Principal

Pituitaire

Fonctions hormonales antidiurétiques

Dans l'hypothalamus, la vasopressine n'est pas retenue et passe dans le lobe postérieur de la glande pituitaire, où elle s'accumule pendant un certain temps, et lorsqu'elle atteint un certain niveau de concentration, elle est libérée dans le sang. Tandis que dans l'hypophyse, il stimule la production d'hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui dirige la synthèse des hormones dans le cortex surrénalien.

En parlant brièvement de l'effet de la vasopressine sur le corps, nous pouvons dire qu'en fin de compte ses actions conduisent à une augmentation de la quantité de volume sanguin circulant, de la quantité d'eau dans le corps et de la dilution du plasma sanguin. Une caractéristique de l'ADH est sa capacité à contrôler l'excrétion de l'eau du corps par les reins..

Sous son influence, la perméabilité des parois des conduits collecteurs des reins à l'eau augmente, ce qui provoque une augmentation de sa réabsorption, lors du retour des nutriments de l'urine primaire vers le sang, tandis que les produits de décomposition et les substances en excès restent dans les tubules.

Grâce à cela, les reins n'excrètent pas toute l'urine, mais seulement la partie dont le corps n'a pas besoin. Il est à noter que par jour, ils passent à travers eux-mêmes environ 150 litres d'urine primaire, dans laquelle il n'y a pas de protéines ni de glucose, mais de nombreux produits métaboliques sont inclus dans la composition. L'urine primaire est le résultat du traitement sanguin et est excrétée après que le sang dans les reins est filtré et débarrassé de l'excès d'éléments.

L'hormone antidiurétique affecte également le travail du cœur et des vaisseaux sanguins. Tout d'abord, il aide à augmenter le tonus des muscles lisses des organes internes (en particulier le tractus gastro-intestinal), le tonus vasculaire, provoquant une augmentation de la pression périphérique. Cela provoque une augmentation du volume de sang en circulation, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. Étant donné que sa quantité dans le corps est généralement faible, l'effet vasomoteur est faible..

La vasopressine a également un effet hémostatique, qui est obtenu en raison du spasme des petits vaisseaux, ainsi que de la stimulation de la production de protéines dans le foie, responsables de la coagulation du sang. Par conséquent, sa production augmente pendant le stress, dans un état de choc, de perte de sang, de douleur, de psychose.

Une concentration élevée de l'hormone affecte le rétrécissement des artérioles (vaisseaux sanguins qui se terminent par des artères), ce qui provoque une augmentation de la pression artérielle. Avec le développement de l'hypertension (augmentation persistante de la pression artérielle), l'effet de la vasopressine sur une augmentation de la sensibilité de la paroi vasculaire à l'effet constricteur des catécholamines est observé.

L'hormone antidiurétique et ses fonctions dans l'organisme

L'hormone antidiurétique est l'une des hormones peptidiques produites dans l'hypothalamus. Dans le corps humain, il affecte le métabolisme de l'eau - il augmente la teneur en liquide dans les tissus périphériques, le volume de sang en circulation et réduit l'osmolarité. L'hormone antidiurétique a un effet supplémentaire sur les vaisseaux sanguins et le cerveau (régule le comportement). La sécrétion de l'hormone peut être perturbée vers le haut ou vers le bas. Le résultat d'une telle violation est le développement des maladies correspondantes - diabète insipide ou syndrome de Parkhon.

Hormone antidiurétique - qu'est-ce que c'est?

L'hormone antidiurétique (ADH, vasopressine) est un peptide composé de 9 acides aminés. L'ADH est présent non seulement chez l'homme, mais également chez la plupart des mammifères.

Où est synthétisé

Le site de synthèse de l'ADH est le noyau supraoptique de l'hypothalamus. Malgré le lieu de sécrétion, la vasopressine est souvent considérée comme une hormone hypophysaire. Cela est dû au fait que dans l'hypothalamus, la vasopressine n'est produite que, puis l'hormone à travers le système porte de l'hypophyse pénètre dans son lobe postérieur - la neurohypophyse.

Dans la neurohypophyse, la vasopressine est activée et accumulée et, si nécessaire, est libérée de là dans le sang. Dans le sang, il se présente sous deux formes: libre et lié aux protéines..

Comment

La vasopressine agit par l'intermédiaire de récepteurs situés dans la paroi vasculaire, les tubules rénaux, le foie et le cerveau. Au total, le corps humain contient 4 types de récepteurs, l'activation de chacun d'eux entraîne des effets différents.

L'hormone vasopressine: fonctions

La vasopressine affecte les reins, le cœur et les vaisseaux sanguins, ainsi que le cerveau. Sa fonction principale est de réduire l'excrétion d'urine et sa fonction supplémentaire est d'augmenter la pression artérielle..

L'action principale de l'ADH est d'augmenter la perméabilité des canaux collecteurs des reins. Cela conduit à une réabsorption accrue (c'est-à-dire une réabsorption) de l'eau. La réabsorption du sodium augmente également.

Tout cela provoque une rétention d'eau dans le corps - la teneur en eau dans les tissus périphériques augmente, le volume de sang dans les vaisseaux augmente.

Coeur et vaisseaux sanguins

En stimulant la couche musculaire, la vasopressine augmente le tonus de la paroi vasculaire. En fin de compte, il y a une augmentation de la pression artérielle (à la fois en raison de l'effet vasoconstricteur et en raison d'une augmentation du volume de sang en circulation).

système nerveux central

De plus, l'ADH affecte le cerveau:

• participe aux processus de mémoire;

• stimule la sécrétion d'ACTH en réponse au stress.

Analyses

Pour diagnostiquer les violations de la production d'ADH, des tests de laboratoire sont utilisés - le niveau de l'hormone dans le plasma sanguin est examiné. Le taux de vasopressine dans le sang n'est pas déterminé par les normes internationales. Les résultats dépendent des méthodes et des réactifs utilisés dans le laboratoire.

En plus de déterminer la concentration d'ADH dans le sang, d'autres études sont menées pour le diagnostic..

Détermine le débit urinaire quotidien (le volume d'urine excrété par jour). La diurèse dépend de la quantité de liquide consommée, normalement cette valeur est d'environ 1,5 litre.

Un autre indicateur important est la gravité spécifique de l'urine. Dans le diabète insipide, il est réduit, dans le syndrome de Parkhon, il est augmenté.

Avec le diabète insipide, l'osmolarité du sang est abaissée, avec le syndrome de Parkhon - augmentée. L'osmolarité sanguine normale est de 280 à 300 mosm / l.

Dans le diabète insipide, l'osmolarité urinaire est augmentée, dans le syndrome de Parkhon, elle est diminuée.

L'hypernatrémie est observée avec un manque d'ADH, une hyponatrémie - avec son excès.

Un test de déshydratation (test d'alimentation sèche) et un test de desmopressine sont également utilisés pour diagnostiquer le diabète insipide. Pour distinguer le diabète insipide du diabète insipide, vous devez déterminer le taux de glucose dans le sang..

L'hormone vasopressine: perturbation de la production

La modification de la production d'ADH se reflète tout d'abord dans le métabolisme eau-électrolyte. Une sécrétion insuffisante conduit au diabète insipide d'origine centrale, l'excès est caractéristique du syndrome de Parkhon (syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH). Les deux maladies entraînent des perturbations dans l'échange d'eau et de sodium dans le corps, qui s'accompagnent du développement de divers symptômes.

Syndrome de Parhon

Le syndrome de Parkhon est une maladie caractérisée par une production accrue de vasopressine. Les causes du développement de la maladie sont associées à des lésions de l'hypophyse ou à la production ectopique de vasopressine:

  • tumeurs, y compris les lésions métastatiques;
  • maladies infectieuses ou vasculaires du cerveau;
  • cancer des poumons;
  • effets secondaires de certains médicaments.

Dans le syndrome de Parkhon, il y a une augmentation de l'absorption d'eau dans les reins. Cliniquement, cela se manifeste par les symptômes suivants:

  1. Diminution du débit urinaire.
  2. Signes d'intoxication hydrique: maux de tête, faiblesse générale, léthargie, somnolence.
  3. Dans les cas graves, un œdème cérébral se développe. Cela se manifeste par des vomissements, des convulsions, une altération de la conscience..

Le traitement spécifique est l'utilisation de médicaments du groupe vaptan (par exemple, Tolvaptan). Ils bloquent l'action de la vasopressine dans les reins, ce qui conduit à la normalisation du métabolisme de l'eau et des électrolytes..

De plus, l'apport hydrique est limité (jusqu'à 1 litre par jour), les diurétiques peuvent être utilisés pour le traitement symptomatique.

Diabète insipide

Le diabète insipide est une maladie causée par une violation de la sécrétion de vasopressine. La maladie est rare. Le diabète insipide peut être associé à des lésions cérébrales (centrales) ou rénales (néphrogéniques). Les principales causes du diabète insipide d'origine centrale comprennent:

  • tumeurs de l'hypophyse ou de l'hypothalamus;
  • lésion cérébrale traumatique;
  • interventions chirurgicales dans la zone hypothalamo-hypophysaire;
  • anomalies génétiques.

Avec la maladie, la réabsorption d'eau dans les reins diminue, ce qui se manifeste cliniquement par la libération d'une grande quantité d'urine, le développement de symptômes de déshydratation. Les symptômes suivants sont caractéristiques:

Augmentation de la production et de l'excrétion d'urine. Plus de 3 litres d'urine sont excrétés du corps par jour. Dans les cas graves, le volume d'urine excrété peut atteindre 10 à 15 litres.

En raison de l'augmentation de l'excrétion d'urine, une personne a très soif, boit beaucoup d'eau.

En raison du fait que l'eau n'est pas retenue dans le corps, des symptômes de déshydratation se produisent:

• peau sèche et muqueuses;

• sécheresse de la bouche (due à une diminution de la salivation);

La différence avec le diabète sucré est que la polyurie et la soif ne sont pas causées par un excès de glucose, mais par un manque d'ADH.

Le traitement est de substitution. Un analogue synthétique de l'ADH, la desmopressine, est prescrit. Vous devez prendre le médicament pendant une longue période, plus souvent à vie.

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Formation: Université médicale d'État de Rostov, spécialité «Médecine générale».

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Qu'est-ce que l'hormone antidiurétique?

Fonctions de l'hormone antidiurétique (ADH)

Participant du métabolisme eau-sel - hormone antidiurétique

L'hormone antidiurétique (ADH, arginine-vasopressine) est un marqueur de la régulation du métabolisme de l'eau. La production se produit dans les neurones de l'hypothalamus, d'où l'hormone pénètre dans l'hypophyse.

La fonction principale de l'ADH est de contrôler la quantité de liquide dans le corps. Pour éviter la déshydratation, l'hormone stimule la réabsorption de l'eau dans les tubules collecteurs des reins, réduisant la quantité d'urine libérée.

En retenant l'eau, l'ADH favorise une augmentation du volume de sang circulant et une diminution de son osmolarité, régulant ainsi la pression osmotique du plasma.

Favorise une augmentation de la pression artérielle de 5 à 10 mm Hg, un rétrécissement des artérioles et des capillaires, ainsi qu'une augmentation de la résistance vasculaire périphérique due à la rétention d'eau dans le corps.

Influence la résistance au stress en stimulant la sécrétion d'hormone adrénocorticotrope en cas de choc, de situations stressantes.

L'augmentation du seuil de sensibilité est l'une des fonctions importantes de l'ADH

A un effet analgésique, augmente le seuil de sensibilité et modifie la perception de la douleur, aidant le corps à faire face à la douleur.

Participe à la régulation du système d'hémostase, augmentant la concentration de facteur VIII de coagulation, d'activateur tissulaire du plasminogène et de facteur von Willebrand.

Influence le métabolisme osseux en contrôlant l'activité des ostéoblastes et des ostéoclastes.

Appartient à une classe d'hormones qui affectent le comportement social - cela aide à renforcer la sympathie d'un homme pour une femme, la formation d'une affiliation masculine à leurs enfants. Joue un rôle clé dans la capacité de s'adapter à différentes conditions et réactions de congélation (sous stress), et augmente également la capacité de se souvenir.

Mécanisme d'action de l'ADH

Participation de l'ADG aux travaux du RAAS

La synthèse de l'hormone dépend principalement du volume de sang circulant, du degré d'hydratation du corps, du niveau d'osmolalité et de la pression artérielle..

Plusieurs composants servent de signal de développement:

  • Une augmentation de la pression osmotique jusqu'à un seuil de 280 mosm / kg. Avec une augmentation de la pression osmotique de 2%, la sécrétion d'ADH augmente de 3 à 4 fois.
  • Diminution des niveaux d'hydratation. Le stimulus pour augmenter la synthèse est le manque de liquide dans les vacuoles des neurones hypothalamiques, qui se manifeste par le plissement des vacuoles.
  • Hypovolémie et hypotension artérielle. Une légère diminution du volume sanguin et de la pression artérielle augmente la concentration d'ADH dans une petite quantité, avec une hypovolémie et une hypotension sévères, le taux d'ADH augmente de dix fois.

L'hormone se lie aux récepteurs V1A, V1B, V2 situés sur des cellules de localisation différente: membranes des canaux collecteurs et tubules des reins, ostéoblastes et ostéoclastes, adénohypophyse, médullosurrénalienne et cortex, hépatocytes, cerveau, tissu adipeux, îlots d'épite de Langerhans, alvéolaire tronc sympathique, testicules.

La tâche principale est de maintenir l'équilibre hydrique, qui est effectué en stimulant les récepteurs situés sur les cellules épithéliales des canaux collecteurs des reins. L'ADH améliore la synthèse de la hyaluronidase, qui agit pour augmenter la perméabilité des parois tubulaires. En conséquence, l'eau est réabsorbée de l'urine primaire dans les cellules rénales..

Raisons de l'augmentation de l'ADH

La raison de l'augmentation de l'ADH est l'hypotension

Augmentation de la concentration hormonale:

  • tumeurs du poumon, de la prostate, du cerveau, du pancréas;
  • Le syndrome de Guillain Barre;
  • diabète insipide rénal;
  • tuberculose;
  • pneumonie;
  • asthme;
  • abcès pulmonaire;
  • porphyrie aiguë intermittente;
  • hypotension;
  • prendre des antidépresseurs, des antipsychotiques, des opiacés, des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Causes de faibles niveaux d'ADH

Les antibiotiques tétracyclines peuvent entraîner une diminution de l'ADH

Facteurs provoquant une diminution de l'hormone:

  • diabète insipide central;
  • le syndrome néphrotique;
  • polydipsie nerveuse (diabète insipide dipsogène);
  • hypertension;
  • diabète insipide gestationnel (généralement l'auto-guérison survient après l'accouchement);
  • prendre des antibiotiques du groupe des tétracyclines, de l'alcool éthylique, des antiépileptiques, des médicaments contenant du peptide natriurétique auriculaire.

Indications et préparation à la recherche sur l'ADH

L'œdème est une indication possible pour l'analyse

L'analyse est prescrite comme diagnostic du diabète insipide, du syndrome de Parkhon et des tumeurs qui produisent l'ADH.

Indications pour la recherche:

  • gonflement;
  • polyurie;
  • oligurie;
  • faible taux de sodium sanguin;
  • soif accrue et incontrôlable.

Préparation à l'analyse.

  1. Le dernier repas doit être terminé 8 à 12 heures avant l'étude.
  2. Le stress physique et émotionnel est limité par jour, les médicaments qui affectent le niveau d'ADH sont exclus.
  3. Asseyez-vous / allongez-vous au repos pendant 30 minutes avant la procédure de prélèvement sanguin.
  4. Toutes les autres manipulations et études médicales sont effectuées après analyse.
  5. Lors du test de l'indicateur en dynamique, il est nécessaire de donner du sang dans la même position (assis, couché).

Décoder les résultats

Seule l'interprétation correcte peut faire le bon diagnostic

Une augmentation des taux d'hormones non associée à des stimuli physiologiques est appelée syndrome de sécrétion d'ADH inapproprié. La pathologie se développe avec les maladies ci-dessus et est causée par une production excessive d'hormones ou un effet accru de l'ADH sur les récepteurs rénaux.

En conséquence, le corps retient une quantité excessive de liquide, ce qui entraîne une hyponatrémie, une augmentation de l'excrétion d'acide urique et une diminution de l'osmolarité sanguine. La condition peut provoquer le développement d'une forme sévère de carence en ions sodium dans le plasma, un œdème cérébral.

Une diminution de la concentration d'ADH s'accompagne de diabète, le plus souvent la cause en est un dysfonctionnement de l'hypothalamus ou de l'hypophyse, à la suite duquel un diabète insipide se forme. Les facteurs provoquant le développement de la forme centrale du diabète insipide comprennent: la grippe, la varicelle, la méningite, l'amygdalite chronique et d'autres maladies infectieuses, ainsi que les tumeurs affectant la région hypothalamo-hypophysaire, la leucémie, la xanthomatose.

L'augmentation de la perte d'eau par le corps s'accompagne d'une soif constante, d'une sécheresse de la peau, d'une diminution de la sécrétion de salive et des sucs digestifs. Selon l'évolution de la pathologie, la quantité d'urine excrétée est de 6 à 20 litres par jour.

Correction du niveau d'ADH

Le traitement dépend de la cause sous-jacente

Le but du traitement est de normaliser l'osmolarité sanguine et l'équilibre eau-sel. Tout d'abord, il est nécessaire de trouver la raison qui a provoqué la déviation du niveau d'ADH..

En plus d'éliminer le facteur principal en cas de production d'hormones insuffisante, les éléments suivants sont utilisés:

  • restriction du fluide entrant;
  • introduction d'une solution de NaCl;
  • médicaments qui suppriment la production d'ADH;
  • anticonvulsivants;
  • agents qui bloquent l'effet de l'hormone sur les canaux collecteurs;
  • les diurétiques du groupe des thiazidiques;
  • thérapie à l'urée.

Avec un faible niveau d'ADH, la correction comprend:

  • limiter le sel dans l'alimentation;
  • thérapie de remplacement avec un analogue synthétique de l'ADH;
  • agents hypoglycémiants ayant une activité ADH;
  • gymnastique de rattrapage.

Paragraphe 113. 1. Hormone antidiurétique. ADH

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"Hormone antidiurétique". (ADH)

Contenu du paragraphe:
1. Action antidiurétique de l'ADH:
2. Le mécanisme de réduction de la diurèse sous l'influence de l'ADH.
3. Autres effets de l'ADH.
4. Fonctions d'ADH.
5. Lieux de formation et de sécrétion d'ADH.
6. Régulation de la sécrétion d'ADH - clauses 6, 91.
7. Troubles associés à l'ADH (aspects pathologiques).
8. Médicaments contre le diabète insipide:
9. Comparaison du diabète insipide et du diabète sucré (article 103) (similitudes et différences).

1. Action antidiurétique de l'ADH:

L'hormone antidiurétique (ADH) réduit la production d'urine
(diminue la quantité d'urine),
comme son nom l'indique.

La signification de la réduction de la diurèse est de
conserver l'eau dans le corps lorsqu'elle est déficiente, éviter la déshydratation (déshydratation), qui pourrait entraîner la mort.

Par conséquent, avec une carence en ADH, la diurèse diminue dans une moindre mesure.,
ce qui conduit à une augmentation du débit urinaire jusqu'à 10 litres par jour.
et déshydratation très sévère, mettant la vie en danger.

De plus, reconstitution des réserves d'eau dans le corps
conduit au fait que la concentration normale de substances est maintenue,
c'est-à-dire que la pression osmotique normale (DO) est maintenue.
Sinon, avec une perte d'eau, la concentration deviendrait très élevée.

Un autre nom de l'ADH est la vasopressine.
Par conséquent, les récepteurs ADH sont appelés récepteurs V.

2. Le mécanisme de réduction de la diurèse sous l'influence de l'ADH.

Pour réduire la production d'urine,
L'ADH agit sur le rein via les récepteurs V2,
tandis que le deuxième médiateur est l'AMPc - p. 95.
Cela conduit à une synthèse protéique accrue,
qui s'appellent AQUAPORINS
et qui assurent l'écoulement (retour) de l'eau
de l'urine primaire au dos au sang
(c.-à-d. réabsorption d'eau).

3. Autres effets de l'ADH.

La diminution du débit urinaire réduit mais n'arrête pas la perte de liquide dans le corps.
Pour reconstituer la perte de liquide par le corps, vous devez également boire de l'eau,
donc ADH vous fait vous sentir SOIF
(agissant sur les récepteurs hypothalamiques).

S'il n'y a pas de possibilité de boire, la perte de liquide entraîne une déshydratation -
en même temps, le volume plasmatique et la pression artérielle diminuent,
ce qui conduit à une diminution de l'apport sanguin aux tissus,
y compris cerveau, rein.

Pour augmenter la pression artérielle
et améliorer l'apport sanguin tissulaire
dans certaines conditions, il est impossible d'augmenter le volume de plasma (en l'absence d'eau),
L'ADH resserre les vaisseaux sanguins (vasoconstriction)
en raison de la contraction des muscles lisses vasculaires,
agissant à travers les récepteurs V1.
Le deuxième médiateur de cet effet est les ions calcium Ca ++ - p. 97.

Ainsi, la fonction de l'ADH est d'adapter le corps à la perte d'eau:
1) réduire la perte d'eau urinaire (en diminuant la production d'urine),
2) fournir de l'eau au corps en raison de l'induction de la soif
3) et éviter une baisse de la pression artérielle en l'absence d'eau
due à une vasoconstriction.

5. Lieux de formation et de sécrétion d'ADH.

La synthèse de l'ADH se produit dans l'hypothalamus,
puis ADH le long des processus des neurones (le long des axones)
pénètre dans la neurohypophyse, qui est sécrétée dans le sang.
Ainsi, la neurohypophyse ne synthétise pas l'ADH.,
il ne le sécrète que dans le sang et synthétise l'hypothalamus.

6. Régulation de la sécrétion d'ADH - clauses 6, 91.

L'ADH doit sécréter et agir uniquement lorsque le corps en a besoin, c'est-à-dire en cas de pénurie d'eau.
En d'autres termes, la sécrétion d'ADH doit répondre aux besoins de l'organisme..

La sécrétion d'ADH augmente,
quand c'est nécessaire, c'est-à-dire avec un manque d'eau dans le corps (avec déshydratation).
La carence en eau se manifeste par:
1) pour abaisser la pression artérielle et le BCC,
2) à haute [Na +, Cl -] et, par conséquent, haute pression osmotique.
(Concentration de substances trop élevée).

Diminution de la sécrétion d'ADH.

Avec une augmentation de la pression artérielle et du BCC
La sécrétion d'ADH, au contraire, diminue
(à mesure que le besoin de ses effets diminue).

Lorsque la quantité d'eau dans les vaisseaux devient normale
à la suite des travaux de l'ADG, puis
la concentration de substances dans le sang diminue
et la pression osmotique diminue -
c'est un signal pour
réduire la synthèse d'ADH par l'hypothalamus (selon le principe d'OUS).

Avec des nausées, des vomissements, des opérations sur le tractus gastro-intestinal, la sécrétion d'ADH augmente
(cela se manifeste par l'arrêt de l'excrétion urinaire - dans l'anurie) -
peut-être parce que dans ces cas, il existe une possibilité de perte de liquide importante.

7. Troubles associés à l'ADH (aspects pathologiques).

Une carence en ADH conduit à:
pour réduire les effets de l'ADH et une forte augmentation du débit urinaire (polyurie) jusqu'à 10 litres ou plus par jour.
Ce trouble est appelé diabète insipide.
(diabète signifie «diabète»).
Perte de grandes quantités de liquide
conduit à une déshydratation sévère,
ce qui vous donne très soif:
si fort qu'une personne peut boire dans une flaque d'eau, etc...

8. Médicaments contre le diabète insipide:

Pour sauver une personne atteinte de diabète insipide
Les agonistes des récepteurs ADH (desmopressine) sont utilisés.

Cause du déficit en ADH
il peut y avoir des lésions de l'hypothalamus (site de synthèse) et de la neurohypophyse.

Il y a des dommages aux récepteurs ADH -
Les agonistes de l'ADH n'aideront pas dans ce cas.

9. Comparaison du diabète insipide et du diabète sucré (paragraphe 103).
(similitudes et différences)
La similitude du diabète insipide et du diabète sucré n'est que
avec les deux pathologies, il y a beaucoup d'urine, c'est-à-dire en polyurie.
Les causes de la polyurie.
Causes de la polyurie dans le diabète insipide - déficit en ADH,
et la cause de la polyurie dans le diabète sucré est un excès de substances,
dissous dans l'urine (c.-à-d. pression osmotique élevée de l'urine).
Concentration d'urine.
Avec le diabète insipide, la concentration de substances dans l'urine est très faible,
c'est-à-dire que l'urine est diluée.
Dans le diabète sucré, la concentration de substances dans l'urine est très élevée,
c'est-à-dire, socia concentré.

ADH. Qu'est-ce que la vasopressine, pourquoi est-elle nécessaire, de quoi est-elle responsable

Tout le monde sait à quel point l'eau est importante pour le corps humain. La plupart des sources citent 70% comme la teneur moyenne en eau du corps pour une personne moyenne à l'âge adulte. Ce n'est que lorsqu'elles sont entourées d'eau que les cellules humaines peuvent remplir leurs fonctions et assurer l'homéostasie (constance de l'environnement interne du corps). Au cours des processus métaboliques, l'équilibre hydrique est constamment perturbé, il existe donc des mécanismes qui contribuent au maintien de la constance de l'environnement.

L'un de ces mécanismes est hormonal. L'hormone antidiurétique (ADH), ou vasopressine, régule le stockage et l'élimination de l'eau du corps. Il lance le processus de réabsorption dans les microstructures des reins, au cours duquel se forme une urine secondaire. Sa quantité est dosée et ne doit pas dépasser 1,5 à 2 litres par jour. Même lorsque le corps est déshydraté, l'action de la vasopressine en combinaison avec d'autres hormones empêche l'environnement interne de se dessécher.

Synthèse de l'ADH et de sa nature biochimique

L'hypothalamus (une partie du diencéphale) produit une hormone antidiurétique (vasopressine). Sa synthèse est réalisée par les cellules nerveuses de l'hypothalamus. Dans cette partie du cerveau, il n'est que synthétisé, puis se déplace vers l'hypophyse (son lobe postérieur), où il s'accumule.

La libération de l'hormone dans le sang ne se produit que lorsque sa concentration atteint un certain niveau. S'accumulant dans le lobe postérieur de la glande pituitaire, l'hormone vasopressine affecte la production d'hormone adrénocorticotrope. L'ACTH déclenche la synthèse des hormones produites par le cortex surrénalien.

L'ADH est composé de neuf acides aminés, dont l'un est appelé arginine. Par conséquent, un autre nom de la substance active est l'arginine vasopressine. Sa nature chimique est très similaire à l'ocytocine. C'est une autre hormone produite par l'hypothalamus, et elle s'accumule également dans le lobe postérieur de l'hypophyse. De nombreux exemples d'interaction et de substitution fonctionnelle de ces hormones ont été décrits..

Par exemple, lorsque la liaison chimique entre deux acides aminés, la glycine et l'arginine, est rompue, l'effet de la vasopressine change. Un niveau élevé d'ADH provoque une contraction des parois de l'utérus (une fonction caractéristique de l'ocytocine) et un niveau accru d'ocytocine provoque un effet antidiurétique.

Normalement, l'hormone ADH régule la quantité de liquide, la concentration de sodium dans le liquide céphalo-rachidien. Indirectement, il peut augmenter la température, ainsi que la pression intracrânienne. Il convient de noter que la vasopressine ne diffère pas dans une variété de fonctions, mais son importance pour le corps est très grande.

Fonction de la vasopressine

Les principales fonctions de la vasopressine:

  • régulation du processus d'élimination de l'excès de liquide par les reins;
  • avec un manque de liquide, une diminution du volume d'urine secondaire et une augmentation de sa concentration;
  • participation aux processus physiologiques qui se produisent dans les vaisseaux sanguins et le cerveau;
  • affecte la synthèse de l'hormone adrénocorticotrope;
  • aide à maintenir le tonus des muscles qui se trouvent dans les parois des organes internes;
  • augmente la pression artérielle;
  • accélère la coagulation du sang;
  • améliore la mémorisation;
  • lorsqu'il est combiné avec l'hormone ocytocine, il affecte le choix d'un partenaire sexuel, manifestation de l'instinct parental;
  • aide le corps à s'adapter aux situations stressantes.

Toutes ces fonctions aident à augmenter le volume de sang qui circule dans le corps. Ceci est réalisé en maintenant une quantité adéquate de fluide et en diluant le plasma. L'hormone antidiurétique améliore la circulation dans les microtubules rénaux, car elle augmente leur perméabilité. L'ADH augmente la pression artérielle en maintenant le tonus musculaire du cœur, des vaisseaux sanguins et des organes digestifs.

En provoquant un spasme des petits vaisseaux sanguins, déclenchant la synthèse des protéines dans le foie, la vasopressine améliore la coagulation sanguine. Par conséquent, dans une situation stressante, avec des saignements, avec une forte douleur, lors de troubles nerveux sévères, sa concentration dans le corps augmente.

Excès d'hormone antidiurétique

Il existe des conditions décrites dans lesquelles une augmentation de la concentration de vasopressine est observée dans le sang:

  • grande perte de sang;
  • séjour prolongé du corps en position verticale;
  • haute température;
  • douleur sévère;
  • manque de potassium;
  • stress.

Ces facteurs conduisent à la production de quantités supplémentaires de l'hormone, qui a un effet protecteur sur le corps et ne provoque pas le développement de maladies dangereuses. Le corps ramène indépendamment la concentration de la substance à la normale.


Un niveau élevé d'ADH indique des troubles plus graves et est associé à des maladies:

  • diabète insipide;
  • Syndrome de Parkhon;
  • tumeurs cérébrales, encéphalite, méningite;
  • dysfonctionnement de l'hypothalamus et de la glande pituitaire;
  • néoplasmes oncologiques;
  • maladies respiratoires;
  • les infections;
  • maladies du sang.

Avec le diabète insipide, les cellules deviennent insensibles à la vasopressine, la concentration de sodium augmente et le corps perd sa capacité à retenir les liquides. Il est excrété en grande quantité par le corps..

Le syndrome de Parkhon a des manifestations opposées. Une grande quantité de liquide est retenue dans le corps, une diminution de la concentration de sodium est observée. Cette condition provoque une faiblesse générale, un gonflement sévère et des nausées. Il est à noter que les ions sodium sont également d'une grande importance dans la circulation interne de l'eau. Par conséquent, les besoins humains quotidiens en sodium sont de 4 à 6 g.

Le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH a des manifestations similaires. Elle est causée par une diminution de l'action de l'hormone, une insensibilité à celle-ci et se caractérise par une grande quantité de liquide dans les tissus dans un contexte de carence en sodium. Le syndrome de sécrétion inappropriée a les manifestations suivantes:

  • polyurie (miction excessive);
  • obésité;
  • gonflement;
  • la faiblesse;
  • nausées Vomissements;
  • maux de tête.

Manque d'ADH

Il y a beaucoup moins de facteurs qui réduisent la sécrétion de vasopressine. Une sécrétion insuffisante de l'hormone est causée par le diabète insipide central. L'effet antidiurétique de l'hormone diminue avec les traumatismes crâniens, les maladies de l'hypophyse, l'hypothermie. Lorsqu'une personne est en position horizontale pendant une longue période. Cette condition est observée après des compte-gouttes ou des opérations précédentes, à mesure que le volume sanguin total augmente.

Test sanguin pour ADH

La vasopressine est une hormone qui doit être surveillée périodiquement. Avec une soif accrue ou une absence de soif, une pression toujours basse, une petite quantité d'urine, des mictions fréquentes et d'autres manifestations, il est nécessaire de faire un test sanguin pour déterminer la concentration de vasopressine. Dans ce cas, la quantité de sodium et l'osmolarité du plasma doivent être déterminées..

Avant de prendre l'analyse, arrêtez de prendre des médicaments, de fumer et de boire de l'alcool, l'exercice est strictement interdit.

1 à 5 picogrammes / millilitre d'hormone est considéré comme normal. Il existe une relation entre la quantité d'ADH et l'osmolarité sanguine. Avec un indice d'osmolarité sanguine allant jusqu'à 285 mmol / kg, les valeurs ADH sont minimales de 0 à 2 ng / L. Si l'osmolarité dépasse 280, la concentration de l'hormone est déterminée à l'aide de la formule:

ADH (ng / l) = 0,45 x osmolarité (mol / kg) - 126

Le taux de vasopressine n'a pas été déterminé par les normes internationales. Étant donné que différentes techniques et réactifs sont utilisés pour déterminer la concentration de cette substance dans les laboratoires.

Faits intéressants sur la vasopressine

Une équipe de neuroscientifiques de Floride a mené une étude intéressante sur les effets de la vasopressine et de l'ocytocine sur le choix du partenaire, l'accouplement et la fidélité. Les souris ont été prises comme animaux de laboratoire.

Il a été constaté que lorsque la concentration de vasopressine et d'ocytocine est administrée, et après l'accouplement des rongeurs, une zone du cerveau est activée, ce qui conduit à la fidélité des partenaires.

Une condition préalable à la fidélité était le séjour conjoint des animaux pendant au moins six heures. Sans remplir cette condition, l'injection d'hormone n'a pas eu d'effet d'attachement..

La vasopressine n'est pas multifonctionnelle, mais une violation de sa concentration dans le sang entraîne le développement de maladies. Par conséquent, lorsque des conditions atypiques associées à l'élimination du liquide du corps apparaissent, vous devez consulter un médecin et effectuer un examen.

Que sont les antidiurétiques?

Se compose de 9 acides aminés: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro- (Arg ou Lys) -Gly. Chez la plupart des mammifères, la position 8 est l'arginine (arginine-vasopressine, AVP), chez les porcs et certains animaux apparentés - la lysine (lysine-vasopressine, LVP). Entre les résidus Cys1 et Cys6 une liaison disulfure est formée.

Synthèse et sécrétion

La plupart de l'hormone est synthétisée par les neurones à grandes cellules du noyau supraoptique de l'hypothalamus, dont les axones sont dirigés vers le lobe postérieur de l'hypophyse («neurohypophyse») et forment des contacts de type synaptique avec les vaisseaux sanguins. La vasopressine, synthétisée dans le corps des neurones, est transportée par transport axonal jusqu'aux extrémités des axones et s'accumule dans les vésicules présynaptiques, est sécrétée dans le sang lorsque le neurone est excité.

Types de récepteurs et systèmes de transduction de signaux hormonaux intracellulaires

Tous les récepteurs de la vasopressine sont des récepteurs membranaires classiques associés aux protéines G hétérotrimériques.

V1A et V1B-récepteurs associés à Gq-protéines et stimulent le mécanisme phospholipase-calcium de transmission du signal hormonal.

V1A-récepteurs (V1R) sont localisés dans les muscles lisses vasculaires et dans le foie, ainsi que dans le système nerveux central. Les agonistes de ces récepteurs sont des stimulants cognitifs et éliminent les altérations de la mémoire spatiale causées par la scopolamine; les antagonistes altèrent la reproduction de la mémoire. L'utilisation de ces substances est limitée par la voie d'administration. Comme exemple d'agonistes V1R, agissant sur la mémoire, peut être cité NC-1900 et [pGlu4, Cyt6] AVP4-9 [1].

V1B (V3) - les récepteurs sont exprimés dans l'hypophyse antérieure ("adénohypophyse") et le cerveau, où la vasopressine agit comme un neurotransmetteur. Ils sont responsables de l'adaptation comportementale et neuroendocrinienne au stress, et sont également impliqués dans certaines conditions psychiatriques, en particulier la dépression. L'étude de ces récepteurs se fait principalement à l'aide de l'antagoniste sélectif SSR149415 [2].

V2-récepteurs associés à Gs-protéines et stimulent le mécanisme adénylate cyclase de la transmission du signal hormonal. Localisé principalement dans le tube collecteur du rein. Ces récepteurs sont la cible de nombreux médicaments contre le diabète insipide. Au niveau du système nerveux central, ces récepteurs peuvent être des cibles pour lutter contre les troubles cognitifs, mais la seule substance qui a fait l'objet d'études détaillées est un agoniste de ces récepteurs DDAVP (desmopressine, 1-désamino-8-D-arginine-vasopressine), qui améliore la mémoire et capacité cognitive [2].

Effets physiologiques

Un rein

La vasopressine est le seul régulateur physiologique de l'excrétion de l'eau par le rein. Son lien avec V2-les récepteurs du tube collecteur conduisent à l'incorporation dans la membrane apicale de ses cellules principales de la protéine aquaporine 2 du canal de l'eau, ce qui augmente la perméabilité de l'épithélium du tube collecteur à l'eau et conduit à une réabsorption accrue de l'eau. En l'absence de vasopressine, par exemple, dans le diabète insipide, le débit urinaire quotidien d'une personne peut atteindre 20 litres, alors qu'il est normalement de 1,5 litre. Dans des expériences sur des tubules rénaux isolés, la vasopressine augmente la réabsorption du sodium, tandis que chez les animaux entiers, elle provoque une augmentation de l'excrétion de ce cation. Comment résoudre cette contradiction n'est toujours pas clair.

L'effet final de la vasopressine sur les reins est une augmentation de la teneur en eau dans le corps, une augmentation du volume sanguin circulant (BCC) (hypervolémie) et une dilution du plasma sanguin (hyponatrémie et diminution de l'osmolarité).

Le système cardiovasculaire

Par V1A-récepteurs (eng.) la vasopressine augmente le tonus des muscles lisses des organes internes, en particulier du tractus gastro-intestinal, augmente le tonus vasculaire et provoque ainsi une augmentation de la résistance périphérique. Pour cette raison, ainsi qu'en raison de la croissance du BCC, la vasopressine augmente la pression artérielle. Cependant, aux concentrations physiologiques de l'hormone, son effet vasomoteur est faible. La vasopressine a un effet hémostatique (hémostatique), en raison du spasme des petits vaisseaux, et également en raison d'une augmentation de la sécrétion du foie, où V1A-récepteurs, certains facteurs de la coagulation sanguine, en particulier le facteur VIII (facteur von Willebrand) et le taux d'activateur tissulaire de la plasmine, augmentation de l'agrégation plaquettaire. À fortes doses, l'ADH provoque un rétrécissement des artérioles, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. Le développement de l'hypertension est également facilité par l'augmentation de la sensibilité de la paroi vasculaire à l'action constrictive des catécholamines, également observée sous l'influence de l'ADH. À cet égard, l'ADH est appelée vasopressine.

système nerveux central

Dans le cerveau, il est impliqué dans la régulation des comportements agressifs. Sa participation aux mécanismes de la mémoire est supposée [3].

L'arginine-vasopressine, ou plutôt son récepteur V (1A) dans le cerveau (fr: AVPR1A [1]), joue un rôle dans le comportement social, notamment dans la recherche de partenaire, dans l'instinct paternel chez l'animal et dans l'amour paternel chez l'homme [4]. Chez les campagnols des prairies (Microtus ochrogaster (anglais) du genre Grey campagnols) (qui, contrairement à leur montagne apparentée (anglais) russe et prairie (pennsylvanien) (anglais) russe [5], sont strictement monogames (vrai à ses partenaires)) en raison de la longueur plus longue du promoteur [6] -microsatellite RS3 [7], son expression est augmentée devant le gène récepteur [6] [8]. De plus, les campagnols polygames avec une longueur RS3 plus longue que d'autres sont plus fidèles à leurs partenaires [6], et de plus, «Don Juans» peut être transformé en maris fidèles en augmentant l'expression des récepteurs de la vasopressine dans le cerveau [7]. Il est également rapporté qu'une corrélation a été trouvée entre la longueur du promoteur microsatellite et la force des relations familiales chez l'homme [7] [9].

Régulation

Le principal stimulus de la sécrétion de vasopressine est une augmentation de l'osmolarité du plasma sanguin, trouvée par les osmorécepteurs dans les noyaux paraventriculaires et supraoptiques de l'hypothalamus, dans la région de la paroi antérieure du troisième ventricule et, apparemment, dans le foie et un certain nombre d'autres organes. De plus, la sécrétion de l'hormone augmente avec une diminution du BCC, qui est perçu par les récepteurs de volume des veines intrathoraciques et des oreillettes. La sécrétion ultérieure d'AVP conduit à la correction de ces troubles.

La vasopressine est chimiquement très similaire à l'ocytocine, elle peut donc se lier aux récepteurs de l'ocytocine et à travers eux, elle a un effet utérotonique et ocytocytaire (tonus stimulant et contraction utérine). Cependant, son affinité pour les récepteurs OT est faible; par conséquent, à des concentrations physiologiques, les effets utérotoniques et ocytocytiques de la vasopressine sont beaucoup plus faibles que ceux de l'ocytocine. De même, l'ocytocine, en se liant aux récepteurs de la vasopressine, a des effets similaires à ceux de la vasopressine, bien que faibles - antidiurétique et vasoconstricteur.

Le niveau de vasopressine dans le sang augmente avec les états de choc, les traumatismes, les pertes de sang, les syndromes douloureux, avec la psychose, avec la prise de certains médicaments.

Maladies causées par un dysfonctionnement de la vasopressine

Diabète insipide

Dans le diabète insipide, la réabsorption d'eau dans les canaux collecteurs des reins diminue. La pathogenèse de la maladie est causée par une sécrétion inadéquate de vasopressine - ADH (diabète insipide central) ou une réponse rénale réduite à l'action de l'hormone (forme néphrogénique, diabète insipide rénal). Moins fréquemment, la cause du diabète insipide est l'inactivation accélérée de la vasopressine par les vasopressinases circulantes. Pendant la grossesse, le diabète insipide devient plus grave en raison d'une augmentation de l'activité vasopressinase ou d'une diminution de la sensibilité des canaux collecteurs.

Les patients atteints de diabète insipide excrètent une grande quantité (> 30 ml / kg) d'urine faiblement concentrée par jour, souffrent de soif et boivent beaucoup d'eau (polydipsie). Pour le diagnostic des formes centrales et néphrogéniques du diabète insipide, un analogue de la vasopressine desmopressine est utilisé - il n'a un effet thérapeutique que sous la forme centrale.

Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique

Ce syndrome est causé par une suppression incomplète de la sécrétion d'ADH avec une faible pression osmotique plasmatique et l'absence d'hypovolémie. Le syndrome de sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique s'accompagne d'une augmentation du débit urinaire, d'une hyponatrémie et d'un état hypoosmotique du sang. Symptômes cliniques - léthargie, anorexie, nausées, vomissements, contractions musculaires, convulsions, coma. L'état du patient s'aggrave lorsque de grands volumes d'eau pénètrent dans le corps (par voie orale ou intraveineuse); au contraire, la rémission se produit lorsque la prise d'eau est limitée.

Remarques

  1. ↑ K. Mishima, H. Tsukikawa, I. Miura, K. Inada, K. Abe, Y. Matsumoto, N. Egashira, K. Iwasaki et M. Fujiwara Ameliorative effect of NC-1900, a new AVP4-9 analogue, par vasopressine V1A récepteur sur les altérations de la mémoire spatiale induites par la scopolamine dans le labyrinthe radial à huit bras // Neuropharmacology. - 2003. - T. 44. - N ° 4. - S. 541-552 (12).
  2. ↑ 12Robert H. Ring Le système vasopressinergique central: examen des opportunités pour le développement de médicaments psychiatriques // Conception pharmaceutique actuelle. - 2005. - T. 11. - S. 205-225.
  3. ↑ ADH (Vasopressin): informations générales
  4. ↑ Neuropeptides Leonie Welberg: Vasopressine: pas seulement pour les hommes. Nature Reviews Neuroscience. Nature (décembre 2008). Archivé de l'original le 25 août 2011.Récupéré le 20 novembre 2010.
  5. ↑ Formule d'amour - Journal. Ru
  6. ↑ 123biomolekula.ru: Un mot sur la génétique comportementale
  7. ↑ 123Elements - Science News Les gènes contrôlent le comportement, les gènes contrôlent le comportement
  8. ^ Zoe R. Donaldson, Larry J. Young. L'ocytocine, la vasopressine et la neurogénétique de la socialité. Science (7 novembre 2008). Archivé de l'original le 25 août 2011.Récupéré le 20 novembre 2010.
  9. ^ Hasse Walum, Lars Westberg, Susanne Henningsson, Jenae M. Neiderhiser, David Reiss, Wilmar Igl, Jody M. Ganiban, Erica L. Spotts, Nancy L. Pedersen, Elias Eriksson, Paul Lichtenstein Variation génétique dans le gène du récepteur de la vasopressine 1a (AVPR1A s'associe au comportement de liaison de couple chez les humains. PNAS (14 juillet 2008). Archivé de l'original le 25 août 2011.Récupéré le 20 novembre 2010.
Système endocrinien: hormones (hormones peptidiques Hormones stéroïdes)
Endocrine
glandes
Lobe postérieur
glande pituitairePart moyenne
glande pituitaireLobe antérieur
glande pituitaireAxe HPAAxe HPTAxe HPGAutre fin.
glandesNon endocrinien.
glandes

Tissu adipeux: leptine adiponectine résistine

Hormone antidiurétique ou vasopressine: fonctions, norme et écarts d'un important régulateur protéique de l'hypothalamus

La vasopressine ou hormone antidiurétique est un composant important qui régule l'équilibre hydrique dans le corps. Principaux effets: rétention d'eau et augmentation de la pression artérielle. L'hormone maintient un apport sanguin optimal aux reins.

Le taux de vasopressine chez les adultes et les enfants. Causes d'une sécrétion accrue et d'une faible concentration d'hormone antidiurétique. Symptômes de déséquilibre de l'eau. Vasopressine en pharmacologie. Les indications d'analyse pour clarifier le niveau d'hormone antidiurétique et l'interprétation des résultats sont décrites dans l'article.

Vasopressine: qu'est-ce que c'est

L'ADH est une hormone hypothalamique de nature protéique, la substance ressemble à l'ocytocine par sa structure. La rupture de la liaison chimique entre l'arginine et la glycine entraîne une modification de l'effet biologique de l'hormone antidiurétique.

La synthèse de la vasopressine se produit dans les noyaux supraotiques et paraventiculaires de l'hypothalamus. Le granule contenant l'hormone accumulée est transporté par la neurophysine 2 le long des processus neuronaux pour être stocké dans le lobe postérieur de l'hypophyse. Un petit pourcentage d'ADH pénètre dans le liquide céphalo-rachidien et les capillaires portes d'une importante glande pituitaire. Un processus complexe permet au cerveau de contrôler les réserves d'hormones antidiurétiques.

Une petite quantité d'ADH est produite par les gonades et les glandes surrénales, mais les scientifiques n'ont pas encore compris l'importance de la sécrétion de vasopressine dans ces organes. L'hormone est détruite dans les cellules des reins et du foie, la demi-vie ne dépasse pas 20 minutes.

La sécrétion d'ADH affecte la quantité de liquide dans les cellules et les vaisseaux sanguins, régule le niveau de sodium dans le liquide céphalo-rachidien. L'ADH contrôle indirectement la température corporelle et la pression intracrânienne.

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Fonctions dans le corps

L'hormone hypothalamique maintient le cours optimal de divers processus:

  • affecte la production de prostacyclines et de prostaglandines, augmente les facteurs de coagulation sanguine, affecte l'apport sanguin stable aux organes du système excréteur,
  • retient l'eau dans le corps,
  • provoque une contraction vasculaire,
  • augmente le volume de sang circulant dans les vaisseaux,
  • réduit les taux de sodium dans le sang,
  • contrôle l'échange d'eau,
  • affecte le tonus des artérioles et des capillaires,
  • active l'absorption inverse de l'eau (en combinaison avec l'aquaporine),
  • participe au développement des processus de mémoire,
  • active l'excrétion des ions potassium du corps,
  • influence la formation du comportement social et la capacité d'apprentissage,
  • l'hormone est indispensable pour contrôler l'agression.

Avec une augmentation des taux de sodium et une diminution simultanée de l'OCC (volume sanguin circulant), indiquant le développement d'une déshydratation, la sécrétion de vasopressine augmente. Les osmorécepteurs qui répondent aux pénuries d'eau sont situés dans le cerveau et dans d'autres régions. Les volumorécepteurs (cellules sensibles qui enregistrent un volume sanguin insuffisant) sont situés dans les veines intrathoraciques et les oreillettes. Lorsque des signaux sont reçus concernant une violation de l'équilibre hydrique, l'hypothalamus produit une portion supplémentaire de vasopressine, puis l'hormone s'accumule dans la neurohypophyse et pénètre dans le sang.

Limites de la norme

Le niveau optimal de vasopressine est de 1 à 5 picogrammes / ml. Il est important de connaître non seulement les indicateurs ADH, mais également de déterminer l'osmolarité du sang. Avec une augmentation du niveau de vasopressine, l'osmolarité augmente également, une diminution du niveau d'ADH entraîne une diminution du deuxième indicateur.

Nuances importantes:

  • osmolarité inférieure à 285 mmol / kg Le niveau d'ADH doit être compris entre 0 et 2 ng / L,
  • osmolarité supérieure à 280 mmol / kg les valeurs ADH sont calculées par la formule: (0,45 x osmolarité) 126. Par exemple: avec une osmolarité de 290 mmol / kg, la concentration de vasopressine ne doit pas être supérieure à 45 ng / l.

Indications pour les tests

Une analyse de la vasopressine est prescrite dans le cadre d'un diagnostic complet des pathologies et lorsque certains symptômes apparaissent:

  • manque de désir de recevoir une soif liquide ou atroce,
  • suspicion de développer une tumeur dans le cerveau,
  • une forte augmentation du débit urinaire quotidien,
  • sécheresse prononcée des muqueuses,
  • syndrome convulsif,
  • panne importante,
  • évanouissement, développement du coma,
  • violation des indicateurs de minérogramme,
  • l'urine a une faible densité,
  • une émotivité excessive se développe, une irritation apparaît souvent,
  • gain significatif de poids corporel en peu de temps,
  • nausées fréquentes et perte d'appétit,
  • le patient se plaint d'une hypotension persistante (pression artérielle basse).

Entraînement

En plus des règles standard (prélèvement sanguin à jeun, réduction des niveaux de stress), il existe d'autres recommandations. Le non-respect de cette règle conduit souvent à des résultats inexacts.

Les points importants:

  • ne pas faire d'exercice le jour de l'étude,
  • une interdiction catégorique de fumer pendant plusieurs heures,
  • injection d'insuline après un prélèvement sanguin (si possible),
  • refus pendant la journée des médicaments antipsychotropes et analgésiques,
  • annulation deux à trois jours avant l'étude des médicaments modifiant la concentration d'ADH,
  • abandonner l'alcool.

Clarification du type de pathologie

Pour poser un diagnostic, il ne suffit pas de prélever un échantillon de sang pour déterminer le taux de vasopressine. Une évaluation unique de la concentration de l'hormone ne donne pas une image complète du processus pathologique.

Les médecins prescrivent d'autres types de recherche:

  • test d'urine et de sang (général),
  • tests hépatiques et rénaux,
  • clarification des valeurs de glucose,
  • ionogramme pour déterminer le niveau de calcium, potassium, chlore, sodium, magnésium,
  • sang pour marqueurs tumoraux,
  • Clarification des indices du peptide cérébral natriurétique,
  • concentration totale de particules dans le sang et l'urine.

Remarque! Les résultats inexacts sont le résultat du tabagisme, du stress, de la consommation de café ou d'alcool, ou du fait d'être dans le froid. Une température corporelle élevée est un autre facteur qui modifie la concentration de vasopressine.

Causes et symptômes des écarts

La sécrétion d'hormone antidiurétique en dessous ou au-dessus de la normale se produit sous l'influence de nombreux facteurs. Dans la plupart des cas, un changement du niveau d'ADH se développe dans le contexte de pathologies de nature différente. Les situations stressantes, la douleur aiguë, l'utilisation d'une anesthésie locale et générale entraînent également des fluctuations des taux d'hormones antidiurétiques. Même la position du corps affecte les résultats du test: debout et assis, la sécrétion d'ADH augmente, la position couchée diminue.

La vasopressine est élevée

Causes de sécrétion excessive d'ADH:

  • tumeur hypophysaire prolactinome,
  • saignement de toute étiologie et gravité,
  • pathologies chroniques du système nerveux: psychoses, épilepsie,
  • type néphrogénique de diabète sucré,
  • syndrome de sécrétion inadéquate ou de suppression complète de la production d'hormones antidiurétiques,
  • porphyrie aiguë,
  • maladies graves du sang,
  • violation de la sécrétion de vasopressine dans le contexte d'oncopathologies de divers organes,
  • accident vasculaire cérébral, abcès cérébral, crise cardiaque,
  • traumatisme cérébral,
  • artérite temporale,
  • une forte diminution de la concentration de potassium dans le sang,
  • écoulement insuffisant de liquide dans le corps, gonflement, convulsions, nausées, fatigue, diminution du débit urinaire quotidien,
  • augmentation de la concentration urinaire,
  • perte active d'électrolytes associée à une accumulation de liquide.

Le syndrome de Parkhon avec production excessive d'ADH se développe dans le contexte de pathologies cérébrales, de néoplasmes intercellulaires des poumons, de fibrose kystique et de maladies bronchopulmonaires. Certains groupes de médicaments (intolérants aux composants) provoquent également le développement du syndrome de Parkhon. Pour éliminer le processus pathologique, le patient reçoit des vaptans (antagonistes de la vasopressine), limite fortement l'apport hydrique.

De nombreux médicaments augmentent les niveaux d'hormones antidiurétiques:

  • Bromocriptine.
  • Carbamazépine.
  • Inhibiteurs de la MAO.
  • Barbituriques.
  • Morphine.
  • Tolbutamide.
  • Halopéridol.
  • Chlorpropamide.
  • Paroxétine.
  • Fluoxétine.
  • Interféron alpha.
  • Dérivés de la nitrourée.
  • Isoprétérénol.
  • Clofibrate.

Sur une note! Chez un fumeur de longue date, pendant la grossesse, la sécrétion d'hormone antidiurétique augmente également.

Baisse des niveaux d'hormones

Raisons d'une diminution de la concentration d'un régulateur important:

  • diabète insipide avec destruction de l'arginine pendant la grossesse, méningite, avec hémorragie cérébrale, encéphalite, radiothérapie, sous l'influence de radiations,
  • développement de la forme centrale du diabète insipide en l'absence de sécrétion de vasopressine,
  • apport à long terme de dioxyde de carbone,
  • polydipsie primaire, dans laquelle le patient éprouve une soif atroce,
  • période postopératoire avec perte de sang active,
  • l'introduction de médicaments par goutte à goutte, ce qui entraîne une augmentation du volume sanguin,
  • hypopituitarisme dans le contexte de lésions de l'hypophyse et de déséquilibre hormonal,
  • conséquences d'une lésion cérébrale traumatique.

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Une diminution de la sécrétion de vasopressine est le résultat de la prise de certains médicaments:

  • Épinéphrine.
  • Déméclocycline.
  • Butorphanol.
  • Réserpine.
  • L'atropine.
  • Adrénomimétiques alpha et bêta.
  • Phénytoïne.
  • Acide valproïque.
  • Doxycilline.

Boire des boissons alcoolisées, du café fort réduit la libération d'hormone antidiurétique dans le sang. L'apport de vasopressine diminue sous l'influence du stress, du froid. Plus près de la vieillesse, la sécrétion d'hormone antidiurétique diminue progressivement.

L'utilisation de la vasopressine en pharmacologie

L'analogue synthétique de l'ADH est le principal médicament pour stabiliser l'état du patient atteint de diabète insipide chez les patients de diverses catégories. Si la capacité fonctionnelle des reins est altérée, le patient souffre d'œdème, de congestion et d'intoxication du corps. La vasopressine réduit le débit urinaire quotidien, active la réabsorption des fluides dans les organes ressemblant à des haricots.

Une protéine de neuf acides aminés est utilisée pour faire des préparations de plusieurs formes galéniques: solution d'huile et d'eau, lipressine. Analogues de l'ADH: desmopressine, minirine, trépipressine. La vasopressine est offerte en pharmacie sous forme de solution médicinale à usage intranasal et intraveineux.

Indications pour l'utilisation de formulations à base d'ADH:

  • arrêt des saignements avec varices, pathologies intestinales et œsophagiennes,
  • traitement du diabète insipide hypophysaire.

Les modifications du niveau de l'hormone vasopressine affectent négativement l'équilibre hydrique, les niveaux de minéraux, la pression artérielle et la fonction rénale. Lorsque des symptômes apparaissent indiquant une sécrétion insuffisante ou excessive d'hormone antidiurétique, le développement de conditions pathologiques dans les reins, le cerveau, le système circulatoire, vous devez subir un examen complet. Si la concentration d'ADH est perturbée, plusieurs études supplémentaires seront nécessaires. Le traitement de nombreuses maladies est complexe et long.




Hypothalamus