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Groupe pharmacologique - Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (AT1-sous-type)

Les médicaments du sous-groupe sont exclus. Activer

La description

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ou antagonistes AT1-récepteurs - l'un des nouveaux groupes de médicaments antihypertenseurs. Il associe des médicaments qui modulent le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) par interaction avec les récepteurs de l'angiotensine.

Le RAAS joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle, la pathogenèse de l'hypertension artérielle et de l'insuffisance cardiaque chronique (ICC), ainsi que dans un certain nombre d'autres maladies. Les angiotensines (issues de l'angio-vasculaire et de la tensio-tension) sont des peptides formés dans l'organisme à partir de l'angiotensinogène, qui est une glycoprotéine (alpha2-globuline) du plasma sanguin, synthétisé dans le foie. Sous l'influence de la rénine (une enzyme formée dans l'appareil juxtaglomérulaire des reins), le polypeptide de l'angiotensinogène, qui ne possède pas d'activité pressive, est hydrolysé, formant l'angiotensine I, un décapeptide biologiquement inactif qui est facilement soumis à d'autres transformations. Sous l'action de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), qui se forme dans les poumons, l'angiotensine I est convertie en un octapeptide - l'angiotensine II, qui est un composé presseur endogène hautement actif.

L'angiotensine II est le principal peptide effecteur du RAAS. Il a un fort effet vasoconstricteur, augmente l'OPSS, provoque une augmentation rapide de la pression artérielle. De plus, il stimule la sécrétion d'aldostérone et, à des concentrations élevées, augmente la sécrétion d'hormone antidiurétique (augmentation de la réabsorption du sodium et de l'eau, hypervolémie) et provoque une activation sympathique. Tous ces effets contribuent au développement de l'hypertension..

L'angiotensine II est rapidement métabolisée (demi-vie - 12 minutes) avec la participation de l'aminopeptidase A à la formation de l'angiotensine III puis sous l'influence de l'aminopeptidase N - angiotensine IV, qui ont une activité biologique. L'angiotensine III stimule la production d'aldostérone par les glandes surrénales, a une activité inotrope positive. Angiotensine IV, vraisemblablement impliquée dans la régulation de l'hémostase.

On sait qu'en plus du RAAS du flux sanguin systémique, dont l'activation conduit à des effets à court terme (notamment vasoconstriction, augmentation de la pression artérielle, sécrétion d'aldostérone), il existe un RAAS local (tissulaire) dans divers organes et tissus, incl. dans le cœur, les reins, le cerveau, les vaisseaux sanguins. L'activité accrue du RAAS tissulaire détermine les effets à long terme de l'angiotensine II, qui se manifestent par des changements structurels et fonctionnels dans les organes cibles et conduisent au développement de processus pathologiques tels que l'hypertrophie myocardique, la myofibrose, les lésions vasculaires athéroscléreuses du cerveau, les lésions rénales, etc..

Il a maintenant été montré que chez l'homme, en plus de la voie dépendante de l'ECA pour la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, il existe des voies alternatives impliquant les chymases, la cathepsine G, la tonine et d'autres sérine protéases. Les chymases, ou protéases de type chymotrypsine, sont des glycoprotéines d'un poids moléculaire d'environ 30 000. Les chymases ont une spécificité élevée pour l'angiotensine I. Dans différents organes et tissus, des voies de formation d'angiotensine II dépendent de l'ACE ou d'autres voies de formation d'angiotensine II. Ainsi, dans le tissu du myocarde humain, la sérine protéase cardiaque, son ADN et son ARNm ont été trouvés. De plus, la plus grande quantité de cette enzyme est contenue dans le myocarde ventriculaire gauche, où la voie de la chymase représente plus de 80%. La formation d'angiotensine II dépendante de la chimiase prévaut dans l'interstitium myocardique, l'adventice et les milieux vasculaires, tandis que dépendante de l'ECA - dans le plasma sanguin.

L'angiotensine II peut également être formée directement à partir de l'angiotensinogène par des réactions catalysées par l'activateur tissulaire du plasminogène, la tonine, la cathepsine G, etc..

On pense que l'activation de voies alternatives pour la formation de l'angiotensine II joue un rôle important dans les processus de remodelage cardiovasculaire..

Les effets physiologiques de l'angiotensine II, comme d'autres angiotensines biologiquement actives, sont réalisés au niveau cellulaire via des récepteurs spécifiques de l'angiotensine.

À ce jour, l'existence de plusieurs sous-types de récepteurs de l'angiotensine a été établie: AT1, À2, À3 et AT4 et etc.

Chez l'homme, deux sous-types de récepteurs de l'angiotensine II couplés à la membrane et couplés aux protéines G ont été identifiés et les plus étudiés - les sous-types AT1 et AT2.

À1-les récepteurs sont localisés dans divers organes et tissus, principalement dans les muscles lisses vasculaires, le cœur, le foie, le cortex surrénalien, les reins, les poumons, dans certaines zones du cerveau.

La plupart des effets physiologiques de l'angiotensine II, y compris les effets indésirables, sont médiés par l'AT1-récepteurs:

- vasoconstriction artérielle, incl. vasoconstriction des artérioles des glomérules rénaux (en particulier des efférents), augmentation de la pression hydraulique dans les glomérules rénaux,

- augmentation de la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux proximaux,

- sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien,

- sécrétion de vasopressine, d'endothéline-1,

- augmentation de la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques, activation du système sympathico-surrénalien,

- prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires, hyperplasie intimale, hypertrophie des cardiomyocytes, stimulation des processus de remodelage vasculaire et cardiaque.

Dans l'hypertension artérielle dans le contexte d'une activation excessive du RAAS, à médiation AT1-les effets sur les récepteurs de l'angiotensine II contribuent directement ou indirectement à une augmentation de la pression artérielle. De plus, la stimulation de ces récepteurs s'accompagne de l'effet néfaste de l'angiotensine II sur le système cardiovasculaire, notamment le développement de l'hypertrophie myocardique, l'épaississement des parois artérielles, etc..

Effets médiés par AT de l'angiotensine II2-les récepteurs n'ont été découverts que ces dernières années.

Un grand nombre d'AT2-récepteurs trouvés dans les tissus fœtaux (y compris le cerveau). Dans la période postnatale, le nombre d'AT2-les récepteurs dans les tissus humains diminuent. Etudes expérimentales, en particulier chez des souris chez lesquelles le gène codant pour l'AT a été perturbé2-récepteurs, suggèrent leur participation aux processus de croissance et de maturation, y compris la prolifération et la différenciation cellulaires, le développement des tissus embryonnaires, ainsi que la formation d'un comportement exploratoire.

À2-les récepteurs se trouvent dans le cœur, les vaisseaux sanguins, les glandes surrénales, les reins, certaines zones du cerveau, les organes reproducteurs, incl. dans l'utérus, les follicules ovariens atrisés, ainsi que dans les plaies cutanées. Il a été démontré que le nombre d'AT2-les récepteurs peuvent augmenter avec des lésions tissulaires (y compris des vaisseaux sanguins), un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque. On suppose que ces récepteurs peuvent être impliqués dans les processus de régénération tissulaire et de mort cellulaire programmée (apoptose).

Des études récentes montrent que les effets cardiovasculaires de l'angiotensine II médiés par l'AT2-récepteurs, opposés aux effets provoqués par l'excitation AT1-récepteurs, et sont relativement faiblement exprimés. AT stimulation2-récepteurs accompagnés de vasodilatation, inhibition de la croissance cellulaire, incl. suppression de la prolifération cellulaire (cellules endothéliales et musculaires lisses de la paroi vasculaire, fibroblastes, etc.), inhibition de l'hypertrophie des cardiomyocytes.

Le rôle physiologique des récepteurs de l'angiotensine II de type II (AT2) chez l'homme et leur relation avec l'homéostasie cardiovasculaire n'est actuellement pas entièrement comprise.

Des antagonistes AT hautement sélectifs ont été synthétisés2-récepteurs (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), qui sont utilisés dans les études expérimentales du RAAS.

Les autres récepteurs de l'angiotensine et leur rôle chez l'homme et l'animal sont mal connus..

Les sous-types AT ont été isolés de la culture de cellules de mésangium de rat1-récepteurs - AT1a et AT1b, d'affinité différente pour les agonistes peptidiques de l'angiotensine II (ces sous-types n'ont pas été trouvés chez l'homme). AT isolé du placenta de rats1s-un sous-type de récepteurs dont le rôle physiologique n'est pas encore clair.

À3-des récepteurs ayant une affinité pour l'angiotensine II se trouvent sur les membranes des neurones, leur fonction est inconnue. À4-les récepteurs se trouvent sur les cellules endothéliales. En interagissant avec ces récepteurs, l'angiotensine IV stimule la libération de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1 à partir de l'endothélium. À4-des récepteurs se trouvent également sur les membranes des neurones, incl. dans l'hypothalamus, vraisemblablement dans le cerveau, ils interviennent dans les fonctions cognitives. Tropicité à AT4-récepteurs, en plus de l'angiotensine IV, contient également de l'angiotensine III.

Des études à long terme du RAAS ont non seulement révélé l'importance de ce système dans la régulation de l'homéostasie, dans le développement de la pathologie cardiovasculaire, l'effet sur les fonctions des organes cibles, parmi lesquels les plus importants sont le cœur, les vaisseaux sanguins, les reins et le cerveau, mais ont également conduit à la création de médicaments, agissant délibérément sur les liens individuels du RAAS.

La base scientifique de la création de médicaments agissant en bloquant les récepteurs de l'angiotensine était l'étude des inhibiteurs de l'angiotensine II. Des études expérimentales montrent que les antagonistes de l'angiotensine II capables de bloquer sa formation ou son action et ainsi de réduire l'activité du RAAS sont des inhibiteurs de la formation de l'angiotensinogène, des inhibiteurs de la synthèse de la rénine, des inhibiteurs de la formation ou de l'activité de l'ECA, des anticorps, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, y compris des composés synthétiques non peptidiques bloquant spécifiquement les anticorps1-récepteurs, etc..

Le premier bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II, introduit dans la pratique thérapeutique en 1971, était la saralazine, un composé peptidique de structure similaire à l'angiotensine II. La saralazine a bloqué l'action pressive de l'angiotensine II et abaissé le tonus des vaisseaux périphériques, diminué la teneur plasmatique en aldostérone et abaissé la tension artérielle. Cependant, au milieu des années 70, l'expérience de l'utilisation de la saralazine a montré qu'elle avait les propriétés d'un agoniste partiel et dans certains cas donne un effet peu prévisible (sous forme d'hypotension excessive ou d'hypertension). Dans le même temps, un bon effet hypotenseur s'est manifesté dans des conditions associées à un taux élevé de rénine, alors que dans le contexte d'un faible taux d'angiotensine II ou d'une injection rapide de pression artérielle augmentée. En raison de la présence de propriétés agonistes, ainsi qu'en raison de la complexité de la synthèse et de la nécessité d'une administration parentérale, la saralazine n'a pas fait l'objet d'une large utilisation pratique..

Au début des années 90, le premier antagoniste AT sélectif non peptidique a été synthétisé1-récepteur, efficace lorsqu'il est pris par voie orale - losartan, qui a reçu une utilisation pratique comme antihypertenseur.

Actuellement, plusieurs anticorps sélectifs non peptidiques synthétiques sont utilisés ou font l'objet d'essais cliniques dans la pratique médicale mondiale.1-bloquants - valsartan, irbésartan, candésartan, losartan, telmisartan, éprosartan, olmésartan médoxomil, azilsartan médoxomil, zolarsartan, tazosartan (le zolarsartan et le tazosartan ne sont pas encore enregistrés en Russie).

Il existe plusieurs classifications des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II: par structure chimique, caractéristiques pharmacocinétiques, mécanisme de liaison aux récepteurs, etc..

Par structure chimique, bloqueurs AT non peptidiques1-les récepteurs peuvent être divisés en 3 groupes principaux:

- dérivés biphényliques du tétrazole: losartan, irbésartan, candésartan, valsartan, tazosartan;

- composés biphényl non tétrazole - telmisartan;

- composés non phényliques non tétrazoliques - éprosartan.

Par la présence d'une activité pharmacologique, les antagonistes AT1-les récepteurs sont divisés en formes posologiques actives et promédicaments. Ainsi, le valsartan, l'irbésartan, le telmisartan, l'éprosartan ont eux-mêmes une activité pharmacologique, tandis que le candésartan cilexétil ne devient actif qu'après des transformations métaboliques dans le foie..

De plus, AT1-les inhibiteurs diffèrent selon la présence ou l'absence de métabolites actifs. Des métabolites actifs se trouvent dans le losartan et le tazosartan. Par exemple, le métabolite actif du losartan, EXP-3174, a un effet plus fort et plus durable que le losartan (en termes d'activité pharmacologique, EXP-3174 dépasse le losartan de 10 à 40 fois).

Par le mécanisme de liaison aux récepteurs, les antagonistes AT1-les récepteurs (ainsi que leurs métabolites actifs) sont divisés en antagonistes compétitifs et non compétitifs de l'angiotensine II. Ainsi, le losartan et l'éprosartan se lient de manière réversible à l'AT1-récepteurs et sont des antagonistes compétitifs (c'est-à-dire que dans certaines conditions, par exemple, avec une augmentation du niveau d'angiotensine II en réponse à une diminution du BCC, ils peuvent être déplacés des sites de liaison), tandis que le valsartan, l'irbésartan, le candésartan, le telmisartan, ainsi que le métabolite actif du losartan EXP −3174 agissent comme des antagonistes non compétitifs et se lient de manière irréversible aux récepteurs.

L'action pharmacologique des médicaments de ce groupe est due à l'élimination des effets cardiovasculaires de l'angiotensine II, incl. vasopresseur.

On pense que l'effet antihypertenseur et d'autres effets pharmacologiques des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II se réalisent de plusieurs manières (une directe et plusieurs indirectes).

Le principal mécanisme d'action des médicaments de ce groupe est associé au blocage de l'AT1-récepteurs. Tous sont des antagonistes AT hautement sélectifs.1-récepteurs. Il a été démontré que leur affinité pour AT1- dépasse celui de AT2-récepteurs d'un facteur de mille: pour le losartan et l'éprosartan - plus de 1000 fois, le telmisartan - plus de 3000, l'irbésartan - 8,5 mille, le métabolite actif du losartan EXP-3174 et du candésartan - 10 mille, l'olmésartan - 12, 5 mille, valsartan - 20 mille fois.

AT blocus1-les récepteurs empêchent le développement des effets de l'angiotensine II, médiés par ces récepteurs, ce qui empêche l'effet indésirable de l'angiotensine II sur le tonus vasculaire et s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle élevée. L'utilisation à long terme de ces médicaments entraîne un affaiblissement des effets prolifératifs de l'angiotensine II sur les cellules musculaires lisses vasculaires, les cellules mésangiales, les fibroblastes, une diminution de l'hypertrophie des cardiomyocytes, etc..

On sait que AT1-les récepteurs des cellules de l'appareil juxtaglomérulaire des reins sont impliqués dans la régulation de la libération de rénine (selon le principe de rétroaction négative). AT blocus1-les récepteurs provoquent une augmentation compensatoire de l'activité de la rénine, une augmentation de la production d'angiotensine I, d'angiotensine II, etc..

Dans les conditions d'une teneur accrue en angiotensine II dans le contexte d'un blocage AT1-récepteurs, les propriétés protectrices de ce peptide se manifestent, qui sont réalisées grâce à la stimulation de l'AT2-récepteurs et exprimé en vasodilatation, ralentissement des processus prolifératifs, etc..

De plus, dans le contexte d'une augmentation du taux d'angiotensines I et II, la formation d'angiotensine- (1-7) se produit. L'angiotensine- (1–7) est formée à partir de l'angiotensine I sous l'action de l'endopeptidase neutre et de l'angiotensine II sous l'action de la prolyl endopeptidase et est un autre peptide effecteur du RAAS, qui a des effets vasodilatateurs et natriurétiques. Les effets de l'angiotensine- (1-7) sont médiés par ce que l'on appelle, non encore identifié, ATX récepteurs.

Des études récentes sur le dysfonctionnement endothélial dans l'hypertension suggèrent que les effets cardiovasculaires des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine peuvent également être associés à la modulation endothéliale et aux effets sur la production d'oxyde nitrique (NO). Les données expérimentales obtenues et les résultats des études cliniques individuelles sont plutôt contradictoires. Peut-être dans le contexte du blocus AT1-récepteurs, augmente la synthèse dépendante de l'endothélium et la libération d'oxyde nitrique, ce qui favorise la vasodilatation, une diminution de l'agrégation plaquettaire et une diminution de la prolifération cellulaire.

Ainsi, le blocus spécifique de AT1-Les récepteurs permettent un effet antihypertenseur et organoprotecteur prononcé. Dans le contexte du blocus AT1-récepteurs, l'effet indésirable de l'angiotensine II (et de l'angiotensine III, qui a une affinité pour les récepteurs de l'angiotensine II) sur le système cardiovasculaire est inhibé et, vraisemblablement, son effet protecteur se manifeste (en stimulant l'AT2-récepteurs), et l'action de l'angiotensine- (1-7) se développe en stimulant l'ATX -récepteurs. Tous ces effets contribuent à la vasodilatation et à l'affaiblissement de l'action proliférative de l'angiotensine II sur les cellules vasculaires et cardiaques..

Antagonistes AT1-les récepteurs peuvent pénétrer la barrière hémato-encéphalique et inhiber l'activité des processus médiateurs dans le système nerveux sympathique. Blocage des AT présynaptiques1-récepteurs des neurones sympathiques du système nerveux central, ils inhibent la libération de noradrénaline et réduisent la stimulation des récepteurs adrénergiques des muscles lisses vasculaires, ce qui conduit à une vasodilatation. Des études expérimentales montrent que ce mécanisme supplémentaire d'action vasodilatatrice est plus caractéristique de l'éprosartan. Les données sur l'effet du losartan, de l'irbésartan, du valsartan, etc. sur le système nerveux sympathique (qui se manifeste à des doses dépassant les doses thérapeutiques) sont très contradictoires.

Tous les bloqueurs des récepteurs AT1 agissent progressivement, l'effet antihypertenseur se développe en douceur, quelques heures après la prise d'une dose unique, et dure jusqu'à 24 heures. Avec une utilisation régulière, un effet thérapeutique prononcé est généralement obtenu après 2 à 4 semaines (jusqu'à 6 semaines) de traitement.

Les caractéristiques de la pharmacocinétique des médicaments de ce groupe rendent leur utilisation par les patients commode. Ces médicaments peuvent être pris avec ou sans nourriture. Une seule dose suffit pour procurer un bon effet hypotenseur pendant la journée. Ils sont également efficaces chez les patients de sexe et d'âge différents, y compris les patients de plus de 65 ans.

Les études cliniques montrent que tous les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine ont un effet antihypertenseur élevé et un effet organoprotecteur prononcé, une bonne tolérance. Cela leur permet d'être utilisés, avec d'autres médicaments antihypertenseurs, pour le traitement de patients atteints de pathologie cardiovasculaire..

La principale indication de l'utilisation clinique des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II est le traitement de l'hypertension artérielle de gravité variable. Monothérapie possible (pour l'hypertension artérielle légère) ou en association avec d'autres antihypertenseurs (pour les formes modérées et sévères).

Actuellement, selon les recommandations de l'OMS / IOG (International Society for Hypertension), la préférence est donnée à la polythérapie. Le plus rationnel pour les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II est leur association avec des diurétiques thiazidiques. L'ajout d'un diurétique à de faibles doses (p. Ex., 12,5 mg d'hydrochlorothiazide) peut améliorer l'efficacité du traitement, comme en témoignent les résultats d'essais multicentriques randomisés. Des préparations ont été créées qui incluent cette association - Gizaar (losartan + hydrochlorothiazide), Co-diovan (valsartan + hydrochlorothiazide), Coaprovel (irbésartan + hydrochlorothiazide), Atakand Plus (candésartan + hydrochlorothiazide) (télicardique + hydrochlorothiazide), Micard Plus.

Un certain nombre d'études multicentriques (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, etc.) ont montré l'efficacité de l'utilisation de certains antagonistes AT1-récepteurs en CHF. Les résultats de ces études sont ambigus, mais en général, ils indiquent une efficacité élevée et une meilleure tolérance (par rapport aux inhibiteurs de l'ECA).

Les résultats des études expérimentales et cliniques indiquent que les antagonistes des récepteurs AT1-sous-type non seulement empêchent les processus de remodelage cardiovasculaire, mais provoquent également le développement inverse de l'hypertrophie ventriculaire gauche (LVH). En particulier, il a été montré qu'avec un traitement à long terme par losartan chez les patients, il y avait une tendance à une diminution de la taille du ventricule gauche dans la systole et la diastole, une augmentation de la contractilité myocardique. Une régression de la LVH a été observée avec l'utilisation à long terme du valsartan et de l'éprosartan chez les patients souffrant d'hypertension artérielle. Certains bloqueurs des récepteurs du sous-type AT1 trouvé la capacité d'améliorer la fonction rénale, incl. avec néphropathie diabétique, ainsi que des indicateurs d'hémodynamique centrale en CHF. Bien que les observations cliniques concernant l'effet de ces agents sur les organes cibles soient peu nombreuses, les recherches dans ce domaine se poursuivent activement.

Contre-indications à l'utilisation des inhibiteurs de l'angiotensine AT1-les récepteurs sont l'hypersensibilité individuelle, la grossesse, l'allaitement.

Les données obtenues dans des expériences sur des animaux indiquent que les agents qui ont un effet direct sur le RAAS peuvent causer des dommages au fœtus, la mort du fœtus et du nouveau-né. L'effet sur le fœtus au cours des trimestres II et III de la grossesse est particulièrement dangereux, car développement possible d'hypotension, d'hypoplasie du crâne, d'anurie, d'insuffisance rénale et de décès chez le fœtus. Indications directes du développement de tels défauts lors de la prise de bloqueurs AT1-il n'y a pas de récepteurs, cependant, les fonds de ce groupe ne doivent pas être utilisés pendant la grossesse, et si une grossesse est détectée pendant le traitement, leur prise doit être interrompue.

Il n'y a pas d'informations sur la capacité des bloqueurs AT1-les récepteurs pénètrent dans le lait maternel des femmes. Cependant, lors d'expériences sur des animaux, il a été constaté qu'ils pénètrent dans le lait des rates allaitantes (dans le lait des rats, on trouve des concentrations importantes non seulement des substances elles-mêmes, mais également de leurs métabolites actifs). À cet égard, les bloqueurs AT1-les récepteurs ne sont pas utilisés chez les femmes qui allaitent, et si un traitement est nécessaire pour la mère, l'allaitement est arrêté.

Vous devez vous abstenir d'utiliser ces médicaments dans la pratique pédiatrique, car la sécurité et l'efficacité de leur utilisation chez les enfants n'ont pas été déterminées..

Pour le traitement avec des antagonistes AT1 récepteurs de l'angiotensine, il existe un certain nombre de limitations. La prudence est de rigueur chez les patients présentant une diminution du CBC et / ou une hyponatrémie (pendant le traitement par diurétiques, restriction de la consommation de sel avec un régime alimentaire, diarrhée, vomissements), ainsi que chez les patients sous hémodialyse, car le développement d'une hypotension symptomatique est possible. L'évaluation du rapport bénéfice / risque est nécessaire chez les patients présentant une hypertension rénovasculaire due à une sténose bilatérale de l'artère rénale ou à une sténose de l'artère rénale d'un rein solitaire. une inhibition excessive du RAAS dans ces cas augmente le risque d'hypotension sévère et d'insuffisance rénale. Il doit être utilisé avec prudence en cas de sténose aortique ou mitrale, de cardiomyopathie obstructive hypertrophique. Dans un contexte d'insuffisance rénale, une surveillance des taux sériques de potassium et de créatinine est nécessaire. Non recommandé pour les patients atteints d'hyperaldostéronisme primaire, car dans ce cas, les médicaments qui inhibent le RAAS sont inefficaces. Les données sur l'utilisation chez les patients atteints d'une maladie hépatique sévère (par exemple, cirrhose) sont insuffisantes.

Les effets indésirables rapportés jusqu'ici avec les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont généralement légers, transitoires et justifient rarement l'arrêt du traitement. L'incidence globale des effets secondaires est comparable à celle du placebo, comme en témoignent les résultats des études contrôlées par placebo. Les effets indésirables les plus courants sont des maux de tête, des étourdissements, une faiblesse générale, etc..

Lors de la prise de médicaments de ce groupe, il n'y a aucun effet de l'hypotension de la première dose, qui se produit lors de la prise d'inhibiteurs de l'ECA, et l'annulation soudaine ne s'accompagne pas du développement d'une hypertension de rebond.

Les résultats des études multicentriques contrôlées par placebo montrent une efficacité élevée et une bonne tolérance aux antagonistes AT1-récepteurs de l'angiotensine II. Cependant, alors que leur utilisation est limitée par le manque de données sur les effets à long terme de leur utilisation. Selon les experts de l'OMS / MTF, leur utilisation pour le traitement de l'hypertension artérielle est conseillée en cas d'intolérance aux IEC, notamment en cas d'indication d'antécédents de toux due aux IEC..

De nombreuses études cliniques sont en cours, y compris. et multicentrique, consacrée à l'étude de l'efficacité et de la sécurité de l'utilisation des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, de leur effet sur la mortalité, la durée et la qualité de vie des patients et en comparaison avec les antihypertenseurs et autres médicaments dans le traitement de l'hypertension artérielle, de l'insuffisance cardiaque chronique, de l'athérosclérose, etc..

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine: une liste des meilleurs médicaments et leur mécanisme d'action

Le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) est responsable du maintien d'une pression artérielle normale dans le corps. Il régule le volume de sang pompé par le muscle cardiaque. Par conséquent, lorsque les indicateurs de pression artérielle s'écartent de la norme, des médicaments pharmacologiques sont souvent utilisés qui affectent cette chaîne complexe de réactions biochimiques..

Ces médicaments comprennent un groupe courant en cardiologie et en thérapie - les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine. Prendre des pilules de ce type vous permet d'abaisser rapidement la tension artérielle, de réduire le fardeau du cœur et d'éviter des conséquences dangereuses pour la santé.

Le rôle de l'angiotensine dans les médicaments

Pour comprendre le principe de formation des indicateurs de pression artérielle et les méthodes pour l'influencer, vous devez considérer quelles substances sont impliquées dans ce processus. Le corps produit constamment des hormones et des enzymes. Trois d'entre eux affectent le volume de plasma dans les vaisseaux. Ce sont la rénine, l'aldostérone et l'angiotensine.

Lorsque le sang pénètre dans les reins sous l'action de la rénine, une protéine spéciale, l'angiotensinogène, se transforme en angiotensine 1. Ce composé ne joue aucun rôle dans la formation de la pression artérielle. Avec la participation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), il est converti en angiotensine 2, qui possède des propriétés vasoconstricteurs. En outre, ce composé stimule la production d'aldostérone, ce qui provoque la libération active de potassium par l'organisme, l'accumulation de sodium. Tout cela conduit à la perte d'élasticité des vaisseaux, à une diminution de la capacité à résister à une pression accrue dans la circulation sanguine, au développement de l'hypertension artérielle.

En raison de l'effet incontrôlé constant de l'angiotensine II, des changements pathologiques commencent à se produire dans le corps. Cela conduit à une hypertrophie ventriculaire gauche, un rythme cardiaque anormal, un épaississement des parois vasculaires.

Important: les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) interrompent la chaîne des réactions biochimiques, rendant le corps moins sensible à l'action vasoconstrictrice de l'angiotensine 2.

Mécanisme d'action des antagonistes

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine constituent un grand groupe pharmacologique de médicaments utilisés dans le traitement de l'hypertension et d'autres pathologies du système cardiovasculaire et de leurs conséquences..

Les médicaments de cette catégorie inhibent les récepteurs sensibles à l'angiotensine 2. Cette propriété ne permet pas aux vaisseaux de rétrécir et, par conséquent, d'augmenter la pression artérielle. Ils inhibent également les processus médiatiques dans le système nerveux sympathique, ce qui permet de réduire le niveau de norépinéphrine libérée. Cette hormone stimule la croissance de la pression artérielle.

Les propriétés organoprotectrices des ARA aident à réduire le stress sur les organes cibles, évitant ainsi les complications cardiaques et rénales.

Classification

Les ARA sont divisés en groupes en fonction des ingrédients actifs qui les composent..

Classification chimique:

  • dérivés de biphényl tétrazoline,
  • composés biphényliques non tétrazole,
  • composés non tétrazoliques de la série non phényle.

Les ARB diffèrent également par leur activité pharmacologique. Il existe deux groupes:

  • Médicaments à action directe. Possède une activité qui se manifeste immédiatement lorsque le médicament pénètre dans le corps,
  • Prodrugs. Ce groupe se caractérise par un manque d'activité indépendante. Après avoir pris de tels médicaments, les substances actives pénètrent dans le foie, où elles sont converties sous l'influence de ses enzymes. Ce n'est qu'après cela que l'effet thérapeutique apparaît..

Caractéristiques du groupe de médicaments

Les ARA sont capables de provoquer une baisse persistante de la pression artérielle après 2 à 6 semaines lorsqu'ils sont pris régulièrement selon les directives d'un médecin. Pendant ce temps, le corps s'adapte, une réaction protectrice des hormones se développe pour réduire le volume de plasma dans la circulation sanguine. Pour cette raison, les vaisseaux ne se rétrécissent pas et la pression reste dans la norme d'âge.

Après une seule utilisation, une diminution progressive de la pression artérielle se produit au cours des premières heures. L'effet thérapeutique persiste tout au long de la journée. Cela permet au patient de ne prendre les pilules prescrites par le médecin traitant qu'une fois toutes les 24 heures..

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 sont pris à tout moment de la journée, quelle que soit la prise alimentaire. Ils ont également le même effet thérapeutique sur des patients de différents groupes d'âge, de sexe..

Pour le traitement de l'hypertension artérielle modérée et sévère, il est conseillé de les associer à des diurétiques thiazidiques. Ainsi, les indicateurs de pression artérielle diminuent rapidement et pendant longtemps. Afin de ne pas alourdir le tractus gastro-intestinal en prenant des médicaments supplémentaires et pour la commodité des patients, des médicaments antihypertenseurs combinés ont été créés. Ils contiennent des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine et de l'hydrochlorothiazide.

Contre-indications

Les ARA se comparent favorablement aux autres antihypertenseurs avec une petite liste de restrictions d'utilisation.

En raison du manque d'études cliniques et de laboratoire complètes dans le domaine de la pédiatrie, les ARA ne sont pas autorisés à être utilisés pour le traitement des enfants de moins de 18 ans..

Les substances actives sont capables de pénétrer la barrière placentaire. Pour cette raison, leur utilisation pendant la grossesse n'est pas recommandée. L'effet négatif des ARA sur le fœtus a été prouvé, ce qui entraîne des pathologies graves, un développement intra-utérin altéré et la mort. Éventuelle insuffisance rénale, œdème cérébral, hypotension.

Les femmes qui allaitent ne sont pas autorisées à être traitées avec des médicaments du groupe des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. Dans des études menées sur des animaux de laboratoire, des concentrations élevées de substances actives et de leurs produits de demi-vie ont été trouvées dans le lait maternel.

Les médicaments sont prescrits sous la surveillance du médecin traitant aux patients présentant une altération de l'équilibre sodique dans le corps ou subissant régulièrement une hémodialyse.

Important: bien que les bloqueurs soient vendus en pharmacie sans ordonnance, il n'est pas recommandé de les prendre vous-même. Avant de commencer le traitement, vous devez être examiné.

ARB efficaces

Chacun des médicaments a un ingrédient actif et une pharmacocinétique différents. La posologie du médicament et la durée du traitement doivent être sélectionnées pour chaque patient exclusivement par un médecin, en fonction des caractéristiques de santé, des pathologies concomitantes, de l'âge.

Liste des médicaments qui ont fait leurs preuves en médecine:

  • Blockchain. Bien toléré par les patients. Favorise l'élimination de l'excès d'acide urique du corps, protège les reins de l'action de la haute pression, en particulier chez les patients atteints de diabète sucré. Il est utilisé en association avec des diurétiques. Il améliore la circulation sanguine dans les vaisseaux du cerveau, aide à normaliser les processus métaboliques et stimule la mémoire. Prix ​​- environ 400 roubles,
  • Teveten. Abaisse efficacement la tension artérielle sans affecter la fréquence cardiaque, les taux de sucre et de triglycérides dans le plasma. Améliore la circulation sanguine dans les reins. L'utilisation concomitante avec des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine n'est pas recommandée chez les patients atteints de néphropathie. Contre-indications: grossesse et période d'allaitement, intolérance individuelle aux composants du médicament, sténose de l'artère rénale. Prix ​​- 1500-2000 roubles,
  • Irbésartan. Il est absorbé par le tractus gastro-intestinal dans la première heure. Atteint la concentration plasmatique maximale après 2 heures. Il est utilisé dans le traitement de l'hypertension compliquée par des processus pathologiques dans les reins. Approuvé pour le traitement des patients diabétiques de type II. Dans l'hypertension sévère, il est permis d'associer des inhibiteurs calciques, des bêtabloquants et des diurétiques. Dans ce cas, l'effet hypotenseur de tous les médicaments augmente.,
  • Attaque et. Les comprimés contiennent 8 ou 16 mg de l'ingrédient actif - le candésartan. L'effet thérapeutique apparaît quelques heures après la première dose, il dure une journée. Ne change pas la fréquence cardiaque. Un gros avantage du médicament est qu'il ne provoque pas de symptômes de sevrage. Selon les résultats de la recherche, Atakand réduit le nombre de complications sous forme d'insuffisance cardiaque, améliore la fonction contractile du ventricule gauche. Désigne un groupe de promédicaments qui commencent à agir après la transformation de substances actives dans le foie. Prix ​​- 1500-2800 roubles,
  • Losartan. Bloqueur synthétique des récepteurs de l'angiotensine 2, répandu chez les patients hypertendus, il est rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal, atteignant sa concentration plasmatique maximale après 2 heures. Le médicament est excrété dans la bile et l'urine. L'effet du losartan sur les personnes âgées ne diffère pas, il est donc souvent utilisé dans leur traitement. Convient pour la thérapie combinée de l'hypertension artérielle compliquée par des pathologies du système cardiovasculaire, des reins, du diabète sucré. A un effet organoprotecteur sur les organes cibles. Sous la surveillance d'un médecin, il est autorisé à utiliser chez les enfants de plus de 12 ans, en suivant strictement les instructions. Prix ​​- 100-500 roubles, selon le nombre de comprimés dans l'emballage,
  • Mikardis. En plus de l'effet hypotenseur prononcé, il possède des propriétés organoprotectrices. Protège le cœur des effets néfastes de l'hypertension artérielle, soulage le stress, prévient le développement de complications. Réduit le risque de mortalité par pathologies cardiovasculaires chez les patients âgés. Contre-indications: troubles des voies biliaires, enfants de moins de 18 ans, femmes enceintes et allaitantes. Prix ​​- 1700-2300 roubles,

Important! L'hypertension artérielle est une maladie dangereuse qui nécessite un traitement complexe et rapide. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine aident efficacement à réduire la pression artérielle avec des effets secondaires et des contre-indications minimes.

  • Cardosal. Contient un puissant composant antihypertenseur - l'olmésartan. L'effet thérapeutique dure toute la journée. Lorsqu'il est pris régulièrement, il donne un résultat stable en 6-8 semaines. Il n'y a pas de syndrome de sevrage. Détend rapidement les vaisseaux sanguins, améliore la circulation sanguine et prévient les hémorragies cérébrales. Prix ​​- environ 1000 roubles,
  • Lorista. Un antagoniste synthétique qui bloque efficacement les récepteurs de l'angiotensine. Après 2-3 heures, il atteint sa concentration maximale dans le sang et commence à agir. Il est excrété dans l'urine. Bien toléré par les patients de plus de 60 ans, avec complications du système urinaire, diabète sucré. La prise du médicament est considérée comme prophylactique pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde..

Liste des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2, ou sartans, sont un groupe pharmacologique de médicaments qui sont le plus souvent utilisés dans le domaine médical pour traiter l'hypertension et stabiliser l'hypertension artérielle. Dans la plupart des cas, les médecins prescrivent aux patients des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs..

Mécanisme d'action et effets thérapeutiques

Le mécanisme d'action des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) est la capacité de ce groupe de médicaments à supprimer le degré d'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui est responsable du volume de sang circulant dans le corps humain et de la pression artérielle..

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine se caractérisent par les effets thérapeutiques suivants:

  • Action vasodilatatrice;
  • Diminution du niveau d'activité excitatrice du système nerveux central;
  • Prévention des modifications pathologiques de la structure structurelle du muscle cardiaque, des parois vasculaires;
  • Suppression de la production d'hormones, de rénine, d'aldostérone, d'adrénaline, qui contribuent au rétrécissement des vaisseaux sanguins et à une augmentation de la pression artérielle;
  • Diminution du tonus vasculaire;
  • Diminution des indicateurs d'hypertrophie du muscle cardiaque;
  • Amélioration de la fonction myocardique.

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 aident à éviter des complications potentiellement mortelles caractéristiques de l'hypertension telles que les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, l'insuffisance cardiaque chronique, l'athérosclérose. Avoir un effet bénéfique sur l'état et le fonctionnement de l'appareil rénal.

Les ARA sont souvent prescrits aux patients hypertendus présentant une intolérance aux inhibiteurs de l'ECA.

Classification ARB

Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine 2 diffèrent en termes d'activité pharmacologique, de structure structurelle, de caractéristiques des interactions médicamenteuses.

Il existe une certaine classification de ce groupe de médicaments, présentée sous forme de tableau..

Caractéristiques de la classification
Noms des médicaments
Mécanisme d'interaction pharmacologiqueNon compétitif ou compétitifOlmésartan, Eprosartan, Losartan, Telmisartan
Composition chimiqueComposés non hétérocycliques, dérivés non phényliques ou biphényltétrazolesValsartan, Candesartan, Ilbésartan, Losartan
Le niveau d'activité thérapeutiqueMédicaments actifs et promédicamentsAzilsartan, éprosartan, olmésartan, irbésartan

Effets métaboliques

Les préparations inhibitrices des récepteurs de l'angiotensine sont caractérisées par la présence de propriétés uricosuriques qui contribuent à l'excrétion accélérée de l'acide urique du corps du patient, en utilisant l'appareil rénal, avec l'urine.

En raison de cette qualité, les ARA augmentent considérablement l'efficacité des médicaments diurétiques..

Les effets métaboliques suivants sont également caractéristiques des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2:

  1. Propriétés anti-inflammatoires;
  2. Diminution des indicateurs de la teneur en acides gras dans le corps;
  3. Diminution des taux de triglycérides.

Les sartans augmentent la sensibilité des structures des tissus périphériques aux effets de l'insuline au niveau cellulaire, ce qui est dû à leurs propriétés sympatholytiques, à la dilatation des vaisseaux sanguins.

Pour cette raison, ce groupe de médicaments est utilisé dans le domaine médical, afin de prévenir le diabète sucré et le développement ultérieur du processus pathologique..

Caractéristiques pharmacocinétiques des médicaments

Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine ont une bonne biodisponibilité, une action rapide et un effet hypotenseur prolongé. Les ARA ont un effet direct sur les systèmes de régulation du corps humain, responsables du développement et de la progression des maladies cardiaques, et d'une augmentation de la pression artérielle. Il est recommandé de boire des comprimés une fois par jour..

La concentration maximale de principes actifs dans le sang est observée après une demi-heure à 4 heures, à partir du moment de la prise du médicament.

Excrétés par l'organisme, principalement à l'aide du foie (sous forme de métabolites) et en partie par l'appareil rénal, ce qui permet leur utilisation chez les patients présentant un dysfonctionnement rénal diagnostiqué.

La demi-vie, selon le type spécifique de médicament, prend de 5 heures à un jour..

Indications et contre-indications

Les médecins spécialistes recommandent aux patients de prendre des médicaments - des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II en présence des indications cliniques suivantes:

  • Hypertension artérielle;
  • Dysfonction ventriculaire gauche de nature systolique;
  • Insuffisance cardiaque sous forme chronique;
  • Maladie hypertonique;
  • Hypertrophie ventriculaire du cœur gauche;
  • Une histoire d'un patient qui avait récemment subi un infarctus du myocarde;
  • Diabète sucré avec fonction néphroprotectrice concomitante.

Pour les pathologies cardiaques, l'hypertension, les ARA contribuent à réduire considérablement le risque d'altération de la circulation sanguine dans le cerveau, conduisant à un accident vasculaire cérébral.

Chez les patients atteints de diabète sucré diagnostiqué, les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine permettent d'éviter le développement de pathologies et de dysfonctionnement de l'appareil rénal.

L'utilisation d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine est strictement interdite dans les cas suivants:

  • Sténose bilatérale de l'artère rénale;
  • Intolérance individuelle et hypersensibilité aux substances contenues dans les préparations;
  • Maladie hypotonique (pression artérielle constamment basse);
  • L'âge mineur du patient;
  • Grossesse;
  • Allaitement maternel;
  • Sténose artérielle d'un rein.

Les ARA sont prescrits avec une grande prudence chez les patients présentant une hyperkaliémie, une maladie ischémique, une cholestase, des ulcères gastro-intestinaux, une sténose de la valve mitrale ou aortique..

Effets indésirables

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont considérés comme l'un des médicaments antihypertenseurs les plus sûrs. Cependant, lorsqu'ils sont traités avec ces médicaments, les effets secondaires suivants peuvent apparaître:

  • Maux de tête;
  • Dyspnée;
  • La peau qui gratte;
  • La diarrhée;
  • Éruption cutanée de nature allergique;
  • La nausée;
  • Sensations douloureuses localisées dans l'abdomen;
  • Vertiges;
  • Gonflement.

Si les doses recommandées du médicament sont dépassées ou en association avec des diurétiques, il existe une possibilité de diminution excessive de la pression artérielle, de crise hypotonique.

Chez les patients présentant un dysfonctionnement rénal diagnostiqué, une sténose de l'artère rénale, les ARA peuvent provoquer le développement d'une hyperkaliémie, qui est éliminée en ajustant la dose quotidienne du médicament.

Compatibilité pharmacologique

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine fonctionnent bien avec la digoxine, la farfamine et les agents diurétiques.

La combinaison avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des médicaments sympathomimétiques, des œstrogènes, réduit considérablement l'effet antihypertenseur des ARA.

La prise simultanée de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine avec la plupart des diurétiques, des antihypertenseurs, peut provoquer une forte diminution de la pression artérielle, le développement d'une crise hypotonique, une hypotension artérielle.

L'association des ARA avec des médicaments contenant du potassium et des diurétiques épargneurs de potassium entraîne une hyperkaliémie.

Lors de l'utilisation d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 avec le médicament Digoxin, il faut se rappeler qu'une telle combinaison augmente la concentration de substances actives des médicaments dans le sang et, par conséquent, un ajustement de la posologie est nécessaire.

En revanche, la warfarine diminue les taux d'ARB et suggère des doses plus élevées d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II.

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine sont incompatibles avec les boissons alcoolisées et les médicaments contenant de l'alcool.

Bien que les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine 2 soient souvent utilisés comme l'un des composants d'une thérapie complexe, seul un spécialiste qualifié doit sélectionner une combinaison de médicaments, leur posologie, leur schéma posologique, la durée de l'évolution thérapeutique, en tenant compte de toutes les caractéristiques d'un cas clinique particulier.!

Liste des médicaments essentiels (noms commerciaux)

Une grande variété d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II est disponible sur le marché pharmaceutique moderne. Nous portons à votre attention une liste des médicaments les plus populaires et les plus efficaces appartenant à ce groupe pharmacologique:

  • Irbésartan (Irsar, Aprovel) - ne convient pas au traitement des patients atteints de dysfonctionnement rénal qui ont subi une transplantation rénale;
  • Telmisartan (comprimés de Mikardis, Telsartan) - a des propriétés néphroprotectrices, empêche le développement d'accidents vasculaires cérébraux entraînant un accident vasculaire cérébral;
  • Le candésartan (Xarten, Angiakand) est un médicament efficace qui affecte le système nerveux central, ce qui est important à prendre en compte lors de la conduite d'un véhicule;
  • Valsartan (Diovan, Valz, Valsartan-SZ, médicament Valsacor) - efficace dans le traitement des patients qui ont eu un infarctus du myocarde;
  • le médicament Losartan (Lozap, Lorista, Vasotens) est le médicament le plus populaire, caractérisé par la présence de propriétés uricosuriques supplémentaires.

Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine 2 sont des médicaments efficaces pour normaliser la pression artérielle et traiter l'hypertension. Malgré le petit nombre de contre-indications et de réactions indésirables possibles, les ARB ne doivent être pris que selon les directives d'un médecin.!

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Principales indications:

  • Hypertension
  • Insuffisance cardiaque chronique

Effets indésirables les plus courants: étourdissements, fatigue, baisse excessive de la pression artérielle (principalement en association avec des diurétiques).

Principales contre-indications: grossesse, allaitement, intolérance individuelle.

Caractéristiques: bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II - l'un des groupes de médicaments antihypertenseurs les plus récents et les plus modernes. En termes de mécanisme d'action, ils sont similaires aux inhibiteurs de l'ECA et empêchent l'interaction du puissant vasoconstricteur angiotensine II avec les cellules de notre corps..

Comme l'angiotensine ne peut avoir son effet, les vaisseaux ne se rétrécissent pas et la pression artérielle n'augmente pas. Ce groupe de médicaments est bien toléré et a peu d'effets secondaires. Tous les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II agissent à long terme, l'effet d'abaissement de la pression artérielle dure 24 heures. En règle générale, lors de la prise de médicaments de ce groupe, le niveau de pression artérielle ne diminue pas s'il se situe dans la plage normale..

Informations importantes pour le patient:

Ne vous attendez pas à une action hypotensive immédiate des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II. Une diminution soutenue de la pression artérielle apparaît après 2 à 4 semaines de traitement et s'intensifie de 6 à 8 semaines de traitement.

Le schéma thérapeutique avec ces médicaments ne doit être prescrit que par un médecin. Il vous dira quels médicaments doivent être utilisés en plus pendant la période où l'organisme s'adapte aux antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II.

Nom commercial du médicamentGamme de prix (Russie, frotter.)Caractéristiques du médicament qu'il est important que le patient connaisse
Substance active: Losartan
Blocktran (Pharmstandard)

Vasotenz

Cozaar (Merck Sharp et Dome)

Lozap

Lozarel

Losartan (Teva)

Lorista (Krka)

Présartan (IPKA)

L'un des médicaments les plus couramment utilisés et les mieux étudiés de ce groupe. Il élimine l'acide urique du corps, par conséquent, il est bien adapté aux personnes chez qui l'hypertension est associée à une augmentation du taux d'acide urique dans le sang et à la goutte. A la capacité de préserver la fonction rénale, y compris chez les patients diabétiques. Peut améliorer la mémoire et avoir un effet positif sur la puissance masculine. Souvent utilisé en association avec des diurétiques.
Ingrédient actif: Eprosartan
Teveten (Abbott)720,9-1095Il a un effet vasodilatateur supplémentaire et, par conséquent, le médicament a un effet hypotenseur assez puissant.
Ingrédient actif: Candésartan
Atacand

(Astra Zeneca)

977-2724Il a un effet prononcé et à très long terme qui dure un jour ou plus. Avec une utilisation régulière, il a un effet protecteur sur les reins et empêche le développement d'un accident vasculaire cérébral.
Ingrédient actif: Telmisartan
Mikardis

Ingelheim)

435-659Un médicament bien étudié qui protège les reins des patients atteints de diabète sucré et prévient le développement de complications de l'hypertension telles que les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.
Ingrédient actif: Irbésartan
Aprovel

Irbésartan (Kern Pharma)

Un médicament moderne qui présente des avantages dans les cas où l'hypertension est associée à une insuffisance cardiaque chronique et au diabète sucré.
Ingrédient actif: Valsartan
Walz (Actavis)

Valsafors (usine pharmaceutique)

Valsacor (KRKA)

Diovan

Nortivan

(Gedeon Richter)

Bien adapté aux patients souffrant d'hypertension qui ont eu un infarctus du myocarde. Il est recommandé d'utiliser le médicament avec prudence pour les conducteurs de véhicules et les personnes dont la profession nécessite une concentration accrue d'attention..

N'oubliez pas que l'automédication met la vie en danger, consultez votre médecin pour obtenir des conseils sur l'utilisation de tout médicament.