenter la fréquence des arythmies ventriculaires, en particulier chez les patients ayant des antécédents de pathologie cardiaque. Les hormones thyroïdiennes affectent directement les propriétés électrophysiologiques des myocytes auriculaires; en cas de leur excès, elles contribuent au développement de la fibrillation auriculaire [23]. En cas de thyrotoxicose non diagnostiquée et à long terme, un syndrome de cardiomyopathie dilatée peut se développer, se manifestant par une diminution de la fonction de pompage du cœur et une insuffisance cardiaque [24].

L'aggravation de l'évolution des arythmies chez les patients prenant de l'amiodarone est une indication pour évaluer l'état fonctionnel de la glande thyroïde.

Le diagnostic de la thyrotoxicose repose sur la détermination du taux de TSH dans le sérum sanguin à l'aide d'une analyse radioimmunométrique de troisième génération. Le niveau de TSH au-delà de la limite inférieure de la norme indique le développement d'une thyrotoxicose. En cas de thyrotoxicose manifeste, une diminution du taux de TSH s'accompagne d'une augmentation du taux de T4 libre, normal ou accru de T3 libre. En cas de dysfonctionnement subclinique, les niveaux de T4 et T3 libres restent dans les limites normales. L'étude de la T3 libre est réalisée si le niveau de T4 libre ne dépasse pas les valeurs normales.

Pour choisir les bonnes tactiques de prise en charge des patients, il est important de différencier deux formes d'AIT (tableau 2) [25]. Pour l'AIT de type 1, en plus des modifications du taux de TG, de TSH et de la détermination d'un titre accru d'anticorps thyroïdiens (en cas de manifestation d'un goitre toxique diffus), une absorption normale ou accrue d'iode radioactif est caractéristique. L'examen échographique (échographie) avec échographie Doppler révèle des signes de pathologie concomitante: goitre nodulaire ou maladie thyroïdienne auto-immune avec flux sanguin normal ou augmenté.

L'AIT de type 2 se développe généralement dans le contexte d'une glande thyroïde intacte. Une caractéristique distinctive de ces formes est la sévérité de la thyrotoxicose, y compris le développement de formes douloureuses cliniquement similaires à la thyroïdite subaiguë. Dans une étude sur l'iode radioactif, une diminution de l'accumulation du médicament dans la glande est notée. Dans une biopsie thyroïdienne obtenue avec une biopsie à l'aiguille fine ou après une intervention chirurgicale, on retrouve une grande quantité de colloïde, une infiltration par des macrophages et une destruction des thyrocytes. Souvent, il n'y a pas ou une diminution du flux sanguin dans la glande thyroïde, ce qui est déterminé par le comportement de l'échographie avec Doppler, dans les tests de laboratoire - les anticorps anti-peroxydase thyroïdienne, TG, les anticorps anti-récepteur TSH ne sont pas détectés.

Le traitement dépend du type d'AIT et nécessite une approche individuelle (figure) [26].

Étant donné que l'amiodarone est prescrite pour les troubles du rythme cardiaque graves et potentiellement mortels, la décision de continuer à prendre ou d'arrêter le médicament est prise par le cardiologue..

La tâche de l'endocrinologue est de corriger les troubles thyroïdiens révélés pour maintenir l'effet antiarythmique du médicament.

Pour le traitement de la thyrotoxicose dans notre pays, les thionamides, glucocorticostéroïdes, RIT, chirurgie sont utilisés, à l'étranger - également des bloqueurs de l'entrée d'iode dans la glande thyroïde - perchlorate de potassium.

En AIT de type 1, le choix est fait en faveur des thionamides. Compte tenu de la teneur élevée en iode intrathyroïdien, pour supprimer la synthèse des hormones thyroïdiennes, en règle générale, de fortes doses de thyréostatiques (carbimazole ou métizol 40 à 80 mg / jour) sont recommandées. Un traitement à long terme avec des doses élevées de thionamides est généralement nécessaire pour les patients qui continuent à recevoir de l'amiodarone pour des raisons de santé. Un certain nombre d'auteurs préfèrent poursuivre le traitement avec des doses d'entretien de thyréostatiques pendant toute la durée du traitement par l'amiodarone afin de bloquer complètement ou partiellement la synthèse de TG [27].

L'AIT de type 2 est une maladie spontanément résolutive, c'est-à-dire que quelques mois après l'arrêt du médicament, la fonction thyroïdienne est rétablie et le trouble peut se résoudre spontanément. L'hypothyroïdie, y compris l'hypothyroïdie transitoire, se développe chez 17% des patients, ce qui nécessite une surveillance dynamique. Pour le traitement de l'AIT de type 2 causé par la destruction de la glande thyroïde, des glucocorticostéroïdes sont prescrits, en particulier de la prednisolone 30 à 60 mg / jour, avec une réduction progressive de la dose et l'arrêt du médicament après normalisation des taux de T4 libre. Le cours du traitement peut durer jusqu'à trois mois, l'arrêt des glucocorticostéroïdes à une date antérieure peut entraîner une rechute de la thyrotoxicose [28, 29]. Une évolution plus persistante peut indiquer une thyrotoxicose mixte [28].

Dans la thyrotoxicose sévère (généralement avec une combinaison de deux formes), une association de thionamide et d'un glucocorticostéroïde (thiamazole 40–80 mg / jour et prednisolone 40–60 mg / jour) est utilisée [28]. Dans le cas d'un effet rapide de la thérapie prescrite, on peut supposer la prédominance du processus destructeur, puis annuler le thiamazole. Si l'effet clinique se développe lentement, cela signifie que l'AIT de type 1 prédomine, ce qui nécessite la poursuite du traitement par le thiamazole et une diminution progressive de la dose de prednisolone jusqu'à ce qu'elle soit complètement annulée..

En cas d'inefficacité du traitement conservateur de l'AIT, certains patients peuvent nécessiter une intervention chirurgicale - thyroïdectomie totale [30]. En cas d'arythmies potentiellement mortelles, une récupération rapide de l'euthyroïdie peut être obtenue par des séances de plasmaphérèse suivies d'une thyroïdectomie [31]. Un certain nombre d'auteurs recommandent une thérapie à l'iode radioactif comme traitement radical alternatif de l'AIT chez les patients atteints de pathologie cardiaque grave qui doivent continuer à prendre de l'amiodarone pour des raisons de santé [32].

Si l'amiodarone est prescrite pour la prévention primaire ou secondaire des arythmies cardiaques ventriculaires fatales ou si son annulation est impossible pour d'autres raisons (toute forme d'arythmie survenant avec des symptômes cliniques sévères et ne sont pas éliminées par un autre traitement antiarythmique), la thyrotoxicose est compensée tout en continuant à prendre de l'amiodarone..

Il est important de se rappeler qu'un examen approfondi de la fonction thyroïdienne est nécessaire avant de commencer le traitement par l'amiodarone. À l'avenir, dans le contexte de la prise du médicament, il est effectué au moins une fois tous les six mois et avec une aggravation de l'évolution de l'arythmie. La thyrotoxicose subclinique ou manifeste due à des adénomes thyroïdiens fonctionnant de manière autonome ou à un goitre toxique diffus nécessite un RIT préventif ou une strumectomie avant de commencer l'amiodarone.

Des études récentes ont permis d'optimiser le traitement des patients atteints de thyrotoxicose survenue lors de la prise d'amiodarone. Pour le choix des tactiques de traitement, il est fondamentalement important de déterminer le type d'ACI. Dans l'AIT de type 1, les thyréostatiques sont efficaces, AIT de type 2 - glucocorticostéroïdes. Les formes mixtes de la maladie nécessitent un traitement combiné avec ces médicaments. Si la pharmacothérapie n'est pas possible, il faut envisager un traitement chirurgical ou un RIT. La question de l'annulation ou de la poursuite du traitement par l'amiodarone doit être tranchée individuellement avec la participation d'un cardiologue et d'un endocrinologue..

Autres formes de thyrotoxicose (E05.8)

Version: Manuel des maladies de MedElement

informations générales

Brève description

Thyrotoxicose induite par l'amiodarone - augmentation de la fonction de la glande thyroïde (glande thyroïde) lors de la prise d'amiodarone.

L'amiodarone (cordarone) est un antiarythmique benzofurane liposoluble qui a un effet complexe sur la glande thyroïde, y compris le métabolisme hormonal. Compte tenu de la teneur en iode assez élevée de la préparation (un comprimé de 200 mg contient 75 μg d'iode), l'amiodarone peut aggraver un dysfonctionnement thyroïdien dans le contexte de sa pathologie déjà existante, et également provoquer le développement d'une thyroïdite destructrice Thyroïdite - inflammation de la glande thyroïde
chez les patients ayant une glande thyroïde normale.

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Classification

Étiologie et pathogenèse


Étiologie

L'amiodarone contient une grande quantité d'iode (39% en poids); un comprimé (200 mg) du médicament contient 74 mg d'iode, dont le métabolisme libère environ 7 mg d'iode par jour. Lors de la prise d'amiodarone, 7-21 g d'iode sont apportés quotidiennement au corps (le besoin physiologique en iode est d'environ 200 μg).
L'amiodarone s'accumule en grandes quantités dans le tissu adipeux et le foie. La demi-vie du médicament est en moyenne de 53 jours ou plus, et par conséquent, les thyropathies induites par l'amiodarone peuvent survenir longtemps après l'arrêt du médicament..
En tant que traitement des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles, l'utilisation de l'amiodarone a été approuvée en 1985. L'amiodarone est également efficace dans le traitement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique, de la fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire. L'utilisation du médicament réduit le risque de mortalité cardiovasculaire et augmente le taux de survie des patients souffrant d'insuffisance cardiaque.

Pathogénèse

La pathogenèse de la thyrotoxicose associée à l'amiodarone (TA) est complexe et n'est pas entièrement comprise. La maladie survient chez les individus présentant à la fois une pathologie initiale de la glande thyroïde (glande thyroïde) et sans elle.
Dans des études menées dans des zones à carence modérée en iode, chez les patients atteints d'AT, un goitre diffus a été déterminé dans 29% des cas, un goitre nodulaire dans 38% et dans les 33% restants, la glande thyroïde était sans modifications pathologiques..
Il convient de noter que l'auto-immunité humorale joue un petit rôle dans le développement de l'AT.

On pense que la pathogenèse de la thyrotoxicose lors de la prise d'amiodarone repose sur deux mécanismes principaux, selon lesquels deux types de thyrotoxicose associée à l'amiodarone sont distingués:

1. La thyrotoxicose de type 1 associée à l'amiodarone (TA de type 1) se développe principalement chez les individus présentant une pathologie initiale de la glande thyroïde, y compris le goitre nodulaire, l'autonomie ou une variante subclinique du goitre toxique diffus.
L'AT de type 1 est similaire au phénomène de la thyrotoxicose induite par l'iode, qui survient chez les personnes atteintes d'un goitre endémique avec un apport prolongé d'iode. La fréquence d'apparition de l'AT de type 1 dans les zones de carence en iode est significativement plus élevée que celle des autres formes d'AT. L'iode libéré par le médicament entraîne une augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes dans les zones autonomes existantes de la glande.

2. La thyrotoxicose de type 2 associée à l'amiodarone (TA de type 2) est décrite chez des patients sans maladie thyroïdienne antérieure ou concomitante et est associée au développement de processus destructeurs dans la glande, qui sont provoqués par l'action de l'amiodarone elle-même, et pas seulement de l'iode (c'est-à-dire une forme de thyroïdite médicamenteuse), et la libération d'hormones précédemment synthétisées dans la circulation sanguine.
Les patients qui ont subi une thyrotoxicose destructrice peuvent développer plus tard une hypothyroïdie, en particulier en réponse à des doses pharmacologiques d'iode..


Le TA de type mixte est une forme de thyrotoxicose qui combine les caractéristiques des types TA I et TA 2. En règle générale, un tel diagnostic est posé rétrospectivement, lors de l'étude du tissu postopératoire de la glande thyroïde ou, sur la base du tableau clinique de la maladie (la gravité de la thyrotoxicose, l'absence d'effet de la prise de thyrostatiques).

Épidémiologie

La thyréotoxicose lors de la prise d'amiodarone se développe principalement chez les hommes (le sex-ratio est de 3: 1).

À ce jour, il n'existe pas de critères clairs pour prédire le développement de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone chez les patients. La présence d'une pathologie concomitante de la glande thyroïde (goitre nodulaire avec accumulation d'un médicament radioactif dans la zone du nœud) peut être un facteur de risque de développement d'une thyrotoxicose induite par l'amiodarone.

Facteurs et groupes de risque

Facteurs de risque:
- régions de carence en iode;
- prendre de l'amiodarone.

Image clinique

Symptômes, bien sûr

Le tableau clinique est généralement dominé par les troubles cardiovasculaires et mentaux.
Les patients se plaignent de palpitations cardiaques, d'essoufflement à l'effort, de fatigue.
A l'examen, une tachycardie est enregistrée chez les patients. La tachycardie est une augmentation de la fréquence cardiaque (plus de 100 par minute).
, augmentation de la différence de pression différentielle, souffle systolique.


L'aggravation de l'évolution des arythmies existantes chez les patients prenant de l'amiodarone est une indication pour l'examen de l'état fonctionnel de la glande thyroïde.

Diagnostique

Le diagnostic de la thyrotoxicose repose sur des données:

1. Anamnèse:
- la présence de maladies thyroïdiennes;
- le développement de symptômes de thyrotoxicose induite par l'amiodarone (AIT) est caractéristique à tout moment dès le début du traitement par l'amiodarone et même 18 mois après son annulation;
- l'émergence d'une réfractarité au traitement antiarythmique peut être un signe précoce de manifestation de l'AIT.

3. Recherche en laboratoire.

4. Recherche instrumentale:

4.1 Échographie thyroïdienne avec cartographie Doppler couleur:
- dans l'AIT de type 1, on observe une augmentation du volume thyroïdien, la présence d'une ou plusieurs formations, un débit sanguin normal ou accru dans la glande thyroïde;
- avec AIT de type 2, les nodules ne sont pas visualisés, la vitesse du flux sanguin est faible.

Diagnostic de laboratoire

Études hormonales: détermination de la teneur en TSH - caractérisée par une diminution significative du niveau.
Selon les indications: augmentation de St. T4 et St. T3.

Diagnostic différentiel


Il est important pour le clinicien de faire la différence entre les deux formes de thyrotoxicose induite par l'amiodarone (AIT) afin de sélectionner les tactiques appropriées de prise en charge des patients..

AIT type I
Il se développe dans le contexte de maladies existantes ou antérieures de la glande thyroïde. Caractérisé par:
- changements dans le niveau des hormones thyroïdiennes, TSH;
- détermination d'un titre accru d'anticorps thyroïdiens (en cas de manifestation de goitre toxique diffus);
- absorption normale ou accrue d'iode radioactif;
- L'échographie Doppler révèle des signes de pathologie concomitante: goitre nodulaire ou goitre toxique diffus avec débit sanguin normal ou accru.

AIT type 2
Il se développe dans le contexte d'une glande intacte. La principale caractéristique clinique de cette forme est la gravité de la thyrotoxicose, y compris le développement de formes douloureuses cliniquement similaires à la thyroïdite subaiguë..
Dans l'étude avec l'iode radioactif, il y a une diminution de l'accumulation du médicament dans la glande.
Une biopsie de la glande thyroïde obtenue par biopsie à l'aiguille fine ou après chirurgie montre une grande quantité de colloïdes, infiltration de macrophages, destruction des thyrocytes.
L'échographie Doppler montre souvent l'absence ou une diminution du flux sanguin dans la glande thyroïde.
Le niveau d'anticorps contre les récepteurs TPO, TG, TSH ne dépasse pas les valeurs normales.

En plus de ces deux formes, dans la pratique du clinicien, il peut y avoir des variantes mixtes de l'évolution de cette complication avec des caractéristiques des types AIT 1 et 2.

Caractéristiques des thyrotoxicoses de types 1 et 2 associées à l'amiodarone

AIT type 1AIT type 2
Pathologie thyroïdienne initialeil y aNon
Palpation de la glande thyroïdeGoitre nodulaire ou diffusGoitre normal ou petit, sensible à la palpation
Cartographie Doppler couleur pour l'échographie thyroïdienneLe flux sanguin est modéréPas de circulation sanguine
Mécanisme pathogéniqueSynthèse et sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennesLibération excessive d'hormones thyroïdiennes
ThérapieThyrostatiquesGCS en monothérapie ou en association avec des thyréostatiques
Effet de l'excès d'iode après la phase thyrotoxiqueL'hypothyroïdie induite par l'iode est probableL'hypothyroïdie induite par l'iode est probable

Complications

Traitement


La compensation de la thyrotoxicose qui s'est développée lors de la prise d'amiodarone est associée à de nombreuses difficultés et nécessite une approche individuelle dans chaque cas..
Pour le traitement de la thyrotoxicose, les thionamides, les glucocorticoïdes, la plasmaphérèse, la thérapie à l'iode radioactif, un traitement chirurgical sont utilisés, à l'étranger - un bloqueur de l'entrée de l'iode dans la glande thyroïde - perchlorate de potassium.


Étant donné que la teneur en iode intrathyroïdien chez les patients atteints de thyrotoxicose induite par l'amiodarone (AIT) est élevée, il est recommandé d'utiliser des doses élevées d'antithyroïdiens pour supprimer la synthèse des hormones thyroïdiennes:
- tyrosol, mercazolil, métizol - 40-80 mg ou
- propicil - 400-800 mg.

Le calendrier de l'indemnisation des médicaments est allongé. L'euthyroïdie se rétablit généralement en 6 à 12 semaines. La dose thyréostatique doit être réduite après compensation en laboratoire de la thyrotoxicose (normalisation du taux de St.T4).

Algorithme pour le traitement de la thyrotoxicose associée à l'amiodarone

Un traitement à long terme avec des doses élevées de thionamides est généralement nécessaire pour les patients qui continuent à recevoir de l'amiodarone pour des raisons de santé. Un certain nombre d'auteurs préfèrent poursuivre le traitement avec des doses d'entretien de thyréostatiques pendant toute la durée du traitement par un antiarythmique (c'est-à-dire à vie) afin de maintenir un blocage complet ou partiel de la synthèse des hormones thyroïdiennes..


L'un des principaux faits de la pathogenèse de l'AIT de type 2, en particulier chez les personnes sans modifications antérieures de la glande thyroïde, est le développement d'une thyroïdite destructrice et la libération d'hormones précédemment synthétisées dans la circulation sanguine. Dans une telle situation, il est proposé d'utiliser des glucocorticoïdes. La prednisolone est prescrite à une dose de 30 à 40 mg / jour. Le cours du traitement peut durer jusqu'à 3 mois, car des cas de récidive des symptômes de la thyrotoxicose sont décrits lors de la tentative de réduction de la dose du médicament.

Si une hypothyroïdie se développe chez des patients subissant un AIT de type 2, la L-thyroxine est ajoutée au traitement.

Dans les AIT sévères (généralement avec une combinaison de 2 formes), une combinaison de thionamide et de glucocorticoïde est utilisée. Chez certains patients, la polythérapie peut être inefficace, nécessitant une intervention chirurgicale.

Le traitement chirurgical est généralement effectué lorsqu'il est impossible d'obtenir une compensation pour la maladie après un long traitement médicamenteux (environ 6 mois) ou lorsque l'AIT est associé à un goitre nodulaire.
Malgré le risque de crise thyrotoxique lors de l'anesthésie et de la chirurgie, le monde a accumulé une expérience dans le traitement de ces patients, qui a montré que la résection subtotale de la glande thyroïde vous permet d'obtenir rapidement une rémission de la thyrotoxicose et de poursuivre le traitement antiarythmique..
Dans un état extrêmement grave, la plasmaphérèse est utilisée.

Le traitement à l'iode radioactif est indiqué en l'absence d'effet du traitement conservateur chez les patients atteints de goitre diffus ou nodulaire, vivant dans des zones présentant une carence en iode limite et ayant une absorption normale ou accrue du radio-isotope.


L'amiodarone est indiquée pour les arythmies sévères, potentiellement mortelles, souvent réfractaires à d'autres traitements. L'annulation du médicament dans une telle situation peut être inacceptable pour des raisons de santé. Par conséquent, dans la pratique médicale, s'il est impossible d'arrêter de prendre des médicaments antiarythmiques, une compensation de la thyrotoxicose est effectuée dans le contexte d'un traitement en cours par l'amiodarone..
De plus, comme le médicament et son métabolite la diéthylamiodarone provoquent le développement d'une «hypothyroïdie locale», cela protège le cœur de l'action d'un excès d'hormones thyroïdiennes, de sorte que le retrait du médicament peut augmenter l'effet toxique des hormones thyroïdiennes sur le cœur..
La littérature décrit des cas de prise en charge réussie de patients atteints de thyrotoxicose sans interruption de l'amiodarone.Par conséquent, dans chaque cas, la décision de changer de médicament antiarythmique doit être prise individuellement par le cardiologue et l'endocrinologue..
Un certain nombre d'auteurs suggèrent que même dans les cas où le retrait du médicament est prévu, les patients devraient prendre de l'amiodarone jusqu'à ce que la thyrotoxicose soit complètement compensée.


La durée du traitement thyréostatique doit être d'au moins 2 ans.

S'il n'y a aucun effet du traitement conservateur en cours, vous devez envisager la question du traitement chirurgical.

Prise en charge des patients présentant un dysfonctionnement thyroïdien associé à l'amiodarone. Actualités de l'Association européenne de la thyroïde 2018.

* Facteur d'impact pour 2018 selon le RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques évaluées par des pairs de la Commission supérieure d'attestation.

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Le traitement par l'amiodarone est associé au développement d'un dysfonctionnement thyroïdien (glande thyroïde) et à des modifications des paramètres biologiques de ses fonctions. On distingue l'hypothyroïdie induite par l'amiodarone (AIH) et la thyrotoxicose induite par l'amiodarone (AIT). Il existe également des formes mixtes / indifférenciées. Bien que l'AIH puisse se développer chez les patients présentant une glande thyroïde normale et une absence de réponse auto-immune, elle se développe le plus souvent chez les patients atteints de thyroïdite auto-immune chronique latente, prévaut chez les femmes, ainsi que dans les zones saturées d'iode.
Tous les patients traités par l'amiodarone ont montré des changements précoces (3 mois) des taux sériques d'hormones thyroïdiennes dans les analyses. La teneur élevée en iode de l'amiodarone augmente la concentration d'iode inorganique dans le plasma sanguin et l'excrétion d'iode dans l'urine. En raison de l'effet Wolf-Chaikov, la glande thyroïde s'adapte à la surcharge en iode en supprimant l'organisation de l'iode et en diminuant les niveaux d'hormones thyroïdiennes. Ce dernier effet est la principale raison de l'augmentation de la concentration sérique de l'hormone thyréostimuline.
Alors que l'AIH est facile à traiter, l'AIT présente un défi diagnostique et thérapeutique. La plupart des patients atteints d'AIT 2 (thyroïdite destructive) sont traités avec succès avec des glucocorticostéroïdes (GC), ils peuvent ne pas avoir besoin de retirer l'amiodarone. Le traitement de l'AIT 1 (formes mixtes / indifférenciées) est une tâche beaucoup plus difficile en raison de la résistance de la glande iodée aux médicaments antithyroïdiens. Compte tenu de la complexité de la différenciation diagnostique entre l'AIT 1 et les formes mixtes / indifférenciées, la thérapie combinée est souvent utilisée.

Mots clés: dysfonctionnement thyroïdien, iode, hypothyroïdie induite par l'amiodarone, thyrotoxicose induite par l'amiodarone, thyroïdectomie, amiodarone.

Veuillez citer cet article comme suit: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Prise en charge des patients présentant un dysfonctionnement thyroïdien associé à l'amiodarone. European Thyroid Association News 2018. Cancer du sein. 2018; 11 (II): 101-104.

Prise en charge des patients présentant un dysfonctionnement thyroïdien associé à l'amiodarone. Actualités de l'European Thyroid Association 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Université nationale russe de recherche médicale Pirogov, Moscou

Le traitement par l'amiodarone est associé au développement d'un dysfonctionnement thyroïdien et à des modifications des paramètres biologiques de ses fonctions. Il existe une hypothyroïdie induite par l'amiodarone (AIH) et une thyrotoxicose induite par l'amiodarone (AIT). Il existe également des formes mixtes / indifférenciées. Bien que l'AIH puisse se développer chez les patients ayant une thyroïde normale et l'absence de réaction auto-immune, elle se développe le plus souvent chez les patients atteints de thyroïdite auto-immune chronique latente, prévaut chez les femmes ainsi que dans les zones saturées d'iode.
Tous les patients traités par l'amiodarone ont présenté des changements précoces (3 mois) des taux sériques d'hormones thyroïdiennes dans les analyses. La teneur élevée en iode de l'amiodarone augmente l'iode inorganique du plasma sanguin et l'excrétion d'iode avec l'urine. En raison de l'effet Wolff-Chaikoff, une glande thyroïde s'adapte à la surcharge en iode en supprimant l'organisation de l'iode et en réduisant les niveaux d'hormones thyroïdiennes. Ce dernier effet est la principale cause d'une augmentation de la concentration sérique d'hormone thyrotrope.
Alors que l'AIH est facile à traiter, l'AIT se présente comme la difficulté diagnostique et thérapeutique. La plupart des patients atteints d'AIT 2 (thyroïdite destructrice) sont traités avec succès par des glucocorticostéroïdes et peuvent ne pas avoir besoin d'annuler l'amiodarone. Le traitement de l'AIT 1 (formes mixtes / indifférenciées) est une tâche beaucoup plus difficile en raison de la résistance de la glande saturée en iode aux médicaments antithyroïdiens. Compte tenu des difficultés de différenciation diagnostique entre AIT 1 et formes mixtes / indifférenciées, le traitement combiné est souvent utilisé.

Mots clés: dysfonctionnement thyroïdien, iode, hypothyroïdie induite par l'amiodarone, thyrotoxicose induite par l'amiodarone, thyroïdectomie, amiodarone.
Pour citation: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Prise en charge des patients présentant un dysfonctionnement thyroïdien associé à l'amiodarone. Actualités de l'Association européenne de la thyroïde 2018 // RMJ. 2018. N ° 11 (II). P. 101-104.

L'article présente l'actualité de l'European Thyroid Association 2018. Caractéristiques de la prise en charge des patients présentant un dysfonctionnement thyroïdien associé à l'amiodarone (hypothyroïdie, thyrotoxicose).

introduction

Pathogenèse des modifications de la thyroïde pendant le traitement par l'amiodarone et tactiques de traitement de son dysfonctionnement

Comment l'amiodarone affecte les tests évaluant la fonction thyroïdienne chez les patients euthyroïdiens?

La plupart des patients qui commencent à recevoir de l'amiodarone (généralement 200 mg / jour) souffrent d'euthyroïdie, même si des doses élevées sont utilisées (400 mg / jour) [6]. Cependant, tous les patients traités par amiodarone ont montré des changements précoces (3 mois) des taux sériques d'hormones thyroïdiennes dans les analyses. La teneur élevée en iode de l'amiodarone augmente la concentration d'iode inorganique dans le plasma sanguin de 40 fois, l'excrétion d'iode dans l'urine - jusqu'à 15 000 mcg par 24 heures. En raison de l'effet Wolf-Chaikov, la glande thyroïde s'adapte à la surcharge en iode en supprimant l'organisation de l'iode et en abaissant les niveaux d'hormones Thyroïde Ce dernier effet est la principale raison de l'augmentation de la concentration sérique de l'hormone thyréostimulante (TSH). Un traitement à court terme par l'amiodarone (400 mg / jour pendant 3 semaines) réduit le taux de production de thyroxine (T4) et le taux métabolique T4 [6]. L'amiodarone inhibe également le transport intracellulaire de T4 et l'activité de l'iodothyronine déiodinase de type 2 dans l'hypophyse, avec une diminution subséquente de la triiodothyronine intracellulaire (T3) et la liaison de l'hormone thyroïdienne à son récepteur associé dans la glande pituitaire [7]. Cependant, ces effets hypophysaires apparaissent également à des stades chroniques pendant le traitement à long terme par l'amiodarone et sont probablement moins importants pour modifier les niveaux de TSH que l'effet Wolff-Chaikoff. Plus tard, l'effet Wolf-Chaikov disparaît [8] et la concentration sérique de T se normalise4 et TSH. Dans cette phase, les niveaux T4, T gratuit4 (svT4) et transformé T3 (Ven3) augmentent, tandis que le T total sérique3 et T gratuit3 (svT3) diminution due à la suppression de l'activité de l'iodidothyronine déiodinase hépatique de type 1 [9, 10].
L'augmentation de la concentration sérique de pT3 est généralement bien supérieure à la diminution de la concentration de T3 dans le sérum [11]. Les changements ci-dessus dans le sérum T4, T3 et ven3 ont été observés au début du traitement par l'amiodarone et ont persisté pendant le traitement à long terme. Après 3 mois. le traitement a atteint un état d'équilibre dans lequel le taux de TSH sérique est revenu aux valeurs de base [12]. La normalisation de la TSH sérique est très probablement associée à une augmentation du taux de production de T.4 et une diminution du taux métabolique [6, 13]. Changements du taux de production T4 et les taux métaboliques suppriment le blocage de la formation de T3, augmentant ainsi les taux sériques de T3 dans la plage normale basse [13]. Avec une dose cumulative d'amiodarone, taux sériques totaux de T4, svT4 et ven3 restent à la limite supérieure de la normale ou légèrement élevée, tandis que les taux sériques de T3 (hormone biochimiquement active) sont dans la plage normale à la limite inférieure. Ce profil biochimique des patients traités par amiodarone est considéré comme euthyroïdien..
Tous les patients atteints d'HIH doivent-ils être traités? L'amiodarone doit-elle être interrompue chez ces patients??
La prévalence de l'AIH chez les patients traités par l'amiodarone peut atteindre 26% (hypothyroïdie infraclinique) et 5% (hypothyroïdie manifeste) [14]. Bien que l'AIH puisse se développer chez les patients présentant une glande thyroïde normale et l'absence de réaction auto-immune, elle se développe le plus souvent chez les patients atteints de thyroïdite auto-immune chronique latente, prévaut chez les femmes, ainsi que dans les zones saturées d'iode [2, 15, 16]. Cliniquement, les symptômes de l'AIH ne diffèrent pas de ceux de l'hypothyroïdie d'une autre étiologie, mais il convient de mentionner qu'une hypothyroïdie grave peut augmenter la sensibilité des ventricules aux arythmies potentiellement mortelles [17].


L'AIH ne nécessite pas le retrait de l'amiodarone. Le traitement par lévothyroxine sodique (LN) est recommandé dans tous les cas d'hypothyroïdie manifeste, alors qu'il peut être évité dans les formes subcliniques, en particulier chez les personnes âgées, mais l'état thyroïdien doit être fréquemment évalué pour détecter une éventuelle progression de l'hypothyroïdie (Fig.1).

Combien de types d'AIT peuvent être distingués et quels sont les critères de diagnostic?

L'AIT de type 1 est une forme d'hyperthyroïdie induite par l'iode causée par une synthèse excessive et incontrôlée d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde fonctionnant de manière autonome en réponse à la charge en iode, qui se développe généralement en présence de nodules thyroïdiens initiaux ou d'une maladie de Graves latente [1, 2, 18]. AIT type 2 -
il s'agit d'une thyroïdite destructrice qui se développe avec une glande thyroïde normale [1, 2, 18]. Une forme mixte / indifférenciée est également établie lorsque le patient a les deux types. L'AIT de type 2 prédomine dans les zones carencées en iode [1, 2, 18], et c'est la forme la plus courante d'AIT [19]. Le diagnostic d'AIT implique généralement une augmentation des taux sériques de svT.4 et svT3 et une diminution des taux sériques de TSH [20]. Les anticorps antithyroïdiens, ainsi que les anticorps contre la peroxydase thyroïdienne antithyroïdienne, sont généralement positifs dans l'AIT 1 et négatifs dans l'AIT 2 [1], bien que leur présence ne soit pas nécessaire pour le diagnostic de l'AIT 1 [21].
L'échographie permet d'évaluer rapidement le volume thyroïdien, les nodules, les structures échogènes parenchymateuses et la vascularisation. En général, la plupart des données montrent que l'échographie thyroïdienne standard a une faible valeur diagnostique. L'échographie Doppler est une évaluation non invasive de la vascularisation thyroïdienne en temps réel [18], est une bonne aide pour diagnostiquer la forme destructrice de l'AIT 2 (absence d'hypervascularisation associée à des taux élevés d'hormones thyroïdiennes (Tableau 1) [22].

AIT est-il toujours une urgence?

Le traitement par amiodarone peut-il être poursuivi dans certains cas d'AIT?

Quelles sont les tactiques de traitement pour AIT 1?

Quelle est la tactique pour AIT 2?

Quelles sont les tactiques pour les formes mixtes / indifférenciées d'ACI?

La distinction entre AIT 1, AIT 2 et formes mixtes / indifférenciées peut être importante pour déterminer d'autres tactiques de traitement [1, 34].
Un AIT mixte / indifférencié (même s'il n'est pas complètement caractérisé) survient en pratique clinique et est causé par les deux mécanismes pathogéniques de l'AIT 1 (hyperthyroïdie induite par l'iode) et de l'AIT 2 (thyroïdite destructive) [1, 34]. Il est hautement improbable que les patients négatifs aux anticorps anti-TSH avec AIT et glande thyroïde morphologiquement normale, sans vascularisation, aient des formes mixtes / indifférenciées d'AIT. Chez ces patients, sur la base d'un examen physique, des mesures de la sensibilité des anticorps aux récepteurs anti-TSH permettent le diagnostic de l'AIT 2 et le traitement par HA [35]. La distinction entre l'AIT 1 et les formes mixtes / indifférenciées d'AIT est plus difficile à faire, généralement un diagnostic d'exclusion (en présence de goitre nodulaire). L'approche thérapeutique dans cette situation n'est pas claire. Si un diagnostic précis ne peut être posé, 2 approches possibles peuvent être proposées. Tout d'abord, ils commencent par un traitement aux thionamides (± perchlorate de sodium), comme dans AIT 1, en l'absence d'amélioration biochimique dans un laps de temps relativement court (à juste titre 4 à 6 semaines), l'AH est ajouté en supposant qu'une composante destructrice a lieu dans la pathologie existante. Une méthode alternative a été présentée dès le début par traitement combiné (thionamides et HA) [36]. La thyroïdectomie est justifiée en cas de réponse médiocre au traitement combiné (Fig.2).

L'amiodarone peut-elle être reprise (si nécessaire) chez les patients ayant déjà eu un AIT?

Conclusion

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