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Anémie d'hypothyroïdie

Beaucoup de gens savent que l'anémie est un manque de fer dans le corps. Mais beaucoup moins de gens savent que la carence en fer dans le corps peut être associée à une maladie thyroïdienne. Mais il n'en demeure pas moins qu'un dysfonctionnement thyroïdien peut conduire non seulement à une carence en fer, mais aussi à d'autres types d'anémies..

Les scientifiques ont identifié une telle connexion assez récemment, et même tous les endocrinologues ne font pas attention aujourd'hui au niveau d'érythrocytes et d'hémoglobine chez un patient. Cependant, le problème existe dans deux directions - l'anémie peut entraîner une hypothyroïdie de la même manière que l'hypothyroïdie peut provoquer une anémie. Comme vous le savez, un dysfonctionnement de la glande peut évoluer vers une diminution de la fonction et une augmentation de la fonction. Le lien entre une fonction diminuée (hypothyroïdie) et une carence en fer dans la glande thyroïde et dans le corps dans son ensemble a déjà été absolument prouvé. L'hyperthyroïdie affecte-t-elle d'une manière ou d'une autre l'absorption du fer par l'organisme n'est pas encore précisément établie.

Fer dans la glande thyroïde et anémie ferriprive consécutive à une hypothyroïdie

Quel est le rôle du fer dans la glande thyroïde et comment l'anémie ferriprive et l'hypothyroïdie sont-elles liées??

L'anémie, comme l'anémie est communément appelée chez les gens, peut survenir non seulement en raison d'un manque de fer dans le corps. Le processus de synthèse sanguine est multiforme, un grand nombre d'éléments différents y sont impliqués, allant des vitamines et minéraux aux hormones, en passant par la glande thyroïde. Il a été scientifiquement prouvé que les hormones thyroïdiennes peuvent affecter la synthèse des globules rouges, l'absorption de l'acide folique et de la vitamine B12, ainsi que le degré d'absorption du fer par les parois de l'estomac..

Naturellement, le manque de ces hormones entraîne une inhibition du processus de renouvellement des globules rouges (globules rouges dont le cycle de vie est connu pour être de 120 jours). Une situation se produit dans laquelle d'anciens érythrocytes meurent et de nouveaux ne sont pas produits pour les remplacer, ce qui entraîne une anémie. La naissance des érythrocytes se produit dans la moelle osseuse des os tubulaires - une substance rougeâtre que chacun de nous a vue en rongeant un os de poulet. Une substance similaire se trouve dans tous les os humains, qui ont une structure tubulaire à l'intérieur. Ce sont, par exemple, le tibia, le fémur, le cubitus.

Le processus d'érythropoïèse, bien sûr, ne se produit pas spontanément. Il est régulé par une hormone rénale spéciale - l'érythropoïétine, dont le travail dépend directement de la production d'hormones thyroïdiennes. Et s'il y en a peu, une réaction en chaîne se produit, se terminant par la situation décrite ci-dessus..

Comment se déroule le processus d'absorption du fer? Cet élément ne peut pas être synthétisé par l'organisme lui-même, de plus, nous n'avons pas de grandes réserves de «fer». Par conséquent, 100% des besoins humains en fer doivent être satisfaits de l'extérieur, à partir des aliments que nous absorbons. Cependant, le fer se trouve dans les aliments à l'état trivalent. Sous cette forme, ainsi que dans la composition de sels d'acides organiques et de protéines, il ne peut pas être absorbé par l'organisme. Pour la transition vers une forme bivalente pratique pour le corps, ainsi que pour la libération de la composition de sels et de protéines, il doit être oxydé avec du suc gastrique et de la vitamine C. Le processus d'absorption du fer se produit directement dans le duodénum et l'intestin grêle. Et s'il ne s'est pas transformé en une forme assimilable, il ne sera pas absorbé par le corps, mais sera libéré avec les excréments. L'acide ascorbique (vitamine C) est activement impliqué dans la conversion du fer de trivalent en bivalent.

Si la sécrétion d'hormone thyroïdienne est réduite dans le corps, le nombre de cellules pariétales diminue et, par conséquent, l'acidité de l'estomac diminue. Et cela signifie une diminution de la synthèse de l'acide chlorhydrique et des problèmes d'absorption du fer dus à l'incapacité de se transformer en une forme résorbable. Le résultat est une anémie due à une carence en fer. En cours de route, l'absorption de B12 et d'acide folique peut se détériorer, car les deux substances sont distribuées dans tout le corps, absorbées dans les intestins. La vitamine B12 doit être liée par une protéine glycoprotéique avant cela, afin que la vitamine ne soit pas détruite. Et comme toutes les mêmes cellules pariétales sont responsables de la synthèse de la glycoprotéine, les conséquences de l'hypothyroïdie sur l'absorption de B12 sont évidentes.

Le diagnostic et le traitement opportuns de l'hypothyroïdie sont la base d'un développement mental et physique sain des enfants

L'hypothyroïdie est un trouble endocrinien courant. Le dysfonctionnement de divers organes et systèmes entraîne des difficultés pour établir ce diagnostic en temps opportun. L'article analyse les syndromes avec lesquels il est nécessaire de différencier e

L'hypothyroïdie fait partie des maladies endocriniennes répandues. Les troubles des fonctions de divers organes et systèmes entraînent des difficultés à révéler en temps opportun ce diagnostic. L'article analyse les syndromes avec lesquels cette pathologie doit être différenciée. L'algorithme de diagnostic de laboratoire et instrumental et les principes de traitement sont présentés.

Partie 1

Les difficultés du diagnostic clinique de l'hypothyroïdie (HT) dépendent en grande partie de la profondeur et de la durée du déficit en hormones thyroïdiennes (thyroïde), qui sont pratiquement impliquées dans le métabolisme de toutes les cellules du corps. Tableau clinique non spécifique, le dysfonctionnement de divers organes peut masquer cette maladie comme une pathologie différente. Ces patients sont souvent traités pendant longtemps par des médecins d'autres spécialités..

L'hypothyroïdie est un syndrome clinique basé sur une grande variété de maladies qui provoquent une déficience persistante des hormones thyroïdiennes ou une violation de leur effet biologique au niveau tissulaire. La prévalence de l'HT primaire cliniquement significative dans la population est de 0,2 à 2,0%, l'HT primaire subclinique jusqu'à 10% chez les femmes et jusqu'à 3% chez les hommes (ratio 6: 1). L'incidence de l'HT est de 0,6 à 3,5 cas pour 1 000 habitants par an [1].

L'hypothyroïdie congénitale (HTH), qui repose sur une carence complète ou partielle en hormones thyroïdiennes (TG), entraîne un retard dans le développement de tous les organes et systèmes de l'enfant, en particulier l'intellect. La prévalence de la maladie dans les pays européens est de 1 cas pour 4 000 à 5 000 nouveau-nés. Les filles tombent malades 2 à 2,5 fois plus souvent que les garçons. Dans la très grande majorité des cas (85 à 90%), il existe un IHT primaire [2].

Embryologie thyroïdienne

La formation de la glande thyroïde se produit à 3-4 semaines de développement embryonnaire sous la forme d'une excroissance médiane non appariée de l'épithélium de l'intestin pharyngé. Initialement, la glande migre vers le cou devant l'os hyoïde puis se déplace vers la partie initiale de la trachée. Enfin, la glande thyroïde du fœtus est formée à la 12e semaine de grossesse et à partir de la 15e semaine, elle commence à synthétiser la TG. Jusqu'à cette période, le fœtus reçoit des TG maternels, qui pénètrent dans la barrière foetoplacentaire.

Anatomie et physiologie

La glande thyroïde est située sur le cou en avant de la trachée et sur les parois latérales du larynx, partiellement adjacente au cartilage thyroïdien. Il se compose de deux lobes - droit et gauche, reliés par un isthme, mais le troisième lobe supplémentaire (pyramidal) est souvent trouvé, situé sur la surface antérieure de la trachée, s'étendant de l'isthme, qui est également une variante de la norme.

Les follicules sont les principaux composants structurels de la glande thyroïde. Ce sont des formations sphériques fermées dont la paroi interne est tapissée d'une couche de cellules sécrétoires cuboïdes (thyrocytes). La cavité folliculaire est remplie de colloïde, dont le composant principal est la thyroglobuline (THL). De plus, les précurseurs et les TG actifs synthétisés par les thyrocytes y sont concentrés..

Les endocrinocytes parafolliculaires (cellules C), dispersés dans le tissu thyroïdien, produisent l'hormone calcitonine, qui est impliquée dans la régulation du métabolisme du calcium et du phosphore. La fonction principale de la glande thyroïde est de fournir au corps des TG - triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4), dont la synthèse nécessite de l'iode, de l'acide aminé tyrosine et du THL.

Le thyrocyte capture activement l'iode du sang qui, sous l'action de l'enzyme thyroïdienne peroxydase, est oxydé, organisé et attaché à la tyrosine dans la THL. Au début, des précurseurs d'hormones actives se forment - la monoiodotyrosine (T1) et la diiodotyrosine (T2). Lorsque deux molécules T2 l'hormone active T se forme4, tandis que l'interaction T1 et T2 dans une petite quantité de T3, qui se déposent dans la cavité du follicule thyroïdien dans le cadre de la THL. Les réserves de TG dans les follicules seraient suffisantes pour 2 mois.

Normalement, la glande thyroïde produit 80-100 μg T1 / jour4 et 5 μg T3. La plupart des T3 (environ 80%) est formé à la suite de la désiodation de T4 en séparant un atome d'iode sous l'action des déiodinases dans les tissus périphériques. C'est pourquoi gratuitement T4 caractérise plus adéquatement la fonction thyroïdienne, car elle ne se forme que dans les thyrocytes et T libre3 seulement 20% en eux.

De moitié à deux tiers T3 et T4 situé à l'extérieur de la glande thyroïde. La majeure partie circule dans le sang en association avec des protéines. Seulement 0,03% T4 et 0,3% T3 sont dans le sang sous forme libre. C'est la forme libre qui a une activité biologique. T3 - la principale forme active des iodothyronines, son affinité pour les récepteurs des cellules cibles est 10 fois supérieure à celle de T4. À une concentration physiologique d'hormones, les récepteurs nucléaires sont associés à plus de 90% à T3.

Le principal effet des hormones thyroïdiennes est l'activation de la transcription génique dans le noyau. Sous leur influence, la synthèse d'un grand nombre d'enzymes, de protéines structurales et de transport commence dans les cellules de l'organe. Ils augmentent l'activité des mitochondries et des récepteurs nucléaires, stimulant le processus de transcription [3]. En conséquence, un grand nombre de types différents d'ARN messagers se forment, ce qui conduit à la formation de nombreuses nouvelles protéines intracellulaires nécessaires au fonctionnement des cellules. Cela prouve l'opinion de la thyroxine en tant que prohormone et de la triiodothyronine en tant que véritable hormone thyroïdienne..

La régulation de la synthèse et de la sécrétion des triglycérides est sous le contrôle du système hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (HGTS) selon le principe de rétroaction négative. L'hypothalamus produit l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH), qui stimule la production d'hormone de stimulation thyroïdienne (TSH) par l'hypophyse antérieure, qui est nécessaire à la thyroïde pour synthétiser la TG. Concentrations de T élevées3 et T4 supprimer la production de TSH, faible stimulation.

Les TG ont un large spectre d'action biologique pour le développement normal du corps pendant les périodes prénatale et postnatale, participant aux processus d'embryogenèse, de croissance fœtale, de différenciation tissulaire, de maturation des systèmes immunitaire, hématopoïétique et autres..

Stimulant la mobilisation et l'oxydation des acides gras (FA), les TG contribuent à la formation du cholestérol endogène (CS), nécessaire à la construction des hormones sexuelles et stéroïdes, les acides biliaires. Ils augmentent l'activité de la lipase hépatique, affectent le transport des AG liés, favorisent l'absorption et l'excrétion du cholestérol dans les acides biliaires [4].

Les TG augmentent la glycémie, améliorent la gluconéogenèse et inhibent la synthèse du glycogène dans le foie et les muscles squelettiques. Ils améliorent également l'absorption et l'utilisation du glucose par les cellules, augmentant ainsi l'activité des principales enzymes de glycolyse [5].

Aux concentrations physiologiques, les TG ont un effet anabolisant sur le métabolisme des protéines: ils augmentent la synthèse des protéines et inhibent leur dégradation, affectant positivement l'équilibre azoté.

Une place importante est occupée par les hormones thyroïdiennes dans la régulation de la synthèse et de la sécrétion de l'hormone de croissance (GH). Leur effet sur la croissance est synergique avec l'effet de la GH. L'expression des récepteurs TG dans les ostéoblastes et les ostéoclastes a été trouvée dans toutes les zones des tissus osseux et cartilagineux. Indépendamment de la GH, les triglycérides accélèrent la croissance osseuse longitudinale et participent à la maturation de la zone hypertrophique de la plaque de croissance. Ils jouent un rôle clé dans ce processus dans les premières années de la vie..

Contrairement à l'effet de la GH, les TG affectent davantage la différenciation, la maturation des tissus et, surtout, la croissance linéaire de l'enfant [6]. La thyroxine affecte l'activité de l'adrénaline et de la cholinestérase, régule la réabsorption du liquide dans les tubules rénaux, affecte la perméabilité cellulaire, le niveau des processus oxydatifs dans le corps, le métabolisme basal et l'érythropoïèse.

L'une des fonctions de la glande thyroïde est de soutenir le métabolisme calcium-phosphore dans le corps [7].

Les TG sont des régulateurs importants de l'activité cardiaque. Ils augmentent la sensibilité des récepteurs du système cardiovasculaire aux catécholamines, augmentent la fréquence cardiaque et régulent indirectement le tonus vasculaire en activant le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).

Influençant le nombre de Na + / K + -ATPases actives en influençant la transcription des gènes qui contrôlent le nombre de sous-unités ATPase, les TG ont un effet énorme sur la réabsorption dans les reins, régulant ainsi le métabolisme des électrolytes dans les reins [8].

Les TG jouent un rôle colossal dans la formation et le fonctionnement du cerveau. Ils affectent la différenciation des neurones, la croissance des axones et des dendrites, sont impliqués dans la formation des synapses, la gliogenèse, la maturation de l'hippocampe et du cervelet, à partir de la 5ème semaine de la période prénatale et tout au long des deux premières années de vie. Les TG sont nécessaires pour la myélinisation des processus neurocytaires. Après la naissance, ils sont responsables du potentiel intellectuel, de la capacité d'apprendre. Sous leur contrôle, la cochlée se différencie, l'audition se forme [9].

Pathogénèse

En fonction du niveau de dommage au GHTS, l'hypothyroïdie est classée comme primaire (thyrogène) - le processus se développe directement dans la glande thyroïde; secondaire (pituitaire) associé à un dysfonctionnement de l'hypophyse antérieure; tertiaire - une pathologie de l'hypothalamus, ce dernier ne produit pas suffisamment de TRH. Dans de rares cas, une HT est associée à une altération de la conversion de T4 en T3. Selon la gravité de la maladie, les HT transitoires, infracliniques et manifestes sont distinguées. Chez 95 à 98% des patients, une HT primaire est observée, et seulement dans 2 à 5% des HT secondaires et tertiaires [10].

Une carence à long terme de l'action spécifique de la TG sur les organes cibles entraîne une diminution du taux de réactions redox, une diminution de l'activité des processus anaboliques et cataboliques et une augmentation de la perméabilité des cellules transmembranaires. Tout cela contribue à l'accumulation de produits métaboliques sous-oxydés dans les tissus, ce qui provoque des troubles fonctionnels et organiques de divers systèmes corporels..

Le principal mécanisme pathogénique de nombreux symptômes de l'HT est une violation du métabolisme des protéines, un ralentissement de sa synthèse et de sa décomposition, une accumulation de mucine dans les tissus, qui a la capacité de retenir l'eau et de provoquer un œdème muqueux des organes et des tissus..

Les mucines (mucoprotéines) sont une famille de glycoprotéines de haut poids moléculaire contenant des polysaccharides acides. Ils ont une consistance gélatineuse. Un excès de glycosaminoglycanes, qui sont liés et libres dans la mucine, modifie la structure colloïdale du tissu, augmente son hydrophilie, ce qui entraîne un gonflement et un relâchement des fibres de collagène [4].

Le métabolisme basal diminue chez les patients. La thermorégulation est altérée. Le transfert de chaleur prévaut sur la production de chaleur.

L'hypothyroïdie est l'une des rares maladies diagnostiquées pour lesquelles il n'y a pas de signes cliniques clairs. Le patient peut demander l'aide d'un médecin de n'importe quelle spécialité. À cet égard, l'HT est souvent diagnostiquée des mois et même des années après l'apparition de ses premiers symptômes. Malheureusement, l'interprétation erronée des signes non spécifiques et multiformes de cette maladie retarde la nomination en temps opportun d'un traitement hormonal, détériorant la qualité de vie des patients et un pronostic supplémentaire..

Syndromes cliniques de l'hypothyroïdie à long terme

Hypothyroïdie et changements métaboliques

La réduction de la biosynthèse des protéines et en même temps sa dégradation entraînent un retard des produits azotés dans le corps, tandis que la plupart des patients ont un bilan azoté positif et une augmentation des taux d'albumine sérique.

Dans les tissus, la teneur en acides nucléiques diminue, l'échange de mucopolysaccharides est perturbé, la teneur en hexosamines totales dans le sang augmente, le pourcentage de galactosamine et de glucosamine augmente et l'excrétion d'uromucoïdes avec l'urine diminue. Dans la peau et les tissus sous-cutanés, une grande quantité de substance mucineuse s'accumule, constituée principalement de mucopolysaccharides, d'acides hyaluronique et chondroïtinsulfurique. L'accumulation de ces substances provoque une sorte d'œdème muqueux - myxœdème.

Dans le tissu conjonctif des muscles, des troncs nerveux, des organes internes, des phénomènes d'œdème mucineux se produisent. Dans le même temps, le métabolisme du collagène est perturbé, l'excrétion d'hydroxyproline avec l'urine diminue.

La dyslipidémie est caractéristique des patients HT. Dans le sang, il y a une teneur accrue en cholestérol, triglycérides, lipoprotéines de basse densité (LDL), phospholipides et la quantité de lipoprotéines de haute densité (HDL) reste normale ou diminue modérément. Les perturbations du métabolisme des graisses sont causées par une faible activité de l'enzyme lipoprotéine lipase, une altération du transport et de l'excrétion des lipides athérogènes du corps avec la bile et une diminution de la densité des récepteurs LDL sur les hépatocytes. En présence de dyslipidémie et d'hypertension artérielle, l'hypothyroïdie primaire peut être considérée comme un facteur de risque de développement de l'athérosclérose.

Les modifications du métabolisme des glucides au cours de l'HT sont associées à un ralentissement de l'absorption du glucose dans le tractus gastro-intestinal (GIT) et à une diminution de son utilisation. La courbe du test de tolérance au glucose est généralement plate et le pic glycémique est faible. La sécrétion d'insuline sous charge de dextrose est faible et retardée. Certains chercheurs ont noté une sensibilité accrue des cellules à l'insuline [11].

Les TG sont des antagonistes de l'insuline, mais on a découvert récemment que, par leur effet sur les tissus périphériques, ils sont des synergistes de l'insuline et favorisent le transport et l'utilisation du glucose. Avec HT, la sécrétion de proinsuline et d'insuline est réduite, mais dans le contexte du traitement hormonal substitutif (THS), elle augmente progressivement [5].

La violation du métabolisme de l'eau est associée à une capacité d'hydratation accrue de la mucine et à une modification de l'hydrophilie des colloïdes, ce qui entraîne une rétention d'eau dans le corps et une diminution du débit urinaire.

Dermopathie hypothyroïdienne

L'une des complications graves de l'HT est le myxoedème - œdème muqueux ou mucineux de la peau et des tissus sous-cutanés, qui se développe à la suite de l'accumulation d'un excès de glucosaminoglycanes et d'acide hyaluronique dans ces tissus. Ces substances sont hautement hydrophiles et, en combinaison avec des protéines, augmentent la pression oncotique dans l'espace extravasculaire, qui s'accompagne d'une rétention hydrique. Le visage du patient prend la forme d'un masque en raison d'un œdème dense de myxœdème. Les lèvres et le nez sont épaissis, les paupières supérieures sont fortement enflées (œdème périorbitaire). La bouche est constamment entrouverte. La langue est large et dépasse de la bouche. Un gonflement en forme de sac des membres supérieurs et inférieurs est caractéristique. Dans certains cas, il y a un gonflement dans la région supraclaviculaire, sur le dos des mains et des pieds. Les fuites pendant l'HT sont propices à une augmentation de la pression tissulaire. Le tissu sous-cutané devient dense, inadapté sous pression.

Le myxœdème se développe avec une HT non traitée à long terme, ce qui est rare aujourd'hui.

La température corporelle est abaissée en raison d'une violation du métabolisme de base et de la thermorégulation avec une prédominance du transfert de chaleur sur la production de chaleur. Les patients ne tolèrent pas bien le froid. La peau est épaisse, sèche, froide, pâle avec une teinte xanthochromique (jaunâtre) due à une mauvaise utilisation du pigment carotène dans le foie. Il ne se plie pas en plis, se décolle sur les coudes en raison de la diminution de la sécrétion de sueur et des glandes sébacées, a un motif "marbre".

Les cheveux sont cassants, ternes, tombent sur la tête, les sourcils, les membres, poussent lentement. La séborrhée du cuir chevelu, du front, des paupières est caractéristique. Il existe une alopécie areata et une alopécie totale. Chez les adolescents, la croissance des cheveux est faible. Le symptôme de Hertog est caractéristique - perte de sourcils dans la zone latérale, perte de cheveux dans la fosse pubienne et axillaire. Tout cela est une conséquence de la dystrophie des follicules pileux sans kératose folliculaire.

Les ongles peuvent changer de couleur, de forme. Ils sont minces avec des stries longitudinales ou transversales, deviennent cassants et fragiles et se développent lentement. La plaque à ongles est partiellement délaminée. De tels changements sont associés à des troubles du métabolisme du soufre dans le processus de formation de la kératine des plaques à ongles..

Hypothyroïdie et système respiratoire

La pathogenèse des troubles respiratoires en HT est associée à une violation de l'activité rythmique du centre respiratoire, à la conduction neuromusculaire, à une augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires, à des modifications mucineuses de la membrane muqueuse des voies respiratoires et des muscles impliqués dans l'acte de respirer.

Les patients présentent une diminution de la capacité pulmonaire maximale et de la réponse ventilatoire au CO2. La raison principale est considérée comme une faiblesse des muscles du diaphragme et une hypoventilation, conduisant à une hypercapnie. Les patients HT ont une sensibilité accrue aux infections virales respiratoires, à la bronchite et à la pneumonie focale, qui se développent lentement et ont une évolution prolongée. La réponse de température peut être absente. L'évolution et la compensation de l'asthme bronchique sont considérablement compliquées. Accumulation possible de liquide dans la cavité pleurale à la suite du développement d'une polysérosite à myxœdème.

Chez certains patients, un œdème mucineux prononcé de la membrane muqueuse des voies respiratoires dans un contexte de sensibilité réduite du centre respiratoire peut provoquer un syndrome d'apnée du sommeil. L'insuffisance respiratoire est l'une des principales causes de décès chez les patients atteints de myxœdème (hypothyroïdie) coma [12].

Une voix basse, parfois rugueuse avec HT est une conséquence de l'œdème mucineux des cordes vocales et de l'œdème laryngé, ainsi que de la sécheresse de la membrane muqueuse des voies respiratoires. Chez les jeunes enfants, la respiration par le nez est difficile en raison de l'obstruction des voies respiratoires supérieures. La nuit, des crises d'apnée sont possibles avec le développement d'une hypercapnie et d'une hypoxie. En raison de changements de voix et en même temps d'un gonflement de la langue et des lèvres, l'élocution devient trouble.

Le déficit en TG est associé au syndrome de détresse respiratoire néonatale, car les TG sont impliqués dans la production de surfactants et la maturation pulmonaire fœtale. Une carence en surfactant en IHT peut provoquer des microatélectasies, qui ne sont pas visualisées sur la radiographie [13].

Le système cardiovasculaire

Au cœur des modifications de l'activité cardiaque au cours de l'HT se trouve un œdème interstitiel du muscle cardiaque, une diminution des processus oxydatifs, une diminution des composés phosphatés, un dépôt excessif de glycogène dans le myocarde, une anémie. Une baisse de la sécrétion de catécholamines, une violation de la sensibilité du myocarde à leur action nuisent à la contractilité du cœur. La fonction de pompage du ventricule gauche en souffre, caractérisée par une lente relaxation du myocarde et une modification de la phase précoce de son remplissage. Une dilatation tonogénique des cavités cardiaques se développe. L'apport sanguin au muscle cardiaque est altéré. Le débit cardiaque peut être réduit de 30 à 40% de la normale. Dans les cas graves, une insuffisance cardiaque congestive se développe. Cela conduit à une expansion des limites de la matité cardiaque lors de la percussion et à une augmentation de la taille du cœur sur les radiographies.

Chez 30 à 80% des patients atteints d'HT, la présence de liquide dans le péricarde est détectée. En combinaison avec d'autres manifestations de la sérosite hypothyroïdienne (hydrothorax, ascite), cela peut entraîner des difficultés de diagnostic [14]. L'épanchement péricardique s'accumule lentement, son volume est compris entre 10-30 et 100-150 ml. La tamponnade cardiaque est très rare. Les changements de laboratoire dans la polysérosite hypothyroïdienne sont minimes.

L'HT entraîne une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale, qui, dans une certaine mesure, est associée à une augmentation de la pression artérielle diastolique (DAH). Une DAH modérée au cours de l'HT est détectée dans 15 à 28%, ce qui est environ 3 fois plus souvent que dans une population en bonne santé. La teneur en aldostérone et en rénine dans le plasma sanguin est réduite dans ces cas, c'est-à-dire que le DAG pendant l'HT est hyporénine et dépendant du sodium. Chez ces patients, le seuil de sensibilité gustative au sel de table est augmenté, ce qui aggrave l'évolution du DAH [15].

Une diminution de TG perturbe la fonction de l'endothélium vasculaire, ce qui est associé à une violation de la formation de NO-synthase dans celui-ci. Le THS chez les patients atteints d'hypothyroïdie subclinique sans pathologie cardiovasculaire a restauré la production de cette enzyme [16].

La clinique est caractérisée par l'expansion des limites du cœur, la surdité, la bradycardie, le souffle systolique à l'apex. Les pressions systolique et pulsée sont modérément réduites.

L'ECG révèle une bradycardie sinusale, une diminution de la tension, une onde T aplatie, un allongement de l'intervalle P-R, une expansion du complexe QRS, un allongement de l'intervalle QT.

Hyperlipidémie caractéristique de l'HT - une teneur accrue en cholestérol, LDL, triglycérides dans le contexte d'une diminution du HDL peut accélérer l'athérogenèse et le développement d'une maladie coronarienne.

Un THS efficace aide à régresser les symptômes énumérés ci-dessus.

Tube digestif

La défaite du système digestif au cours de l'HT se manifeste par un œdème mucineux des parois du tractus gastro-intestinal et un dysfonctionnement de tous ses liens. L'activité sécrétoire de l'estomac est caractérisée par une hypo- et une achlorhydrie avec une diminution significative de la teneur en pepsinogène dans le suc gastrique [17]. La vidange de l'estomac et le passage des aliments dans les intestins sont ralentis. En raison d'une diminution du tonus musculaire du tractus gastro-intestinal, un affaiblissement de sa fonction motrice, un étirement de l'estomac et des intestins se produit avec une constipation persistante qui ne répond pas au traitement laxatif.

Avec une HT sévère, le développement du mégacôlon et même une obstruction intestinale paralytique est possible. Ces changements peuvent être dus à une neuropathie autonome et à une myopathie intestinale. La transmission de l'influx nerveux dans les connexions myoneurales est altérée [18]. La membrane muqueuse de l'estomac et des intestins est œdémateuse, des processus atrophiques se développent. L'absorption de tous les composants alimentaires dans les intestins est désorganisée, le péristaltisme est ralenti. Dans les cas graves, un syndrome de malabsorption peut se développer..

La violation du métabolisme des glucides se manifeste par une lente absorption du glucose dans l'intestin et une diminution de son utilisation. Les symptômes d'hypoglycémie sont rarement enregistrés. La diminution de la glycémie est compensée par la dégradation du glycogène dans le foie.

Les patients se plaignent de dysphagie, de nausées, de diminution de l'appétit en raison de la présence d'un goitre et d'un œdème des tissus mous. La langue ne rentre pas dans la bouche, elle est épaissie, pâteuse, avec des traces de marques de dents sur ses faces latérales. Une maladie parodontale et une tendance accrue aux caries dentaires sont souvent observées.

Le foie est hypertrophié pendant l'HT, bien que sa fonction ne soit généralement pas altérée. En même temps, une augmentation modérée de la lactate déshydrogénase sérique, de l'aspartate aminotransférase et de la créatine phosphokinase (CPK) est possible [19]. Chez les patients atteints d'HT, on trouve souvent une dyskinésie des voies biliaires de type hypotonique. La stagnation de la bile dans les voies biliaires dans le contexte de l'hypercholestérolémie contribue à la formation de calculs. La constipation et les flatulences sont des symptômes persistants. L'augmentation du poids corporel chez ces patients est principalement due à la rétention d'eau..

Un rein

Les reins sont extrêmement sensibles au déficit en TG et plus encore à l'absence de TG. Avec HT, il y a une diminution de la Na + / K + -ATPase dans la membrane basale, ce qui entraîne une altération de la fonction de transport des reins. Cela entraîne une augmentation de l'excrétion de sodium et une diminution de l'excrétion de potassium.

Le RAAS en souffre, la synthèse de la rénine est perturbée par les reins et la formation d'angiotensine II diminue. Le débit sanguin rénal diminue, qui peut représenter jusqu'à 60% de la norme pendant l'HT, et le taux de filtration glomérulaire (DFG). En conséquence, les patients ont une rétention d'eau et un œdème se développe, la perméabilité capillaire augmente, les glycosaminoglycanes s'accumulent.

Le flux lymphatique se détériore, la capacité de concentration des reins diminue, ce qui peut s'accompagner d'une protéinurie modérée. Une tubulopathie hypothyroïdienne se développe, caractérisée par une altération de la fonction rénale osmorégulatrice et excrétrice d'acide [20].

Avec HT, l'insuffisance rénale ne se développe presque jamais, mais chez certains patients, une diminution de la clairance de la créatinine est détectée et chez certains patients une augmentation de celle-ci dans le sérum. Ces changements sont normalisés après compensation HT.

Le sodium sérique a tendance à diminuer en raison d'une sensibilité rénale accrue à la vasopressine, d'une diminution du DFG et d'une diminution du débit urinaire primaire vers le système tubulaire rénal. Cependant, le sodium extracellulaire peut être retenu en se liant aux mucopolysaccharides extracellulaires [21]. HT se caractérise par une violation du métabolisme des purines. Une diminution du flux sanguin rénal et une altération du DFG peuvent entraîner une hyperuricémie, qui est détectée chez 30% des patients atteints d'HT, dans 7% - la goutte se développe [22]. L'examen histologique des reins révèle un épaississement des membranes basales des glomérules et des tubules, une expansion de la matrice mésangiale, des inclusions intracellulaires et des dépôts amorphes extracellulaires, constitués de mucopolysaccharides acides.

Système squelettique

Une carence en TG perturbe gravement la croissance et la différenciation de tous les tissus et systèmes corporels. Des changements sévères se développent dans le système squelettique. Cela s'applique principalement à VGT. Le taux de remodelage diminue de 2 à 3 fois, et le taux des deux composants du cycle de remodelage, la résorption osseuse et la formation osseuse, est réduit. Cela s'accompagne d'une modification des marqueurs de la destruction du tissu osseux - l'excrétion d'hydroxyproline dans l'urine et le taux d'ostéocalcine dans le sang (marqueurs du remodelage osseux) diminuent. Les taux de calcium et de phosphore dans le sang et l'urine sont plus susceptibles de rester dans la plage normale [23].

Une formation osseuse lente entraîne un ralentissement de la minéralisation osseuse. Il y a une fragilité accrue des os, le risque de développer des fractures pathologiques augmente. Les patients sont nettement en retard de croissance. Les proportions du corps chez les enfants atteints d'HT sont proches de la chondrodystrophie (le rapport «segment supérieur / inférieur» est supérieur aux valeurs normales). Caractérisé par un sous-développement du squelette facial, des orbites largement espacées (hypertélorisme), un large pont enfoncé du nez. L'éruption des dents de lait et leur changement avec des dents permanentes est retardée.

Les zones de croissance épiphysaire restent ouvertes pendant longtemps. Les fontanelles grandes et petites ferment tardivement, et chez certains patients, elles restent ouvertes jusqu'à l'âge scolaire.

Le retard de croissance pendant HT ne s'explique pas seulement par T4 et T3, mais aussi une violation de la fonction GR. On sait que l'HT conduit à une diminution de la sécrétion spontanée et stimulée de GH. Ceci est associé à l'effet potentialisateur de la TH sur la synthèse de la somatolibérine dans l'hypothalamus [6].

L'âge osseux chez ces patients est en retard sur l'âge du passeport, la séquence d'apparition des noyaux d'ossification est perturbée.

La radiographie chez les enfants montre une structure granulaire des épiphyses supérieures des os du fémur, qui s'ossifient avec retard. Les noyaux d'ossification apparaissent de manière inégale, l'ossification des épiphyses commence à partir de différents foyers, dispersés de manière chaotique sur la zone du cartilage épiphysaire. On retrouve souvent une hypoplasie de la première vertèbre lombaire ou une fracture de son corps avec déformation [7]. Les patients développent une ostéoporose plus tard dans la vie.

Système nerveux et myopathie hypothyroïdienne

Complications neuromusculaires se manifestant par une polyneuropathie, un syndrome tunnel, une myopathie.

La polyneuropathie survient chez 18 à 72% des patients atteints d'HT. Son apparition est associée à une compression des nerfs à la suite d'une infiltration mucineuse du périnèvre, ainsi qu'à une violation des processus oxydants à la suite d'un manque de TG. Cela conduit à une démyélinisation segmentaire des nerfs périphériques [24].

Cliniquement, la polyneuropathie hypothyroïdienne se manifeste par des douleurs et des parasthésies dans les extrémités distales, des troubles polyneuritiques de la sensibilité, une diminution des réflexes tendineux et une force musculaire affaiblie..

Avec l'électromyographie, une faible amplitude et une baisse de la vitesse de conduction d'une impulsion nerveuse le long des nerfs sensoriels et moteurs sont enregistrées.

La douleur dans les mains peut être associée à la formation d'un syndrome du tunnel, qui se développe en relation avec un gonflement des ligaments, des muscles, des gaines tendineuses, des fascias. Le syndrome du canal carpien est retrouvé chez environ 30% des patients atteints d'HT [25].

Sa nature est la compression du nerf médian par le ligament fléchisseur dans l'articulation du poignet suite au dépôt de mucopolysaccharides dans les tissus paraarticulaires, l'œdème et le compactage tissulaire, ce qui est très caractéristique de l'HT. On pense que l'identification du syndrome du canal carpien sert d'indication pour l'étude de la fonction thyroïdienne. Les neuropathies tunnel d'autres localisations sont beaucoup moins fréquentes.

Du côté du système musculaire, les patients souffrant de HT sont caractérisés par une myopathie hypothyroïdienne, qui a été décrite par E. Cocher en 1892 chez des enfants atteints de crétinisme endémique comme une hypertrophie musculaire à force réduite. À l'avenir, cette variante de la myopathie hypothyroïdienne (hypertrophie généralisée des muscles squelettiques, associée à une faiblesse musculaire et à une lenteur des mouvements) chez les enfants s'appelait le syndrome de Kocher-Debre-Semoline, qui survient plus souvent chez les garçons. La myopathie hypothyroïdienne représente environ 5% de toutes les myopathies acquises. Chez les patients avec HT primaire, ce syndrome survient dans 25 à 60% des cas [26].

La myopathie se manifeste par une faiblesse modérée des extrémités proximales, une myalgie, une raideur musculaire, surtout le matin, un ralenti. Dans de rares cas, les muscles distaux et bulbaires et les muscles faciaux sont impliqués dans le processus pathologique. Des convulsions, une inhibition de la relaxation peuvent être observées. La gravité de la myopathie est proportionnelle à la gravité de l'HT. Des concentrations élevées de CPK et de myoglobine sont déterminées dans le sérum sanguin.

Plus précisément, une diminution de la force musculaire sans atrophie visible. Mais parfois, une pseudohypertrophie musculaire est observée en raison d'une infiltration de mucopolysaccharides. La masse musculaire augmente, les muscles deviennent denses, raides et sensiblement profilés, ce qui s'accompagne d'un niveau élevé de CPK sérique dans des conditions de faiblesse musculaire sévère. Cette condition est appelée syndrome de Hoffman. Les muscles deltoïde, du mollet et du trapèze sont les plus fréquemment impliqués [25].

Les symptômes typiques de l'HT sont une diminution des réflexes tendineux, une inhibition de la contraction musculaire et une relaxation. La raison en est la recapture retardée du calcium par le réticulum sarcoplasmique..

Un certain nombre de chercheurs décrivent un syndrome de type polymyosite dans l'HT, qui s'accompagne d'une myalgie sévère et d'une augmentation significative du taux de CPK [27]. Il a été rapporté chez des patients atteints de rhabdomyolyse compliquée par une nécrose musculaire aiguë causée par une HT non diagnostiquée [28].

Pathomorphologiquement, les muscles des patients HT montrent des signes d'un processus dystrophique non spécifique. La longueur des fibres musculaires devient inégale, la striation est souvent perdue. Une nécrose et une atrophie des fibres musculaires sont révélées, une sclérose substitutive se développe, la microcirculation est perturbée. Les réactions compensatoires-adaptatives s'expriment dans le développement de l'hypertrophie des fibres musculaires et des myofibrilles en forme d'anneau, la formation d'anastomoses artério-veineuses.

Une carence en TG entraîne une perturbation de l'expression du génome des chaînes lourdes de la myosine, la redistribution de ses isoformes, la suppression de la synthèse des protéines et, par conséquent, la croissance musculaire, qui peut également jouer un rôle dans la faiblesse musculaire et la diminution des performances [29].

L'augmentation observée de la quantité de tissu musculaire ne s'accompagne pas d'une augmentation de la force musculaire, par conséquent, cette condition est souvent décrite comme une pseudohypertrophie..

Les dommages au système musculaire pendant l'HT peuvent dans certains cas provoquer une faiblesse des muscles respiratoires, ce qui peut entraîner une insuffisance respiratoire.

Les modifications du système neuromusculaire sont réversibles et, en règle générale, disparaissent complètement après un traitement opportun avec des médicaments thyroïdiens.

Articulations d'hypothyroïdie

Les lésions articulaires chez les patients atteints d'HT se développent dans 20 à 25% des cas et ne sont pas spécifiques. Le processus implique à la fois le genou et les petites articulations des mains et des semelles. Les patients se plaignent de douleur et de gonflement des articulations, de raideur et de mobilité limitée. L'examen révèle un épaississement de la synoviale, une accumulation d'épanchement non spécifique dans la cavité articulaire. Les changements pathologiques ne sont souvent pas détectés sur les radiographies des articulations. Avec une HT prolongée, une ostéoporose systémique diffuse se développe [30].

Dans 22% des cas, les patients avec HT développent une contracture de Dupuytren. Il s'agit d'une contracture en flexion indolore des doigts, résultant d'une dégénérescence fibreuse de l'aponévrose palmaire avec modifications fibro-cicatricielles progressives. Les patients se plaignent d'une faiblesse des mains, d'un engourdissement des doigts par temps froid et même par temps confortable. Le gonflement et la douleur des mains s'aggravent le matin. La peau des surfaces palmaires est inactive et dense [25].

Avec un cours prolongé de HT, la fonction de préhension est altérée. Les doigts sont pliés vers la paume, leur extension complète est impossible. Mobilité articulaire limitée, épanchements synoviaux, épaississement des tendons.

Chez certains patients, une capsulite adhésive se produit. En conséquence, la capsule de l'articulation de l'épaule s'épaissit et se rétrécit, ce qui entraîne une limitation significative de la mobilité et de la douleur, qui augmente avec le mouvement [31].

La cause des arthropathies en HT est considérée comme la stimulation de l'activité adénylate cyclase des synoviocytes sous l'influence de la TSH, ce qui conduit à une augmentation de la production d'acide hyaluronique par les fibroblastes et à une augmentation du liquide synovial dans les articulations..

D'autre part, une augmentation du niveau d'acide hyaluronique est associée à une violation de sa dégradation, en raison d'un faible niveau de T4. L'excès de ce produit se dépose dans les membranes synoviales et d'autres tissus conjonctifs [25].

Les signes biologiques d'inflammation ne sont généralement pas prononcés. Chez les patients atteints d'arthropathie hypothyroïdienne, une légère augmentation de la VS est possible. Dans le traitement du THS, la gravité de la myopathie et de l'arthropathie diminue parallèlement aux autres symptômes de l'HT.

Système ORL

Chez les enfants atteints de VHT, lorsqu'ils crient, l'attention est attirée sur une voix basse et rugueuse en raison du gonflement et de l'épaississement des cordes vocales. La cyanose du triangle nasolabial, la respiration nasale difficile et bruyante du stridor, qui sont associées à un gonflement de la muqueuse nasale du larynx et des bronches, sont fréquentes. À l'avenir, ces enfants tombent souvent malades avec les ARVI.

À un âge plus avancé, ces patients se plaignent d'un affaiblissement des organes sensoriels, d'une sensation d'inconfort dans la gorge, d'une sensation de boule lors de la déglutition, de vertiges, d'un changement du timbre de la voix, d'une vision nocturne altérée et d'une toux fréquente. L'examen du larynx révèle des cordes vocales hypotoniques et épaissies, ce qui provoque une voix grave. La glotte est ovale.

Avec une évolution lente de l'HT, le premier symptôme de la maladie peut être une déficience auditive, raison pour laquelle il faut contacter un oto-rhino-laryngologiste. La cause de la perte auditive est un œdème mucineux du liquide auditif, de la trompe d'Eustache et des structures de l'oreille moyenne. En raison de la difficulté à respirer par le nez, de l'accumulation de mucine dans les muqueuses de la cavité buccale, des voies respiratoires, de l'œdème de la langue et des lèvres, le front devient indistinct.

Hypothyroïdie et état neuropsychiatrique

Les TG jouent un rôle particulier pendant la vie intra-utérine et postnatale précoce. Ces dernières années, des études scientifiques ont montré le rôle de premier plan de la glande thyroïde dans la formation des structures cérébrales [32]. Avec un déficit en TG, le cerveau cesse de se développer, subit des changements dégénératifs, ce qui altère fortement les capacités intellectuelles de l'enfant.

On sait que la glande thyroïde du fœtus ne commence à synthétiser la TG qu'à partir de la 15e semaine, et avant cela, elle est pourvue d'hormones maternelles qui pénètrent dans la barrière foetoplacentaire.

La présence d'une hypothyroxinémie sévère chez une femme enceinte entraîne un crétinisme neurologique chez le fœtus, car pendant cette période, il existe une neurogenèse active du cortex cérébral. Chez les personnes en bonne santé, les récepteurs nucléaires TG interagissent avec les récepteurs des cellules cérébrales fœtales et activent les gènes sensibles à ces hormones, qui stimulent la synthèse des protéines nécessaires au développement du système nerveux [33].

Dans la même période, la cochlée se différencie, c'est-à-dire l'audition et les structures cérébrales responsables des fonctions motrices humaines se forment. Un faible niveau de TG, en particulier dans les premiers mois de la vie, entraîne un retard dans les processus de myélinisation des fibres nerveuses, une violation de l'accumulation de lipides et de glycoprotéines dans le tissu nerveux, qui conduit finalement à des troubles morphofonctionnels dans les membranes des neurones des voies du cerveau. Les TG jouent un rôle important dans la régulation de l'activité des gènes codant pour la synthèse de la myéline [2].

L'irréversibilité des dommages au système nerveux central en IHT sans traitement s'explique par les particularités du développement du cerveau chez le nouveau-né. L'insuffisance thyroïdienne pendant la période de croissance la plus rapide et de neurogenèse active conduit à un retard mental irréversible. Chez le fœtus et dans les premières années de la vie de l'enfant, le développement intellectuel et moteur est fortement perturbé.

Ces enfants sont léthargiques, ne se tiennent pas la tête, ne se retournent pas d'un côté à l'autre, peuvent s'allonger tranquillement pendant des heures, ne se souciant pas de la faim et d'une couche mouillée, ne sont pas intéressés par les jouets et commencent à s'asseoir et à marcher tard. Ils ont un retard prononcé dans le développement psychomoteur et de la parole..

Si dans les premiers mois, les patients atteints de HGT ne reçoivent pas de THS, le retard du développement intellectuel persiste à vie [9].

Il existe deux formes de crétinisme endémique: neurologique et myxœdème. Crétinisme endémique neurologique le plus fréquent, dans la clinique duquel les troubles neurologiques (pyramidaux et extrapyramidaux) sont mis en évidence. Le degré extrême des troubles intellectuels est le développement de l'idiotie et de l'imbécillité. Les signes cliniques de HT sous cette forme sont mal exprimés. Le crétinisme endémique à myxœdème est caractérisé par des symptômes organiques prononcés de l'HT.

L'hormonothérapie substitutive du HHT, débutée peu après la naissance, minimise le risque de développer des modifications importantes du système nerveux central.

Les patients atteints d'HT acquise, développés après 3 ans, sont caractérisés par une somnolence, une fatigue chronique, une apathie, une léthargie, une dysarthrie, un retard de la parole, une hypo- et / ou une amimie, une perte de mémoire, une dépression, une bradiphrénie.

Un diagnostic précoce et un THS avec la lévothyroxine neutralisent ces troubles. Les déficiences cognitives sont restaurées. Pour le moment, il n'y a pas de consensus sur la façon dont les TG peuvent influencer le métabolisme énergétique du cerveau et la consommation d'oxygène. Cependant, certaines études ont montré que le débit sanguin cérébral, la consommation de glucose et d'oxygène pendant l'HT diminuent [34].

L'HT a un impact sur l'état psychologique des patients âgés. Le manque de TG est associé à une diminution du niveau d'optimisme, d'amour de la vie et d'activité. Avec la HT subclinique, la sphère émotionnelle est le plus souvent affectée. Les patients sont caractérisés par une humeur dépressive, une mélancolie inexpliquée, une dépression sévère, dont une caractéristique distinctive est la présence d'un sentiment de panique et la faible efficacité des antidépresseurs. La HT subclinique n'est pas la cause de la dépression, mais elle peut abaisser le seuil de développement de conditions dépressives. Avec une HT manifeste, les troubles neuropsychiatriques sont les plus prononcés. L'encéphalopathie hypothyroïdienne est caractérisée par une léthargie générale, des étourdissements, une diminution de l'adaptation sociale et une altération significative de l'intelligence. Les patients notent qu'il est difficile d'analyser les événements en cours. La diminution de l'intelligence survient plus souvent chez les patients âgés et, en règle générale, évolue à l'identique vers la démence sénile, mais contrairement à elle, elle est réversible.

Ainsi, les TG affectent directement diverses fonctions non seulement du système nerveux en développement, mais également de son métabolisme à l'âge adulte. Ils jouent un rôle décisif dans de nombreux processus biochimiques et la carence en hormones iodées est l'une des raisons contribuant à l'apparition de troubles cognitifs, neurovégétatifs, vasculaires, moteurs, mentaux et comportementaux. Une diminution du niveau d'hormones thyroïdiennes au début de la période postnatale réduit considérablement les capacités mentales d'une personne, mais en même temps, le THS commencé à temps est toujours efficace et vous permet de restaurer complètement l'intelligence d'une personne [33].

Sang avec hypothyroïdie

L'hypothyroïdie a divers effets sur l'hématopoïèse, les cellules sanguines périphériques et le système de coagulation..

L'anémie HT survient chez 25 à 50% des patients. En raison d'une mauvaise absorption du fer dans le tractus gastro-intestinal et d'une perte de sang excessive, en particulier avec la ménorragie, le développement d'une anémie ferriprive est possible.

Environ 10% des patients atteints d'HT due à une thyroïdite auto-immune sont diagnostiqués avec une anémie pernicieuse (carence en vitamine B12) causée par une gastrite auto-immune latente. De plus, l'anémie est exacerbée par la suppression de l'érythropoïèse et une diminution de la production rénale d'érythropoïétine..

L'anémie peut résulter d'une diminution de la consommation d'oxygène des tissus périphériques. Une diminution du volume de plasma circulant peut être associée à une diminution de la masse érythrocytaire. Certains patients ont un hématocrite inférieur à 35%. Le niveau de leucocytes et la formule leucocytaire chez ces patients ne sont généralement pas modifiés [35].

HT a un effet sur le système de coagulation. Les changements les plus fréquents sont considérés comme une diminution de la concentration plasmatique du facteur VIII de coagulation et une augmentation modérée du temps de thromboplastine. Une diminution du facteur de von Willebrand est possible. Les troubles de la lignée plaquettaire caractéristiques de l'HT entraînent une diminution de l'agrégation plaquettaire qui, associée à une diminution du taux plasmatique de facteur VIII, ainsi qu'à une augmentation de la fragilité capillaire, aggrave les saignements..

Les patients peuvent présenter des hématomes superficiels, des saignements après des interventions dentaires et autres [36]. L'anémie et les troubles de l'hémostase disparaissent dans la plupart des cas quelques semaines ou quelques mois après le début du traitement par la lévothyroxine.

L'effet de l'hypothyroïdie sur le système endocrinien

L'HT primaire non compensée à long terme favorise le développement d'un déséquilibre hormonal. L'hypothyroxinémie entraîne une augmentation de la TRH. Ce dernier, en agissant sur l'hypophyse, stimule à la fois la sécrétion de prolactine (P) et de TSH. Une augmentation de sa concentration entraîne une hypersécrétion des deux dernières hormones. Avec une HT primaire non compensée prolongée, une hyperplasie hypophysaire est souvent détectée.

Il est possible que la TRH ait un effet stimulant sur la sécrétion II par une augmentation de l'expression des gènes II et de ses récepteurs directement dans l'hypophyse. De plus, une carence en T3 perturbe la formation de dopamine, une substance nécessaire à la libération normale du pouls du facteur de libération de l'hormone lutéinisante (LH) - la lulibérine.

Les garçons avec une HT décompensée sévère peuvent développer le syndrome de Van Wyck-Grombach, qui se caractérise par une HT décompensée sévère, un développement sexuel prématuré, une gynécomastie et une hypertrophie testiculaire en l'absence ou une légère sévérité des symptômes d'androgénisation.

Chez ces patients, une augmentation significative des taux de TSH, P, LH et de l'hormone folliculo-stimulante (FSH) est détectée. Les niveaux de testostérone ne dépassent pas les valeurs prépubères. Certains auteurs expliquent cela par l'effet inhibiteur du P sur les récepteurs gonadotropes dans les testicules [37].

Chez les filles, les premiers signes d'un développement sexuel prématuré sont l'élargissement des glandes mammaires, parfois avec une lactorrhée, l'apparition de ménarches. La croissance des poils pubiens et axillaires est rare. Tous les patients ont des niveaux élevés de TSH et de P, les niveaux de LH et de FSH sont modérément augmentés. Avec l'échographie du petit bassin, les ovaires kystiques sont très souvent visualisés.

Chez les filles, l'hyperprolactinémie (HPL) perturbe la cyclicité de la libération de la lulibérine, à la suite de quoi la sécrétion de progestérone par les ovaires diminue et l'action des gonadotrophines au niveau ovarien est bloquée. Le cycle menstruel est perturbé, une oligoopoménorrhée, une aménorrhée, des cycles anovulatoires, une galactorrhée, une polykystose ovarienne secondaire, une perte de cheveux sur le pubis, dans les aisselles sont possibles.

Un traitement hormonal substitutif adéquat pour la TG normalise la sécrétion de P et élimine la gynécomastie [37].

Avec l'HT primaire, la sécrétion de GH diminue, ce qui entraîne de faibles niveaux de facteurs de croissance de type insuline (IGF-I, IGF-II et IGFBP-3). La croissance longitudinale des os et la maturation de la zone hypertrophique de la plaque de croissance ralentissent. La thérapie de remplacement TG uniformise ces changements [38].

L'HT primaire, qui est causée par une thyroïdite auto-immune chronique, peut être associée à d'autres maladies endocriniennes auto-immunes spécifiques à un organe. Dans l'enfance, le syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 (APGS) est plus fréquent, chez les adultes, le syndrome APGS de type 2. Le syndrome est multifactoriel, a une prédisposition héréditaire et peut avoir un caractère familial, étant présent chez les parents de patients atteints de PPAH sous la forme d'une pathologie auto-immune combinée ou de ses composants individuels.

L'APGS de type 1 est déterminé par une triade caractéristique. La première manifestation est généralement une candidose cutanéo-muqueuse chronique, le plus souvent associée à une hypoparathyroïdie. Plus tard, il y a des signes d'insuffisance surrénalienne chronique (CNI). Parfois, des décennies s'écoulent entre le premier et les symptômes suivants de la maladie chez le même patient.

La triade classique de la maladie s'accompagne souvent de la pathologie d'autres organes et systèmes. Les patients atteints de l'APHS de type 1 souffrent d'alopécie, de syndrome de malabsorption et d'insuffisance des glandes sexuelles. L'hépatite chronique active et l'anémie pernicieuse sont moins fréquentes et environ 4% développent un diabète sucré de type 1 (diabète de type 1). L'APGS de type 2 est une combinaison de CNI et de maladies auto-immunes de la glande thyroïde et / ou de diabète de type 1 [10].

Les patients atteints de polyendocrinopathies auto-immunes sont à risque de développer une thyroïdite auto-immune chronique avec le résultat d'une HT. Il convient de rappeler que la thyroïdite auto-immune chronique est souvent associée à des maladies rhumatismales - polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique, qui sont de nature auto-immune.

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V. V. Smirnov 1, docteur en sciences médicales, professeur
A. I. Ouchakov

FGBOU IN RNIMU eux. N.I. Pirogova, Ministère de la Santé de Russie, Moscou

Le diagnostic et le traitement opportuns de l'hypothyroïdie sont à la base d'un développement mental et physique sain des enfants (partie 1) / V. V. Smirnov, A. I. Ushakov
Pour référence: Médecin traitant n ° 1/2020; Numéros de page de publication: 10-16
Tags: glande thyroïde, déficit en hormones thyroïdiennes, métabolisme