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Thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto)

La thyroïdite auto-immune est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde qui, en règle générale, a une évolution chronique.

Cette pathologie a une origine auto-immune et est associée à des dommages et à la destruction des cellules folliculaires et des follicules de la glande thyroïde sous l'influence d'autoanticorps antithyroïdiens. Habituellement, la théroïdite auto-immune ne présente aucune manifestation aux stades initiaux, ce n'est que dans de rares cas qu'il y a une augmentation de la glande thyroïde.

Cette maladie est la plus courante de toutes les pathologies thyroïdiennes. Le plus souvent, les femmes après l'âge de 40 ans souffrent de thyroïdite auto-immune, mais le développement de cette maladie à un âge plus précoce est également possible, dans de rares cas, des signes cliniques de thyroïdite auto-immune surviennent même dans l'enfance.

Le deuxième nom de cette maladie est souvent entendu - la thyroïdite de Hashimoto (en l'honneur du scientifique japonais Hashimoto, qui a décrit pour la première fois cette pathologie). Mais en réalité, la thyroïdite de Hashimoto n'est qu'un type de thyroïdite auto-immune, qui comprend plusieurs types.

Statistiques

La fréquence d'apparition de la maladie, selon diverses sources, varie de 1 à 4%, dans la structure de la pathologie thyroïdienne, ses lésions auto-immunes représentent tous les 5 à 6 cas. Beaucoup plus souvent (4 à 15 fois) les femmes sont exposées à la thyroïdite auto-immune.

L'âge moyen au début d'un tableau clinique détaillé, indiqué dans les sources, varie considérablement: selon certaines données, il est de 40 à 50 ans, selon d'autres - 60 ans et plus, certains auteurs indiquent l'âge de 25 à 35 ans. Il est connu de manière fiable que la maladie est extrêmement rare chez les enfants, dans 0,1 à 1% des cas.

Raisons de développement

La principale cause de ce type de thyroïdite, telle qu'elle a été établie par le scientifique japonais Hakaru Hashimoto, est la réponse immunitaire spécifique du corps. Le plus souvent, le système immunitaire protège le corps humain des facteurs externes négatifs, des virus et des infections, produisant des anticorps spéciaux à ces fins. Dans certains cas, en raison d'un dysfonctionnement auto-immun, le système immunitaire peut attaquer les cellules de son propre corps, y compris les cellules de la glande thyroïde, ce qui conduit à leur destruction.

Selon les experts, la principale raison de ce type de réponse immunitaire est une prédisposition génétique, mais il existe d'autres facteurs de risque pouvant conduire au développement d'une thyroïdite:

  • maladies infectieuses: c'est pendant cette période que l'immunité du corps peut échouer, par conséquent, chez un enfant, par exemple, une thyroïdite auto-immune chronique peut être observée dans le contexte d'une maladie infectieuse une fois transférée;
  • autres maladies auto-immunes: on suppose que le corps du patient a ce type de réaction à ses propres cellules;
  • les situations stressantes peuvent également causer des problèmes d'immunité;
  • mauvaise écologie du lieu de résidence permanente, y compris les rayonnements radioactifs: contribue à l'affaiblissement général du corps, à sa sensibilité aux infections, qui, là encore, peuvent déclencher une réaction du système immunitaire à ses propres tissus;
  • prendre un certain ensemble de médicaments qui peuvent affecter la production d'hormones thyroïdiennes;
  • manque ou, au contraire, excès d'iode dans les aliments et, par conséquent, dans le corps du patient;
  • fumeur;
  • possible subi une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde ou des processus inflammatoires chroniques dans le nasopharynx.

Entre autres, le sexe et l'âge du patient sont considérés comme un autre facteur de risque: par exemple, les femmes souffrent de thyroïdite auto-immune plusieurs fois plus souvent que les hommes, et l'âge moyen des patients varie de 30 à 60 ans, bien que dans certains cas la maladie puisse également être diagnostiquée chez les femmes de moins de 30 ans. ans, ainsi que chez les enfants et les adolescents.

Classification

La thyroïdite auto-immune peut être divisée en plusieurs maladies, bien qu'elles aient toutes la même nature:

1. La thyroïdite chronique (aka thyroïdite lymphomateuse, anciennement appelée thyroïdite auto-immune de Hashimoto ou goitre de Hashimoto) se développe en raison d'une forte augmentation des anticorps et d'une forme particulière de lymphocytes (lymphocytes T), qui commencent à détruire les cellules thyroïdiennes. En conséquence, la glande thyroïde réduit considérablement la quantité d'hormones qu'elle produit. Ce phénomène est appelé hypothyroïdie par les médecins. La maladie a une forme génétique prononcée et les proches du patient souffrent très souvent de diabète sucré et de diverses formes de lésions thyroïdiennes.

2. La thyroïdite post-partum est la mieux comprise car c'est la maladie la plus courante. Une maladie survient en raison d'une surcharge du corps féminin pendant la grossesse, ainsi que dans le cas d'une prédisposition existante. C'est cette relation qui conduit au fait que la thyroïdite post-partum se transforme en thyroïdite auto-immune destructrice.

3. La thyroïdite indolore (silencieuse) est similaire à celle du post-partum, mais la raison de son apparition chez les patients n'a pas encore été identifiée.

4. La thyroïdite induite par les cytokines peut survenir chez les patients atteints d'hépatite C ou d'hémopathie en cas de traitement de ces maladies par interféron.

Selon les manifestations cliniques et en fonction des modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise sous les formes suivantes:

  • Latent - lorsque les symptômes cliniques sont absents, mais que des signes immunologiques apparaissent. Dans cette forme de maladie, la glande thyroïde est soit de taille normale, soit légèrement élargie. Ses fonctions ne sont pas altérées et aucun sceau n'est observé dans le corps de la glande;
  • Hypertrophique - lorsque les fonctions de la glande thyroïde sont perturbées et que sa taille augmente, formant un goitre. Si l'augmentation de la taille de la glande dans tout le volume est uniforme, il s'agit d'une forme diffuse de la maladie. Si la formation de nœuds dans le corps de la glande se produit, la maladie est appelée forme nodulaire. Cependant, il existe des cas fréquents de combinaison simultanée de ces deux formes;
  • Atrophique - lorsque la taille de la glande thyroïde est normale ou même réduite, mais que la quantité d'hormones produites est considérablement réduite. Une telle image de la maladie est courante chez les personnes âgées et chez les jeunes - uniquement dans le cas de leur exposition radioactive..

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Il convient de noter tout de suite que la thyroïdite auto-immune se déroule souvent sans symptômes prononcés et n'est détectée que lors de l'examen de la glande thyroïde.

Au début de la maladie, dans certains cas tout au long de la vie, la fonction normale de la glande thyroïde peut rester, la soi-disant euthyroïdie - une condition dans laquelle la glande thyroïde produit des quantités normales d'hormones. Cette condition n'est pas dangereuse et est la norme, elle ne nécessite qu'une surveillance dynamique supplémentaire..

Les symptômes de la maladie surviennent si, à la suite de la destruction des cellules thyroïdiennes, une diminution de sa fonction se produit - hypothyroïdie. Souvent, au tout début de la thyroïdite auto-immune, une augmentation de la fonction de la glande thyroïde se produit, elle produit plus d'hormones que la normale. Cette condition est appelée thyrotoxicose. La thyréotoxicose peut persister ou se transformer en hypothyroïdie.

Les symptômes de l'hypothyroïdie et de la thyrotoxicose sont différents.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sont:

Faiblesse, diminution de la mémoire, apathie, dépression, humeur dépressive, peau pâle sèche et froide, peau rugueuse sur les paumes et les coudes, retard d'élocution, gonflement du visage, paupières, surpoids ou obésité, frissons, intolérance au froid, diminution de la transpiration, augmentation, gonflement de la langue, augmentation de la chute des cheveux, ongles cassants, œdème des jambes, enrouement, nervosité, irrégularités menstruelles, constipation, douleurs articulaires.

Les symptômes sont souvent non spécifiques, surviennent chez un grand nombre de personnes et peuvent ne pas être associés à un dysfonctionnement thyroïdien. Cependant, si vous présentez la plupart des symptômes suivants, les hormones thyroïdiennes doivent être testées.

Les symptômes de la thyrotoxicose sont:

Irritabilité accrue, perte de poids, sautes d'humeur, larmoiement, palpitations cardiaques, sensation d'interruption du travail du cœur, augmentation de la pression artérielle, diarrhée (selles molles), faiblesse, tendance à la fracture (la force osseuse diminue), sensation de chaleur, intolérance aux climats chauds, transpiration, augmentation de la perte de cheveux, irrégularités menstruelles, diminution de la libido (libido).

Diagnostique

Avant l'apparition de l'hypothyroïdie, le diagnostic de l'AIT est difficile. Le diagnostic de thyroïdite auto-immune est établi par les endocrinologues en fonction du tableau clinique, des données de laboratoire. La présence de maladies auto-immunes chez d'autres membres de la famille confirme la probabilité d'une thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune comprennent:

  • numération globulaire complète - une augmentation du nombre de lymphocytes est déterminée
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïde, des anticorps contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de la T3 et de la T4 (totale et libre), des taux sériques de TSH. Une augmentation du taux de TSH avec une teneur normale en T4 indique une hypothyrose subclinique, une augmentation du taux de TSH avec une concentration réduite de T4 - sur l'hypothyroïdie clinique
  • L'échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de sa structure. Les résultats de cette étude complètent le tableau clinique et d'autres résultats de laboratoire.
  • La biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé lorsqu'il existe des preuves d'une possible dégénérescence maligne du nodule thyroïdien.

Les critères diagnostiques de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde par échographie;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune n'est que probabiliste. Étant donné qu'une augmentation du taux d'AT-TPO, ou une hypoéchogénicité de la glande thyroïde, en soi, ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement est indiqué pour le patient uniquement en phase hypothyroïdienne, par conséquent, il n'y a généralement pas de besoin urgent de diagnostic en phase euthyroïdienne.

Pire chose à attendre: complications possibles de la thyroïdite

Différents stades de la thyroïdite ont des complications différentes. Ainsi, le stade hyperthyroïdien peut être compliqué par une arythmie, une insuffisance cardiaque et même provoquer un infarctus du myocarde..

L'hypothyroïdie peut provoquer:

  • infertilité;
  • fausse couche habituelle;
  • hypothyroïdie congénitale chez un enfant né;
  • démence;
  • l'athérosclérose;
  • la dépression;
  • myxœdème, qui ressemble à une intolérance au moindre froid, une somnolence constante. Si dans cet état vous entrez dans des sédatifs, souffrez d'un stress sévère ou d'une maladie infectieuse, vous pouvez provoquer un coma hypothyroïdien.

Heureusement, cette condition répond bien au traitement, et si vous prenez des médicaments à une dose ajustée au niveau d'hormones et d'AT-TPO, vous risquez de ne pas ressentir la présence de la maladie pendant longtemps..

Quel est le danger de la thyroïdite pendant la grossesse?

La glande thyroïde ne pèse que quinze grammes, mais son influence sur les processus se produisant dans le corps est énorme. Les hormones produites par la glande thyroïde sont impliquées dans le métabolisme, dans la production de certaines vitamines, ainsi que dans de nombreux processus vitaux.

La thyroïdite auto-immune provoque un dysfonctionnement de la glande thyroïde dans les deux tiers des cas. Et la grossesse donne très souvent une impulsion à l'aggravation de la maladie. Avec la thyroïdite, la glande thyroïde produit moins d'hormones qu'elle ne le devrait. Cette maladie est classée comme une maladie auto-immune. La thyroïdite diffère des autres maladies thyroïdiennes en ce que même l'utilisation de médicaments n'aide pas souvent à augmenter la production d'hormones. Et ces hormones sont nécessaires à la fois au corps de la mère et au corps en développement du bébé. La thyroïdite peut provoquer des perturbations dans la formation du système nerveux chez un enfant à naître.

Pendant la grossesse, ne soyez pas négligent face à une maladie telle que la thyroïdite. Le fait est qu'il est particulièrement dangereux au premier trimestre, lorsque la thyroïdite peut provoquer une fausse couche. Selon des études, quarante-huit pour cent des femmes souffrant de thyroïdite ont eu une grossesse avec un risque de fausse couche, et douze et demi pour cent souffraient de formes sévères de toxicose dans les premiers stades..

Comment traiter la thyroïdite?

Le traitement de la pathologie est entièrement médicamenteux et dépend du stade auquel se trouve la thyroïdite auto-immune. Le traitement est prescrit quel que soit l'âge et ne s'arrête pas même en cas de grossesse, bien sûr, s'il y a des indications nécessaires. Le but du traitement est de maintenir les hormones thyroïdiennes à leur niveau physiologique (indicateurs de contrôle tous les six mois, le premier contrôle doit être effectué après 1,5 à 2 mois).

Au stade de l'euthyroïdie, le traitement médicamenteux n'est pas effectué.

En ce qui concerne les tactiques de traitement du stade thyrotoxique, la décision est laissée au médecin. Habituellement, les thyrostatiques du type "Mercazolil" ne sont pas prescrits. La thérapie est symptomatique: pour la tachycardie, des bêta-bloquants sont utilisés (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), en cas d'excitabilité psycho-émotionnelle sévère, des sédatifs sont prescrits. En cas de crise thyrotoxique, le traitement hospitalier est réalisé à l'aide d'injections d'homones glucocorticoïdes ("Prednisolone", "Dexamethasone"). Les mêmes médicaments sont utilisés lorsque la thyroïdite auto-immune est associée à une thyroïdite subaiguë, mais le traitement est effectué en ambulatoire.

Au stade de l'hypothyroïdie, une T4 synthétique (thyroxine) appelée «L-thyroxine» ou «Eutirox» est prescrite et, en cas de pénurie de triiodothyronine, ses analogues créés en laboratoire. La posologie de la thyroxine pour les adultes est de 1,4 à 1,7 mcg / kg de poids corporel, chez les enfants - jusqu'à 4 mcg / kg.

La thyroxine est prescrite aux enfants s'il y a une augmentation de la TSH et un taux normal ou faible de T4, si la glande est augmentée de 30 pour cent ou plus de la norme d'âge. S'il est augmenté, sa structure est hétérogène, tandis que l'AT-TPO est absent, l'iode est prescrit sous forme d'iodure de potassium à une dose de 200 mcg / jour.

Lorsque le diagnostic de thyroïdite auto-immune est posé à une personne vivant dans une zone carencée en iode, des doses physiologiques d'iode sont utilisées: 100-200 mcg / jour.

La L-thyroxine est prescrite aux femmes enceintes si la TSH est supérieure à 4 mU / L. S'ils ont seulement AT-TPO et que la TSH est inférieure à 2 mU / L, la thyroxine n'est pas utilisée, mais la TSH est surveillée chaque trimestre. En présence d'AT-TPO et de TSH 2-4 mU / l, la L-thyroxine est nécessaire à des doses prophylactiques.

Si la thyroïdite est nodulaire, dans laquelle un cancer ne peut être exclu, ou si la glande thyroïde comprime les organes du cou, compliquant considérablement la respiration, un traitement chirurgical est effectué.

Nourriture

Le régime alimentaire doit être normal en calories (valeur énergétique d'au moins 1500 kcal), et il vaut mieux le calculer selon Mary Chaumont: (poids * 25) moins 200 kcal.

Les protéines doivent être augmentées à 3 g par kg de poids corporel, et les graisses saturées et les glucides digestibles doivent être limités. Vous devez manger toutes les 3 heures.

  • plats de légumes;
  • poisson rouge cuit au four;
  • graisse de poisson;
  • foie: morue, porc, bœuf;
  • Pâtes;
  • produits laitiers;
  • fromage;
  • les légumineuses;
  • des œufs;
  • beurre;
  • bouillie;
  • pain.

Les aliments salés, frits, épicés et fumés, l'alcool et les épices sont exclus. Eau - pas plus de 1,5 l / jour.

Besoin de déchargement - une fois par semaine ou 10 jours - jours sur les jus et fruits.

Remèdes populaires

Le traitement avec des remèdes populaires pour la thyroïdite auto-immune est contre-indiqué. Avec cette maladie, vous devez généralement vous abstenir de toute auto-médication. Un traitement adéquat dans ce cas ne peut être prescrit que par un médecin expérimenté et doit être effectué sous le contrôle systématique obligatoire des analyses.

Les immunomodulateurs et immunostimulants pour la thyroïdite auto-immune ne sont pas recommandés. Il est très important de suivre certains principes d'une bonne alimentation saine, à savoir: manger plus de fruits et légumes. Pendant la maladie, ainsi que pendant les périodes de stress, de stress émotionnel et physique, il est recommandé de prendre des micro-éléments et des vitamines contenant des vitamines nécessaires à l'organisme (telles que des préparations vitaminées comme Supradin, Centrum, Vitrum, etc.)

Prévisions pour la vie

La santé et les performances normales des patients peuvent parfois persister pendant 15 ans ou plus, malgré des exacerbations à court terme de la maladie.

La thyroïdite auto-immune et les taux élevés d'anticorps peuvent être considérés comme un facteur d'augmentation du risque d'hypothyroïdie à l'avenir, c'est-à-dire une diminution de la quantité d'hormones produites par la glande.

En cas de thyroïdite post-partum, le risque de récidive après une grossesse répétée est de 70%. Cependant, environ 25 à 30% des femmes ont par la suite une thyroïdite auto-immune chronique avec la transition vers une hypothyroïdie persistante.

La prévention

Il est actuellement impossible de prévenir la manifestation d'une thyroïdite aiguë ou subaiguë à l'aide de mesures préventives spécifiques.

Les experts conseillent de suivre les règles générales pour éviter un certain nombre de maladies. Il est important de durcir régulièrement un traitement opportun pour les maladies des oreilles, de la gorge, du nez, des dents et l'utilisation d'une quantité suffisante de vitamines. Une personne qui a eu des cas de thyroïdite auto-immune dans sa famille doit faire très attention à sa propre santé et consulter un médecin au premier soupçon.

Pour éviter la rechute de la maladie, il est important de suivre très attentivement toutes les prescriptions du médecin..

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune (AIT) et comment la traiter?

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une maladie inflammatoire chronique de la glande thyroïde, qui est l'une des maladies auto-immunes les plus courantes et la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie, c'est-à-dire une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes..

De nombreuses études contradictoires font souvent l'objet de spéculations parmi les défenseurs de la médecine alternative qui suggèrent des traitements douteux pour cette condition. L'endocrinologue Denis Lebedev en dit plus sur l'AIT et les méthodes de son diagnostic et de son traitement..

Ce que l'on sait de l'AIT et comment le diagnostiquer?

L'incidence de la thyroïdite auto-immune dépend de l'âge (plus fréquent entre 45 et 55 ans), du sexe (4 à 10 fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes) et de la race (plus fréquent chez les Caucasiens). En outre, il y a le soi-disant AIT secondaire, non pris en compte dans ces statistiques, qui se développe à la suite de la prise d'un certain nombre de médicaments immunothérapeutiques. Des cas de thyroïdite sont décrits lors de la prise d'interféron-alpha dans le traitement de l'hépatite virale C, ainsi qu'après l'utilisation de médicaments anticancéreux - inhibiteurs de point de contrôle.

Dans l'AIT, les anticorps produits par le système immunitaire commencent à confondre les protéines des cellules thyroïdiennes avec des protéines étrangères, ce qui peut entraîner la destruction des tissus. Les auto-anticorps produits par le corps attaquent la peroxydase thyroïdienne (anti-TPO), une enzyme clé dans la synthèse des hormones thyroïdiennes, et la thyroglobuline (anti-TG), à partir de laquelle les hormones thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) sont directement synthétisées.

L'AIT a été décrite pour la première fois il y a plus de 100 ans, mais, comme pour la plupart des maladies auto-immunes, les mécanismes de son développement ne sont pas encore définitivement établis. On sait que son développement est considéré comme une violation de l'immunité des lymphocytes T causée par l'interaction de la prédisposition génétique et des facteurs environnementaux.

Le diagnostic d'AIT est généralement posé en relation avec un dysfonctionnement de la glande thyroïde basé sur la présence d'anti-TPO et / ou d'anti-TG dans le sang. Bien que le test sanguin immunologique soit très sensible, chez certains patients (jusqu'à 15%) les anticorps peuvent ne pas être détectés, ce qui n'exclut pas la présence de la maladie. Il convient également de noter que l'évaluation est toujours effectuée sur une base qualitative (titre positif / négatif), et non sur les valeurs absolues des anti-TPO et anti-TG, par conséquent, une surveillance constante de leur taux dans le sang pendant le traitement n'a pas de sens, car cela n'a pas de sens. améliore les résultats. Dans le diagnostic, un examen échographique (échographie) de la glande est parfois utilisé, dans lequel des changements caractéristiques peuvent être observés. La nécessité d'une échographie de routine dans l'AIT soulève un certain nombre de questions, car avec la présence évidente d'auto-anticorps et une diminution de la fonction thyroïdienne, nous ne recevons pas d'informations supplémentaires. Le principal inconvénient de l'échographie "supplémentaire" est la mauvaise interprétation des données, qui dans certains cas conduit à des biopsies inutiles de pseudo-nœuds..

En soi, la présence d'anticorps dans le sang n'est qu'un marqueur de la maladie. L'AIT ne présente pas de symptômes prononcés et un traitement devient nécessaire avec le développement de l'hypothyroïdie. Il est essentiel de distinguer l'hypothyroïdie manifeste, lorsqu'il y a une diminution des concentrations d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) et une augmentation de la thyréostimuline (TSH), ainsi que l'hypothyroïdie subclinique, lorsque les hormones thyroïdiennes sont dans les valeurs de référence, mais qu'il y a une augmentation de la TSH.

L'hypothyroïdie a généralement un début progressif avec des signes et des symptômes subtils qui peuvent devenir plus graves au fil des mois ou des années. Avec l'hypothyroïdie, il y a des plaintes de sensibilité accrue au froid, de constipation, de peau sèche, de prise de poids, d'enrouement, de faiblesse musculaire, de menstruations irrégulières. De plus, il est possible de développer une dépression, des troubles de la mémoire et une aggravation de l'évolution des maladies concomitantes..

L'hypothyroïdie subclinique est le plus souvent diagnostiquée sur la base d'un dépistage en laboratoire de la fonction thyroïdienne. Ces patients peuvent présenter des symptômes non spécifiques (fatigue, faiblesse, diminution de la concentration, perte de cheveux) qui sont difficiles à associer à un dysfonctionnement thyroïdien et qui ne s'améliorent pas toujours avec le traitement hormonal substitutif thyroïdien. De nombreux endocrinologues sont en désaccord: traiter ou ne pas traiter l'hypothyroïdie subclinique? Actuellement, les recommandations écrivent que la nomination d'un traitement de substitution dépend d'un certain nombre de facteurs: le degré d'augmentation de la TSH (plus ou moins de 10 mME / L), l'âge, la présence de symptômes et de comorbidités.

Traitement classique de l'hypothyroïdie

Le but du traitement par AIT du point de vue de la médecine factuelle est de corriger l'hypothyroïdie. Pendant de nombreuses années, le sel de sodium de la L-thyroxine (lévothyroxine sodique, une forme synthétique de l'hormone T4) a été considéré comme la norme de soins. La prise de lévothyroxine est suffisante pour corriger l'hypothyroïdie, car la T3 en est formée dans les tissus du corps sous l'influence de ses propres enzymes (déiodinases). Ce traitement est efficace lorsqu'il est pris par voie orale, le médicament a une longue demi-vie, ce qui lui permet d'être pris une fois par jour, et conduit à l'élimination des signes et symptômes de l'hypothyroïdie chez la plupart des patients.

La thérapie de remplacement par la lévothyroxine a trois objectifs principaux:

  • sélection du dosage correct de l'hormone;
  • élimination des symptômes et des signes d'hypothyroïdie chez les patients;
  • normalisation de la TSH (dans les normes de laboratoire) avec une augmentation de la concentration d'hormones thyroïdiennes.

Certains patients traités pour une hypothyroïdie pensent néanmoins que le traitement par la lévothyroxine n'est pas assez efficace. Mais la correction du traitement (y compris une augmentation de la posologie) doit être effectuée, tout d'abord, en fonction du taux de TSH dans le sang, et pas seulement en fonction de la présence de plaintes subjectives du patient, qui peuvent être une manifestation de maladies concomitantes ou s'expliquer par d'autres raisons. Un excès de médicaments hormonaux peut entraîner une thyrotoxicose médicamenteuse, particulièrement dangereuse pour les personnes âgées..

Souvent, la présence de symptômes non spécifiques (fatigue, faiblesse, chute de cheveux, etc.) oblige les patients à se tourner vers des représentants de la médecine alternative, qui recommandent, par exemple, de déterminer le T3 inverse (pT3, une forme biologiquement inactive de l'hormone T3) ou de calculer le rapport T3 / pT3. Mais l'utilisation de ces indicateurs est injustifiée, car ils ne sont pas standardisés et ne peuvent pas être interprétés de manière adéquate, ce qui est confirmé, par exemple, par les recommandations de l'American Thyroid Association.

Traitements alternatifs pour AIT

Il existe plusieurs approches alternatives populaires mais inutiles pour le traitement de l'ACI, dont nous discuterons ci-dessous..

Extraits et traitements combinés

Certains pseudo-experts recommandent l'utilisation d'extraits animaux de la glande thyroïde, qui contiennent un mélange d'hormones thyroïdiennes et de leurs métabolites, au lieu d'une thérapie de remplacement par la lévothyroxine. Il n'y a pas de données qualitatives sur les résultats et les bénéfices à long terme de ce traitement par rapport à la thérapie classique. Il existe également des effets néfastes potentiels d'un tel traitement associés à un excès de triiodothyronine sérique (T3) et à un manque de données de sécurité. De plus, il n'est pas rare de voir des recommandations pour l'ajout de liothyronine (T3 synthétique) au traitement par la lévothyroxine, qui reposent sur l'hypothèse qu'elle peut améliorer la qualité de vie des patients et réduire les symptômes. Cependant, des recommandations étrangères soulignent la nécessité d'éviter l'utilisation de la polythérapie, étant donné les résultats contradictoires des essais randomisés comparant ce traitement à la lévothyroxine en monothérapie, et le manque de données sur les conséquences possibles d'un tel traitement..

L'influence inexplorée de l'environnement sur la fonction thyroïdienne soulève de nombreuses autres idées de traitement douteuses. Les plus couramment évoqués sont l'iode, le sélénium, la vitamine D et divers types de restrictions alimentaires (par exemple, les régimes sans gluten ou les protocoles auto-immuns spéciaux). Avant d'examiner chacune de ces «voies», il convient de noter que leur effet sur les niveaux d'anti-TPO et d'anti-TG est presque toujours étudié sans évaluer l'effet sur des résultats significatifs tels que les taux d'hormones sanguines, la progression de la maladie, la mortalité, etc..

Jetons un coup d'œil à quelques exemples. Dans de nombreuses études, il est noté qu'un excès d'iode est associé à l'induction de l'auto-immunité thyroïdienne, c'est-à-dire à un risque accru d'AIT. Par exemple, une étude observationnelle de 15 ans qui a suivi les effets de la prophylaxie volontaire à l'iode en Italie a révélé que les niveaux d'autoanticorps thyroïdiens ont presque doublé au cours du suivi, tout comme les cas d'AIT. Dans l'étude démographique danoise DanThyr, qui a examiné les données de 2200 personnes au départ et 11 ans plus tard, il a été montré que l'augmentation la plus prononcée de la TSH était observée dans les zones à forte consommation d'iode et était associée à la présence d'anti-TPO dans le sang. Les mécanismes décrivent, par exemple, une augmentation de la thyroglobuline iodée plus immunogène. D'autres études ont noté une relation en forme de U entre l'apport en iode et l'AIT. Dans tous les cas, l'apport quotidien recommandé en iode chez l'adulte est de 150 μg / jour et 250 μg / jour pendant la grossesse et l'allaitement, il ne doit pas être dépassé. Dans le traitement de l'hypothyroïdie AIT concomitante avec des préparations hormonales, les compléments alimentaires contenant de l'iode ne sont pas prescrits aux patients, car ils sont déjà dans la molécule d'hormones thyroïdiennes, y compris synthétiques.

Le sélénium est très populaire parmi les amateurs de prescription de compléments alimentaires. Ils citent activement les résultats de la recherche et des méta-analyses comme justification. Mais si vous regardez, alors, tout d'abord, les données sont contradictoires: certaines méta-analyses démontrent un effet positif du sélénium dans la réduction du niveau d'anti-TPO et d'anti-TG, tandis que d'autres indiquent l'absence d'un tel effet. Dans le même temps, toutes les méta-analyses indiquent que l'anti-TPO est un marqueur de substitution de l'activité de la maladie et il n'y a aucune raison d'utiliser régulièrement des suppléments de sélénium dans le traitement des patients atteints d'AIT, car la présence d'autoanticorps circulant dans le sang ne devrait pas être la base de la prise de décisions cliniques. Les représentants de la médecine alternative omettent ce fait fondamentalement important, ne parlant que de la diminution des anticorps et, dans l'ensemble, en traitant les nombres sur papier. Cela ne veut pas dire que les patients traités par sélénium peuvent avoir un risque plus élevé de développer un diabète de type 2, et les effets secondaires possibles d'une surdose de sélénium comprennent la perte de cheveux, l'anorexie, la diarrhée, la dépression, la toxicité hépatique et rénale et la détresse respiratoire. Compte tenu de tous ces facteurs, l'American Thyroid Association, dans ses lignes directrices pour le diagnostic et le traitement des troubles thyroïdiens pendant la grossesse, note spécifiquement que la supplémentation en sélénium n'est pas recommandée pour le traitement des femmes anti-TPO-positives pendant la grossesse..

Un autre sujet activement étudié est la relation entre la vitamine D et les maladies auto-immunes, y compris l'AIT. Une histoire similaire est observée ici: une diminution significative du titre anti-TPO et anti-TG est observée chez ceux qui ont pris de la vitamine D. Il convient de noter un certain nombre de limites dans ces études: la plupart n'étaient pas aveugles et contrôlées par placebo, comprenaient un petit nombre de sujets ayant une fonction thyroïdienne différente et des niveaux de base différents de 25 (OH) D (le précurseur de la vitamine D, dont le niveau est analysé) dans le sang, ce qui peut conduire à à des résultats biaisés. De plus, nous ne savons pas encore si la supplémentation en vitamine D affecte le niveau d'hormones thyroïdiennes, l'évolution de la maladie et ses issues. Évidemment, éliminer la carence en vitamine D est une tâche importante, mais pas dans le cadre du traitement AIT. De plus, les représentants de la médecine alternative prescrivent souvent des préparations de vitamine D à des valeurs initialement normales.

Par ailleurs, je voudrais dire quelques mots sur le soi-disant protocole auto-immun - un régime qui est promu pour diverses maladies auto-immunes. L'essence du régime est d'exclure certains aliments (céréales, légumineuses, morelles, produits laitiers, œufs, café, alcool, noix, graines) qui seraient censés perturber la microflore du tractus gastro-intestinal et la perméabilité intestinale, ce qui conduit au développement de maladies. Au lieu de cela, le régime comprend des légumes, des fruits, de la viande de gibier, de la viande biologique et non transformée. Il convient de noter tout de suite qu'il n'y a eu aucune étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo, il n'y a donc aucune raison de parler des avantages de ce régime pour les maladies auto-immunes. Mais un tel régime est complètement déséquilibré en termes de nutrition saine. Il n'existe que des études pilotes isolées sur de petits groupes de patients. Considérez la seule (!) Étude sur des patients atteints d'AIT. Il comprenait 17 personnes, l'étude manquait de mise en aveugle, de randomisation et de groupe témoin. Les résultats indiquent une amélioration de la qualité de vie sur la base du questionnaire SF-36, alors que ni l'effet sur les hormones thyroïdiennes ni sur le niveau et le taux d'anticorps n'a été étudié. Une étude a également été publiée sur les effets d'un régime sans gluten sur l'AIT. Il manquait également de mise en aveugle et de randomisation, mais avait un groupe témoin. Dans les deux groupes, il n'y avait aucun effet sur les niveaux de TSH et d'hormones thyroïdiennes. Il n'y a donc aucune raison d'utiliser ces régimes dans le traitement de l'AIT..

Conclusion

Bien sûr, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier la pathogenèse et les approches de traitement dans l'AIT. Cependant, à l'heure actuelle, le seul traitement adéquat est l'hormonothérapie substitutive (pour corriger l'hypothyroïdie), et il n'y a aucune raison de recommander des compléments alimentaires ou des régimes spéciaux aux patients..

Auteur: Denis Lebedev, endocrinologue et chercheur à l'Institut d'endocrinologie, N.N. VIRGINIE. Almazov. Maître de conférences à la Petite Faculté de Médecine de l'EBC "Krestovsky Island". Auteur du blog d'endocrinologie True Endo.

Quelle est la différence entre la thyroïdite auto-immune et l'hypothyroïdie

L'hypothyroïdie auto-immune est une carence en hormones thyroïdiennes causée par une lésion immuno-inflammatoire de la glande thyroïde. Il s'agit de la dernière phase de la thyroïdite auto-immune, caractérisée par un ralentissement du métabolisme du corps. Elle se manifeste par une prise de poids rapide, une somnolence, une léthargie, des frissons, une lenteur d'élocution. Pour diagnostiquer l'hypothyroïdie dans le contexte de la thyroïdite auto-immune (AIT), ils ont recours à l'analyse hormonale pour T3 et T4, échographie de la glande, examen histologique.

  1. Pourquoi les problèmes de thyroïde
  2. Comment l'AIT et l'hypothyroïdie sont liés
  3. Symptômes à différents stades
  4. Conséquences dangereuses possibles
  5. Quels tests doivent être passés
  6. Règles de base du traitement
  7. Mode de vie pour l'hypothyroïdie auto-immune
  8. La maladie est-elle traitée?
  9. Prévention de l'hypothyroïdie à la suite de l'AIT

Pourquoi les problèmes de thyroïde

L'hypothyroïdie auto-immune est une insuffisance de la glande thyroïde causée par son atrophie dans le contexte de lésions auto-immunes. C'est la dernière étape de la thyroïdite de Hashimoto. Selon les statistiques, l'inflammation auto-immune survient dans 20% de toutes les maladies thyroïdiennes. L'AIT est 20 fois plus susceptible d'être diagnostiquée chez les femmes, en raison de l'effet des œstrogènes sur les tissus lymphoïdes et des anomalies du chromosome X.

L'inflammation auto-immune est causée par des anomalies génétiques du système immunitaire. Elle commence à synthétiser des anticorps contre les thyrocytes - cellules fonctionnelles de la glande thyroïde. Les cellules protectrices endommagent l'organe, ce qui entraîne une violation de son activité sécrétoire, une atrophie (épuisement) et une hypothyroïdie.

Facteurs provoquant des perturbations auto-immunes:

  • maladies infectieuses transférées;
  • consommation excessive de chlore provenant des aliments;
  • consommation incontrôlée de médicaments hormonaux;
  • foyers d'infection chronique;
  • abus de bains de soleil;
  • exposition aux radiations;
  • grossesse;
  • thérapie à long terme avec des médicaments d'interféron;
  • empoisonnement avec des produits chimiques volatils;
  • stress chronique.
L'hypothyroïdie est une forme courante de dysfonctionnement thyroïdien qui survient en cas de déficit prolongé en hormone thyroïdienne.

Avec un manque de triiodothyronine (T3) et de thyroxine (T4), le métabolisme ralentit, ce qui entraîne des perturbations dans le travail des systèmes digestif, immunitaire et cardiovasculaire.

Comment l'AIT et l'hypothyroïdie sont liés

L'hypothyroïdie et la thyroïdite auto-immune sont étroitement liées. La première maladie survient dans le contexte de la seconde en raison de la déplétion de la glande thyroïde causée par l'auto-inflammation des thyrocytes. Sous l'influence de facteurs internes et externes, des changements pathologiques se produisent dans le système immunitaire, à la suite desquels il commence à sécréter des anticorps contre la peroxydase thyroïdienne - une enzyme qui stimule la synthèse des hormones thyroïdiennes. Leur concentration élevée dans le sang indique une agression du système immunitaire contre la glande thyroïde..

En endocrinologie, il existe plusieurs types d'AIT:

  • sans douleur;
  • chronique;
  • induite par les cytokines;
  • post-partum.

Toutes les variantes de la thyroïdite auto-immune sont unies par le phasage des changements qui se produisent dans la glande. Au début, tous les patients présentent des symptômes de thyrotoxicose. Lorsqu'un grand nombre de thyrocytes est endommagé par des autoanticorps, la production de T3 et T4 est fortement réduite. En raison du manque d'hormones thyroïdiennes, la thyrotoxicose est remplacée par l'hypothyroïdie.

On distingue trois formes d'AIT en aval: latente, hypertrophique et atrophique. Les symptômes de l'hypothyroïdie augmentent avec la thyroïdite atrophique de Hashimoto. En raison de l'inflammation, le nombre de thyrocytes efficaces dans l'organe diminue. Lorsqu'elle est épuisée, la production d'hormones thyroïdiennes diminue, ce qui entraîne une hypothyroïdie. Le groupe de risque comprend:

  • des femmes plus âgées;
  • les patients qui ont subi une radiothérapie;
  • les personnes atteintes de maladies auto-immunes congénitales.

Contrairement aux autres types d'AIT, la forme atrophique de la maladie est la pire tolérée. La mort massive des thyrocytes entraîne une carence persistante en T3 et T4, ce qui affecte négativement le travail d'autres organes et systèmes.

La différence entre l'hypothyroïdie auto-immune et l'AIT est que la première maladie n'est qu'une des phases de la lésion immuno-inflammatoire de la glande.

Symptômes à différents stades

Les signes dépendent du stade de l'inflammation auto-immune et des modifications de la glande thyroïde. Dans toutes les formes d'AIT, sans exception, on distingue plusieurs phases qui se remplacent successivement:

  • Euthyroid. La quantité d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes est insignifiante, de sorte que l'inflammation se déroule sous une forme latente (latente). Il n'y a pas de symptômes locaux et généraux de l'AIT. Selon les facteurs provoquants, cette phase dure de 1 à 2 ans à des décennies.
  • Subclinique. Avec la progression des maladies auto-immunes, les lymphocytes T commencent à bombarder les cellules thyroïdiennes. Ses performances diminuent progressivement, de sorte que la quantité de T3 et T4 dans le sang diminue. Pour stabiliser le fond hormonal, l'adénohypophyse sécrète plus de thyrotropine (TSH), qui stimule la glande et la synthèse des hormones contenant de l'iode.
  • Thyrotoxique. Lorsque les thyrocytes sont endommagés par les anticorps, une grande quantité de T3 et T4 est libérée dans le sang. Lorsque leur concentration dépasse les valeurs normales, une thyrotoxicose se produit..
  • Hypothyroïdie. Avec la poursuite de l'inflammation auto-immune, le nombre de cellules hormono-actives dans la glande est considérablement réduit. Dans la phase hypothyroïdienne, le métabolisme des lipides, des minéraux, des protéines et des glucides ralentit fortement.

Le tableau clinique ne s'éclaircit que dans les deux dernières phases de l'AIT. Avec un excès de T3 et T4 dans le sang, des plaintes surviennent concernant:

  • perte de poids;
  • sautes d'humeur;
  • Augmentation de l'appétit;
  • avoir chaud;
  • transpiration;
  • augmentation de la température;
  • insomnie;
  • discours accéléré;
  • yeux exorbités;
  • selles instables;
  • agressivité;
  • diminution de la libido.

L'hypothyroïdie primaire dans le contexte de la thyroïdite auto-immune se manifeste par les symptômes suivants:

  • peau sèche;
  • somnolence;
  • gain de poids;
  • constipation fréquente;
  • diminution des performances;
  • ralentissement de la parole;
  • déficience de mémoire;
  • fraîcheur;
  • gynécomastie (croissance mammaire de type féminin chez l'homme);
  • Palpitations cardiaques;
  • apathie;
  • chute de cheveux.
Chez 15% des patients, l'AIT est monophasique, c'est-à-dire que seuls les symptômes de la phase thyrotoxique ou hypothyroïdienne apparaissent.

Conséquences dangereuses possibles

La thyroïdite auto-immune avec une issue d'hypothyroïdie est dangereuse en raison de modifications irréversibles de la glande. Avec une carence en T3 et T4 dans le corps, tous les processus métaboliques ralentissent, ce qui affecte négativement le travail des systèmes cardiovasculaire, digestif, respiratoire et autres.

Conséquences probables de l'AIT avec l'hypothyroïdie:

  • arythmie;
  • l'athérosclérose;
  • gynécomastie chez les hommes;
  • dysphagie (violation de l'acte de déglutition);
  • infarctus du myocarde;
  • diminution de l'activité intellectuelle;
  • somnolence croissante;
  • hydropisie abdominale;
  • myxœdème;
  • hypothermie (baisse de température).

L'atrophie thyroïdienne entraîne une somnolence croissante, une dépression de la conscience pouvant aller jusqu'au coma hypothyroïdien. En cas de coma, le risque de décès augmente plusieurs fois.

Quels tests doivent être passés

Il est difficile de diagnostiquer l'AIT avant la phase hypothyroïdienne. Le dysfonctionnement de la glande est indiqué par des symptômes caractéristiques - sautes d'humeur, peau sèche, gain ou perte de poids. Si d'autres membres de la famille ont des maladies auto-immunes, la probabilité d'une maladie endocrinienne est confirmée.

Pour diagnostiquer la thyroïdite auto-immune et l'hypothyroïdie, l'endocrinologue prescrit un examen complet:

  • Test sanguin clinique. Une concentration élevée de leucocytes indique une lésion auto-immune de la glande..
  • Analyse pour TSH, T3 et T4. Une thyréotropine élevée associée à une thyroxine normale est un signe d'hypothyroïdie latente. Avec l'atrophie de la glande, la teneur en T3 et T4 dans le sang diminue.
  • Ultrason. Selon la phase de l'AIT, une augmentation ou une diminution de la glande thyroïde est détectée.
  • Immunogramme. Des anticorps contre les hormones thyroïdiennes, la peroxydase thyroïdienne sont trouvés chez les patients atteints d'AIT.
L'hyperéchogénicité thyroïdienne à l'échographie et des taux élevés d'anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne ne peuvent être considérés comme des signes de thyroïdite auto-immune.

Si nécessaire, une biopsie de la glande est prescrite. Après avoir pris le tissu, il est envoyé pour un examen histologique. Avec l'inflammation auto-immune, une teneur accrue en lymphocytes T et en thyrocytes inopérants est détectée.

Règles de base du traitement

Un traitement spécifique de la glande thyroïde dans l'AIT n'a pas été développé. Jusqu'à présent, les endocrinologues ne disposent pas de méthodes efficaces pour soulager l'inflammation auto-immune.

Les principes du traitement de l'hypothyroïdie en présence d'AIT:

  • Compensation pour l'absence de T3 et T4. Pour normaliser le fond hormonal, des substituts des hormones thyroïdiennes avec la lévothyroxine sont prescrits - Eutirox, L-Tyrox Euro. Les médicaments stimulent le métabolisme, ce qui réduit le risque de complications du tractus gastro-intestinal, des systèmes hématopoïétique et cardiovasculaire.
  • Soulagement de l'inflammation dans la glande. Pour réduire la gravité des réactions auto-immunes dans les thyrocytes, des glucocorticostéroïdes sont utilisés - Dexaméthasone, Prednisolone, Betaspan. Les médicaments ne sont recommandés que pour le cours combiné de la thyroïdite auto-immune et subaiguë..
  • Réduire la quantité d'anticorps dirigés contre les cellules glandulaires. Pour réduire le contenu des titres d'auto-anticorps dans le sang, ils prennent des anti-inflammatoires non stéroïdiens - Metindol retard, Bioran, Diklak.

Dans la phase hypothyroïdienne de l'AIT, le volume de la glande thyroïde est considérablement réduit. Le manque d'hormones contenant de l'iode entraîne un affaiblissement du système immunitaire, ce qui augmente le risque de maladies infectieuses. Pour améliorer la résistance du corps aux bactéries et aux virus, des immunostimulants sont utilisés - Immunal, Liasten, Imumod, ainsi que des remèdes populaires.

Mode de vie pour l'hypothyroïdie auto-immune

Les personnes atteintes d'hypothyroïdie ont un métabolisme très lent, elles prennent donc rapidement du poids. En raison d'une violation du métabolisme minéral, un gonflement des membres et du visage n'est pas rare. Par conséquent, lors du traitement de la glande thyroïde, vous devez modifier votre mode de vie..

Pendant la période d'inflammation aiguë de la glande, ils refusent d'utiliser du sel, car il retient du liquide dans le corps. Limitez la restauration rapide, les plats cuisinés et les légumes en conserve.

Pour éliminer les symptômes de l'AIT, vous devez:

  • faire du sport;
  • suivre un régime;
  • refuser de mauvaises habitudes.

Pour stimuler la synthèse de T3 et T4, des produits contenant de l'iode sont introduits dans l'alimentation - poissons de mer, crevettes, varech, pommes, porc, légumes verts.

La maladie est-elle traitée?

Avec une thérapie commencée en temps opportun, il est possible d'empêcher la destruction de la glande par les auto-anticorps. La performance satisfaisante des patients dure 10 à 15 ans. Sous l'influence de facteurs provoquants, la récidive de l'AIT n'est pas exclue.

Si la thyroïdite de Hashimoto a été causée par la grossesse, le risque d'exacerbation lors de la prochaine grossesse sera de 70 à 75%. Chez 25% des patients, la maladie devient chronique. En raison de la mort massive des cellules thyroïdiennes, l'AIT est compliquée par une hypothyroïdie persistante.

Prévention de l'hypothyroïdie à la suite de l'AIT

L'insuffisance de la glande thyroïde dans le contexte de l'AIT se produit avec une alimentation déséquilibrée et en ignorant les recommandations du médecin. Pour éviter l'hypothyroïdie, il est recommandé:

  • utilisez du sel iodé;
  • prenez des compléments alimentaires ou des médicaments contenant de l'iode;
  • 1 fois en six mois pour être testé pour T3 et T4.

Pendant la grossesse et après l'accouchement, les femmes doivent surveiller le fonctionnement de la glande. Les endocrinologues recommandent une inscription précoce à la clinique prénatale. La détection en temps opportun du déséquilibre hormonal et du traitement hormonal substitutif prévient les complications graves.

Inflammation spécifique. Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune?

Lorsque le système immunitaire «prend les armes» contre les organes et tissus normaux du corps, on parle de maladie auto-immune. L'une de ces pathologies est la thyroïdite auto-immune. Nous avons parlé de lui avec l'endocrinologue "Clinic Expert" Rostov-on-Don Aida Nizamovna Gulmagomedova.

- Aida Nizamovna, qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune?

- Il s'agit d'une inflammation spécifique de la glande thyroïde. Avec cette maladie, des anticorps contre le fer se trouvent dans le corps. Je vais donner quelques informations sur elle.

En soi, la glande thyroïde est petite, mais en même temps, c'est la plus grande glande endocrine de notre corps. Il se compose de deux lobes et d'un isthme et ressemble à un papillon en forme. Certes, il y a parfois un lobe pyramidal supplémentaire. La taille de chacun des lobes est à peu près la taille de la phalange de l'ongle d'un pouce humain. En moyenne, le volume de la glande thyroïde chez la femme ne dépasse pas 18 millilitres, chez l'homme - pas plus de 25. Il est important de noter que la limite inférieure de sa taille n'existe pas aujourd'hui: elle peut être très petite, mais en même temps elle remplit régulièrement ses fonctions - en quantité suffisante produire des hormones.

La thyroïdite auto-immune a été décrite pour la première fois par le médecin japonais Hashimoto en 1912, la maladie a donc un autre nom - la thyroïdite de Hashimoto.

Avec la thyroïdite auto-immune, des anticorps dirigés contre la glande thyroïde se trouvent dans le corps.

- Quelle est la fréquence de la thyroïdite auto-immune chez les Russes et dans le monde??

- La prévalence du transport d'anticorps contre la glande thyroïde atteint 26% chez la femme et 9% chez l'homme. Cependant, cela ne signifie pas que toutes ces personnes sont atteintes de thyroïdite auto-immune. Au Royaume-Uni, une étude a été menée à laquelle environ trois mille personnes ont participé, et c'est ce qui s'est avéré. Par exemple, chez les femmes, le risque de développer la maladie n'était que de 2%. Autrement dit, sur 100 porteurs d'une teneur accrue en anticorps contre la glande thyroïde, une violation de sa fonction ne s'est développée que chez deux.

- Quelles sont les causes de la thyroïdite auto-immune? Pourquoi cela survient?

- C'est une maladie assez complexe. Pour des raisons encore pas tout à fait claires, notre système immunitaire commence à percevoir la glande thyroïde comme un organe étranger et développe des anticorps contre elle. Ils endommagent les cellules qui composent les hormones thyroïdiennes. En conséquence, la quantité d'hormones diminue et une maladie se développe, appelée «hypothyroïdie» (en termes simples - une diminution de la fonction de la glande thyroïde).

Vous pouvez en savoir plus sur l'hypothyroïdie dans notre article.

- Quels sont les symptômes de la thyroïdite auto-immune?

- Leur gravité peut varier d'une absence totale de plaintes à des conséquences graves pouvant mettre la vie du patient en danger. Avec une diminution de la fonction thyroïdienne, presque tous les organes sont touchés. Les manifestations les plus typiques de la maladie peuvent être considérées comme la présence des symptômes suivants:

  • faiblesse générale;
  • fatigue;
  • gain de poids;
  • sensation de froid sans raison apparente;
  • diminution de l'appétit;
  • gonflement;
  • l'apparition d'une voix rauque;
  • peau sèche;
  • augmentation de la fragilité et de la chute des cheveux;
  • ongles cassants.

Du côté du système nerveux, il s'agit de plaintes telles que somnolence, troubles de la mémoire, concentration, incapacité à se concentrer, dans certains cas dépression.

Quant au système cardiovasculaire: il peut y avoir un pouls lent, une augmentation de la pression artérielle diastolique (baisse).

Tractus gastro-intestinal: il existe une tendance à la constipation chronique.

Système reproducteur: les femmes ont des irrégularités menstruelles, l'infertilité, dans certains cas, l'avortement est possible; chez les hommes - dysfonction érectile.

Le taux de cholestérol sanguin peut être élevé.

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- Comment cette maladie est-elle diagnostiquée? Existe-t-il des tests qui aideront à identifier la thyroïdite auto-immune?

- Il est assez facile de confirmer ou de nier le diagnostic. Pour ce faire, il est nécessaire de déterminer le niveau de l'hormone thyréostimuline (TSH) - c'est le test le plus important et le plus nécessaire pour tout dysfonctionnement de la glande thyroïde, ainsi que des anticorps dirigés contre la TPO (thyroïde peroxydase). Avec des valeurs de TSH normales, la pathologie de cet organe peut être presque complètement exclue. Avec l'hypothyroïdie sur fond de thyroïdite auto-immune, le niveau de TSH sera augmenté et la thyroxine libre (hormone thyroïdienne) sera réduite, selon le principe de rétroaction. C'est ainsi que la plupart des hormones fonctionnent dans notre corps. Qu'est-ce que ça veut dire? Lorsque la quantité d'hormones thyroïdiennes dans le sang diminue, la glande pituitaire, dans certaines cellules dont la TSH est formée, «en apprend» d'abord. Ayant "attrapé" une diminution du taux d'hormones, les cellules hypophysaires commencent à produire plus de TSH afin de "stimuler", de stimuler la glande thyroïde. Par conséquent, si pendant cette période vous prenez du sang et mesurez le taux de TSH, il sera augmenté..

L'analyse semble assez familière à tout le monde - il s'agit d'un don de sang d'une veine à jeun.

- Puis-je recevoir un diagnostic de «thyroïdite auto-immune» avec des hormones normales?

- Actuellement, ce diagnostic avec une valeur normale d'hormones n'est pas éligible.

- Et si en même temps une analyse était également faite pour les anticorps contre la glande thyroïde, et qu'ils étaient identifiés?

- La détection de ces anticorps n'indique pas toujours la présence d'une thyroïdite auto-immune. En soi, leur port n'est pas une maladie. Chez près de 20% des personnes en bonne santé, des anticorps dirigés contre la glande thyroïde peuvent être trouvés dans le sang. Par exemple, dans la littérature scientifique étrangère, la thyroïdite auto-immune en tant que problème clinique indépendant n'est pratiquement pas considérée. Il ne doit être traité que si une hypothyroïdie se développe, c'est-à-dire une diminution de la fonction thyroïdienne.

- Comment la thyroïdite auto-immune est-elle traitée??

- Le traitement consiste à compenser le manque d'hormones thyroïdiennes dans l'organisme. C'est ce qu'on appelle la thérapie de substitution. La personne doit recevoir ce qui lui manque - dans ce cas, la thyroxine manquante (la principale forme d'hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde). Le patient doit prendre des médicaments modernes à base de thyroxine tous les jours. Dans leur structure, ils ne diffèrent pas du tout de notre propre hormone, qui dans des conditions normales est produite par la glande thyroïde. Le dosage correct de ces médicaments empêche tous les effets indésirables possibles d'une carence hormonale. L'hospitalisation n'est pas requise. Mais le traitement de substitution en cas de maladie est effectué à vie, car le fonctionnement normal de la glande thyroïde elle-même ne peut pas être rétabli.

- Quelle est l'efficacité de l'utilisation de compléments alimentaires pour la thyroïdite auto-immune?

- Lors du traitement non seulement de cela, mais également d'autres maladies, il n'y a pas de place pour les compléments alimentaires. Tout médecin moderne consciencieux doit adhérer aux principes de la médecine factuelle. En d'autres termes, l'approche de la prévention, du diagnostic et du traitement des maladies thyroïdiennes est appliquée sur la base des preuves disponibles de l'efficacité et de l'innocuité des médicaments. Les compléments alimentaires ne peuvent pas être utilisés pour le traitement. Cette disposition est réglementée dans tous les pays.

Les compléments alimentaires pour le traitement de la thyroïdite auto-immune ne peuvent pas être utilisés

- Si cette affection est retrouvée chez une femme en âge de procréer qui envisage une grossesse, la question se pose: est-il possible de tomber enceinte avec une thyroïdite auto-immune?

- Permettez-moi de vous rappeler: le port d’anticorps n’est pas une maladie et, par conséquent, n’agit pas comme un obstacle au début de la grossesse. Cependant, si une femme qui souhaite donner naissance à un enfant a un dysfonctionnement thyroïdien, cela peut interférer avec le début de la grossesse et la naissance du fœtus. Si une femme souffre d'hypothyroïdie, l'enfant à la naissance peut présenter diverses anomalies et défauts (il s'agit d'une violation du développement mental et de problèmes de croissance). L'enfant peut également avoir une hypothyroïdie congénitale. Par conséquent, il est extrêmement important d'identifier et de traiter la maladie à l'avance..

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Interviewé par Igor Chichinov

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Pour référence

Gulmagomedova Aida Nizamovna

Membre de l'Association russe des endocrinologues, membre de l'Association des endocrinologues de la région de Rostov.

Expérience de travail totale sur 10 ans.

Expérience de la gestion de l '"Ecole du diabète de type 1 et 2".

Expérience de la gestion de l'École de nutrition saine et de perte de poids.

Auteur d'une vingtaine de publications dans des revues scientifiques.

Reçoit à l'adresse: Rostov-sur-le-Don, st. Krasnoarmeiskaya, 262.