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Diagnostic de laboratoire de l'anémie ferriprive

Une étude approfondie de la composition quantitative et qualitative des éléments uniformes et des paramètres biochimiques du sang, qui permet d'évaluer la saturation de l'organisme en fer et de détecter la carence en ce micro-élément avant même l'apparition des premiers signes cliniques de carence en fer.

Les résultats de la recherche sont publiés avec un commentaire gratuit du médecin.

Test de carence en fer.

Méthode photométrique colorimétrique, SLS (sodium lauryl sulfate) - méthode, méthode conductométrique, cytométrie en flux, immunoturbidimétrie.

Mcmol / L (micromole par litre), * 10 ^ 9 / L, * 10 ^ 12 / L, g / L (gramme par litre),% (pourcentage), fl (femtolitre), pg (picogramme).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment bien se préparer à l'étude?

  1. Éliminer l'alcool de l'alimentation 24 heures avant l'étude.
  2. Arrêtez de manger 8 heures avant l'étude, vous pouvez boire de l'eau propre non gazeuse.
  3. Ne prenez pas de médicaments dans les 24 heures précédant le test (en consultation avec votre médecin).
  4. Évitez de prendre des médicaments contenant du fer dans les 72 heures précédant l'étude.
  5. Éliminez le stress physique et émotionnel et ne fumez pas pendant 30 minutes avant l'étude.

Informations générales sur l'étude

La carence en fer est courante. Environ 80 à 90% de toutes les formes d'anémie sont associées à une carence en cet oligo-élément.

Le fer se trouve dans toutes les cellules du corps et a plusieurs fonctions importantes. Sa partie principale fait partie de l'hémoglobine et assure le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone. Une partie du fer est un cofacteur d'enzymes intracellulaires et est impliqué dans de nombreuses réactions biochimiques.

Le fer provenant du corps d'une personne en bonne santé est constamment excrété avec la sueur, l'urine, les cellules exfoliantes, ainsi que le flux menstruel chez les femmes. Pour maintenir la quantité d'un oligo-élément à un niveau physiologique, un apport quotidien de 1 à 2 mg de fer est nécessaire.

L'absorption de cet oligo-élément se produit dans le duodénum et l'intestin grêle supérieur. Les ions fer libres sont toxiques pour les cellules, par conséquent, dans le corps humain, ils sont transportés et déposés dans un complexe avec des protéines. Dans le sang, le fer est transporté par la protéine par la transferrine vers les sites d'utilisation ou de stockage. L'apoferritine lie le fer et forme la ferritine, qui est la principale forme de fer déposé dans le corps. Sa quantité dans le sang est liée aux réserves de fer dans les tissus..

La capacité de liaison totale du fer (TIBC) sérique est une mesure indirecte des taux sanguins de transferrine. Il permet d'estimer la quantité maximale de fer qu'une protéine de transport peut attacher et le degré de saturation de la transferrine avec un micro-élément. Avec une diminution de la quantité de fer dans le sang, la saturation de la transferrine diminue et, en conséquence, le TIBC augmente.

La carence en fer se développe progressivement. Au départ, il y a un bilan négatif du fer, dans lequel les besoins de l'organisme en fer et la perte de cet oligo-élément dépassent le volume de son apport en nourriture. Cela peut être dû à une perte de sang, à une grossesse, à une poussée de croissance pendant la puberté ou à un manque d'aliments contenant du fer. Tout d'abord, le fer est mobilisé à partir des réserves du système réticulo-endothélial pour compenser les besoins de l'organisme. Les études de laboratoire au cours de cette période révèlent une diminution de la quantité de ferritine sérique sans changer les autres indicateurs. Au départ, il n'y a pas de symptômes cliniques, le taux de fer dans le sang, le TIBC et les indicateurs du test sanguin clinique se situent dans les valeurs de référence. L'épuisement progressif des réserves de fer dans les tissus s'accompagne d'une augmentation du TIBC.

Au stade de l'érythropoïèse ferriprive, la synthèse de l'hémoglobine devient insuffisante et une anémie ferriprive se développe avec des manifestations cliniques d'anémie. Dans l'analyse clinique du sang, de petits érythrocytes de couleur pâle sont trouvés, le CMH (quantité moyenne d'hémoglobine dans un érythrocyte), le MCV (volume moyen d'érythrocytes), le CMH (concentration moyenne d'hémoglobine dans un érythrocyte) diminue, le taux d'hémoglobine et l'hématocrite diminuent. En l'absence de traitement, la quantité d'hémoglobine dans le sang diminue progressivement, la forme des globules rouges change et le taux de division cellulaire dans la moelle osseuse diminue. Plus la carence en fer est profonde, plus les symptômes cliniques deviennent clairs. La fatigue se transforme en faiblesse et en léthargie prononcées, la capacité de travailler est perdue, la pâleur de la peau devient plus prononcée, la structure des ongles change, des fissures apparaissent dans les coins des lèvres, une atrophie des muqueuses se produit, la peau devient sèche, squameuse. Avec une carence en fer, la capacité du patient à goûter et à sentir change - il y a un désir de manger de la craie, de l'argile, des céréales crues et d'inhaler les odeurs d'acétone, d'essence, de térébenthine.

Avec un diagnostic opportun et correct de la carence en fer et des raisons qui l'ont provoquée, le traitement avec des préparations de fer vous permet de reconstituer les réserves de cet élément dans le corps.

À quoi sert la recherche?

  • Pour un diagnostic précoce de la carence en fer.
  • Pour le diagnostic différentiel des anémies.
  • Pour surveiller la thérapie par le fer.
  • Pour l'examen des personnes très susceptibles d'avoir une carence en fer.

Quand l'étude est prévue?

  • Lors de l'examen des enfants pendant une période de croissance intensive.
  • Lors de l'examen des femmes enceintes.
  • Avec des symptômes de carence en fer dans le corps (pâleur de la peau, faiblesse générale, fatigue, atrophie de la membrane muqueuse de la langue, modifications de la structure des ongles, préférences gustatives anormales).
  • Lors de la détection d'une anémie microcytaire hypochrome selon les données du test sanguin clinique.
  • Lors de l'examen des filles et des femmes ayant un flux menstruel abondant et des saignements utérins.
  • Lors de l'examen de patients rhumatologiques et oncologiques.
  • Lors du contrôle de l'efficacité de l'utilisation de préparations contenant du fer.
  • Lors de l'examen de patients souffrant d'asthénie d'origine inconnue et de fatigue sévère.

Déficience en fer. Quels tests passer

La forme la plus courante d'anémie est l'anémie ferriprive (IDA), qui est diagnostiquée par un examen clinique et de laboratoire..

L'anémie est une diminution de la quantité d'hémoglobine, qui se manifeste par une diminution de sa concentration dans le sang. Quelle que soit la forme de l'anémie (la cause de son développement), le résultat de la maladie est un apport insuffisant d'oxygène au corps (hypoxie).

L'anémie ferriprive (IDA) représente plus de 80% de toutes les formes d'anémie et reste l'un des problèmes nutritionnels les plus urgents et les plus répandus dans le monde. Les principales raisons du développement de l'IDA sont une nutrition déséquilibrée, une absorption altérée des substances dans le tractus gastro-intestinal (GIT) et des pertes sanguines périodiques (menstruations, ulcères d'estomac, maladies parasitaires, etc.). Le groupe à risque de développer une carence en fer comprend:

femmes - en raison d'une perte de sang physiologique périodique;

femmes enceintes et allaitantes - en raison du besoin élevé de micro et macro éléments;

enfants et adolescents - en raison des besoins élevés d'un organisme en croissance;

personnes âgées - en raison de la forte prévalence de la perte de sang chronique (par exemple, par le tractus gastro-intestinal) ou des changements dans l'alimentation.

Analyses de l'anémie ferriprive

La première analyse que les patients effectuent habituellement est un test sanguin général ou clinique. Dans cette analyse, une attention est portée aux indices érythrocytaires dans l'UCK:

HGB de concentration d'hémoglobine;

Numération des globules rouges RBC;

L'hématocrite HCT fait référence à la proportion relative de globules rouges dans le sang total.

Et aussi les indicateurs les plus importants du diagnostic différentiel des formes d'anémie:

MCV - volume moyen des érythrocytes;

MCH - la teneur moyenne en hémoglobine dans l'érythrocyte caractérise la masse moyenne d'hémoglobine dans l'érythrocyte. Cet indicateur a remplacé l'indicateur de couleur;

MCHC - la concentration moyenne d'hémoglobine dans un érythrocyte reflète la masse moyenne d'hémoglobine par unité de volume d'un érythrocyte;

RDW - la largeur de distribution des érythrocytes en volume - un indicateur de l'hétérogénéité de la taille de l'érythrocyte.

Avec l'IDA et d'autres anémies hypochromiques (anémie des maladies chroniques, anémie sidéroblastique), les valeurs MCV, MCH, MCHC sont réduites, tandis qu'avec les anémies mégaloblastiques (anémies par carence en B12 et en folates), elles sont au contraire augmentées. Le RDW augmente fortement avec l'IDA, mais avec d'autres anémies hypochromiques de la thalassémie, le RDW reste normal ou légèrement élevé.

Frottis sanguin périphérique pour l'anémie ferriprive

Cependant, les patients avec un faible taux (moins de 120 g / l chez la femme et 130 g / l chez l'homme) ont besoin d'une étude de laboratoire complète qui nous permette de comprendre la nature et les causes de l'anémie..

Le laboratoire CIR réalise les tests suivants pour diagnostiquer l'anémie ferriprive:

Tous ces indicateurs reflètent la façon dont le fer est échangé dans le corps. Cela dépend de facteurs tels que l'apport en fer provenant des aliments ou des médicaments, l'absorption du fer, l'absorption du fer dans le corps et son échange.

Test sanguin pour l'anémie ferriprive

Sang périphérique dans l'anémie ferriprive. Les changements morphologiques caractéristiques du sang sont la microcytose et l'hypochromie. Cependant, ces signes reflètent une carence en fer à long terme, associée à une anémie sévère. Au début, lorsque dans le processus d'hémoglobinogenèse il y a un effet négatif d'un apport insuffisant de fer à la moelle osseuse, l'hématopoïèse commence à s'adapter à de nouvelles conditions. Au début, le volume de globules rouges diminue.

La microcytose et la normochromie sont fréquentes chez les femmes avec un taux d'hémoglobine de 9 à 10 g pour 100 ml. L'hypochromie se développe lorsque le taux d'hémoglobine tombe à des valeurs inférieures, et au début il est modéré, puis devient plus prononcé. Dans les anémies sévères, les érythrocytes ont un aspect annelé (annulocytes) ou prennent l'apparence de cellules cibles. La poïkilocytose n'est observée que dans les formes sévères d'anémie (Dachie et al.).

Les indicateurs d'érythrocytes indiquent un petit volume (moins de 80 μg3), une quantité d'hémoglobine inférieure à 27 pg et une concentration moyenne d'hémoglobine par érythrocyte (inférieure à 30 g / 100 / ml.). En principe, le nombre de réticulocytes est normal ou légèrement supérieur; ce n'est que dans de rares cas que leur nombre est sous-estimé. Le nombre de globules rouges est généralement normal ou légèrement inférieur à la normale. C'est pourquoi la définition ne fournit pas une indication précise de la gravité de l'anémie. Dans certains cas, en particulier chez l'enfant, le nombre d'érythrocytes dépasse 5 millions / mm3. Il convient de noter que, avec l'anémie ferriprive, la résistance des érythrocytes à l'hypotension augmente..

Le plus souvent, le nombre de leucocytes se situe dans la plage normale. Avec une carence en fer prolongée, une granulocytopénie modérée se développe. Dans certains cas, des neutrophiles hypersegmentés sont détectés. Leur apparition avec un manque de fer peut s'expliquer par le développement d'une carence secondaire en sels de folate ou en vitamine B12 (Bruckner et al.).

Dans la plupart des cas, le nombre de plaquettes est élevé, mais une explication claire de ce phénomène n'a pas encore été développée. L'idée a été exprimée sur la possibilité de thrombocytose à la suite d'un saignement actif. En cas d'anémie sévère ou prolongée, une thrombopénie modérée a été notée, réversible après un traitement au fer..

Chez les patients souffrant d'anémie ferriprive, la quantité de masse cellulaire dans la moelle osseuse est supérieure à la normale. L'augmentation des cellules de la moelle osseuse s'explique par l'augmentation du nombre d'érythroblastes. Ces derniers, en particulier, polychromatophiles et oxyphiles, sont plus petits que les érythroblastes normaux en raison d'une diminution de la quantité de cytoplasme. L'examen d'un frottis dans des conditions d'anémie ferriprive révèle non seulement la petite taille des érythroblastes, mais aussi leur contour irrégulier et «déchiré». Dans ces cellules, des aspects de la dysérythropoïèse et de la caryorrhexie, le bourgeonnement du noyau, dans certains cas la multinucléation et des fragments nucléaires ont été décrits..

Frottis sanguin pour l'anémie ferriprive

L'examen direct, sans couleur, de grains de moelle osseuse écrasés sur du verre, ne révèle pas la présence d'agrégats de petites particules irrégulières et dorées caractéristiques de l'hémosidérine. La coloration Perls révèle l'absence de stockage de fer dans les macrophages et la présence de moins de 10% de sidéroblastes (Dachie et al.). Afin de déterminer la maladie de l'anémie ferriprive, ce test est de la plus grande valeur diagnostique..

Fer sérique pour l'anémie ferriprive. La concentration de fer dans le sérum est toujours inférieure à 50 μg / 100 ml, et dans certains cas, elle ne dépasse pas 10 μg / 100 ml. La capacité totale de liaison du fer (OSS), qui reflète la quantité de transferrine dans la circulation sanguine, est souvent surestimée et n'est normale ou sous-estimée que dans de rares cas. Chez les patients à faible CVS, d'autres facteurs, tels que l'hypoprotéinémie (McGibbon et Mollin5), peuvent également être intervenus. La saturation en transférine (fer sérique / CBSS x 100) est dans tous les cas inférieure à 16%, mais il existe également des cas de saturation de 1%.

Une attention particulière doit être accordée à l'interprétation de la saturation en transférine chez les femmes au dernier quart de la grossesse. Chez ces derniers, une saturation en transférine inférieure à 16% n'indique pas toujours la présence d'une carence en fer. Une explication de ce phénomène doit être recherchée dans une augmentation de la quantité de transferrine, ce qui est typique des femmes enceintes, quelle que soit la carence en fer possible..

L'indicateur de protoporphyrine libre des érythrocytes (RBC), en principe, est caractérisé par des valeurs élevées - plus de 70 μg / 100 ml. et dans certains cas même plus de 300 μg / ml. Dans le même temps, il convient de prêter attention au fait que l'augmentation du niveau d'EIT est davantage influencée par la durée de la carence en fer que par son intensité (Dameshek).

La feritine sérique, une forme soluble de fer stocké, est inférieure à 12 μg / L. chez les femmes et les jeunes enfants et moins de 35 μg / l. chez les hommes. Il existe une relation claire entre la feritine sérique et la quantité de fer détectée dans la moelle osseuse et le foie par la coloration de perles.

Cinétique du fer. Dans le processus de détection d'une carence en fer, la cinétique de cette dernière n'est pas appliquée comme méthode actuelle. Lors de l'utilisation de cette méthode, une clairance très rapide du fer plasmatique est détectée, le transfert du fer vers la moelle osseuse et sa consommation par des érythrocytes normaux ou augmentés, tandis que l'intensité et le taux de métabolisme du fer dans les érythrocytes sont supérieurs à la normale. Ces données indiquent la présence d'une hématopoïèse inefficace dans des conditions de carence en fer:

Le diagnostic de l'anémie ferriprive sévère à partir des résultats cliniques et de laboratoire est simple et s'appuie sur un essai thérapeutique. Les complications apparaissent avec une forme légère d'anémie et des signes cliniques et de laboratoire peu clairs. Le tableau ci-dessous présente des données morphologiques, biochimiques et cytochimiques, sur la base desquelles les stades de la carence en fer sont différenciés.

Éléments de diagnostic de laboratoire des stades de la carence en fer

L'anémie ferriprive doit être distinguée des autres types d'anémie hypochrome. Parmi ces dernières, en deuxième place en fréquence après l'anémie ferriprive, se trouve la bêta-thalassémie (selon l'accueil des personnes souffrant de maladies du sang au Centre d'hématologie). Compte tenu de la gravité de la maladie, du jeune âge du patient et du tableau clinique caractéristique, une bêta-thalassémie sévère (anémie de Cooley) est facilement reconnue..

En revanche, une forme légère de bêta-thalassémie dans certains cas est indiscernable de l'anémie ferriprive par les signes cliniques et les résultats des tests sanguins morphologiques. Des antécédents d'hémorragie, des changements observés dans les muqueuses et des formations cornées, ainsi qu'une pâleur du sérum, suggèrent le diagnostic d'anémie ferriprive. L'hypochromie et la microcytose sont courantes, pour les deux groupes le phénomène, cependant, avec la thalassémie, elles se distinguent plus clairement.

Nous notons que, dans la thalassémie, un trait plus caractéristique de la microcytose n'est pas un diamètre réduit des érythrocytes, mais leur épaisseur significativement réduite (microplasticité). C'est pourquoi une hypochromie sévère avec une valeur d'hémoglobine d'environ 10 g / 100 ml ou plus amène le diagnostic de thalassémie. De plus, avec une anémie ferriprive avec plus de 8 g / 100 ml d'hémoglobine, la poïkilocytose est un phénomène unique, alors qu'avec la thalassémie, elle est souvent observée. Dans des conditions de thalassémie, une microcytose prononcée se traduit par une augmentation du nombre de globules rouges, par rapport à l'anémie ferriprive.

Comme pour le reste des données de laboratoire, il ne faut pas oublier qu'avec la thalassémie, des signes tels qu'une augmentation du nombre de réticulocytes, des érythrocytes polychromatophiles et la présence de globules rouges point basophiles sont plus souvent observés, de plus, la résistance osmotique de ces derniers est plus grande.

En relation avec ce qui précède, les tests du métabolisme du fer sont de la plus grande valeur pour distinguer ces deux maladies. En principe, avec la thalassémie, le fer dans le sang est caractérisé par des valeurs normales ou surestimées. Rarement, les patients présentant des saignements chroniques développent une hyposidérémie. Dans de tels cas, l'OCSTI, dont l'indicateur dans la thalassémie est caractérisé par des valeurs faibles (généralement inférieures à 250 μg / 100 ml), augmente à la normale et même plus.

À l'exception des cas compliqués par une carence en fer, les réserves de fer dans la moelle osseuse dans la thalassémie sont normales ou légèrement supérieures. Dans certains cas, la quantité de fer dans les mitochondries des normoblastes est très élevée, ce qui crée l'aspect de sidéroblastes annulaires.

L'anémie avec un cours de plusieurs semaines, qui se développe avec des infections et une inflammation chronique, est, en principe, normocytaire et normochrome, et cette caractéristique est également valable en relation avec les anémies observées avec des néoplasmes frais. Mais après un long parcours dans les conditions de ces maladies, l'anémie devient microcytaire et hyiochromique. Dans un tel cas, distinguer cette anémie d'une carence en fer est possible en identifiant la maladie primaire, notamment par des tests de laboratoire. L'examen morphologique du sang ne fournit pas de données contribuant au diagnostic différentiel.

Éléments du diagnostic différentiel dans l'anémie hypochrome

La concentration de fer dans le sérum est faible dans les deux groupes de maladies, tandis que l'OCSTI est généralement élevée dans l'anémie ferriprive et faible dans l'inflammation chronique et les néoplasmes. Pour cette raison, le coefficient de saturation de la transferrine est plus faible chez les patients souffrant d'anémie ferriprive. L'examen est complété par la détermination de l'hémosidérine sur un frottis de moelle osseuse. La moelle osseuse des personnes souffrant d'inflammation chronique et de néoplasme contient des macrophages chargés d'hémosidérine, qui est toujours absente dans les conditions d'anémie ferriprive. Dans les deux maladies, les sidéroblastes se trouvent en petites quantités ou sont complètement absents..

Dans le processus de diagnostic, des difficultés surviennent en cas d'anémie sidéroblastique. Cependant, dans les conditions d'anémie sidéroblastique, les érythrocytes diffèrent par leur apparence privée. Sur le labyrinthe, on distingue deux populations d'érythrocytes, dont l'une est microcytaire et hypochrome) l'autre est macrocytaire et normochrome («hypochromie partielle»). Le diagnostic différentiel est basé sur la détermination du métabolisme du fer, qui, dans l'anémie sidéroblastique, reflète des sidéroblastes normaux ou surestimés, des OCST normales ou faibles et une hémosidérine élevée dans la moelle osseuse avec des sidéroblastes annulaires.

Parmi les anémies hémolytiques, la présence d'hypochromie est observée dans les hémoglobinopathies K, KS, E, Köln. Dans certains cas, des cellules cibles sont observées. Des taux élevés de sidérémie et d'hémosidérine dans la moelle osseuse excluent la possibilité d'une anémie ferriprive. L'anémie hémolytique avec hémolyse intravasculaire chronique, en particulier l'hémoglobinurie paroxystique nocturne, est associée à un tableau caractéristique de l'anémie ferriprive. La différenciation est possible en fonction des signes d'hémolyse et des données de laboratoire pour une hémoglobinurie paroxystique nocturne spécifique.

Après un traitement à la vitamine B12 ou à l'acide folique, la sidérémie et les réserves de fer sont rapidement réduites sous l'influence d'une érythropoïèse accélérée. Cette réduction est clairement prononcée chez une femme possédant un petit magasin de fer. Le diagnostic différentiel est difficile, car les signes de mégaloblastose dans la moelle osseuse disparaissent après un traitement spécifique. Dans ce cas, le plus important est l'étude d'un frottis sanguin, révélant la présence d'une macrocytose avec normochromie et hypersegmentation des neutrophiles.

Souvent, un examen d'un frottis sanguin d'une carence en fer indique la présence d'une normochromie. C'est pourquoi il semble important de faire un diagnostic différentiel par rapport au groupe des anémies normochromiques. L'absence d'hémosidérine médullaire caractérise l'anémie ferriprive, même sous sa forme modérée..

Il convient de noter que dans des conditions de polyglobulie vera, les érythrocytes sont souvent hypochromiques dès le premier examen par un médecin, avant d'ouvrir les veines. De plus, une sidérémie faible et un manque de fer médullaire sont constatés. Cependant, la polyglobulie se caractérise par une symptomatologie clinique et biologique caractéristique..

Quels tests doivent être effectués pour l'anémie?

Pour établir un diagnostic d'anémie, il est nécessaire de faire un don de sang pour analyse. Cette étude permettra non seulement de déterminer si une personne développe une anémie, mais clarifiera également le type de trouble, ainsi que sa gravité. Grâce aux tests de laboratoire, même des écarts mineurs par rapport à la norme peuvent être établis.

Quels tests doivent être passés pour identifier l'anémie?

Il est tout simplement impossible de clarifier le diagnostic d'anémie sans tests de laboratoire. Par conséquent, les patients se voient prescrire un test sanguin général et biochimique. Si leurs résultats indiquent une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang et / ou une diminution du nombre de globules rouges, cela confirme le fait qu'une personne développe une anémie. Avec cette violation, tous les organes internes souffriront d'hypoxie (manque d'oxygène). Après tout, c'est l'hémoglobine qui est la substance responsable du transport des molécules d'oxygène vers les organes et les tissus..

Le sang pour l'analyse générale est prélevé d'un doigt. Sa clôture est réalisée le matin, à jeun..

Les résultats afficheront les valeurs suivantes:

Le nombre de globules rouges dans le sang.

La taille des érythrocytes, leur diamètre et le respect des normes spécifiées.

Le taux de réticulocytes dans le sang, qui sont des érythrocytes «jeunes».

Taux d'hémoglobine dans le sang.

Détermination des proportions de plaquettes et de leucocytes.

L'évaluation et l'interprétation des données obtenues permettront au médecin de diagnostiquer et de suspecter la cause de l'anémie. Si un test sanguin général indique une diminution des taux d'hémoglobine, le patient est référé pour un test sanguin biochimique.

Cette étude fournira des informations sur les paramètres suivants:

Taux de fer sérique.

Niveau de transferritine sanguine.

Capacité de liaison du sang.

L'évaluation des données obtenues clarifiera la nature de l'anémie et sa pathogenèse. Pour effectuer un test sanguin biochimique, il est prélevé dans une veine.

Indicateurs de norme et d'écart

Pour déterminer que le patient développe une anémie, les données obtenues doivent être comparées aux indicateurs de la norme. Ils diffèrent selon le sexe et l'âge du sujet..

Taux d'hémoglobine dans le sang en g / l

Niveau érythrocytaire mln / μl

Indice de couleur du sang

Le nombre de réticulocytes en pourcentage

Pour les adolescents de 14 à 18 ans

Pour les enfants de 10 à 14 ans

Pour les enfants de 5 à 10 ans

L'hémoglobine comme indicateur du sang

L'hémoglobine tache de rouge sang. Cette substance fait partie des érythrocytes, qui sont impliqués dans le transport des molécules d'oxygène vers les organes et les tissus. Si l'hémoglobine dans le sang commence à diminuer, cela indiquera le développement d'une anémie de gravité variable.

En fonction des valeurs spécifiques, ils se distinguent:

Taux d'hémoglobine 110-90 g / l - anémie légère.

90-70 g / l - anémie modérée.

Le taux d'hémoglobine dans le sang est inférieur à 70 g / l - l'anémie est sévère.

Cependant, ne compter que l'hémoglobine du sang ne permettra pas de poser un diagnostic. Vous devrez étudier d'autres indicateurs de ce fluide vital..

Taux de globules rouges et anémie

Les globules rouges sont également appelés globules rouges. Ils sont représentés par des formations en forme de disque, grâce à cette structure, les érythrocytes sont capables de pénétrer même dans les plus petits vaisseaux sanguins. Ils transportent les molécules d'oxygène des poumons vers les organes et les tissus, et à partir d'eux, ils absorbent le dioxyde de carbone et le transportent vers les poumons pour une élimination ultérieure du corps. Une baisse du nombre de globules rouges dans le sang sera un signe de développement d'une anémie de tout type..

À propos des retkulocytes

Les globules rouges n'apparaissent pas seuls dans le sang, ils se développent et mûrissent dans la moelle osseuse. Là, ils se présentent sous la forme de réticulocytes, qui sont de jeunes érythrocytes. Normalement, ils peuvent également circuler dans la circulation sanguine, mais leur nombre ne doit pas dépasser les valeurs ci-dessus.

Si le niveau de réticulocytes commence à augmenter, c'est un signe clair de la progression de l'anémie. Par leur quantité dans le sang, il est également possible d'évaluer la gravité de ce trouble..

Indice de couleur du sang

Pour évaluer le degré de saturation du sang en hémoglobine, un test sanguin est effectué pour son indice de couleur. Sa chute en dessous des normes existantes indique le développement de l'anémie.

Les critères d'évaluation suivants sont disponibles:

Si l'indice de couleur tombe en dessous de 0,8, cela indique une anémie hypochrome..

Si les valeurs de l'indicateur de couleur restent au niveau de 0,8 à 1,05, il s'agit d'un signe d'anémie normochrome..

Lorsque sa valeur augmente à 1,05 ou plus, les experts parlent d'anémie hyperchromique.

Ainsi, vous pouvez déterminer le type d'anémie. Si les valeurs de l'indice de couleur du sang sont dépassées, le placenta est diagnostiqué avec une anémie par carence en folate et une anémie par carence en B12. Avec l'anémie post-hémorragique, l'indice de couleur du sang peut rester dans la plage normale. Si l'indice de couleur du sang diminue, alors avec un degré élevé de probabilité, le patient développe une anémie ferriprive.

Index érythrocytaire - qu'est-ce que c'est?

Dans le test sanguin, vous pouvez trouver des abréviations telles que: MCV, MCH, MCHC - ce sont les soi-disant indices érythrocytaires, qui donnent au médecin des informations spécifiques.

MCH reflète la quantité d'hémoglobine qu'un érythrocyte transporte. Cet indicateur a une valeur diagnostique similaire à la valeur diagnostique de l'indice de couleur du sang.

Ses valeurs normatives sont les suivantes:

27-34 ng - indicateurs de la norme pour une femme.

27-35 ng - indicateurs de la norme pour un homme.

26-34 ng - indicateurs de la norme pour les enfants âgés de 10 ans et jusqu'à l'âge adulte.

Si le niveau de MCH n'est pas surestimé ou sous-estimé, mais qu'il y a des signes d'anémie, cela indique son type normochrome. Des indicateurs similaires caractérisent l'anémie hémolytique et aplasique. Le plus souvent, une telle anémie peut être diagnostiquée avec des saignements massifs..

Si la MCH est réduite, les médecins parlent du type d'anémie hypochromique, qui caractérise la carence en fer dans le corps..

Avec une augmentation de la valeur MCH, une anémie mégaloblastique et hypoplasique est diagnostiquée.

L'indice érythrocytaire suivant est le MCHC. Il reflète le degré de saturation en hémoglobine de chaque cellule érythrocytaire.

Ses valeurs peuvent être les suivantes:

L'anémie ferriprive sera diagnostiquée lorsque cet indicateur tombe à 29 g / dL.

L'anémie microsphérocytaire se développe avec des valeurs de MCHC supérieures à 37 g / dL.

L'hématocrite vous permet de déterminer la gravité de l'anémie. Cet indicateur indiquera le taux de plasma et de globules rouges dans le sang. L'anémie sévère est diagnostiquée avec une diminution de l'hématocrite jusqu'à 15-20%.

Le troisième indice érythrocytaire est un indicateur qui reflète le volume moyen d'un érythrocyte. Il est représenté par l'abréviation MCV. Les données reçues peuvent être interprétées comme suit:

Indicateurs MCV en fl

Carence en acide folique et vitamine B12

Ferritine et transferritine pour l'anémie

Dans l'anémie ferriprive, les indicateurs de la transferritine et de la ferritine sont d'une importance particulière. Ces valeurs peuvent être déterminées en effectuant un test sanguin biochimique.

Ferritine et anémie

La ferritine est responsable du stockage et de la synthèse du fer pour les cellules. Si vous calculez la quantité de cette substance dans le sang, vous pouvez clarifier le niveau de fer dans le corps dans son ensemble..

Chez les hommes en bonne santé, cette valeur reste au niveau de 20-250 μg / L, et chez les femmes au niveau de 10-120 μg / L. Si les valeurs de ferritine sont inférieures aux limites spécifiées, c'est un signe d'anémie ferriprive..

Transferritine et anémie

La transferritine est requise par le corps pour transporter le fer vers ses destinations. Si la quantité de ce composant protéique du sang diminue, le taux de fer diminue. En même temps, il peut pénétrer dans le corps dans des volumes suffisants, mais il ne se liera pas dans le sang.

Normalement, le niveau de tranferritine reste aux alentours de 2,0 à 4,0 g / l. Si ces valeurs sont dépassées, une anémie ferriprive peut être suspectée. Avec l'anémie aplasique et hypoplasique, le niveau de ferritine diminue.

C'est le niveau de transferritine qui donne au médecin un maximum d'informations sur la façon dont l'échange de fer dans le corps se produit réellement et s'il y a des violations dans ce processus. Pour mener des recherches, le laboratoire doit disposer d'un équipement spécial, qui n'est pas toujours disponible. Par conséquent, les médecins ont parfois recours à l'étude de la capacité de fixation du fer du sang. Normalement, cet indicateur doit être compris entre 20 et 63 μmol / l.

Tests diagnostiques auxiliaires

Pour clarifier le diagnostic, le médecin peut référer le patient à des tests supplémentaires, notamment:

Détermination des marqueurs de l'inflammation. Cette étude est indiquée en présence de maladie rhumatismale ou auto-immune.

Compter le folate et la vitamine B12.

Il est impératif de réaliser un diagnostic complet de l'organisme afin de prescrire un traitement adéquat. Le fait est que les suppléments de fer ne doivent pas être utilisés pour tous les types d'anémie. Par conséquent, vous devez d'abord établir sa variété..

Recherche pouvant être attribuée:

Examen microscopique d'un frottis sanguin.

Examen échographique des organes internes.

Ponction de la moelle osseuse.

EGD de l'estomac et des intestins.

Collecte d'urine pour analyse.

Les études menées permettront d'établir ce qui a exactement déclenché le développement de l'anémie. Si une anémie par carence en folates est suspectée, cette vitamine est comptée dans les érythrocytes. Si nécessaire, le diagnostic est clarifié par une ponction de moelle osseuse.

En cas de suspicion de développement d'une anémie par carence en vitamine B12, le taux de cette vitamine dans le sang est déterminé. Si l'étude n'est pas possible, une biopsie par aspiration est réalisée.

Pour l'anémie hémolytique, vous devrez uriner, dans laquelle le niveau de bilirubine est déterminé. Ils clarifient également ses valeurs dans le sérum sanguin, effectuent un test de Kumbas.

Analyses et études à réaliser en cas de suspicion d'anémie hémolytique: dosage de la bilirubine dans le sang et les urines, échographie du foie et de la rate.

Si le médecin suppose que l'anémie est provoquée par une réaction inflammatoire, en plus des études standard, il prescrira au patient de faire un don de sang pour la ferritine et de déterminer le niveau de protéine C-réactive. Cela détectera une réponse inflammatoire latente..

Sans diagnostic de laboratoire, il est impossible d'identifier l'anémie et de clarifier sa nature. Seul un examen complet et de qualité permettra au patient de se voir prescrire un traitement adéquat et efficace..

Éducation: En 2013, il est diplômé de l'Université médicale d'État de Koursk et a reçu un diplôme de «médecine générale». Après 2 ans, résidence terminée dans la spécialité "Oncologie". En 2016, a terminé des études de troisième cycle au Centre national médical et chirurgical nommé d'après N.I. Pirogov.

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L'anémie est une faible teneur en globules rouges fonctionnellement complets (érythrocytes) dans le sang, cette condition est également appelée faible taux d'hémoglobine (en savoir plus dans l'article: causes et symptômes d'un faible taux d'hémoglobine). L'anémie peut se développer chez une personne qui souffre de nombreuses autres maladies.

En cas d'anémie, des préparations de fer sont prescrites, qui permettent de pallier le manque de cet oligo-élément dans l'organisme. En conséquence, l'hémoglobine atteint des valeurs normales. Les médicaments pour le traitement de l'anémie ferriprive ne peuvent être prescrits que par un médecin.

L'anémie est un trouble courant que l'on trouve chez 7 résidents de Russie. Dans le même temps, de nombreuses personnes ne soupçonnent même pas que le taux d'hémoglobine et d'érythrocytes dans leur sang est réduit. L'anémie se présente souvent avec des symptômes tels qu'une fatigue et une fatigue accrues.

L'anémie, ou comme elle est communément appelée, "anémie" est une condition caractérisée par une diminution du taux d'hémoglobine et / ou de globules rouges dans le sang. La plupart des patients, en apprenant leur diagnostic, se demandent comment traiter l'anémie à domicile. C'est ce qui sera discuté dans l'article..

Déficience en fer

informations générales

L'anémie ferriprive est une maladie qui se développe avec une carence en fer dans le corps, ce qui entraîne une violation de la formation d'hémoglobine et une diminution de ses indicateurs, une diminution du nombre de globules rouges, le développement d'une hypoxie et de troubles trophiques dans les tissus.

L'anémie ferriprive est l'anémie la plus courante et sa part est de 80% parmi toutes les anémies. Code de l'anémie ferriprive ICB-10 - D50.

La carence en fer est plus fréquente chez les écoliers et les femmes en âge de procréer. Le manque de fer dans le corps d'une femme enceinte est le sol sur lequel se développent diverses pathologies de la grossesse et des malformations congénitales chez un enfant. Il s'agit d'un facteur de risque de maladies cardiovasculaires graves chez les personnes âgées, il aggrave l'évolution de toute maladie, aggrave son pronostic et la qualité de vie du patient, et est également associé au risque de décès. Ces données dictent l'importance d'identifier et de traiter rapidement l'anémie ferriprive..

Pour comprendre l'importance de la carence en fer, vous devez tenir compte des effets du fer sur le corps humain. Sa fonction la plus importante est la participation à la respiration tissulaire - le fer de l'hémoglobine se lie et transporte l'oxygène. Cependant, son effet sur le corps ne se limite pas à cela. Cet oligo-élément est impliqué dans de nombreux processus métaboliques et est nécessaire à l'existence de toute cellule. Le fer est nécessaire à la division cellulaire, à la synthèse de l'ADN, au métabolisme énergétique (dans le cadre d'enzymes ou de cofacteurs).

Les enzymes contenant du fer sont impliquées dans la synthèse des hormones thyroïdiennes et soutiennent le niveau d'immunité. Ce n'est qu'à un niveau normal de ce micro-élément dans le corps que l'immunité cellulaire, humorale et locale fonctionne pleinement. La teneur en fer affecte la capacité bactéricide du sérum, la synthèse du lysozyme, des IgA et de l'interféron, qui sont d'une grande importance dans la réponse immunitaire de l'organisme. Le fer contenu dans la myoglobine permet une contraction musculaire.

Le fer entre dans le corps avec la nourriture et son contenu dépend de l'absorption, qui se produit dans le duodénum et dans le jéjunum supérieur. Le fer est absorbé sous forme bivalente dans les entérocytes (cellules épithéliales intestinales) et pénètre dans la circulation sanguine, où il se transforme en trivalent, se combine avec la protéine transferrine - il transporte le Fe dans le corps. Le fer est consommé pour les besoins actuels du corps et déposé dans le dépôt.

Dans le corps, on peut distinguer conditionnellement plusieurs fonds de ce micro-élément: déposé, transport et hémoglobine (fonctionnelle). Avec une carence en Fe, tous les fonds sont épuisés de manière séquentielle.

Le fonds de fer déposé est d'abord épuisé. Cependant, la quantité d'un oligo-élément dans le corps est suffisante pour la synthèse de l'hème et la fonction des enzymes tissulaires, par conséquent, il n'y a pas de signes cliniques. Le dépôt de fer existe sous deux formes: la ferritine (70%) et l'hémosidérine (30%).

Le fond de fer sous forme de protéines de transport (transferrine) diminue après l'épuisement du dépôt. Une diminution de Fe dans la composition de la transferrine entraîne sa carence dans les tissus et une diminution de l'activité des enzymes tissulaires. Dans le corps, cela se manifeste par un syndrome sidéropénique..

Enfin, il y a une diminution du fonds fonctionnel (hémoglobine). Une diminution des réserves dans la composition de l'hémoglobine perturbe déjà le transport de l'oxygène vers les tissus - une personne développe un syndrome anémique. Il survient après l'épuisement du fer dans le dépôt et la violation de l'érythropoïèse.

Pathogénèse

Les niveaux de fer dans le corps dépendent de la nutrition et de l'absorption intestinale. Le processus d'absorption est déterminé par l'état de la membrane muqueuse et la forme du cation - Fe2 + ou Fe3 +. Tout trouble de la membrane muqueuse résultant de maladies intestinales (syndrome du côlon irritable, colite ulcéreuse, syndrome de malabsorption), entraîne une violation de l'absorption de cet oligo-élément et de sa carence dans l'organisme. L'absorption est renforcée par l'action du suc gastrique, des protéines animales et de l'acide ascorbique.

Le mécanisme d'absorption consiste en le transfert d'un oligo-élément dans l'entérocyte par une certaine protéine. Fe2 + peut entrer directement dans la cellule, et Fe3 +, qui est peu soluble en milieu alcalin, doit être réduit en Fe2 +. Pour l'absorption du Fe dans l'intestin et la synthèse ultérieure des érythrocytes dans la moelle osseuse, des vitamines et des micro-éléments sont nécessaires: acide folique (participe à la synthèse de l'ADN érythrocytaire), vitamine B12 (formation de la membrane lipidique des érythrocytes), acide ascorbique (renforce l'effet de l'acide folique), vitamine B6 (participation dans la synthèse de l'hème), l'acide nicotinique (protection des érythrocytes contre l'hémolyse), le zinc (contenu dans l'enzyme anhydrase carbonique des érythrocytes). Ainsi, l'absorption et l'échange du fer sont un processus complexe qui est influencé par de nombreux facteurs..

Le développement de l'anémie est directement lié au rôle du fer et à sa participation à la respiration tissulaire. Les principaux liens dans la pathogenèse de la carence en fer consistent en une violation de la synthèse de l'hème, un ralentissement de la formation d'hémoglobine et du transport de l'oxygène vers les tissus, à la suite desquels une hypoxie se développe. En parallèle, l'activité des enzymes diminue. La perturbation de la synthèse de la myoglobine et des enzymes contenant du fer réduit l'activité des facteurs antioxydants qui résistent au vieillissement et aux maladies.

L'hypoxie des tissus, une diminution de l'activité des enzymes et l'accumulation de produits métaboliques dans les tissus entraînent des modifications atrophiques de la peau, des muqueuses, des voies digestives et respiratoires, une dystrophie sclérale. Dans le contexte de l'hypoxie cellulaire, la résistance immunologique diminue, ce qui entraîne une exacerbation des maladies chroniques de divers organes. L'hypoxie hémique provoque une hypertrophie du septum interventriculaire. Dans la vieillesse, il provoque des crises de maladie coronarienne et sa progression.

L'état de carence en fer passe par trois étapes:

  • Prélative - les réserves de fer sont réduites. La teneur en ferritine dans le sang et en fer dans la moelle osseuse diminue. Cela augmente l'absorption du fer.
  • Une érythropoïèse par carence en fer latente se développe et le contenu des sidéroblastes diminue dans la moelle osseuse. À ce stade, le fer sérique est légèrement réduit, mais l'Hb est normale, l'absorption du Fe dans l'intestin et l'activité de liaison du fer du sérum sont augmentées.
  • Anémie évidente - diminution du nombre d'érythrocytes, d'hémoglobine et de fer sérique.

Des informations plus complètes sont données par une présentation sur ce sujet..

Classification

Gravité de l'anémie:

  • Degré léger - hémoglobine 90-110 g / l.
  • Degré moyen - hémoglobine 90-70 g / l.
  • Degré sévère - hémoglobine 70 g / l.

Causes de l'anémie ferriprive

L'IDA est formé comme un processus chronique, il peut donc être appelé anémie ferriprive chronique. Pour l'anémie ferriprive, un développement long et une évolution lente sont caractéristiques. L'anémie chronique est dangereuse car elle entraîne des modifications tissulaires sévères et parfois irréversibles.

Les principales causes de l'anémie ferriprive:

  • Saignement de localisation variée (nasale, gastro-intestinale, du tractus génital et de l'urètre). Les saignements de nez chroniques se manifestent par des thrombocytopathies et un purpura thrombocytopénique. Les saignements latents dans la pathologie du tractus gastro-intestinal peuvent entraîner une perte quotidienne de 2 mg de Fe. Les raisons à cela sont multiples: maladie diverticulaire, gastrite érosive, maladie intestinale, parmi lesquelles colite ulcéreuse et maladie de Crohn, hémorroïdes, gastrite, fissure anale, cancer, polypes, angiodysplasie, ulcère gastroduodénal méritent d'être soulignés. Le saignement des veines œsophagiennes dilatées est généralement abondant et diagnostiqué immédiatement.
  • Don.
  • Carence en fer associée à une malabsorption. Les antécédents médicaux de ces patients indiquent une colite ulcéreuse non spécifique, une maladie cœliaque, une résection de l'intestin grêle ou de l'estomac, une gastrite atrophique. L'absorption du fer est déterminée par trois facteurs: la quantité de fer reçue, sa forme et l'état de la muqueuse intestinale, qui joue un rôle important dans le processus d'absorption.
  • Alimentation inadéquate (alimentation, végétarisme, anorexie, véganisme).
  • Troubles du transport du fer. Atransferrinémie héréditaire associée à une altération de la production de transferrine. En cas de manque de transferrine, le fer est complexé avec d'autres protéines, ne pénètre pas dans la moelle osseuse et n'est pas transféré aux érythrocaryocytes et la synthèse de l'hémoglobine est perturbée.
  • Besoin accru d'un oligo-élément dans diverses conditions - grossesse, allaitement, croissance rapide, augmentation du sport.
  • Invasions helminthiques. L'effet mécanique des vers dans la maladie des ankylostomes et la non-kotorose se manifeste par des lésions de l'intestin grêle, des saignements et de l'anémie.

La vigilance est représentée par l'anémie chez l'homme ainsi que chez la femme après la ménopause. Ces conditions peuvent être un symptôme de cancer..

Causes de l'anémie ferriprive chez les femmes

Les principales causes d'anémie chez la femme sont:

  • Saignements utérins anormaux dans le contexte de fibromes utérins, grossesse, dysfonctionnement de l'endomètre, endométriose, kystes folliculaires, tumeurs malignes, tumeurs productrices d'hormones. Avec des règles abondantes ou prolongées, 5 mg de fer sont perdus, ce qui entraîne une anémie. Cette quantité de fer ne peut être reconstituée ni en prenant des aliments contenant du fer, ni en augmentant la capacité d'absorption..
  • Grossesses et accouchements fréquents. Les pertes de fer pendant la grossesse, l'accouchement et l'allaitement sont légèrement inférieures à 1 g. Il faudra au moins 45 ans pour restaurer les réserves de fer. Avec des accouchements répétés, une femme doit développer une anémie..
  • Une carence en fer due à l'épuisement des dépôts peut être due à des grossesses multiples.
  • Antécédents obstétricaux compliqués: les fausses couches spontanées et les saignements lors des naissances précédentes épuisent le dépôt de Fe.
  • Grossesse compliquée: grossesses multiples, toxicose précoce, gestose, jeune âge (moins de 17 ans), placenta praevia, hypotension artérielle, décollement placentaire prématuré, maladies infectieuses pendant la grossesse.

Symptômes de l'anémie ferriprive

Une diminution des taux de fer et le développement de l'anémie apparaissent dans deux syndromes: sidéropénique, qui témoigne d'un manque de fer dans le dépôt, et anémique, caractéristique de tout type d'anémie au stade avancé..

La carence en fer dans le syndrome sidéropénique se manifeste par une peau sèche, l'apparition de koilonychia (ongles en forme de cuillère), des ongles cassants et une perversion du goût. La glossite (inflammation de la langue), la dysphagie (difficulté à avaler) et la stomatite angulaire (inflammation et gerçures dans les coins de la bouche) sont également possibles..

Le syndrome anémique se manifeste par des étourdissements, une faiblesse, de la fatigue, des maux de tête, une pâleur de la peau et des muqueuses, des acouphènes. Les signes de carence en fer dans le corps se manifestent par une diminution des capacités intellectuelles et des performances. Une carence en fer dans le corps entraîne une tachycardie et un essoufflement avec peu d'exercice.

Signes d'anémie ferriprive chez les femmes

Les symptômes de carence en fer chez la femme augmentent progressivement s'il n'y a pas de perte de sang aiguë. Même une anémie modérée peut être asymptomatique. Le plus souvent, les femmes éprouvent de la somnolence, de la fatigue, de la faiblesse et une diminution de la concentration. Plus tard, un essoufflement et des palpitations apparaissent. Dans l'anémie sévère, des évanouissements, des étourdissements et des acouphènes apparaissent. De l'irritabilité et des troubles du sommeil peuvent apparaître. En raison de la détérioration de la circulation sanguine dans la peau, une sensibilité accrue au froid se développe - les femmes gèlent même dans une pièce à une température de confort.

L'anémie est caractérisée par une diminution de l'appétit, des nausées persistantes et des changements dans la fréquence des selles. Chez la femme, le cycle menstruel est perturbé - les menstruations peuvent être absentes ou, au contraire, être très abondantes, allant jusqu'à des saignements. Avec la progression de l'anémie, une pâleur de la peau et des muqueuses, des fluctuations de la pression différentielle et un souffle systolique apparaissent. Le manque de fer dans le sang affecte la défense immunitaire - les femmes souffrent souvent d'ARVI, ce qui aggrave encore la carence en fer.

Analyses et diagnostics de l'anémie ferriprive

Le diagnostic commence par un test sanguin clinique. Un test sanguin pour une anémie ferriprive sévère est indicatif et il n'est pas difficile de le diagnostiquer. Les paramètres de test sanguin suivants sont caractéristiques de l'anémie ferriprive:

    Érythrocytopénie modérée (elle apparaît déjà avec Нb

Golub Ekaterina Vladimirovna

Artyushkina Olga Anatolyevna

Médicaments

Préparations de fer ferreux: Aktiferrin, Hemofer prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totema, Hemofer, Gemsineral-TD.

Préparations de fer ferrique: Maltofer, Maltofer foul, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum foul.

Procédures et opérations

La transfusion érythrocytaire est réalisée pour des raisons de santé:

  • Anémie aiguë dans un contexte de perte de sang de 30% du volume sanguin. Cette condition peut être lors d'opérations, d'un traumatisme ou d'un accouchement..
  • Saignements continus et privation d'oxygène des tissus.
  • Anémie sévère avec symptômes d'hypoxie.
  • Anémie sévère et chirurgie d'urgence imminente.

Anémie ferriprive chez les enfants

Selon les recommandations de l'OMS, chez les enfants du premier mois, l'anémie est diagnostiquée avec une hémoglobine inférieure à 115 g / l (teneur en sang veineux), après 6 ans - inférieure à 120 g / l. (contenu en sang veineux). Dans le sang veineux, le taux d'hémoglobine est de 10 à 20% inférieur à celui du sang capillaire. Chez les enfants des premières années de la vie, les causes de la carence en fer sont: un dépôt de fer insuffisant et une alimentation irrationnelle.

Une alimentation équilibrée, principalement l'allaitement maternel, est un facteur important dans la correction de la carence en fer chez les jeunes enfants, car le lait maternel contient du fer sous une forme biodisponible (l'absorption de Fe est de près de 60%). Avec une teneur relativement faible de cet oligo-élément dans le lait maternel, cela suffit pendant les 5 à 6 premiers mois pour un bébé en bonne santé à terme.

Les processus métaboliques intensifs chez les nourrissons épuisent les réserves de fer à cette époque, et chez les nourrissons prématurés, cela se produit au 3ème mois, même s'ils sont nourris avec des préparations adaptées enrichies en fer. Cela dicte l'importance de l'introduction en temps opportun d'aliments complémentaires: purées de fruits et de légumes, céréales d'avoine et de sarrasin, décoctions de fruits secs. Les bébés souffrant d'anémie sont initiés aux aliments complémentaires 2 à 4 semaines plus tôt. Les aliments complémentaires à la viande (bœuf et veau) commencent à 6 mois.

À un âge plus avancé, le régime alimentaire doit contenir des abats (foie, langue de bœuf), du fromage, du jaune, du poisson, des haricots, des algues, des noix, des pêches, des épinards. Les acides ascorbique, malique et citrique, ainsi que le fructose contenu dans les légumes et les fruits, améliorent l'absorption de cet oligo-élément. Pour les enfants souffrant d'anémie, les promenades en plein air, une journée et une nuit de sommeil sont importantes.

Si un enfant reçoit un diagnostic d'anémie, avec un taux d'hémoglobine de 100 g / l et moins, se passer de médicaments contenant du fer. Le traitement comprend plusieurs étapes:

  • Élimination de l'anémie - atteindre des taux d'hémoglobine normaux. Cela prend 1,5 à 2 mois.
  • Saturation - restauration des stocks dans le dépôt. Le traitement dure 3-6 mois.
  • Thérapie de soutien - est effectuée dans le groupe à risque, qui comprend les enfants présentant des saignements (nez, gastro-intestinaux) et les filles ayant des règles abondantes. Une thérapie de soutien est nécessaire pour les adolescents qui sont en avance sur les normes de développement dans les sports actifs.

Les doses quotidiennes de fer au stade de l'élimination de l'anémie sont:

  • jusqu'à 3 ans - 4-5 mg / kg / jour;
  • 3-7 ans - 50-70 mg;
  • plus de 7 ans - 100 mg, chez les adolescents, la dose peut atteindre 120 mg.

Lors de la prescription de préparations Fe ++, la méthode «trapézoïdale» est populaire, lorsque, jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine soit normalisé, 100% de la dose est prescrite, puis elle est réduite de 50%. Lorsque des préparations Fe +++ sont prescrites, 100% de la dose est prescrite tout au long du traitement. Les médicaments de choix pour les enfants sont des composés de fer non ioniques. Le représentant est Maltofer, qui présente les avantages suivants:

  • efficacité éprouvée élevée;
  • sécurité élevée (il n'y a pas de risque d'intoxication et de surdosage);
  • c'est bon;
  • bien toléré (pas d'effets secondaires des gémissements du tractus gastro-intestinal);
  • il n'y a pas de taches sur les gencives et les dents;
  • n'interagit pas avec les aliments et autres drogues;
  • formes posologiques pratiques pour les patients de tous âges (gouttes, sirop, comprimés à croquer).

Le remède est l'élimination de la sidéropathie tissulaire et la restauration des réserves de Fe dans l'organisme. La ferritine sérique est un marqueur des réserves de Fe. Les enfants anémiques ont besoin de 4 à 6 mois par an pour prendre des complexes vitaminiques contenant du fer élémentaire.

Pendant la grossesse

L'anémie ferriprive chez la femme enceinte est la principale cause d'une diminution de l'immunité, du risque de complications septiques, d'hypotension et d'atonie de l'utérus, ainsi que de saignements pendant l'accouchement. Le développement de l'anémie pendant la grossesse s'explique par le déséquilibre entre le besoin accru de fer et son apport.

La grossesse prédispose déjà à un état de carence en fer, car il y a une consommation accrue de cet oligo-élément pour le développement fœtal et une toxicose précoce se produit, ce qui empêche l'absorption du magnésium, du fer, du phosphore du tractus gastro-intestinal, qui sont nécessaires à l'hématopoïèse. Le besoin en fer pendant la grossesse s'élève à 1518 mg / jour, car l'érythropoïèse chez une femme enceinte est renforcée et le fœtus grandit. À son tour, une teneur élevée en estradiol inhibe l'érythropoïèse, et une carence en acide folique, en vitamine B12 et en protéines chez une femme enceinte ne fait qu'aggraver l'anémie..

La signification biologique du Fe est déterminée par sa participation à la respiration tissulaire. Par conséquent, avec l'anémie chez la femme enceinte, une hypoxie tissulaire se développe avec le développement de troubles métaboliques. Chez les femmes enceintes souffrant d'anémie sévère, une hypoxie tissulaire, hémémique et, finalement, circulatoire, se développe en raison de modifications dystrophiques du muscle cardiaque, d'une contractilité altérée et d'une détérioration de la circulation sanguine dans le corps. Les modifications de l'anémie entraînent également des troubles hormonaux et immunitaires chez la femme, contribuent au développement de complications lors de l'accouchement, dont la fréquence dépend de la gravité de l'anémie. Même avec une anémie légère, le risque de mortalité néonatale associée à un retard de croissance intra-utérin et à une naissance prématurée augmente..

La carence en prélat survient parfois bien avant la grossesse et se manifeste pendant la grossesse. La non-révélation pendant cette période et la carence en fer non corrigée après l'accouchement aggraveront la santé de la femme pendant de nombreuses années. Par conséquent, le traitement des femmes enceintes souffrant d'anémie est d'une grande importance et présente des caractéristiques.

  • En raison de la forte toxicité depuis 2009, les préparations à base de sulfate de fer (II) ne sont pas prescrites aux femmes enceintes. En plus des complications telles que nausées, vomissements, douleurs à l'estomac et aux intestins, le sulfate ferreux provoque la constipation. Ceci est important pour les femmes enceintes qui souffrent souvent de constipation au troisième trimestre, ce qui peut provoquer une exacerbation des hémorroïdes.
  • Les femmes enceintes peuvent se voir prescrire le médicament de Totem (gluconate de Fe ++, cuivre et manganèse) ou des préparations contenant une forme non ionique de fer (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Les suppléments de fer non ionique sont les plus sûrs pour traiter l'anémie chez les femmes enceintes et allaitantes.
  • Lorsqu'une anémie ferriprive est identifiée, les femmes se voient prescrire des médicaments pour toute la durée de la grossesse à haute teneur en fer (au moins 100 mg deux fois par jour). S'il n'y a pas eu de perte de sang importante pendant l'accouchement, avec des pertes menstruelles normales et une compensation complète de l'anémie à la suite du traitement, pendant l'allaitement, la femme est transférée à une demi-dose (50-100 mg par jour). Ce cours dure toute la période de lactation..
  • Les fonctions du fer dans l'organisme sont inhibées en l'absence d'un certain nombre de micronutriments (zinc, manganèse, molybdène, cuivre, chrome, iode, vitamines C et groupe B). Étant donné que certains oligo-éléments entrent en compétition avec le Fe pour se lier aux récepteurs lors de l'absorption, il est donc préférable de les utiliser à des moments différents. Il est recommandé de compléter le traitement avec des complexes de vitamines et de minéraux, mais de les diluer avec des préparations contenant du fer à temps.
  • L'association fer et acide folique est préférable pendant la grossesse.

L'intensité de l'absorption de Fe chez une femme enceinte à partir du deuxième trimestre augmente et devient 10 fois plus élevée que chez une femme non enceinte. Par conséquent, le régime alimentaire d'une femme enceinte doit contenir une quantité accrue de fer facilement disponible. La lactation qui survient après l'accouchement nécessite également une augmentation du besoin quotidien en fer (1,3-1,5 mg par jour).