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Pourquoi la thyroïdite auto-immune est-elle dangereuse??

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde qui survient lorsque le corps produit des anticorps contre sa propre glande thyroïde (glande thyroïde). Cette maladie touche 10 sur mille.

↑ Pourquoi AIT développe?

La cause de l'apparition de la maladie n'a pas été établie de manière fiable, il est donc toujours impossible de répondre avec confiance à la question de savoir si elle est traitée et comment arrêter sa progression..

Les médecins identifient trois groupes de raisons susceptibles de provoquer l'apparition d'une thyroïdite auto-immune:

  • Causes internes (hérédité).
  • Raisons externes:
  • Pollution environnementale.
  • Travailler avec des pesticides.
  • Rayonnement ionisant.
  • Utilisation à long terme de préparations d'iode, de lithium et d'interféron.
  • Infections virales et bactériennes.
  • Maladies accompagnantes. La thyréotoxicose, l'adénome et le cancer de la thyroïde peuvent provoquer le développement de l'AIT.

Le risque de développer un AIT augmente:

  • pendant la puberté;
  • dans la période climatérique;
  • pendant la grossesse et après l'accouchement;
  • avec des ovaires sclérocystiques ou un syndrome de galactorrhée-aménorrhée;
  • chez les patients atteints de diabète sucré;
  • chez les personnes atteintes d'autres maladies auto-immunes.

La thyroïdite de Hashimoto n'est pas contagieuse pour les autres. Sous l'influence de ces facteurs dans le corps humain, une panne se produit dans le système immunitaire. En conséquence, le système immunitaire cesse de reconnaître les cellules de la glande thyroïde et les substances produites par celles-ci et les attaque activement.

La thyréostimuline (TSH), produite dans l'hypophyse humaine, stimule la synthèse des hormones thyroïdiennes. Avec la thyroïdite auto-immune, les récepteurs de la TSH sont bloqués, ce qui entraîne une augmentation du niveau de TSH dans le sang. Une augmentation prolongée de la thyrotropine dans le sang stimule la prolifération du tissu thyroïdien - un goitre se forme.

Au début de la maladie, la glande thyroïde commence à produire une quantité excessive d'hormones, mais avec le temps, sa fonction diminue, car les anticorps endommagent ses cellules épithéliales thyroïdiennes, provoquant une inflammation. Au fil du temps, l'épithélium meurt et est remplacé par du tissu conjonctif. Ainsi, le nombre de cellules de la glande thyroïde diminue progressivement, ce qui conduit finalement à son dysfonctionnement complet..

↑ Symptômes et diagnostics de l'AIT

Selon l'évolution clinique, quatre formes de thyroïdite de Hashimoto sont distinguées, qui diffèrent considérablement les unes des autres par les symptômes:

  • hypertrophique;
  • atrophique;
  • focal (focal);
  • latent (caché).

La forme la plus courante d'AIT est hypertrophique, dans laquelle une augmentation de la taille de la glande thyroïde est déterminée. Le plus souvent, il se développe même dans l'enfance, se manifestant pendant la puberté. Avec la forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune, le principal syndrome clinique est la «hasi-toxicose». Il se caractérise par les signes suivants:

  • une augmentation de la taille de la glande thyroïde;
  • sensation de pression dans le cou;
  • difficulté à avaler;
  • exophtalmie (yeux exorbités);
  • palpitations;
  • perte de poids;
  • avoir chaud;
  • peau sèche;
  • transpiration;
  • serrer des mains;
  • irritabilité;
  • faiblesse générale sévère.

Au fil du temps, la forme hypertrophique se transforme en atrophique, dans laquelle la fonction thyroïdienne est inhibée.

La forme focale de l'AIT se manifeste par des lésions unilatérales de la glande thyroïde. La forme latente de la thyroïdite de Hashimoto est la plus bénigne et ne se manifeste pratiquement pas cliniquement. Souvent, la forme latente d'AIT est découverte par hasard, lors de l'examen du niveau d'hormones de la glande ou de l'analyse immunologique.

Pour poser le bon diagnostic et déterminer comment traiter la maladie, il ne suffit pas que le médecin interroge et examine le patient. Cela nécessite des diagnostics supplémentaires. Les diagnostics AIT comprennent:

  • diagnostic de laboratoire:
  • analyse sanguine générale;
  • chimie sanguine;
  • analyse immunologique;
  • test d'immunosorbant lié;
  • analyse du niveau d'hormones thyroïdiennes;
  • Échographie de la glande thyroïde;
  • biopsie thyroïdienne percutanée;
  • scintigraphie thyroïdienne radio-isotopique.

↑ Comment guérir la thyroïdite auto-immune

Est-il possible de guérir et combien de temps sont-ils traités pour AIT? Aucun traitement spécifique pour l'AIT n'a été développé. Le traitement de cette pathologie dure toute la vie, dépend de la forme et de la gravité de la maladie et comprend un ensemble de méthodes de traitement:

  • un traitement conservateur:
  • thérapie hormonale;
  • traitement anti-hormonal;
  • traitement avec des anti-inflammatoires stéroïdiens (glucocorticoïdes);
  • thérapie immunomodulatrice;
  • thérapie à l'héparine;
  • traitement matériel (plasmaphérèse);
  • intervention chirurgicale (strumectomie totale).

Le principal domaine de traitement de l'AIT est un traitement antihormonal ou hormonal (selon la fonction thyroïdienne):

  • en présence de signes de thyrotoxicose, des thyrostatiques sont prescrits - des médicaments qui inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes (mercazolil, métimazole, propyl uracile);
  • en cas d'hypothyroïdie, l'administration d'hormones thyroïdiennes est indiquée (L-thyroxine, Triiodothyronine, Thyroid, Thyroid-forte).

Les glucocorticoïdes (Prednisolone, Kenalog) sont prescrits pour supprimer la réponse auto-immune du corps et abaisser le taux d'anticorps antithyroïdiens. Les indications pour leur rendez-vous sont:

  • inefficacité du traitement avec les hormones thyroïdiennes dans les 3-4 mois;
  • la présence d'un syndrome douloureux et des signes d'inflammation aiguë;
  • maladies auto-immunes concomitantes.

Pour corriger la réponse immunitaire dans la thyroïdite de Hashimoto, ainsi que les hormones thyroïdiennes et les glucocorticoïdes, la nomination d'immunomodulateurs (Dekaris, Timalin, T-activin, Splenin) et un traitement à l'héparine est indiquée. Il a été prouvé que l'héparine réduit la formation d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde, mais nécessite une surveillance constante des paramètres de coagulation sanguine.

En l'absence d'effet thérapeutique d'une thérapie complexe, les patients atteints d'AIT doivent régulièrement subir une plasmaphérèse. Avec son aide, les anticorps antithyroïdiens et les immunoglobulines sont éliminés du sang du patient, ce qui augmente l'efficacité des hormones et des immunomodulateurs.

↑ Est-il possible de guérir et comment guérir la thyroïdite auto-immune pour toujours?

L'ablation complète de la glande thyroïde peut sauver le patient des formidables complications de l'AIT, mais une solution aussi radicale est lourde de traitements hormonaux substitutifs à vie. L'AIT est utilisé pour le traitement chirurgical dans les cas suivants:

  • augmentation de la glande thyroïde au degré III-IV;
  • compression de la trachée et de l'œsophage;
  • la présence de nœuds;
  • progression de la maladie dans le contexte d'un traitement conservateur pendant 1,5 an;
  • suspicion de malignité (malignité);
  • défaut esthétique sur le cou.

Il n'y a pas de prévention spécifique de l'AIT. Le moyen le plus efficace de prévenir l'ACI est de réduire l'influence des facteurs de risque de sa survenue (déplacement de zones avec une situation environnementale défavorable, changement d'emploi).

↑ Prévision et conséquences de la thyroïdite auto-immune

Combien de temps vivent-ils avec lui? Le pronostic pour l'avenir chez les patients atteints d'AIT est assez favorable, mais uniquement avec un traitement adéquat. La mortalité avec un AIT traité est faible et l'espérance de vie ne diffère pas de celle des personnes en bonne santé.

L'AIT est-il curable? Il n'existe aucun remède contre la thyroïdite auto-immune. Cependant, avec un traitement approprié, il est possible de minimiser les symptômes de l'AIT et d'améliorer la qualité de vie du patient..

Si la pathologie n'est pas traitée, il existe un grand risque de complications dues à:

  • système nerveux (dépression, démence, diminution de l'intelligence);
  • peau (calvitie, hyperkératose);
  • système cardiovasculaire (hypertension artérielle, maladie coronarienne, hydropéricarde);
  • région génitale féminine (saignements utérins, infertilité);
  • Tractus gastro-intestinal (maladie de calculs biliaires, constipation).

À quoi conduit l'AIT? La pire chose à attendre d'une thyroïdite auto-immune non traitée est le cancer de la thyroïde..

Les pires conséquences de la thyroïdite auto-immune

Ces dernières années, les maladies associées au travail du système immunitaire humain sont devenues assez courantes. L'un d'eux est la thyroïdite auto-immune. Cette maladie a l'effet le plus dévastateur sur la glande thyroïde. Les principaux symptômes y sont associés..

Raisons de développement

L'apparition de cette maladie auto-immune est directement liée à la perturbation du système immunitaire. Pour cette raison, les fonctions de protection du corps commencent à attaquer les cellules thyroïdiennes saines, les percevant comme étrangères. Cet organe est responsable de la production d'hormones, la maladie survient donc le plus souvent chez les femmes. Leur fond hormonal est plus sensible à divers changements et sauts..

L'agression du corps dirigée contre la glande thyroïde conduit au fait que ses tissus sont saturés de leucocytes. Et cela, à son tour, conduit à une inflammation des organes - thyroïdite. Ce processus provoque la mort cellulaire. Ceux qui restent ne suffisent pas pour la production complète de la quantité requise d'hormones. Cette condition est appelée hypothyroïdie..

L'une des causes de la thyroïdite auto-immune est considérée comme une prédisposition héréditaire. De plus, le lancement d'un tel processus négatif nécessite la présence de plusieurs facteurs prédisposants à la fois. Le plus souvent, ils comprennent:

  • stress psycho-émotionnel, stress;
  • diminution de l'immunité dans le contexte de fréquents virus et rhumes, ainsi que l'utilisation incontrôlée de médicaments antiviraux;
  • consommation et utilisation fréquentes de médicaments contenant de l'iode au-delà de la norme;
  • la thérapie de remplacement d'hormone;
  • intervention chirurgicale dans le travail de la glande thyroïde ou de sa blessure;
  • les perturbations hormonales (grossesse, état avant et après la ménopause), etc..

Effet sur le corps

Le principal danger au cours de l'évolution de cette maladie est son asymptomaticité dans les premiers stades. La condition causée par la thyroïdite peut bien être confondue avec la fatigue ordinaire. Un phénomène typique est le trouble de la mémoire, la dépression, la faiblesse et la somnolence, la perte de cheveux, etc. Un tel manque de gravité affecte souvent le moment de la reconnaissance de la maladie, qui passe par plusieurs étapes..

  • Hyperthyroïdie

Le stade initial après le début de la maladie est caractérisé par la destruction des cellules thyroïdiennes. Ce processus conduit à la libération d'hormones qui y étaient auparavant synthétisées. Ainsi, le taux de T3 et T4 dans le sang augmente. Cette condition est appelée hyperthyroïdie..

Les principaux symptômes de cette étape sont des douleurs dans la glande thyroïde, de l'irritabilité et une sensation récurrente de «boule dans la gorge», une transpiration accrue, des maux de gorge, une accélération du rythme cardiaque, ainsi que des irrégularités menstruelles chez la femme.

Cette étape dure de 1 à 6 mois.

Après stabilisation du niveau hormonal et des fonctions de la glande thyroïde, la maladie entre dans un stade calme (euthyroïdie). Malgré l'absence de tout symptôme, la thyroïdite n'a pas reculé. La destruction silencieuse de la thyroïde par le système immunitaire a commencé. Le processus peut s'accompagner de l'apparition de nodules et de kystes, qui se développeront avec le temps. Dans le même temps, la taille de la glande thyroïde elle-même peut bien rester la même. Ou il peut changer dans n'importe quelle direction (augmenter, diminuer). Seul un médecin peut remarquer cette condition à la palpation..

L'effet destructeur des anticorps que notre corps sécrète sur la glande thyroïde en relation avec des troubles du système immunitaire conduit au fil du temps à une diminution des tissus de cet organe. La fonctionnalité diminue, ce qui témoigne de l'apparition d'une perturbation hormonale, car la production d'hormones thyroïdiennes a considérablement diminué. Une diminution de la thyroxine et de la triiodothyronine, qui sont des hormones très importantes pour le métabolisme du corps, conduit à une condition appelée hypothyroïdie. Presque toutes les fonctions du corps humain en souffrent..

Le processus décrit s'accompagne de symptômes tels que dépression, faiblesse, fatigue, diminution des performances globales et du niveau de mémoire, augmentation du surpoids dû à des troubles métaboliques, perte de cheveux, irrégularités menstruelles, essoufflement, bradycardie, augmentation du taux de cholestérol.

Diagnostique

Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est extrêmement difficile. Il est possible d'identifier la maladie uniquement par les facteurs les plus évidents (modifications de la structure des tissus thyroïdiens, augmentation des taux d'anticorps, augmentation et diminution du taux de certaines hormones dans le sang). Une détection opportune peut grandement faciliter la vie du patient..

Ainsi, si le diagnostic a été posé aux premiers stades, le traitement médicamenteux peut retarder le processus de destruction du tissu thyroïdien pendant assez longtemps. Cela vous permettra de maintenir un fond hormonal stable plus longtemps..

Effets

Il convient de noter tout de suite que le pronostic pour l'avenir peut être assez favorable et avec une thyroïdite auto-immune. La pire chose à attendre de cette maladie est l'éventail des complications possibles. Cependant, ils n'apparaîtront que s'il n'y a pas de traitement adéquat. Si la maladie a été diagnostiquée à temps et que vous avez suivi pleinement toutes les recommandations à l'avenir, il n'y aura pas de conséquences graves. Il faut dire tout de suite que le taux de mortalité pour cette maladie n'est pas élevé. L'espérance de vie ne diffère pratiquement pas des personnes en bonne santé.

Un remède dans ce cas est impossible, car le fond hormonal ne pourra pas se rétablir tout seul. Le traitement vise principalement à minimiser les symptômes et à améliorer la qualité de vie du patient..

Le manque de thérapie peut entraîner un certain nombre de conséquences négatives pour une personne. Donc, cela peut entraîner des complications:

  • du système nerveux: l'apparition d'un état dépressif, une diminution générale de l'intelligence et de la mémoire, la démence;
  • de la part du système cardiovasculaire: maladie ischémique, hypertension, hydropéricarde;
  • du tractus gastro-intestinal: pancréatite, calculs rénaux, troubles digestifs généraux (constipation, etc.);
  • de l'appareil génital et des fonctions (chez la femme): infertilité, saignements utérins, etc..

L'une des pires conséquences de la thyroïdite est l'apparition d'un cancer de la thyroïde. Cela peut se produire dans le cas de l'apparition dans les ganglions qui surviennent dans la glande thyroïde dans le contexte d'une maladie auto-immune, des cellules cancéreuses.

Comprendre le danger de la maladie elle-même devrait conduire les patients à informer leur médecin de tout problème à temps, en particulier sur un fond hormonal. Un diagnostic rapide de nombreuses maladies peut éviter un certain nombre de conséquences négatives pour l'homme. Et la thyroïdite détectée à temps peut réduire considérablement la gravité des symptômes et le niveau de vie global à l'avenir. Jusqu'à éviter le handicap.

Thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto)

La thyroïdite auto-immune est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde qui, en règle générale, a une évolution chronique.

Cette pathologie a une origine auto-immune et est associée à des dommages et à la destruction des cellules folliculaires et des follicules de la glande thyroïde sous l'influence d'autoanticorps antithyroïdiens. Habituellement, la théroïdite auto-immune ne présente aucune manifestation aux stades initiaux, ce n'est que dans de rares cas qu'il y a une augmentation de la glande thyroïde.

Cette maladie est la plus courante de toutes les pathologies thyroïdiennes. Le plus souvent, les femmes après l'âge de 40 ans souffrent de thyroïdite auto-immune, mais le développement de cette maladie à un âge plus précoce est également possible, dans de rares cas, des signes cliniques de thyroïdite auto-immune surviennent même dans l'enfance.

Le deuxième nom de cette maladie est souvent entendu - la thyroïdite de Hashimoto (en l'honneur du scientifique japonais Hashimoto, qui a décrit pour la première fois cette pathologie). Mais en réalité, la thyroïdite de Hashimoto n'est qu'un type de thyroïdite auto-immune, qui comprend plusieurs types.

Statistiques

La fréquence d'apparition de la maladie, selon diverses sources, varie de 1 à 4%, dans la structure de la pathologie thyroïdienne, ses lésions auto-immunes représentent tous les 5 à 6 cas. Beaucoup plus souvent (4 à 15 fois) les femmes sont exposées à la thyroïdite auto-immune.

L'âge moyen au début d'un tableau clinique détaillé, indiqué dans les sources, varie considérablement: selon certaines données, il est de 40 à 50 ans, selon d'autres - 60 ans et plus, certains auteurs indiquent l'âge de 25 à 35 ans. Il est connu de manière fiable que la maladie est extrêmement rare chez les enfants, dans 0,1 à 1% des cas.

Raisons de développement

La principale cause de ce type de thyroïdite, telle qu'elle a été établie par le scientifique japonais Hakaru Hashimoto, est la réponse immunitaire spécifique du corps. Le plus souvent, le système immunitaire protège le corps humain des facteurs externes négatifs, des virus et des infections, produisant des anticorps spéciaux à ces fins. Dans certains cas, en raison d'un dysfonctionnement auto-immun, le système immunitaire peut attaquer les cellules de son propre corps, y compris les cellules de la glande thyroïde, ce qui conduit à leur destruction.

Selon les experts, la principale raison de ce type de réponse immunitaire est une prédisposition génétique, mais il existe d'autres facteurs de risque pouvant conduire au développement d'une thyroïdite:

  • maladies infectieuses: c'est pendant cette période que l'immunité du corps peut échouer, par conséquent, chez un enfant, par exemple, une thyroïdite auto-immune chronique peut être observée dans le contexte d'une maladie infectieuse une fois transférée;
  • autres maladies auto-immunes: on suppose que le corps du patient a ce type de réaction à ses propres cellules;
  • les situations stressantes peuvent également causer des problèmes d'immunité;
  • mauvaise écologie du lieu de résidence permanente, y compris les rayonnements radioactifs: contribue à l'affaiblissement général du corps, à sa sensibilité aux infections, qui, là encore, peuvent déclencher une réaction du système immunitaire à ses propres tissus;
  • prendre un certain ensemble de médicaments qui peuvent affecter la production d'hormones thyroïdiennes;
  • manque ou, au contraire, excès d'iode dans les aliments et, par conséquent, dans le corps du patient;
  • fumeur;
  • possible subi une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde ou des processus inflammatoires chroniques dans le nasopharynx.

Entre autres, le sexe et l'âge du patient sont considérés comme un autre facteur de risque: par exemple, les femmes souffrent de thyroïdite auto-immune plusieurs fois plus souvent que les hommes, et l'âge moyen des patients varie de 30 à 60 ans, bien que dans certains cas la maladie puisse également être diagnostiquée chez les femmes de moins de 30 ans. ans, ainsi que chez les enfants et les adolescents.

Classification

La thyroïdite auto-immune peut être divisée en plusieurs maladies, bien qu'elles aient toutes la même nature:

1. La thyroïdite chronique (aka thyroïdite lymphomateuse, anciennement appelée thyroïdite auto-immune de Hashimoto ou goitre de Hashimoto) se développe en raison d'une forte augmentation des anticorps et d'une forme particulière de lymphocytes (lymphocytes T), qui commencent à détruire les cellules thyroïdiennes. En conséquence, la glande thyroïde réduit considérablement la quantité d'hormones qu'elle produit. Ce phénomène est appelé hypothyroïdie par les médecins. La maladie a une forme génétique prononcée et les proches du patient souffrent très souvent de diabète sucré et de diverses formes de lésions thyroïdiennes.

2. La thyroïdite post-partum est la mieux comprise car c'est la maladie la plus courante. Une maladie survient en raison d'une surcharge du corps féminin pendant la grossesse, ainsi que dans le cas d'une prédisposition existante. C'est cette relation qui conduit au fait que la thyroïdite post-partum se transforme en thyroïdite auto-immune destructrice.

3. La thyroïdite indolore (silencieuse) est similaire à celle du post-partum, mais la raison de son apparition chez les patients n'a pas encore été identifiée.

4. La thyroïdite induite par les cytokines peut survenir chez les patients atteints d'hépatite C ou d'hémopathie en cas de traitement de ces maladies par interféron.

Selon les manifestations cliniques et en fonction des modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise sous les formes suivantes:

  • Latent - lorsque les symptômes cliniques sont absents, mais que des signes immunologiques apparaissent. Dans cette forme de maladie, la glande thyroïde est soit de taille normale, soit légèrement élargie. Ses fonctions ne sont pas altérées et aucun sceau n'est observé dans le corps de la glande;
  • Hypertrophique - lorsque les fonctions de la glande thyroïde sont perturbées et que sa taille augmente, formant un goitre. Si l'augmentation de la taille de la glande dans tout le volume est uniforme, il s'agit d'une forme diffuse de la maladie. Si la formation de nœuds dans le corps de la glande se produit, la maladie est appelée forme nodulaire. Cependant, il existe des cas fréquents de combinaison simultanée de ces deux formes;
  • Atrophique - lorsque la taille de la glande thyroïde est normale ou même réduite, mais que la quantité d'hormones produites est considérablement réduite. Une telle image de la maladie est courante chez les personnes âgées et chez les jeunes - uniquement dans le cas de leur exposition radioactive..

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Il convient de noter tout de suite que la thyroïdite auto-immune se déroule souvent sans symptômes prononcés et n'est détectée que lors de l'examen de la glande thyroïde.

Au début de la maladie, dans certains cas tout au long de la vie, la fonction normale de la glande thyroïde peut rester, la soi-disant euthyroïdie - une condition dans laquelle la glande thyroïde produit des quantités normales d'hormones. Cette condition n'est pas dangereuse et est la norme, elle ne nécessite qu'une surveillance dynamique supplémentaire..

Les symptômes de la maladie surviennent si, à la suite de la destruction des cellules thyroïdiennes, une diminution de sa fonction se produit - hypothyroïdie. Souvent, au tout début de la thyroïdite auto-immune, une augmentation de la fonction de la glande thyroïde se produit, elle produit plus d'hormones que la normale. Cette condition est appelée thyrotoxicose. La thyréotoxicose peut persister ou se transformer en hypothyroïdie.

Les symptômes de l'hypothyroïdie et de la thyrotoxicose sont différents.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sont:

Faiblesse, diminution de la mémoire, apathie, dépression, humeur dépressive, peau pâle sèche et froide, peau rugueuse sur les paumes et les coudes, retard d'élocution, gonflement du visage, paupières, surpoids ou obésité, frissons, intolérance au froid, diminution de la transpiration, augmentation, gonflement de la langue, augmentation de la chute des cheveux, ongles cassants, œdème des jambes, enrouement, nervosité, irrégularités menstruelles, constipation, douleurs articulaires.

Les symptômes sont souvent non spécifiques, surviennent chez un grand nombre de personnes et peuvent ne pas être associés à un dysfonctionnement thyroïdien. Cependant, si vous présentez la plupart des symptômes suivants, les hormones thyroïdiennes doivent être testées.

Les symptômes de la thyrotoxicose sont:

Irritabilité accrue, perte de poids, sautes d'humeur, larmoiement, palpitations cardiaques, sensation d'interruption du travail du cœur, augmentation de la pression artérielle, diarrhée (selles molles), faiblesse, tendance à la fracture (la force osseuse diminue), sensation de chaleur, intolérance aux climats chauds, transpiration, augmentation de la perte de cheveux, irrégularités menstruelles, diminution de la libido (libido).

Diagnostique

Avant l'apparition de l'hypothyroïdie, le diagnostic de l'AIT est difficile. Le diagnostic de thyroïdite auto-immune est établi par les endocrinologues en fonction du tableau clinique, des données de laboratoire. La présence de maladies auto-immunes chez d'autres membres de la famille confirme la probabilité d'une thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune comprennent:

  • numération globulaire complète - une augmentation du nombre de lymphocytes est déterminée
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïde, des anticorps contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de la T3 et de la T4 (totale et libre), des taux sériques de TSH. Une augmentation du taux de TSH avec une teneur normale en T4 indique une hypothyrose subclinique, une augmentation du taux de TSH avec une concentration réduite de T4 - sur l'hypothyroïdie clinique
  • L'échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de sa structure. Les résultats de cette étude complètent le tableau clinique et d'autres résultats de laboratoire.
  • La biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé lorsqu'il existe des preuves d'une possible dégénérescence maligne du nodule thyroïdien.

Les critères diagnostiques de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde par échographie;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune n'est que probabiliste. Étant donné qu'une augmentation du taux d'AT-TPO, ou une hypoéchogénicité de la glande thyroïde, en soi, ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement est indiqué pour le patient uniquement en phase hypothyroïdienne, par conséquent, il n'y a généralement pas de besoin urgent de diagnostic en phase euthyroïdienne.

Pire chose à attendre: complications possibles de la thyroïdite

Différents stades de la thyroïdite ont des complications différentes. Ainsi, le stade hyperthyroïdien peut être compliqué par une arythmie, une insuffisance cardiaque et même provoquer un infarctus du myocarde..

L'hypothyroïdie peut provoquer:

  • infertilité;
  • fausse couche habituelle;
  • hypothyroïdie congénitale chez un enfant né;
  • démence;
  • l'athérosclérose;
  • la dépression;
  • myxœdème, qui ressemble à une intolérance au moindre froid, une somnolence constante. Si dans cet état vous entrez dans des sédatifs, souffrez d'un stress sévère ou d'une maladie infectieuse, vous pouvez provoquer un coma hypothyroïdien.

Heureusement, cette condition répond bien au traitement, et si vous prenez des médicaments à une dose ajustée au niveau d'hormones et d'AT-TPO, vous risquez de ne pas ressentir la présence de la maladie pendant longtemps..

Quel est le danger de la thyroïdite pendant la grossesse?

La glande thyroïde ne pèse que quinze grammes, mais son influence sur les processus se produisant dans le corps est énorme. Les hormones produites par la glande thyroïde sont impliquées dans le métabolisme, dans la production de certaines vitamines, ainsi que dans de nombreux processus vitaux.

La thyroïdite auto-immune provoque un dysfonctionnement de la glande thyroïde dans les deux tiers des cas. Et la grossesse donne très souvent une impulsion à l'aggravation de la maladie. Avec la thyroïdite, la glande thyroïde produit moins d'hormones qu'elle ne le devrait. Cette maladie est classée comme une maladie auto-immune. La thyroïdite diffère des autres maladies thyroïdiennes en ce que même l'utilisation de médicaments n'aide pas souvent à augmenter la production d'hormones. Et ces hormones sont nécessaires à la fois au corps de la mère et au corps en développement du bébé. La thyroïdite peut provoquer des perturbations dans la formation du système nerveux chez un enfant à naître.

Pendant la grossesse, ne soyez pas négligent face à une maladie telle que la thyroïdite. Le fait est qu'il est particulièrement dangereux au premier trimestre, lorsque la thyroïdite peut provoquer une fausse couche. Selon des études, quarante-huit pour cent des femmes souffrant de thyroïdite ont eu une grossesse avec un risque de fausse couche, et douze et demi pour cent souffraient de formes sévères de toxicose dans les premiers stades..

Comment traiter la thyroïdite?

Le traitement de la pathologie est entièrement médicamenteux et dépend du stade auquel se trouve la thyroïdite auto-immune. Le traitement est prescrit quel que soit l'âge et ne s'arrête pas même en cas de grossesse, bien sûr, s'il y a des indications nécessaires. Le but du traitement est de maintenir les hormones thyroïdiennes à leur niveau physiologique (indicateurs de contrôle tous les six mois, le premier contrôle doit être effectué après 1,5 à 2 mois).

Au stade de l'euthyroïdie, le traitement médicamenteux n'est pas effectué.

En ce qui concerne les tactiques de traitement du stade thyrotoxique, la décision est laissée au médecin. Habituellement, les thyrostatiques du type "Mercazolil" ne sont pas prescrits. La thérapie est symptomatique: pour la tachycardie, des bêta-bloquants sont utilisés (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), en cas d'excitabilité psycho-émotionnelle sévère, des sédatifs sont prescrits. En cas de crise thyrotoxique, le traitement hospitalier est réalisé à l'aide d'injections d'homones glucocorticoïdes ("Prednisolone", "Dexamethasone"). Les mêmes médicaments sont utilisés lorsque la thyroïdite auto-immune est associée à une thyroïdite subaiguë, mais le traitement est effectué en ambulatoire.

Au stade de l'hypothyroïdie, une T4 synthétique (thyroxine) appelée «L-thyroxine» ou «Eutirox» est prescrite et, en cas de pénurie de triiodothyronine, ses analogues créés en laboratoire. La posologie de la thyroxine pour les adultes est de 1,4 à 1,7 mcg / kg de poids corporel, chez les enfants - jusqu'à 4 mcg / kg.

La thyroxine est prescrite aux enfants s'il y a une augmentation de la TSH et un taux normal ou faible de T4, si la glande est augmentée de 30 pour cent ou plus de la norme d'âge. S'il est augmenté, sa structure est hétérogène, tandis que l'AT-TPO est absent, l'iode est prescrit sous forme d'iodure de potassium à une dose de 200 mcg / jour.

Lorsque le diagnostic de thyroïdite auto-immune est posé à une personne vivant dans une zone carencée en iode, des doses physiologiques d'iode sont utilisées: 100-200 mcg / jour.

La L-thyroxine est prescrite aux femmes enceintes si la TSH est supérieure à 4 mU / L. S'ils ont seulement AT-TPO et que la TSH est inférieure à 2 mU / L, la thyroxine n'est pas utilisée, mais la TSH est surveillée chaque trimestre. En présence d'AT-TPO et de TSH 2-4 mU / l, la L-thyroxine est nécessaire à des doses prophylactiques.

Si la thyroïdite est nodulaire, dans laquelle un cancer ne peut être exclu, ou si la glande thyroïde comprime les organes du cou, compliquant considérablement la respiration, un traitement chirurgical est effectué.

Nourriture

Le régime alimentaire doit être normal en calories (valeur énergétique d'au moins 1500 kcal), et il vaut mieux le calculer selon Mary Chaumont: (poids * 25) moins 200 kcal.

Les protéines doivent être augmentées à 3 g par kg de poids corporel, et les graisses saturées et les glucides digestibles doivent être limités. Vous devez manger toutes les 3 heures.

  • plats de légumes;
  • poisson rouge cuit au four;
  • graisse de poisson;
  • foie: morue, porc, bœuf;
  • Pâtes;
  • produits laitiers;
  • fromage;
  • les légumineuses;
  • des œufs;
  • beurre;
  • bouillie;
  • pain.

Les aliments salés, frits, épicés et fumés, l'alcool et les épices sont exclus. Eau - pas plus de 1,5 l / jour.

Besoin de déchargement - une fois par semaine ou 10 jours - jours sur les jus et fruits.

Remèdes populaires

Le traitement avec des remèdes populaires pour la thyroïdite auto-immune est contre-indiqué. Avec cette maladie, vous devez généralement vous abstenir de toute auto-médication. Un traitement adéquat dans ce cas ne peut être prescrit que par un médecin expérimenté et doit être effectué sous le contrôle systématique obligatoire des analyses.

Les immunomodulateurs et immunostimulants pour la thyroïdite auto-immune ne sont pas recommandés. Il est très important de suivre certains principes d'une bonne alimentation saine, à savoir: manger plus de fruits et légumes. Pendant la maladie, ainsi que pendant les périodes de stress, de stress émotionnel et physique, il est recommandé de prendre des micro-éléments et des vitamines contenant des vitamines nécessaires à l'organisme (telles que des préparations vitaminées comme Supradin, Centrum, Vitrum, etc.)

Prévisions pour la vie

La santé et les performances normales des patients peuvent parfois persister pendant 15 ans ou plus, malgré des exacerbations à court terme de la maladie.

La thyroïdite auto-immune et les taux élevés d'anticorps peuvent être considérés comme un facteur d'augmentation du risque d'hypothyroïdie à l'avenir, c'est-à-dire une diminution de la quantité d'hormones produites par la glande.

En cas de thyroïdite post-partum, le risque de récidive après une grossesse répétée est de 70%. Cependant, environ 25 à 30% des femmes ont par la suite une thyroïdite auto-immune chronique avec la transition vers une hypothyroïdie persistante.

La prévention

Il est actuellement impossible de prévenir la manifestation d'une thyroïdite aiguë ou subaiguë à l'aide de mesures préventives spécifiques.

Les experts conseillent de suivre les règles générales pour éviter un certain nombre de maladies. Il est important de durcir régulièrement un traitement opportun pour les maladies des oreilles, de la gorge, du nez, des dents et l'utilisation d'une quantité suffisante de vitamines. Une personne qui a eu des cas de thyroïdite auto-immune dans sa famille doit faire très attention à sa propre santé et consulter un médecin au premier soupçon.

Pour éviter la rechute de la maladie, il est important de suivre très attentivement toutes les prescriptions du médecin..

Thyroïdite auto-immune: conséquences et complications

La thyroïdite auto-immune est un trouble caractérisé par une inflammation de la glande thyroïde associée à un fonctionnement anormal du système immunitaire qui attaque le tissu thyroïdien. Cette maladie peut entraîner certaines conséquences et complications, par exemple, elle peut augmenter le risque de développer d'autres maladies auto-immunes et, dans une moindre mesure, un lymphome thyroïdien, un type spécifique de cancer de la thyroïde. Si vous avez une thyroïdite auto-immune, les conséquences de ne pas être traité peuvent entraîner diverses complications, que vous découvrirez ci-dessous..

Thyroïdite auto-immune et autres maladies auto-immunes

Les maladies auto-immunes sont causées par un dysfonctionnement de votre système immunitaire. La thyroïdite auto-immune est une maladie auto-immune, donc la principale complication qui y est associée est qu'elle augmente le risque de développer d'autres maladies auto-immunes.

La thyroïdite auto-immune augmente le risque de développer un certain nombre de maladies auto-immunes, telles que:

  • Maladie d'Addison.
  • Maladie de Basedow.
  • Insuffisance ovarienne prématurée.
  • Diabète sucré de type 1.
  • Lupus érythémateux disséminé (une maladie dans laquelle une inflammation se produit dans un certain nombre de systèmes corporels, y compris les poumons et le cœur).
  • Anémie pernicieuse (une condition qui empêche l'absorption de la vitamine B12).
  • Polyarthrite rhumatoïde.
  • Purpura thrombocytopénique (un trouble qui empêche le sang de coaguler).
  • Vitiligo (une condition dans laquelle des taches blanches se développent à la surface de la peau en raison du système immunitaire attaquant les cellules pigmentaires de la peau).

Thyroïdite auto-immune et lymphome thyroïdien

Il s'agit d'une complication très rare, mais la thyroïdite auto-immune peut augmenter le risque de développer un type spécifique de cancer de la thyroïde appelé lymphome thyroïdien. Le lymphome thyroïdien est très traitable s'il est détecté tôt. C'est pourquoi il est si important de faire attention à tous les nodules de la glande thyroïde et de consulter un médecin en temps opportun à des fins de diagnostic et de traitement..

Étant donné que la thyroïdite auto-immune peut augmenter votre risque de développer certaines maladies auto-immunes, vous devez discuter avec votre médecin des mesures à prendre pour gérer efficacement ces risques. Votre médecin peut vous recommander de subir des procédures de diagnostic périodiques afin d'identifier les conséquences de la thyroïdite auto-immune et les complications associées aux premiers stades. Cela vous permettra de commencer le traitement en temps opportun et d'éviter des conditions potentiellement mortelles..

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Thyroïdite auto-immune et ses conséquences

La thyroïdite auto-immune (AIT) est un trouble pathologique chronique de la glande thyroïde, qui est causé par des réactions auto-immunes. La maladie est caractérisée par des lésions des structures folliculaires responsables de la formation d'hormones thyroïdiennes à la suite de l'attaque des lymphocytes T due à une erreur d'identification des cellules de son propre corps.

Cette condition n'est pas rare, car elle représente environ un tiers de tous les troubles thyroïdiens. Les femmes sont plus sujettes à la maladie, chez les hommes ce trouble est diagnostiqué vingt fois moins souvent. La pathologie se développe principalement entre 40 et 55 ans, mais au cours des dernières décennies, une tendance à la maladie a été observée chez les jeunes et les enfants.

Classification

La thyroïdite auto-immune est plusieurs conditions pathologiques similaires dans la genèse.

Il existe de tels types de maladie:

  1. AIT chronique, l'ancien nom de cette maladie est le goitre de Hashimoto. La forme chronique peut également être appelée thyroïdite lymphomateuse ou lymphocytaire. L'essence de la pathologie est la pénétration anormale des lymphocytes T dans le tissu glandulaire principal. Ce processus pathologique provoque une concentration anormalement élevée d'anticorps vis-à-vis des cellules parenchymateuses, ce qui provoque une perturbation de l'organe et même de sa structure. Dans ce cas, la concentration d'hormones thyroïdiennes contenant de l'iode dans le sang diminue et une hypothyroïdie se forme. Ce type de maladie est chronique, hérité au fil des générations et peut être l'un des nombreux processus auto-immunes dans le corps..
  2. La thyroïdite post-partum est la forme la plus étudiée de la maladie, car cette pathologie est beaucoup plus fréquente que les autres variantes de l'AIT. La raison en est la réactivation excessive des mécanismes de défense après l'accouchement (pendant la grossesse, l'immunité de la femme est supprimée, ce qui est d'une grande importance biologique pour le fœtus). Si une femme en travail a une prédisposition, la probabilité de développer une pathologie est assez élevée.
  3. L'AIT indolore ou silencieux est similaire à la thyroïdite post-partum, mais la pathologie n'a aucun lien avec le fait de porter un enfant et les raisons de son apparition ne sont pas connues avec certitude pour le moment. Diffère en l'absence de syndrome douloureux.
  4. La thyroïdite induite par les cytokines est une pathologie qui survient en tant qu'effet secondaire lors de l'utilisation prolongée de l'interféron chez les personnes atteintes de maladies du sang ou d'hépatite C.

La note. Tous les types de pathologie ci-dessus, à l'exception de la thyroïdite chronique, se distinguent par la similitude dans la même séquence de processus pathologiques dans l'organe. Les premiers stades sont caractérisés par le développement d'une thyrotoxicose destructrice, qui est ensuite remplacée par une hypothyroïdie transitoire..

Formes cliniques de la maladie

La thyroïdite auto-immune diffère par ses caractéristiques symptomatiques et morphologiques, il est donc habituel de la diviser en formes, indiquées dans le tableau.

Table. Formes cliniques de thyroïdite auto-immune:

Forme de maladieLa description
Il n'y a pas de tableau clinique, mais il existe des symptômes immunologiques. La glande thyroïde n'est pas modifiée ou légèrement agrandie, mais pas plus de 2 degrés. Le parenchyme est homogène, sans phoques, de légers signes de thyroïde ou d'hypothyroïdie sont autorisés. La sécrétion hormonale n'est pas altérée.
Il y a un goitre (hypertrophie thyroïdienne). Les signes sont dus à de légères manifestations de sécrétion faible ou élevée d'hormones thyroïdiennes. L'échographie montre une augmentation diffuse de tout l'organe ou la présence de nodules, ainsi que les deux signes en même temps, ce qui se produit un peu moins souvent. Cette forme est souvent caractérisée par la préservation de l'activité synthétique dans la norme ou une hypersécrétion modérée, mais à mesure que la maladie progresse, la synthèse diminue et la production abondante d'hormones est remplacée par une hypothyroïdie.
Le tableau clinique correspond à l'hypothyroïdie et la taille de l'organe reste normale ou diminue légèrement. Cette forme de la maladie est caractéristique des personnes âgées, et chez les patients jeunes, cela n'est possible qu'après une exposition à des doses importantes de rayonnement..

Remarque. Dans les cas les plus graves de la forme atrophique de la thyroïdite auto-immune, une destruction significative des cellules synthétiques est observée, en raison de laquelle une partie importante de la glande thyroïde est détruite, tandis que son activité fonctionnelle chute aux niveaux les plus bas..

Stades de la maladie de Hashimoto:

Stade 1 - hyperthyroïdieStade 2 - euthyroïdieStade 3 - hypothyroïdie irréversible
La descriptionElle se caractérise par une forte augmentation des anticorps dirigés contre les thyrocytes, leur destruction massive et la libération d'une grande quantité d'hormones thyroïdiennes dans le sangPeu à peu, la concentration d'hormones diminue à des niveaux normaux et une période de bien-être imaginaire commence.

Dans le même temps, les anticorps continuent de détruire les tissus thyroïdiens.

En raison de la destruction continue des cellules thyroïdiennes, son activité diminue progressivement et le patient développe une hypothyroïdie irréversible. Le degré extrême de développement de la maladie - remplacement complet des cellules glandulaires de la glande thyroïde par du tissu conjonctif.
DuréeLes 6 premiers mois à compter de l'apparition de la maladie6-9 (jusqu'à 12) mois à compter du début de la maladieAprès 9 à 12 mois à compter du début de la maladie et
Symptômes typiques
  • Irritabilité, insomnie
  • Tachycardie, palpitations («battements de cœur»)
  • Sensation de boule dans la gorge
  • Maux de gorge, toux
  • Diverses irrégularités menstruelles
À ce stade de la maladie, les symptômes cliniques sont généralement absents. Le patient se sent bien, les tests de laboratoire pour les hormones thyroïdiennes sont dans les limites normales.

Les changements pathologiques dans l'organe ne peuvent être remarqués qu'à l'aide de l'échographie: sa structure devient hétérogène, des kystes y apparaissent, puis des nœuds du tissu conjonctif denses

  • Somnolence, faiblesse, fatigue
  • Léthargie, diminution de l'activité mentale et physique
  • Violation de tous les types de métabolisme: gras (augmentation du cholestérol sanguin), protéines (dégradation accélérée des tissus), glucides (risque accru de diabète sucré) et sel d'eau
  • Œdème dense, poches du visage, des mains et des pieds
  • Ongles cassants, perte de cheveux
  • Mauvaise tolérance aux basses températures, au froid
  • Bradycardie (diminution de la fréquence cardiaque), arythmie
  • Dysfonction menstruelle, infertilité, ménopause précoce chez la femme
  • Hypertrophie thyroïdienne

Formes rares de la maladie

En plus des formes listées ci-dessus, la thyroïdite immunitaire a plusieurs formes assez rares:

  1. Juvénile.
  2. Avec la formation de nœuds.

Maintenant sur chacun d'eux plus en détail.

Forme juvénile

Se développe dans l'enfance et, le plus souvent, à l'adolescence.

  1. Changements spécifiques détectés lors de l'échographie.
  2. AT-TPO se trouve dans le sang.

Thyroïdite auto-immune juvénile, le pronostic, qui est assez favorable, se guérit le plus souvent spontanément lorsque le patient atteint l'âge de 18 à 20 ans. Mais, dans de rares cas, le passage de la pathologie à une forme chronique est encore possible..

Pourquoi la maladie se développe, la science moderne n'est pas tout à fait claire. On pense qu'il peut être déclenché par des changements hormonaux dans le corps de l'enfant pendant sa transition vers la puberté.

Thyroïdite avec nodules

Cette forme se manifeste par une augmentation du titre AT-TPO, ainsi que par des changements dans l'image que donne les ultrasons - il y a ici un changement continu dans la configuration et la taille des nœuds, puis fusionnant, puis divisant, puis augmentant, puis diminuant. La confirmation du diagnostic est effectuée par une biopsie par aspiration à l'aiguille fine, qui fournira des informations précises sur le tissu dont les nœuds sont constitués.

Ce type d'AIT peut être laissé sans traitement, sauf dans les cas extrêmes, lorsque la taille de la glande thyroïde a tellement augmenté que la glande a déplacé ou comprimé d'autres organes - l'œsophage ou la trachée. Cette situation est une indication pour la chirurgie..

Les raisons

Une condition héréditaire pour la formation de la maladie ne suffira pas.

Afin de provoquer le développement d'une thyroïdite auto-immune, une exposition aux facteurs indésirables énumérés ci-dessous sera nécessaire:

  • histoire des maladies respiratoires virales;
  • la présence de sources permanentes d'infection et de foyers infectieux, par exemple des amygdales malades, des caries, une rhinite bactérienne chronique et d'autres maladies;
  • circonstances environnementales défavorables: augmentation du fond de rayonnement, carence en iode, présence de toxines, en particulier de composés chlorés et fluorés, qui provoquent une agressivité excessive des lymphocytes T;
  • l'automédication avec des préparations hormonales et iodées, ou leur utilisation prolongée;
  • passion excessive pour le bronzage, en particulier pendant les heures de rayonnement infrarouge actif;
  • situations stressantes fortes.

Les scientifiques ont identifié un lien entre le statut immunitaire d'une personne et sa sphère émotionnelle.

Il se manifeste comme suit:

  • Les situations stressantes et la dépression provoquent la production de certaines hormones;
  • Ces substances biologiquement actives conduisent l'organisme à s'attaquer lui-même;
  • Les anticorps impliqués dans cette attaque ciblent la glande thyroïde.

En conséquence, une thyroïdite auto-immune se développe, dont la psychosomatique s'exprime initialement dans des états dépressifs fréquents. Par conséquent, si souvent les personnes souffrant de cette pathologie sont indifférentes à ce qui se passe dans le monde qui les entoure, elles ont souvent une mauvaise humeur et une faible activité physique..

Intéressant: Très souvent, c'est une mauvaise condition psychologique, et non physique, qui pousse les patients à consulter un médecin pour cette pathologie.

Symptômes

Comme mentionné ci-dessus, les stades initiaux (phases euthyroïdiennes et subcliniques) n'ont pas de tableau clinique clair. Très rarement pendant ces périodes, une augmentation de l'organe sous forme de goitre est possible..

Dans ce cas, la personne ressent une gêne au niveau du cou (pression ou bosse), elle se fatigue rapidement, le corps s'affaiblit et de légères douleurs articulaires peuvent être observées. Le plus souvent, les symptômes apparaissent au cours des premières années, lorsque la maladie commence à peine à se développer.

Les signes sont dus aux processus en cours qui correspondent aux phases indiquées. Lorsque la structure tissulaire est détruite, la maladie persiste dans la phase euthyroïdienne, après quoi elle se transforme en hypothyroïdie persistante.

L'AIT post-partum se manifeste par une thyrotoxicose non intense 4 mois après l'accouchement. Une femme est généralement plus fatiguée et perd du poids..

Pas souvent, les symptômes sont plus prononcés (transpiration, tachycardie, fièvre, tremblements musculaires et autres signes prononcés). La phase hypothyroïdienne commence à la fin du cinquième mois après la naissance de l'enfant, cela peut rarement être associé au développement d'un état dépressif post-partum.

Remarque. La thyroïdite indolore se manifeste par une thyrotoxicose à peine perceptible, presque asymptomatique.

Diagnostique

Il n'est pas si facile de diagnostiquer l'AIT avant qu'une concentration réduite d'hormones ne commence à apparaître. Pour poser un diagnostic, l'endocrinologue prend en compte les symptômes et les résultats des tests obtenus lors du diagnostic. Si des proches ont cette maladie, ce fait confirme la présence d'une thyroïdite auto-immune chez une personne.

Résultats des tests indiquant une maladie:

  • leucocytose dans le sang;
  • l'immunogramme montre la présence d'anticorps contre les hormones thyroïdiennes;
  • un test sanguin biochimique montre une modification de la teneur en hormones thyroïdiennes et en TSH;
  • L'échographie permet de déterminer l'échogénicité du parenchyme, la taille de la glande, la présence de nodules ou de phoques;
  • la biopsie à l'aiguille fine permettra de sélectionner le tissu thyroïdien pour l'analyse histologique, avec thyroïdite auto-immune, une accumulation pathologiquement importante de lymphocytes dans les tissus de l'organe est trouvée.

Une caractéristique importante pour établir un diagnostic fiable est la présence simultanée des indicateurs suivants:

  • une augmentation du taux d'anticorps contre le parenchyme thyroïdien (AT-TPO);
  • hypoéchogénicité de la structure tissulaire;
  • la présence de signes caractéristiques d'une hypothyroïdie diminuée.

Si l'un des trois signes ci-dessus est absent, nous ne pouvons parler que de la présence probable de la maladie, car les deux premiers signes ne peuvent pas parler de manière fiable de la présence d'AIT.

En règle générale, le traitement est prescrit lorsque la maladie entre dans la phase hypothyroïdienne. Cela conduit au fait qu'avant le début de cette phase, il n'est pas nécessaire de déterminer d'urgence le diagnostic et de prescrire un traitement approprié..

Modifications détectables par ultrasons

Outre les données objectives et de laboratoire, il existe également des signes d'écho de thyroïdite, qui consistent en une diminution de l'échogénicité de la glande thyroïde et le développement de changements prononcés de nature diffuse..

La photo montre que la glande thyroïde, affectée par la thyroïdite auto-immune, a une couleur plus foncée que la saine et sa structure est très hétérogène - ses tissus à différents endroits sont soit plus foncés, soit plus clairs..

Très souvent, les spécialistes du diagnostic par ultrasons, ainsi que l'hétérogénéité de la structure de l'organe, trouvent des foyers plus sombres. Cependant, ce ne sont pas toujours de vrais nœuds..

Ainsi, à l'échographie, des foyers d'inflammation prononcée apparaissent. Leur nom est "pseudo-nœuds". Afin de clarifier la nature de ces phoques, apparus dans les tissus thyroïdiens atteints de thyroïdite auto-immune, si leur taille est de 10 millimètres ou plus, une biopsie est réalisée.

Un examen histologique de l'échantillon prélevé permettra de répondre à la question de son origine. De telles structures peuvent se révéler être des «pseudo-nœuds» dans le contexte de l'AIT, des nœuds colloïdaux bénins et des néoplasmes malins..

Signes histologiques

Lors de l'examen d'un échantillon de tissu thyroïdien, les signes histologiques suivants de thyroïdite peuvent être détectés:

  1. Infiltration d'éléments immunitaires dans le tissu de l'organe (les lymphocytes y pénètrent, imprégnant leur structure). Les plasmocytes sont les éléments prédominants dans ce processus. L'infiltration peut être de divers degrés de saturation, et est également subdivisée en diffuse (processus commun) et focale (les éléments lymphomlasmacytiques sont localisés à certains endroits).
  2. Croissance des follicules lymphoïdes, qui ont des centres de reproduction.
  3. L'apparition de grandes cellules de tissu épithélial léger oxyphile, appelées cellules de Gürtl ou Ashkinazi. Ils se forment en raison de l'intensification de la plupart des processus se produisant dans la glande thyroïde. Les cellules ashkinazi présentent une activité métabolique puissante. Cependant, leur origine et leur développement ne sont pas associés aux processus de destruction, de dystrophie ou d'oncogenèse dans la glande thyroïde affectée. Ils sont conçus pour améliorer les processus naturels dont le tissu thyroïdien est responsable et qui souffrent sous l'influence du processus pathologique.
  4. Processus régénératifs. Contrairement à l'infiltration lymphocytaire qui se développe au cours de la thyroïdite auto-immune, la glande thyroïde tente de récupérer et forme des zones de cellules épithéliales fonctionnelles saines, qui dans certains cas ont un aspect papillaire. Ces excroissances sont bénignes. En général, les manifestations de régénération réparatrice sont caractéristiques des processus auto-immuns, qui ont une nette tendance à une augmentation du volume du tissu épithélial interfolliculaire..
  5. Fibrose du tissu thyroïdien, dans laquelle il y a un épaississement du réseau de fibres argyrophiles sujettes à la collagénisation. Le résultat de tels processus peut être la division du tissu organique en segments lobulaires prononcés. La fibrose des tissus est plus caractéristique de la thyroïdite auto-immune diffuse que de la.

Traitement

Il n'y a pas de traitement spécifique pour la thyroïdite auto-immune dans la pratique médicale aujourd'hui, il n'y a donc aucun moyen d'arrêter la maladie jusqu'au moment où le corps commence à ressentir un manque d'hormones thyroïdiennes. À l'heure de la phase thyrotoxique, les médecins ne recommandent pas l'utilisation de médicaments stabilisant la production excessive d'hormones (thiamazole, propylthiouracile ou autres), car dans ce cas il n'y a pas d'hypersécrétion et le niveau hormonal augmente temporairement en raison de la dégradation des follicules et de la libération d'hormones thyréostimulantes. En cas de violation de l'activité cardiaque, le patient se voit prescrire des bêtabloquants

En cas d'hypofonctionnement de la glande thyroïde, une personne sera obligée de prendre des médicaments hormonaux (traitement hormonal substitutif). Les glucocorticoïdes sont indiqués si une association d'AIT avec une thyroïdite subaiguë est diagnostiquée.

Cette condition se produit souvent pendant les saisons froides. L'utilisation de médicaments anti-inflammatoires non hormonaux est également montrée, par exemple le diclofénac et autres. Médicaments nécessairement prescrits qui corrigent l'activité du système immunitaire. En cas d'atrophie d'organe, une intervention chirurgicale sera nécessaire.

En fonction des caractéristiques de l'évolution, du type et de la gravité de la maladie de Hashimoto, le traitement peut être effectué dans trois directions:

  1. Traitement médicamenteux avec des préparations d'analogues synthétiques des hormones thyroïdiennes (Eutirox, L-thyroxine). Le traitement de substitution aide à lutter contre l'hypothyroïdie progressive, mais la dose du médicament doit être constamment augmentée.
  2. L'ablation chirurgicale du tissu thyroïdien est généralement prescrite lorsque l'organe est presque complètement détruit. Un traitement hormonal substitutif à vie est également nécessaire après la chirurgie.
  3. La réflexologie informatique est l'un des traitements les plus prometteurs de la maladie de Hashimoto. Il est basé sur l'effet d'un courant continu à basse fréquence sur des points biologiquement actifs, ce qui conduit à la stimulation des processus nerveux, immunitaires et endocriniens dans les tissus de la glande thyroïde et à la restauration de l'organe. Il est trop tôt pour parler du fait qu'un remède efficace a été trouvé pour le traitement de la thyroïdite auto-immune, mais la méthode donne des résultats positifs et est introduite avec succès dans la pratique médicale..

Quelles sont les limites?

Les patients souffrant d'AIT doivent respecter certaines restrictions afin de ne pas provoquer le développement d'une autre rechute.

  1. Beaucoup de gens croient à tort que les préparations contenant de l'iode sont nécessaires pour un trouble de la glande thyroïde. En fait, ces médicaments peuvent à la fois aider et nuire, donc dans ce cas, il est important de ne pas s'automédiquer, même si nous parlons de vitamines "utiles" ou de complexes minéraux. Par exemple, l'iode dans la thyroïdite auto-immune augmente la quantité d'anticorps qui détruisent les cellules thyroïdiennes.Seul un médecin, sur la base des résultats des tests T3 et T4, a le droit de prescrire des médicaments contenant de l'iode pour le traitement principal.
  2. En cas de carence en sélénium, la transformation de T3 et T4 est perturbée, ce qui conduit au développement d'une hypothyroïdie. En d'autres termes, cet oligo-élément synthétise une hormone qui crée de l'énergie dans les cellules. Lorsqu'un trouble survient, la glande thyroïde améliore son travail en augmentant sa surface (elle se développe, des nœuds ou des kystes apparaissent dessus). Mais l'oligo-élément ne suffit toujours pas! Ainsi, le sélénium joue un rôle important dans la thyroïdite auto-immune. Cependant, pas dans tous les cas, il est prescrit: si le patient a une thyrotoxicose, cet oligo-élément est contre-indiqué.
  3. De nombreux patients se demandent s'il est possible de vacciner (par exemple contre la grippe) si la glande thyroïde est dysfonctionnelle? Les endocrinologues notent que la thyroïdite auto-immune et les vaccinations ne sont pas des concepts compatibles. Le fait est qu'un trouble immunitaire grave survient dans l'AIT, donc la vaccination ne peut qu'aggraver le déséquilibre hormonal.

Prévoir

En général, avec la nomination d'un traitement adéquat, le pronostic est relativement positif. Si le traitement est démarré lors des premières transformations destructrices de l'organe, les processus négatifs ralentissent et la maladie entre dans une période de rémission prolongée.

Souvent, une condition satisfaisante persiste pendant 12 à 15 ans ou plus, bien que les exacerbations ne soient pas exclues pendant ces périodes. La présence de signes d'AIT et des anticorps correspondants dans le sang sont des symptômes qui indiquent la formation d'une hypothyroïdie à l'avenir..

Si la maladie survient après l'accouchement, la probabilité de développer un AIT pendant une grossesse répétée est de 70%. Parmi toutes les femmes en travail avec un syndrome post-partum, un tiers développent une forme stable d'hypothyroïdie.

La prévention

Pour le moment, il n'y a pas de prophylaxie spécifique qui éliminerait complètement le développement de la maladie. Il est extrêmement important de détecter les signes d'une maladie en développement le plus tôt possible et de commencer rapidement le traitement approprié afin de compenser la production insuffisante d'hormones thyroïdiennes..

Les femmes présentant un risque accru de réponse immunitaire aux cellules thyroïdiennes (test AT-TPO) sont sur le point de devenir enceintes. Chez ces patients, un contrôle strict du travail de l'organe est nécessaire pendant la portance de l'enfant et après l'accouchement..

Des questions

Bonjour docteur! J'ai réussi des tests de laboratoire, dont les résultats ttg avec AIT sont de 8,48 μIU / ml (la norme est de 0,27 à 4,2). L'endocrinologue a prescrit de prendre une décoction de cloisons en noyer, a prescrit un cours d'admission et a programmé la prochaine consultation dans 3 semaines. S'agit-il d'un traitement qualifié pour une maladie? Ou dois-je prendre des médicaments? Peut-être des médicaments hormonaux?

salut! Avez-vous subi une échographie? Quels changements dans la glande thyroïde sont survenus depuis le dernier examen? Ou était-il primaire?

Il est difficile de faire des recommandations avec une description aussi insignifiante des symptômes. Si votre endocrinologue a sous la main non seulement les résultats des tests de laboratoire, mais aussi des tests instrumentaux, le traitement qui vous est recommandé est tout à fait compétent et vous devez y adhérer.

Bonsoir! Dites-moi, lors du diagnostic de l'AIT thyroïdienne, combien de temps vivent-ils avec? Mon spécialiste traitant ne m'a pas donné de réponse à cette question. Jusqu'à ce que j'arrive à la maison pour vous contacter, j'étais épuisée. Merci d'avance pour votre réponse.

salut! Les patients atteints de thyroïdite auto-immune vivent assez longtemps. La maladie peut ne pas progresser du tout. Avec le développement de l'hypothyroïdie, un traitement médicamenteux est prescrit.

Si l'efficacité de la prise de médicaments est faible, un spécialiste peut vous prescrire une opération, après quoi un traitement hormonal substitutif vous sera prescrit. Essayez de ne pas trop vous accrocher à la maladie, mais suivez en même temps toutes les recommandations du spécialiste qui vous traite. Je vous souhaite bonne chance dans votre traitement.