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L'anémie dans l'hypothyroïdie provoque

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La défaite de divers organes et systèmes dans l'hypothyroïdie

  • MOTS CLÉS: hypothyroïdie, lichen, vitiligo, eczéma, système cardiovasculaire, cirrhose, L-thyroxine

L'hypothyroïdie est un syndrome clinique causé par l'hypothyroïdie et caractérisé par une teneur réduite en hormones thyroïdiennes dans le sérum sanguin [1]. La prévalence de l'hypothyroïdie primaire manifeste dans la population est de 0,2 à 2%, subclinique - jusqu'à 10%. Cette maladie est associée à une mortalité globale et cardiovasculaire élevée [2].

La cause la plus fréquente d'hypothyroïdie primaire est la thyroïdite auto-immune chronique. Dans de rares cas, la maladie se développe pendant le traitement de la thyrotoxicose.

Les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie sont diverses, car presque tous les organes et systèmes sont touchés..

Les changements cutanés liés à l'hypothyroïdie peuvent être causés par:

  • action directe des hormones thyroïdiennes sur la peau et ses composants via les récepteurs. Des récepteurs d'hormones thyroïdiennes ont été identifiés à la fois dans les kératinocytes épidermiques et dans le derme et les follicules pileux;
  • déficit en hormones thyroïdiennes dans d'autres tissus;
  • maladies auto-immunes associées à l'hypothyroïdie.

Parmi les modifications histologiques de la peau figurent l'amincissement et l'hyperkératose de l'épiderme, l'accumulation de glucosaminoglycanes, en particulier d'acide hyaluronique, dans le derme..

La conséquence de la carence en hormones thyroïdiennes dans l'épiderme est la sécheresse et la rugosité de la peau, en particulier les surfaces extenseurs des extrémités. La peau sèche peut également être le résultat d'une diminution de la sécrétion des glandes exocrines et de la transpiration..

L'accumulation de glucosaminoglycanes et de carotène entraîne un gonflement du derme et un jaunissement des paumes, de la plante des pieds et des plis nasogéniens. L'hypothyroïdie est caractérisée par un œdème mucineux de la peau et de la graisse sous-cutanée, qui se propage à d'autres tissus. En conséquence, des poches et une grossièreté des traits du visage, un œdème périorbitaire prononcé, une augmentation de la langue, le long des bords de laquelle des empreintes de dents restent. La macroglossie et le gonflement des cordes vocales provoquent un discours flou, un ralentissement de la parole, une diminution du timbre de la voix et un enrouement.

En outre, des modifications des phanères cutanées sont notées: une diminution du taux de croissance des cheveux, une pelade diffuse / alopécie, une perte du tiers latéral des sourcils, un amincissement, une fragilité et une striation de la plaque de l'ongle.

Le manque d'hormones thyroïdiennes dans d'autres tissus entraîne une diminution du taux de processus métaboliques. En conséquence, la thermogenèse diminue et, par conséquent, la vasoconstriction compensatrice réflexe. Lorsque la perfusion cutanée diminue, la peau devient pâle et froide au toucher.

La cause la plus fréquente d'hypothyroïdie étant la thyroïdite auto-immune chronique, les changements cutanés peuvent être dus à d'autres pathologies auto-immunes. Ce sont l'alopécie areata, l'anémie pernicieuse, la pemphigoïde bulleuse, la dermatite herpétiforme, le lupus érythémateux systémique, la sclérodermie, le lichen scléreux, le vitiligo, l'eczéma.

Les manifestations les plus courantes de l'hypothyroïdie cutanée sont présentées dans le tableau [1].

Les hormones thyroïdiennes affectent directement et indirectement le système cardiovasculaire. Ils ont un effet inotrope et chronotrope positif, augmentant la demande myocardique en oxygène. Dans l'hypothyroïdie, il existe une augmentation de la résistance vasculaire périphérique de 30 à 50%, une diminution de la contractilité du ventricule gauche, un débit cardiaque de 30 à 50%, un volume sanguin circulant, une augmentation du temps de relaxation diastolique du myocarde, une bradycardie et une hypertension artérielle diastolique [1]. Étant donné que, parallèlement à une diminution de la contractilité myocardique, la résistance vasculaire périphérique augmente, la pression artérielle moyenne reste généralement dans les limites normales. Diminution possible de la pression artérielle systolique et augmentation de la pression artérielle diastolique avec une pression différentielle basse.

L'hypertension artérielle diastolique est diagnostiquée chez 20 à 35% des patients atteints d'hypothyroïdie. Cependant, après un traitement substitutif par la lévothyroxine sodique et une compensation de l'hypothyroïdie, les indicateurs sont généralement normalisés..

Dans l'hypothyroïdie, le métabolisme de l'homocystéine, un produit de la déméthylation de la méthionine, est perturbé, ce qui est considéré comme un facteur de risque indépendant pour le développement de l'athérosclérose [3].

Les autres facteurs de risque de développement d'une pathologie cardiovasculaire dans cette maladie comprennent l'hypercholestérolémie, l'hypercoagulation, l'hypertension diastolique, le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche, une diminution du niveau des facteurs de relaxation vasculaire, une augmentation du taux de protéine C-réactive [4].

L'hypothyroïdie est caractérisée par un syndrome œdémateux dû à une perméabilité capillaire accrue et à une extravasation de liquide et d'albumine dans les espaces interstitiels et autres (par exemple, sac péricardique, plèvre). Lors de l'analyse des résultats de l'électrocardiographie chez les patients présentant un myxœdème cardiaque, une bradycardie, une basse tension, une onde T négative, une altération de la conduction intraventriculaire avec le développement d'un blocage des branches gauche et droite sont révélées [3].

Ainsi, l'hypothyroïdie augmente le risque de maladie coronarienne et d'insuffisance cardiaque..

Les modifications du système respiratoire sont plus souvent associées à une obésité concomitante avec une hypothyroïdie. L'étendue de la lésion dépend de la gravité de l'hypothyroïdie et va de la dyspnée légère à une insuffisance respiratoire grave menaçant le pronostic vital.

Chez les patients atteints d'hypothyroïdie, la capacité vitale des poumons, la pression partielle d'oxygène dans le sang peuvent légèrement diminuer et le gradient d'oxygène alvéolaire-artériel peut augmenter. Une carence en surfactant due à une hypothyroïdie peut provoquer des microatélectasies, qui ne sont pas visibles sur la radiographie. La faiblesse des muscles respiratoires dans l'hypothyroïdie contribue également à une altération de la fonction pulmonaire..

Hypothyroïdie sévère associée à une hypoxie et une hypercapnie.

Le déficit en hormones thyroïdiennes est associé au syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés - les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans la production de surfactant et la maturation pulmonaire fœtale.

Système excréteur. L'hypothyroïdie affecte directement ou indirectement la fonction rénale. L'hypertension artérielle secondaire due à une diminution du débit cardiaque et à une augmentation de la résistance vasculaire systémique entraîne une diminution de la perfusion rénale, de la capacité de filtration et du taux de filtration glomérulaire (DFG). Les patients ont également une diminution de la réabsorption dans les tubules rénaux, une augmentation de l'excrétion de sodium et une diminution de l'excrétion de potassium. L'activité rénine plasmatique, les taux sériques d'aldostérone et le peptide natriurétique auriculaire peuvent diminuer. Ces indicateurs sont normalisés lors du traitement substitutif par la lévothyroxine sodique [5].

L'hypersensibilité des reins à la vasopressine, une diminution du DFG et une diminution du débit d'urine primaire dans le système tubulaire rénal développent dans certains cas une hyponatrémie [1].

En cas d'hypothyroïdie prolongée, une augmentation de la créatinine sérique est observée, qui se normalise après compensation de l'hypothyroïdie.

Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, l'hypothyroïdie altère la fonction rénale. Par conséquent, en cas de diminution inexplicablement forte du DFG, il est recommandé d'évaluer le taux d'hormone thyréostimuline.

En raison de la myopathie et d'une diminution de la clairance, les patients ont un taux accru de myoglobine et de créatine kinase. Des cas de rhabdomyolyse et d'insuffisance rénale aiguë ont été décrits [6]. L'hypothyroïdie est caractérisée par une altération du métabolisme des purines.

Une diminution du débit sanguin rénal et de la filtration peut entraîner une hyperuricémie. Ce dernier est détecté chez 30% des patients atteints d'hypothyroïdie. 7% des patients développent la goutte [7].

Cependant, la pathologie rénale peut être une conséquence non seulement d'un dysfonctionnement thyroïdien, mais également d'une néphropathie auto-immune et d'une protéinurie [8].

Le tube digestif. Avec l'hypothyroïdie, l'appétit diminue, ce qui, malgré une diminution du métabolisme, empêche le développement de l'obésité. L'augmentation du poids corporel chez ces patients est principalement due à la rétention d'eau..

Le symptôme le plus courant de l'hypothyroïdie est une diminution de la motilité gastro-intestinale. Il y a une diminution de l'activité électrique et motrice de l'œsophage, de l'estomac, du petit et du gros intestin [1]. La violation de l'activité motrice de l'œsophage peut entraîner une dysphagie, il y a un ralentissement de l'évacuation des aliments de l'estomac et du passage dans les intestins. Une fonction motrice intestinale diminuée peut être accompagnée à la fois d'une légère obstipation, d'une obstruction paralytique et d'une pseudo-obstruction. Caractérisé par la constipation, ne se prête pas à un traitement laxatif. Ces changements peuvent être une conséquence d'une neuropathie autonome, d'une altération de la transmission de l'influx nerveux dans les connexions myoneurales, d'une ischémie et d'une myopathie intestinale [3].

L'absorption des nutriments n'est généralement pas altérée. Cependant, dans l'hypothyroïdie sévère, des cas de malabsorption ont été décrits, pouvant être une conséquence d'une infiltration de myxœdème de la muqueuse intestinale [3].

La fonction hépatique dans l'hypothyroïdie est généralement inchangée. En même temps, une augmentation modérée de la lactate déshydrogénase sérique, de l'aspartate aminotransférase et de la créatine phosphokinase est possible [1].

Il a été établi que l'hypothyroïdie contribue au développement de la maladie des calculs biliaires. Parmi les facteurs prédisposants figurent l'hypercholestérolémie, la dyskinésie de la vésicule biliaire et la diminution de l'excrétion de la bilirubine [9]. Les patients atteints d'hypothyroïdie due à une thyroïdite auto-immune chronique sont cinq fois plus susceptibles de développer une maladie cœliaque [10].

La prévalence de la cirrhose biliaire primitive chez les patients atteint 5 à 20% [11].

L'hépatite virale chronique C et le traitement par interféron sont associés à une augmentation du taux de détection des anticorps positifs contre la thyroperoxydase et au développement d'une hypothyroïdie primaire [12].

L'hypothyroïdie a divers effets sur l'hématopoïèse, les cellules sanguines périphériques et le système de coagulation. 25 à 50% des patients atteints d'hypothyroïdie souffrent d'anémie [1].

L'anémie peut être physiologique - le résultat d'une diminution de la demande des tissus périphériques en oxygène. Une diminution du volume de plasma circulant peut être associée à une diminution de la masse des globules rouges (certains patients ont un hématocrite inférieur à 35%) [13].

L'anémie dans l'hypothyroïdie est due à l'inhibition de l'érythropoïèse et à une diminution de la concentration d'érythropoïétine dans le sérum sanguin.

Si les patients ont des taux normaux de fer, de fer sérique, de vitamine B12 et l'acide folique, la durée de vie des érythrocytes, une anémie normochrome, normocytaire se développe, qui disparaît plusieurs semaines ou mois après le début du traitement par la lévothyroxine sodique [13].

Certains patients hypothyroïdiens souffrent d'anémie ferriprive. Les raisons de son développement peuvent être une faible absorption du fer dans le tractus gastro-intestinal et une perte de sang excessive, en particulier avec la ménorragie. Il a été montré que l'absorption du fer dans l'hypothyroïdie est réduite, mais cet indicateur a augmenté en réponse à un traitement avec des hormones thyroïdiennes. Dans le contexte d'un tel traitement, une augmentation du taux d'hémoglobine a été enregistrée, alors qu'elle était plus significative si des suppléments de fer étaient pris simultanément [1].

L'anémie pernicieuse est diagnostiquée chez environ 10% des patients atteints d'hypothyroïdie due à une thyroïdite auto-immune. Environ 12% des patients atteints d'anémie pernicieuse ont une hypothyroïdie manifeste. 15% ont une hypothyroïdie subclinique. C'est pourquoi il est conseillé de dépister l'hypothyroïdie chez les patients atteints d'anémie pernicieuse. Les patients atteints d'hypothyroïdie et d'anémie pernicieuse doivent recevoir un traitement à la fois avec des hormones thyroïdiennes et de la vitamine B12 [1].

Le niveau de leucocytes et la formule leucocytaire chez ces patients ne sont généralement pas modifiés..

Divers troubles de l'hémostase ont été décrits dans l'hypothyroïdie. Bien que l'on pense que la cause est une carence en hormones thyroïdiennes, les mécanismes sous-jacents de ces troubles n'ont pas encore été établis. Les patients peuvent présenter une légère apparence d'hématomes, une augmentation du temps de saignement après des procédures dentaires et autres ou des blessures mineures, une ménorragie [13].

Les modifications les plus fréquentes du système de coagulation sanguine sont considérées comme une diminution de la concentration plasmatique du facteur VIII de coagulation et une augmentation du temps de céphaline partielle [14]. La numération plaquettaire se situe généralement dans la plage normale, mais le nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse peut être réduit. Le volume plaquettaire moyen reste également normal.

Le syndrome hémorragique est complètement réversible avec un traitement aux hormones thyroïdiennes et les taux de facteurs de coagulation sont rétablis.

Certains patients atteints d'hypothyroïdie sont plus sensibles à l'action de l'aspirine - après l'avoir prise, la durée du saignement augmente. En outre, des données ont été obtenues sur des saignements abondants après la prise du médicament chez des patients atteints d'hypothyroïdie non compensée. Par conséquent, les patients atteints d'hypothyroïdie sont invités à prescrire de l'aspirine avec prudence [15].

Les patients atteints d'hypothyroïdie non compensée sont résistants aux effets hypoprothrombotiques de la warfarine, car la clairance des facteurs de coagulation y est ralentie, ce qui peut nécessiter un ajustement de la dose du médicament. Après la nomination d'un traitement hormonal substitutif, la dose de warfarine revient à la dose d'origine.

Système nerveux. La neuropathie dans l'hypothyroïdie se manifeste par une paresthésie et une dysesthésie douloureuse. Les patients peuvent présenter des symptômes de mononeuropathie, de polyneuropathie et de neuropathie crânienne.

La manifestation la plus courante de la mononeuropathie est le syndrome du tunnel. Il se développe à la suite de la compression par les tissus œdémateux du nerf médian dans le canal du poignet. Les patients se plaignent d'engourdissements, de picotements et de douleurs dans l'innervation du nerf - la surface palmaire du pouce, l'index, le bord médian et médial de l'annulaire. La relation entre l'hypothyroïdie et les mononeuropathies, qui s'est développée à la suite de la compression du nerf tibial postérieur et du nerf saphène latéral de la cuisse, a été prouvée. La polyneuropathie périphérique est rare.

Des neuropathies isolées des nerfs crâniens II, V, VII et VIII, entraînant une surdité, une surdité neurosensorielle et des acouphènes, ont été décrites. Dans l'hypothyroïdie, une ataxie et une mauvaise coordination des mouvements peuvent également survenir en raison d'un apport sanguin altéré et de modifications dégénératives du cervelet..

La déficience cognitive, en particulier dans le groupe plus âgé, peut se manifester par une léthargie, une altération de la mémoire à court terme, une diminution de l'attention.

Moins fréquemment, l'hypothyroïdie primaire due à une thyroïdite auto-immune chronique est associée à une encéphalopathie. La combinaison de ces maladies a été appelée encéphalopathie de Hashimoto. Les convulsions peuvent compliquer l'évolution du myxœdème coma et de l'encéphalopathie de Hashimoto.

Le développement d'une dépression, d'états délirants (myxœdème), de bradiphrénie est possible.

De plus, avec l'hypothyroïdie, des paroxysmes d'attaques de panique avec des crises récurrentes de tachycardie sont observés..

Système musculo-squelettique. La myopathie est un symptôme courant de l'hypothyroïdie. Les patients se plaignent principalement de faiblesse musculaire proximale, de raideur, de convulsions, de myalgie. Moins fréquemment, la myopathie s'accompagne d'une hypertrophie musculaire (pseudohypertrophie), de crampes douloureuses et de raideur. Dans le sérum sanguin, une concentration accrue de créatine phosphokinase et de myoglobine est déterminée. Les changements histologiques dans les fibres musculaires ne sont pas spécifiques, une atrophie ou une perte de fibres musculaires de type 2 est détectée, des zones de nécrose et de régénération peuvent être présentes [1].

Système hypothalamo-hypophysaire. L'hyperproduction d'hormone de libération de la thyrotropine par l'hypothalamus dans l'hypothyroxinémie augmente la libération non seulement d'hormones stimulant la thyroïde par l'adénohypophyse, mais également de prolactine. Ceci, avec l'hypothyroïdie primaire, peut conduire au développement d'un hypogonadisme hyperprolactinémique. L'hypogonadisme hyperprolactinémique se manifeste par une oligoopsénoménorrhée ou une aménorrhée, une galactorrhée, une polykystose ovarienne secondaire [16].

Ainsi, une carence en hormones thyroïdiennes affecte de nombreuses fonctions physiologiques et processus métaboliques dans le corps et, par conséquent, des changements dans tous les organes et systèmes peuvent être observés. Les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie sont très diverses et non spécifiques. Par conséquent, il est d'usage de parler de masques d'hypothyroïdie: thérapeutique (hypertension, polysérosite, hypokinésie des voies biliaires, etc.), hématologique (anémie), chirurgicale (maladie des calculs biliaires), gynécologique (infertilité), neurologique (myopathie), dermatologique (alopécie) et endocrinologique ( obésité, prolactinome, acromégalie). Néanmoins, la plupart des changements sont réversibles dans le contexte de la thérapie de remplacement de la lévothyroxine sodique et de la compensation de l'hypothyroïdie, ce qui indique leur nature secondaire..

L'anémie dans l'hypothyroïdie provoque

Beaucoup de gens savent que l'anémie est un manque de fer dans le corps. Mais beaucoup moins de gens savent que la carence en fer dans le corps peut être associée à une maladie thyroïdienne. Mais il n'en demeure pas moins qu'un dysfonctionnement thyroïdien peut conduire non seulement à une carence en fer, mais aussi à d'autres types d'anémies..

Les scientifiques ont identifié une telle connexion assez récemment, et même tous les endocrinologues ne font pas attention aujourd'hui au niveau d'érythrocytes et d'hémoglobine chez un patient. Cependant, le problème existe dans deux directions - l'anémie peut entraîner une hypothyroïdie de la même manière que l'hypothyroïdie peut provoquer une anémie. Comme vous le savez, un dysfonctionnement de la glande peut évoluer vers une diminution de la fonction et une augmentation de la fonction. Le lien entre une fonction diminuée (hypothyroïdie) et une carence en fer dans la glande thyroïde et dans le corps dans son ensemble a déjà été absolument prouvé. L'hyperthyroïdie affecte-t-elle d'une manière ou d'une autre l'absorption du fer par l'organisme n'est pas encore précisément établie.

Fer dans la glande thyroïde et anémie ferriprive consécutive à une hypothyroïdie

Quel est le rôle du fer dans la glande thyroïde et comment l'anémie ferriprive et l'hypothyroïdie sont-elles liées??

L'anémie, comme l'anémie est communément appelée chez les gens, peut survenir non seulement en raison d'un manque de fer dans le corps. Le processus de synthèse sanguine est multiforme, un grand nombre d'éléments différents y sont impliqués, allant des vitamines et minéraux aux hormones, en passant par la glande thyroïde. Il a été scientifiquement prouvé que les hormones thyroïdiennes peuvent affecter la synthèse des globules rouges, l'absorption de l'acide folique et de la vitamine B12, ainsi que le degré d'absorption du fer par les parois de l'estomac..

Naturellement, le manque de ces hormones entraîne une inhibition du processus de renouvellement des globules rouges (globules rouges dont le cycle de vie est connu pour être de 120 jours). Une situation se produit dans laquelle d'anciens érythrocytes meurent et de nouveaux ne sont pas produits pour les remplacer, ce qui entraîne une anémie. La naissance des érythrocytes se produit dans la moelle osseuse des os tubulaires - une substance rougeâtre que chacun de nous a vue en rongeant un os de poulet. Une substance similaire se trouve dans tous les os humains, qui ont une structure tubulaire à l'intérieur. Ce sont, par exemple, le tibia, le fémur, le cubitus.

Le processus d'érythropoïèse, bien sûr, ne se produit pas spontanément. Il est régulé par une hormone rénale spéciale - l'érythropoïétine, dont le travail dépend directement de la production d'hormones thyroïdiennes. Et s'il y en a peu, une réaction en chaîne se produit, se terminant par la situation décrite ci-dessus..

Comment se déroule le processus d'absorption du fer? Cet élément ne peut pas être synthétisé par l'organisme lui-même, de plus, nous n'avons pas de grandes réserves de «fer». Par conséquent, 100% des besoins humains en fer doivent être satisfaits de l'extérieur, à partir des aliments que nous absorbons. Cependant, le fer se trouve dans les aliments à l'état trivalent. Sous cette forme, ainsi que dans la composition de sels d'acides organiques et de protéines, il ne peut pas être absorbé par l'organisme. Pour la transition vers une forme bivalente pratique pour le corps, ainsi que pour la libération de la composition de sels et de protéines, il doit être oxydé avec du suc gastrique et de la vitamine C. Le processus d'absorption du fer se produit directement dans le duodénum et l'intestin grêle. Et s'il ne s'est pas transformé en une forme assimilable, il ne sera pas absorbé par le corps, mais sera libéré avec les excréments. L'acide ascorbique (vitamine C) est activement impliqué dans la conversion du fer de trivalent en bivalent.

Si la sécrétion d'hormone thyroïdienne est réduite dans le corps, le nombre de cellules pariétales diminue et, par conséquent, l'acidité de l'estomac diminue. Et cela signifie une diminution de la synthèse de l'acide chlorhydrique et des problèmes d'absorption du fer dus à l'incapacité de se transformer en une forme résorbable. Le résultat est une anémie due à une carence en fer. En cours de route, l'absorption de B12 et d'acide folique peut se détériorer, car les deux substances sont distribuées dans tout le corps, absorbées dans les intestins. La vitamine B12 doit être liée par une protéine glycoprotéique avant cela, afin que la vitamine ne soit pas détruite. Et comme toutes les mêmes cellules pariétales sont responsables de la synthèse de la glycoprotéine, les conséquences de l'hypothyroïdie sur l'absorption de B12 sont évidentes.

Anémie d'hypothyroïdie

Anémie ferriprive dans l'hypothyroïdie

Faiblesse générale, fatigue constante, essoufflement, diminution de la tolérance à l'exercice, pâleur, étourdissements, problèmes de peau, de cheveux et d'ongles, douleur au cœur - tous ces signes sont des signes d'anémie ferriprive. Ce type d'anémie est rarement une maladie indépendante. En règle générale, l'anémie est l'un des symptômes de la maladie sous-jacente..

Malheureusement, de nombreux patients et médecins oublient cela. Ils commencent à guérir non pas la maladie elle-même, mais seulement ses conséquences - l'anémie. En conséquence, après une prise à long terme de médicaments contenant du fer, aucun effet positif n'est observé, la personne supporte son état douloureux et continue de souffrir des symptômes décrits ci-dessus..

Comme on l'a appris récemment, l'une des principales raisons de cette forme chronique d'anémie est une diminution de la fonction thyroïdienne (hypothyroïdie). Le processus d'hématopoïèse (formation de nouvelles cellules sanguines) est très multiforme. De nombreuses vitamines, oligo-éléments, hormones participent à sa régulation, notamment les hormones thyroïdiennes, qui sont synthétisées par la glande thyroïde, ont également une telle fonction..

Il s'est avéré que la thyroxine et la triiodothyronine affectent les processus hématopoïétiques suivants:

  • la formation de jeunes formes de globules rouges;
  • absorption dans la circulation sanguine du fer provenant des aliments dans le tube digestif;
  • assimilation de la vitamine B12 et de l'acide folique dans le tube digestif.

Comme vous le savez, les globules rouges vivent environ 120 jours. Si de nouvelles cellules ne se forment pas dans la moelle osseuse, ce qui se produit avec l'hypothyroïdie, une anémie se développe. Le mécanisme d'une telle régulation a été découvert assez récemment. Le fait est que le processus d'hématopoïèse est régulé par les érythropoïétines (hormones sécrétées par les reins). Avec une diminution de la quantité de thyrohormones dans le corps, les reins ne produisent pas la quantité requise d'érythropoïétines, ce qui, en conséquence, affecte la formation d'érythrocytes dans la moelle osseuse.

Le fer est nécessaire à notre corps non seulement pour construire l'hémoglobine, mais aussi un certain nombre d'enzymes vitales, de protéines et d'autres substances. Le fer n'est pas synthétisé dans l'organisme, mais doit être ingéré chaque jour avec de la nourriture. La plupart des aliments contiennent du fer ferrique. Sous cette forme, il ne peut pas être absorbé dans le tube digestif dans la circulation sanguine..

Pour que cela se produise, le fer doit être converti en une forme bivalente. Cela rend le suc gastrique acide, qui est produit par les cellules pariétales. En cas de carence en hormones thyroïdiennes dans l'estomac, le nombre de ces cellules diminue, respectivement, la teneur en acide chlorhydrique et l'intensité du processus d'absorption du fer diminuent. En conséquence, une anémie ferriprive se développe..

Le ralentissement de l'absorption de la vitamine B12 et de l'acide folique suit le même mécanisme dans le développement de l'hypothyroïdie. Ainsi, si le déficit en hormones thyroïdiennes n'est pas éliminé et que la fonction de la glande thyroïde n'est pas normalisée, il ne sera pas possible de se débarrasser de l'anémie..

Il est également important de savoir que la carence en fer initiale dans le corps peut provoquer le développement d'une hypothyroïdie. Le fer fait partie de l'enzyme déiodinase, qui convertit la thyroxine la moins active et la triiodothyronine très active. S'il y a une carence en fer dans le corps, la quantité de déiodinase diminue et, par conséquent, l'activité biologique globale des hormones thyroïdiennes diminue.

Ainsi, l'hypothyroïdie peut être à l'origine d'une anémie ferriprive, ou résulter de cette dernière. Dans tous les cas, lors de l'examen de la glande thyroïde, il est nécessaire de faire attention au système sanguin, et si une anémie ferriprive est détectée, il est impératif de vérifier l'état thyroïdien du patient.

OZHSS: qu'est-ce que c'est? Diagnostic de la carence en fer dans l'hypothyroïdie

TIBC représente la capacité totale de fixation du fer du sérum. Le test TIBC est un test de laboratoire qui reflète la capacité de la transferrine, une protéine sanguine spécifique, à se lier au fer libre. L'analyse est effectuée lors du diagnostic et du diagnostic différentiel des anémies.

Si le TIBR augmente, on peut conclure que la teneur en fer dans le sang est faible, ce qui est un signe caractéristique de l'anémie ferriprive. Le sérum lie le fer plus que ce qui est normalement nécessaire. Si les indicateurs TIBR sont faibles, cela est le résultat d'une augmentation du fer sérique, qui accompagne l'anémie hyperchromique (c'est-à-dire l'accumulation de fer en excès), des infections ou des formations malignes dans le corps..

Découvrons plus en détail ce que c'est - OZHSS?

Transferrine

La transferrine est produite par les cellules hépatiques. Si ses fonctions changent (par exemple, en raison d'une insuffisance, d'une hépatite ou d'une cirrhose), la concentration de la protéine porteuse est considérablement réduite, ce qui signifie que les lectures du test TIBSS changent également..

Le fer sérique et le TIBC sont la base du calcul du coefficient de saturation de la transferrine.

Il faut dire que l'utilisation de groupes de médicaments tels que la corticotropine, l'asparaginase, la testostérone, le chloramphénicol, la cortisone peut réduire le TIBS. Les contraceptifs oraux et les œstrogènes contribuent à l'augmentation des résultats. Le TIBR diminue également en raison de la prise de médicaments contenant du fer, c'est pourquoi environ une semaine (au moins cinq jours) avant de prendre du sang, vous devez arrêter de les prendre..

Donc, dans cet article, nous allons comprendre ce que c'est - OZHSS.

Méthode de détermination de la capacité de liaison du fer

Les principales méthodes par lesquelles le TIBC du sérum sanguin est établi sont l'analyse colorimétrique et la spectroscopie d'absorption. Maintenant, la première méthode est la plus largement utilisée, qui consiste en ce que le fer est injecté dans le sérum analysé en quantité excessive. Une partie de celui-ci se lie à la protéine porteuse et le fer qui n'est pas entré en connexion est éliminé. Pour une certaine quantité, on peut tirer une conclusion sur la valeur de l'OZHSS. Augmenté comme rétrogradé, cela arrive souvent.

Méthode alternative

Étant donné que la méthode décrite (malgré le degré élevé de fiabilité) est plutôt longue et nécessite beaucoup de travail, dans certains laboratoires, une méthode d'analyse alternative est utilisée, qui détermine séparément la teneur en fer des AINS (capacité de liaison du fer insaturé) et du sérum sanguin. Ces indicateurs sont résumés, en conséquence, les indicateurs OZHSS sont obtenus. À cet égard, la détermination simultanée du TIBC, du fer sérique et du HFLC se produit assez souvent dans de nombreux laboratoires..

Si l'OZHSS est augmenté, qu'est-ce que cela signifie? Cette question intéresse beaucoup.

Hypothyroïdie et carence en fer associée

L'hypothyroïdie est une affection causée par une carence à long terme et persistante en hormones thyroïdiennes. Son contraire est la thyrotoxicose. La manifestation extrême des symptômes chez les adultes est le myxœdème et chez les enfants, le crétinisme.

Tout type d'anémie en soi n'est pas une maladie, cependant, il peut être un symptôme concomitant dans la liste des maladies, et elles peuvent à leur tour être à la fois interconnectées avec la lésion primaire du système sanguin et se dérouler indépendamment de celle-ci. C'est pourquoi il n'est pas possible de classer strictement l'anémie. La base de leur structuration est le principe de l'opportunisme pratique. Pour ce faire avec un maximum de commodité, les anémies sont divisées selon l'indice de couleur en un seul signe de classification. Le SHO de fer sérique est un indicateur important.

La carence en fer est probablement connue de nombreuses personnes, mais peu de gens se rendent compte qu'un dysfonctionnement de la glande thyroïde peut en être la cause. Cela est devenu connu il n'y a pas si longtemps, de plus, tous les médecins russes ne connaissent pas une telle complication, il ne fait donc pas attention au contenu en hémoglobine et en érythrocytes chez le patient.

De plus, les scientifiques ont déterminé qu'une carence en fer initiale est la cause de l'hypothyroïdie. Pour cela, le TIBC dans le sang est déterminé. Qu'est-ce que c'est, nous l'avons déjà expliqué.

2 types de violations

Le dysfonctionnement du fer a deux directions:

- hypothyroïdie - fonction diminuée;

- à l'hyperthyroïdie - une augmentation du fonctionnement de l'organe.

C'est maintenant un fait absolument prouvé que l'hypothyroïdie peut entraîner une mauvaise absorption du fer en raison de son manque. Il y a débat sur l'hyperthyroïdie, une telle association est beaucoup moins fréquente que l'association anémie et hypothyroïdie (50% des cas, même si l'anémie est légère). Qu'est-ce que c'est - OZHSS? C'est une question fréquente des patients..

Comment le fer est absorbé?

Pour comprendre le mécanisme de l'influence des hormones thyroïdiennes sur l'absorption du fer, vous devez comprendre l'essence de ce processus. Le corps peut synthétiser le fer, mais comme ses réserves dans l'organisme sont faibles, il doit être fourni au corps à partir d'aliments consommés par l'homme afin d'éviter une pénurie..

Le fer se trouve dans les aliments à l'état oxydé trivalent et fait partie de la composition des protéines et des sels d'acides organiques. Cette forme n'est pas assimilée par le corps. Afin de libérer du contenu des sels et des protéines et la transition du fer vers une forme digestible bivalente, du jus d'estomac acide et de la vitamine C sont nécessaires.

Il est absorbé dans l'intestin grêle et dans le duodénum. En l'absence de conversion du fer en une forme assimilable, il est simplement excrété du corps humain par les matières fécales. Une transformation se produit avec l'influence active de l'acide ascorbique.

Le manque d'hormones thyroïdiennes entraîne également une diminution de l'acidité gastrique par une diminution du nombre de cellules pariétales qui éliminent l'acide chlorhydrique, de ce fait, le fer n'est pas converti en la forme souhaitée et n'est pas absorbé par l'organisme. En conséquence, une anémie ferriprive se produit. Lorsque OZHSS est soulevé, qu'est-ce que cela signifie? Qu'est-ce qui conduit à cela?

Causes de l'anémie dans l'hypothyroïdie

Le manque de fer dans le corps peut se manifester non seulement en raison du fait que son absorption est perturbée. Cela se produit dans les cas suivants:

- avec un petit apport en fer avec de la nourriture (par exemple, avec un menu végétarien);

- chez les femmes ayant des menstruations abondantes;

- avec syndrome de malabsorption;

- avec des saignements du tube digestif, qui sont latents (par exemple, avec des hémorroïdes ou des ulcères hémorragiques);

- avec des saignements fréquents du nez;

- avec des dons de sang incommensurables fréquents;

- avec une perte de sang sévère;

- lors d'une tentative de suicide en ouvrant les veines, ce qui n'est pas terminé;

- avec un trouble mental consistant en une saignée constante.

Ces conditions ne sont pas normales, il est donc nécessaire d'observer un médecin. Si vous n'identifiez pas la cause de l'anémie, vous ne pourrez pas corriger votre bien-être..

À quoi conduit une carence chronique en fer??

Une carence chronique en fer provoque des perturbations dans le fonctionnement de la glande thyroïde. En raison de la teneur réduite, l'enzyme déiodinase est bloquée, convertissant la T4 en T3 plus active. En conséquence, l'effet biologique des hormones est réduit, des signes d'hypothyroïdie apparaissent. En parallèle, l'activité d'une autre enzyme importante diminue: il s'agit de la peroxydase thyroïdienne, qui est directement impliquée dans la synthèse des hormones thyroïdiennes. Cette enzyme est également caractérisée par une dépendance au fer..

Scientifiquement prouvé la nature de l'évolution de l'anémie (TIBC est abaissé) dans l'hypothyroïdie et les causes du développement de la maladie. En outre, il existe des informations selon lesquelles pendant l'hypothyroïdie, les indicateurs de la masse totale d'érythrocytes peuvent diminuer, mais un tel processus ne peut pas être masqué avec une diminution parallèle du plasma sanguin..

Diagnostique

L'anémie ferriprive associée à l'hypothyroïdie est plutôt légère. Parfois, une augmentation du VCM peut être retracée, et lors du déchiffrement des tests sanguins, dans certains cas, des globules rouges ratatinés qui ont une forme irrégulière peuvent être présents. Dans ce cas, les caractéristiques de l'hypoplasie érythroïde se retrouvent dans la moelle osseuse. Une étude approfondie de la cinétique du fer révèle que ses paramètres et les données de clairance du plasma diminuent. Le même processus est observé lors de la maturation des érythrocytes avec utilisation. Chez les patients atteints d'hypothyroïdie, une maladie telle que la gastrite de type atrophique est très souvent retrouvée, ce qui entraîne un manque de fer ou de vitamine B12. Sur la base de ces données, des modifications du tableau clinique peuvent apparaître..

Si vous souffrez d'hypothyroïdie, n'oubliez pas ces données. Parfois, un test sanguin général couramment prescrit donne au médecin une raison de penser à l'hypothyroïdie du patient. Les hormones thyroïdiennes étant directement impliquées dans la régulation de l'hématopoïèse, leur manque se traduit par le fait que les paramètres sanguins changent. Dans ce cas, l'anémie ne peut être guérie que si la principale pathologie la provoquant est guérie avec succès.

Nous avons considéré l'indicateur de TIBC. Qu'est-ce que c'est - maintenant c'est clair.

L'anémie dans l'hypothyroïdie provoque

L'hypothyroïdie est un syndrome hétérogène caractérisé par une diminution ou une perte complète de la fonction de la glande thyroïde et des modifications de la fonction de divers organes et systèmes en raison d'une teneur insuffisante en hormones thyroïdiennes dans le corps.

Étiologie

Les causes de l'hypothyroïdie sont présentées dans la classification étiologique.

Classification étiologique de l'hypothyroïdie.

1. Hypothyroïdie primaire (causée par des dommages à la glande thyroïde elle-même).

- Hypoplasie ou aplasie de la glande thyroïde;

- Défauts héréditaires de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes (défauts congénitaux de la biosynthèse de la thyroglobuline);

- traitement à l'iode radioactif et aux rayonnements ionisants de la glande thyroïde (hypothyroïdie post-irradiation);

- maladies inflammatoires de la glande thyroïde (thyroïdite, en particulier auto-immune);

- apport insuffisant d'iode dans le corps (goitre endémique et crétinisme);

- exposition à des médicaments (thyréostatique)

- processus tumoraux dans la glande thyroïde.

2. Hypothyroïdie secondaire (due à des lésions de la zone hypophysaire et à une diminution de la sécrétion de thyrotropine):

- ischémie de l'adénohypophyse due à une perte de sang abondante lors de l'accouchement ou d'une blessure;

- processus inflammatoires dans la glande pituitaire;

- une tumeur provenant de cellules productrices de thyrotropine de l'hypophyse;

- effets médicinaux (traitement au long cours avec de fortes doses de réserpine, de parlodel, etc.);

- lésions auto-immunes de la glande pituitaire.

3. Hypothyroïdie tertiaire (causée par des lésions de l'hypothalamus et une diminution de la sécrétion de thyrolibérine):

- processus inflammatoires dans l'hypothalamus;

- tumeurs cérébrales;

- traitement avec des médicaments sérotoninergiques.

4. Hypothyroïdie périphérique (due à l'inactivation des hormones thyroïdiennes pendant la circulation ou à une diminution de la sensibilité des tissus périphériques aux hormones thyroïdiennes):

- inactivation des hormones thyroïdiennes par des anticorps pendant la circulation;

- diminution familiale de la sensibilité des récepteurs des tissus périphériques thyroïdiens aux hormones thyroïdiennes;

- violation de la conversion de T4 en T3 dans le foie et les reins;

- résistance sélective à T4 (défaut de transport de T4 à travers la membrane plasmique dans le cytosol de la cellule).

Chez 95% des patients, une hypothyroïdie primaire est observée, dans 5% des cas - autres formes d'hypothyroïdie.

Pathogénèse

Une carence en hormones thyroïdiennes entraîne une perturbation du métabolisme des protéines (ralentissement de la synthèse et de la décomposition), une accumulation dans les tissus de la glycoprotéine mucine, des acides hyaluronique et chondroïtine sulfurique, qui ont la capacité de retenir l'eau et de provoquer un œdème muqueux des tissus et des organes, contribuent au développement de l'hydrothorax et de l'hydropéricarde.

Une carence en hormones thyroïdiennes entraîne également une perturbation du métabolisme des lipides (ralentissant leur décomposition et une utilisation réduite), entraînant une hypercholestérolémie, une hypertriglycéridémie, une hyperlipoprotéinémie, ce qui contribue au développement rapide et à la progression de l'athérosclérose.

La violation du métabolisme des glucides se manifeste par une diminution de l'absorption du glucose dans l'intestin et un ralentissement de son utilisation par les cellules. Ces troubles métaboliques provoqués par une carence en hormones thyroïdiennes entraînent une altération de la production d'énergie, des modifications dégénératives prononcées dans tous les organes et tissus, une érythropoïèse altérée, des modifications importantes de l'état fonctionnel du système nerveux central et périphérique..

Il y a également une violation de la fonction d'autres glandes endocrines, en particulier, la synthèse de l'hormone de croissance diminue; le métabolisme du cortisol diminue.

Subit des changements dans le métabolisme des électrolytes - généralement la teneur en potassium dans le sang diminue, le taux de sodium augmente.

Clinique

L'hypothyroïdie peut survenir à tout âge, les femmes sont plus souvent malades.

- faiblesse générale et musculaire progressive, fatigue;

- sensation de froid constant;

- augmentation du poids corporel;

- gonflement du visage, des mains, souvent de tout le corps;

- violation des fonctions sexuelles;

- changer le timbre de la voix en un timbre grave et rugueux;

- perte auditive (due à un œdème de la trompe d'Eustache et des structures de l'oreille moyenne).

- les patients sont adynamiques, apathiques, inhibés, somnolents, lents;

- la peau est jaune pâle (la pâleur est due à l'anémie, une teinte jaunâtre, en particulier dans la zone des paumes, est associée à une diminution de la formation de vitamine A à partir de la provitamine A-carotène); froid (surtout les mains, les pieds);

- desquamation prononcée de la peau et hyperkératose, principalement dans la région du coude, des articulations du genou, du talon;

- le visage est gonflé avec un œdème périorbitaire prononcé, les paupières sont enflées, les lèvres sont épaissies;

- la température corporelle est abaissée;

- les bras et les jambes sont enflés et il n'y a pas de dépression après pression, contrairement à l'œdème cardiaque; avec des degrés sévères d'hypothyroïdie, un gonflement sévère de tout le corps est possible;

- les cheveux sont ternes, cassants, tombent sur la tête, les sourcils (symptôme de Hertog), les extrémités, poussent très lentement;

- ongles fins, cassants et ternes avec stries longitudinales ou transversales.

- la parole est ralentie, les patients ont des difficultés à prononcer les mots (cela est largement dû à une augmentation significative du langage, ce qui provoque une dysarthrie), les patients ont souvent du mal à se souvenir des mots nécessaires, ce qui ralentit également la parole;

- la voix est basse, rugueuse en raison de l'œdème et de l'épaississement des cordes vocales;

- les dommages musculaires sont caractéristiques, basés sur l'œdème, la dystrophie et l'hypertrophie des fibres musculaires. Les symptômes de la myopathie hypothyroïdienne sont une faiblesse musculaire, des douleurs et une raideur musculaire, une augmentation du volume et de la densité musculaires..

Modifications des organes et des systèmes

Le système cardiovasculaire. Signes cliniques de dommages au système cardiovasculaire:

- cardialgie, des crises typiques d'angine de poitrine sont possibles;

- troubles du rythme: bradycardie, extrasystole, tachycardie (due à une anémie et une insuffisance circulatoire sévère);

- une augmentation des limites du cœur (due à la dystrophie myocardique et à l'hydropéricarde);

- bruits cardiaques étouffés, souffle systolique intense à l'apex;

- avec des lésions myocardiques sévères et un hydropéricarde sévère, une insuffisance circulatoire se développe;

- ECG - bradycardie, basse tension des dents, diminution du segment ST en dessous de l'isoline;

- La pression artérielle est augmentée chez 10 à 15% des patients, dans le reste elle peut être normale ou basse.

Le tube digestif. Avec l'hypothyroïdie, une atrophie et un œdème de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins se développent, ainsi qu'une diminution de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal. Cliniquement, cela se manifeste par une gastrite chronique (diminution de l'appétit, sensation de lourdeur dans l'épigastre après avoir mangé, éructations avec de l'air, diminution de l'acidité et du volume du suc gastrique), altération de l'absorption intestinale, constipation sévère, dans les cas graves - aux mégacolons et même obstruction intestinale paralytique.

Reins. Avec l'hypothyroïdie, la fonction rénale est altérée: le débit sanguin rénal, la filtration glomérulaire diminue, ce qui entraîne une diminution du débit urinaire, de la rétention de liquide et de sodium dans le corps. Dans les tests d'urine, une protéinurie est notée. Les patients sont prédisposés au développement d'une pyélonéphrite chronique.

Système respiratoire. En raison du gonflement de la muqueuse nasale, la respiration nasale est difficile. La rhinite vasomotrice est fréquente. Les patients sont prédisposés au développement d'une pneumonie et de maladies virales respiratoires aiguës.

Système nerveux. Chez 80% des patients, le système nerveux périphérique est affecté sous forme de mononeuropathie. Cela se manifeste par des paresthésies, un engourdissement des bras et des jambes et une diminution des réflexes tendineux est caractéristique. La violation de l'état fonctionnel du cerveau se manifeste par une diminution de la mémoire, des performances mentales, ne pas être critique envers soi-même, les autres, un manque de communication, une léthargie, une somnolence. Dans les cas graves, des troubles mentaux sont possibles: dépression, hallucinations, délire.

Étant donné que les hormones thyroïdiennes sont nécessaires à la maturation et à la différenciation du système nerveux central, avec hypothyroïdie congénitale, en l'absence de traitement de remplacement opportun par les hormones thyroïdiennes, le développement mental normal est perturbé, un sous-développement mental (crétinisme) est observé.

Glandes endocrines. Chez les patients atteints d'hypothyroïdie, la fonction des glandes sexuelles chez la femme est perturbée: une aménorrhée, une infertilité est observée. Chez les hommes, la libido disparaît, la faiblesse sexuelle se développe. L'hypothyroïdie est souvent associée au diabète sucré insulino-dépendant, tandis qu'une hypoglycémie fréquente est possible, car l'hypothyroïdie perturbe l'absorption des glucides dans l'intestin.

Système hématopoïétique. Chez les patients, en règle générale, une anémie hypochrome se développe (en raison d'une diminution de l'absorption du fer dans l'intestin grêle et de l'absence d'effet stimulant des hormones thyroïdiennes sur l'érythropoïèse), moins souvent - B12 - anémie par carence (en raison d'une violation de l'absorption de la vitamine B12 dans l'intestin).

Diagnostics de laboratoire et instrumentaux.

1) formule sanguine complète (anémie hypochrome, leucopénie, lymphocytose, ESR accélérée);

2) analyse d'urine complète (une protéinurie est possible); diminution du débit urinaire;

3) test sanguin biochimique (augmentation du cholestérol, des triglycérides, des lipoprotéines; diminution de la teneur totale en protéines et albumine, possible hypergammaglobulinémie, augmentation des taux de créatine phosphokinase, lactate déshydrogénase);

4) test sanguin immunologique (avec hypothyroïdie causée par une thyroïdite auto-immune, il y a une diminution du nombre et de la fonction des lymphocytes T, une augmentation du taux d'immunoglobulines);

5) ECG (bradycardie, basse tension des dents, diminution de l'intervalle ST vers le bas à partir de l'isoline);

6) Echo ECG (augmentation de la taille du cœur, signes d'une diminution de la contractilité myocardique, présence d'hydropéricarde);

7) échographie de la glande thyroïde (réduction de la taille dans l'hypothyroïdie primaire - forme atrophique de thyroïdite auto-immune, strumectomie);

8) Imagerie par ordinateur ou par résonance magnétique du cerveau (détection d'une augmentation de l'hypophyse si l'hypothyroïdie secondaire est causée par une lésion tumorale de l'hypophyse);

9) Étude de l'état fonctionnel de la glande thyroïde (diminution des taux sanguins de T3 et T4, réduction de l'absorption d'iode - 131 par la glande thyroïde);

Diagnostic différentiel

1) glomérulonéphrite chronique,

2) anémie ferriprive, B12 - carence;

3) insuffisance circulatoire.

Diagnostic différentiel de l'hypothyroïdie et de la glomérulonéphrite chronique.

L'anémie dans l'hypothyroïdie provoque

http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=30256
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Il est important de savoir que la carence en fer (LHD) latente (latente) est répandue dans la population, lorsque les taux d'hémoglobine sont encore normaux, mais que les stocks de fer dans les transports et dans les organes sont déjà épuisés. Il varie de 19,5 à 30%. De plus, 50 à 86% des femmes de diverses populations présentent des facteurs de risque d'anémie. Observation de suivi de quatre ans O.V. Sazonova (1991) a montré que le développement naturel de la carence en fer chez les femmes en âge de travailler se caractérise par l'apparition d'une anémie manifeste et latente même chez des individus pratiquement en bonne santé - dans 6,3% et 25% des cas, et parmi ceux menacés de SID - dans 12,3% et 46,2% des cas, respectivement.

Dans le même temps, l'arrêt spontané (sans traitement approprié) de la LVH dans les deux ans ne survient que chez 13,4% des femmes, dans 60,0% des cas il persiste et dans 26,6% il se transforme en une forme manifeste de carence en fer - anémie.
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Symptômes de carence en fer

La carence en fer, qui développe ensuite une hypoxie tissulaire et hémique, entraîne des modifications trophiques importantes des cheveux (amincissement, augmentation de la chute des cheveux, grisonnement précoce). Parallèlement à cela, des ongles cassants apparaissent, leur strie transversale, le bord de l'ongle irrégulier, la courbure de la plaque à ongles, l'aplatissement, la concavité des ongles jusqu'à la forme d'une cuillère (koilonychia), une incontinence urinaire est souvent observée. Chez les patients présentant une carence en fer, la perversion du goût se produit sous la forme d'une dépendance à la viande crue, à la pâte, à la craie, à la poudre dentaire, etc. Les patients sont attirés par les odeurs de moisissure, d'essence, de kérosène, d'acétone, etc. La sidéropénie entraîne une atrophie de la membrane muqueuse de la langue, une stomatite angulaire, une glossite et des caries dentaires.

Lors de l'examen de la membrane muqueuse de l'œsophage chez ces patients, des zones de kératinisation, des modifications atrophiques de la membrane muqueuse et de la membrane musculaire de l'œsophage peuvent être détectées, ce qui peut se manifester par une dysphagie sidéropénique (symptôme de Plummer-Vinson).

De plus, les patients IDS se plaignent de faiblesse, de fatigue, de fatigue chronique, de faiblesse, de diminution des performances, de maux de tête, d'étourdissements, de clignotements de mouches devant les yeux, de bruit dans la tête, ils ont une pâleur de la peau et des muqueuses. La gravité et la combinaison de ces manifestations de la sidéropénie dépendent de la gravité et de la durée de la carence en fer. Avec la LHD, ces symptômes sont observés dans 70 à 80% des cas et avec l'IDA - dans 100% et sont causés par une diminution des enzymes ferro-dépendantes et contenant du fer dans les muscles et le développement d'une hypoxie intracellulaire.

Carence en fer et hypothyroïdie. Partie 1

Accueil / THYROÏDE / Carence en fer et hypofonction de la glande thyroïde. Partie 1

Bonne journée, lecteurs réguliers et invités du blog! Prêt à lancer une nouvelle série intitulée Carence en fer et maladie thyroïdienne?
Aujourd'hui, c'est le premier épisode dans lequel je vais vous dire comment la carence en fer et l'hypothyroïdie sont liées..
Lequel est venu en premier: la poule ou l'œuf? Nous allons découvrir maintenant. Aller…

Vous ne saviez probablement même pas que le dysfonctionnement de la thyroïde peut être la cause de l'anémie. Oui, une perturbation du travail de cette glande peut provoquer une véritable anémie ferriprive, ainsi que d'autres types d'anémies..
Cela est devenu connu relativement récemment, et jusqu'à présent, tous les médecins russes ne sont pas au courant de cette complication, et ils ne regardent donc même pas le niveau d'érythrocytes et d'hémoglobine chez un patient. Les scientifiques ont également découvert qu'une carence en fer initiale peut conduire à une hypothyroïdie. Pourquoi cela se produit, je vous le dirai à la fin de l'article, alors lisez jusqu'au bout et abonnez-vous aux mises à jour du blog pour ne recevoir que des informations pertinentes sur la glande thyroïde..
Vous lisez donc maintenant, pourrait-on dire, du matériel exclusif, car personne n'a rien écrit de tel dans Runet et n'a prêté aucune attention à un problème aussi grave. On sait que le dysfonctionnement de la glande peut évoluer dans deux directions: vers l'hypothyroïdie (diminution de la fonction) et vers l'hyperthyroïdie (augmentation de la fonction des organes). À ce jour, il a été prouvé que l'hypothyroïdie peut entraîner une mauvaise absorption du fer et en raison de sa carence. Quant à l'hyperthyroïdie, si la question est controversée, et une telle combinaison est beaucoup moins courante que la combinaison hypothyroïdie-anémie.

Carence en fer due à l'hypothyroïdie

L'anémie signifie en fait l'anémie. La carence en fer n'est pas la seule cause de l'anémie. Le processus d'hématopoïèse (le processus de synthèse des éléments sanguins) est très multiforme et n'a pas un seul mécanisme. De nombreuses vitamines, minéraux et même hormones telles que les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans ce processus..
Il s'est avéré que les hormones thyroïdiennes affectent:

  • synthèse des globules rouges (érythrocytes)
  • absorption du fer dans l'estomac
  • assimilation de la vitamine B12 et de l'acide folique

Synthèse des érythrocytes

Et comme vous le comprenez, avec un manque de ces hormones, ce qui arrive avec l'hypothyroïdie, le processus de renouvellement des globules rouges, qui ne vivent en moyenne que 120 jours, s'arrête. Les vieux globules rouges meurent, mais de nouveaux ne se forment pas, en conséquence, une anémie ou une anémie se développe.
La synthèse des érythrocytes se produit dans la moelle osseuse des os tubulaires. Vous avez sûrement fait attention à la substance rougeâtre, rongeant l'os de la cuisse d'un poulet appétissant. Il s'agit de la moelle osseuse rouge, dans laquelle se déroule le processus d'hématopoïèse. Le même organe se trouve dans les fémurs humains, le cubitus, le tibia et d'autres os, qui ont une cavité sous la forme d'un tube à l'intérieur..
Ce processus n'est pas spontané, mais régulé. L'érythropoïèse est stimulée par l'érythropoïétine, une hormone rénale. Mais l'activité de l'érythropoïétine dépend directement du niveau d'hormones thyroïdiennes et, s'il y en a peu, vous comprenez vous-même ce qui se passe ensuite..

Absorption du fer

Je vais vous dire brièvement comment le fer est absorbé par le corps. Ceci est nécessaire pour comprendre comment les hormones thyroïdiennes affectent l'absorption. Le fer, comme vous pouvez le deviner, ne peut pas être synthétisé par le corps, et le corps n'en a pas non plus de grandes réserves. Par conséquent, le fer doit nous provenir entièrement de la nourriture pour éviter les carences..
Dans les aliments, le fer est à l'état oxydé trivalent et fait également partie des sels d'acides organiques et de protéines. Sous cette forme, il n'est pas assimilé. Pour que le fer passe sous une forme digestible bivalente et soit également libéré de la composition des protéines et des sels, il faut un suc gastrique acide et de la vitamine C. L'absorption directe se produit dans le duodénum et l'intestin grêle. Si le fer, pour une raison quelconque, ne s'est pas transformé en une forme assimilable, il ne sera jamais absorbé, mais simplement excrété du corps dans les matières fécales. La transformation a lieu avec la participation active de l'acide ascorbique.
Une carence dans le niveau d'hormones thyroïdiennes entraîne une diminution de l'acidité gastrique due à une diminution des cellules pariétales synthétisant l'acide chlorhydrique, ce qui fait que le fer ne peut pas être converti en la forme correcte et n'est pas absorbé. En conséquence - anémie ferriprive.

Absorption de la vitamine B12 et de l'acide folique

À propos, pour la même raison, l'absorption de la vitamine B12 et de l'acide folique peut être altérée, dont la carence provoque une anémie pernicieuse.
La vitamine B12 est absorbée de la même manière que le fer dans les intestins. Mais en passant par l'estomac, il se lie à une protéine spéciale appelée glycoprotéine ou facteur de Castle. En conséquence, un complexe se forme qui empêche la destruction de la vitamine. Ce facteur est synthétisé par les mêmes cellules pariétales affectées par une carence en hormones thyroïdiennes..

Une carence en fer provoque une hypothyroïdie

Malheureusement, une carence en fer peut survenir non seulement lorsque son absorption est altérée. Une carence en fer peut également survenir lorsque:

  • apport alimentaire inadéquat, comme chez les végétariens
  • avec syndrome de malabsorption
  • avec la maladie cœliaque
  • avec des menstruations abondantes chez les femmes
  • avec saignement caché du tube digestif, tel qu'un ulcère hémorragique ou des hémorroïdes
  • avec des saignements de nez fréquents
  • avec une perte de sang aiguë
  • avec un don de sang incontrôlé en tant que donneur
  • avec des tentatives suicidaires incomplètes avec ouverture veineuse
  • avec des saignements réguliers et ciblés, en tant que trouble mental

Une carence chronique de ce minéral peut provoquer des problèmes de fonctionnement de la glande thyroïde. En raison du faible niveau, l'enzyme déiodinase est bloquée, ce qui convertit la T4 moins active en T3 active. En conséquence, l'effet biologique des hormones thyroïdiennes diminue et des symptômes d'hypothyroïdie apparaissent..
L'activité d'une autre enzyme très importante, la peroxydase thyroïdienne, qui est impliquée dans la synthèse directe des hormones thyroïdiennes et qui, en fait, est dépendante du fer, diminue.
Ainsi, je veux résumer. Le fer joue un rôle important dans le fonctionnement de la glande thyroïde, et les troubles du fonctionnement de la glande thyroïde, à leur tour, affectent le métabolisme du fer. Il s'avère que lors de l'examen de la glande thyroïde, il est impératif de regarder des analyses qui reflètent le métabolisme du fer et, inversement, en cas d'anémie ou de violation du métabolisme du fer, vous devez alors examiner l'état de la thyroïde..
Dans la prochaine série, je vous dirai quels tests doivent être utilisés pour évaluer le métabolisme du fer et identifier une carence en fer, et plus tard, je parlerai en détail de la façon de traiter et de guérir l'anémie dans l'hypothyroïdie. C'est tout pour le moment et ne change pas!

Avec chaleur et soin, l'endocrinologue Dilyara Ilgizovna Lebedeva

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