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Traitement de la thyrotoxicose

La thyréotoxicose est causée par une sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde et survient dans de nombreuses conditions cliniques. Les raisons du développement de la thyrotoxicose peuvent être: un goitre toxique diffus (DTZ, maladie de Graves, maladie de Basedow); autoim

La thyréotoxicose est causée par une sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde et survient dans de nombreuses conditions cliniques. Les raisons du développement de la thyrotoxicose peuvent être: un goitre toxique diffus (DTZ, maladie de Graves, maladie de Graves); thyroïdite auto-immune en phase de thyrotoxicose; autonomie fonctionnelle (adénome toxique, goitre toxique multinodulaire); la thyrotoxicose induite par l'iode; résistance aux hormones thyroïdiennes; Adénome producteur de TSH; thyrotoxicose transitoire gestationnelle; métastases cancéreuses produisant des hormones thyroïdiennes; Struma ovarii; la thyrotoxicose iatrogène; stade thyrotoxique de la thyroïdite subaiguë (de Quervain).

Si un patient présente des symptômes cliniques de thyrotoxicose, avant de commencer le traitement, il est très important d'établir avec précision la cause de son développement, car l'adéquation de la méthode thérapeutique choisie en dépendra..

Les marqueurs hormonaux de l'hyperfonction, ainsi que d'autres maladies thyroïdiennes, sont la thyréostimuline (TSH) et la thyroxine libre (T libre4). Dans les cas où la TSH est réduite au cours de l'étude, et St. T4 dans les limites normales, la détermination de la triiodothyronine libre (St.T3) afin de diagnostiquer T3-thyrotoxicose (Fig.1). Au stade suivant du diagnostic, il est nécessaire d'établir la cause de la thyrotoxicose. Dans la pratique médicale, nous devons le plus souvent observer des patients atteints de maladies auto-immunes de la glande thyroïde - DTZ et thyroïdite auto-immune. Le DTZ est causé par la production d'immunoglobulines stimulant la thyroïde (TSI), qui se lient au récepteur TSH sur les membranes des thyrocytes et, par l'activation de l'adénosine monophosphate cyclique, stimulent constamment une augmentation de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes. L'étude des anticorps dirigés contre le récepteur TSH (AT-rTTG) permet non seulement de confirmer le diagnostic de DTG, mais aussi de le différencier de la thyroïdite auto-immune (AIT).

Indications pour la détermination de l'AT-rTTG en pratique clinique

  • Thyrotoxicose pendant la grossesse.
  • Thyrotoxicose subclinique en association avec un goitre diffus.
  • Goitre toxique multinodulaire avec nœuds «chauds».
  • Diagnostic différentiel de la maladie de Graves et diverses variantes de la thyrotoxicose destructrice.
  • Diagnostic différentiel de la thyrotoxicose néonatale.
  • Pronostic de rechute de la maladie de Graves après un traitement thyréostatique.

Dans la pratique d'un médecin, il est déjà devenu traditionnel de déterminer les anticorps à la thyroglobuline (AT-TG) et à la thyroperoxydase (AT-TPO). L'identification de ces anticorps permet de résoudre facilement le problème diagnostique en faveur de l'AIT ou du DTZ. Une attention particulière doit être accordée à ce fait, car AT-TG et AT-TPO peuvent être trouvés en quantités suffisamment importantes à la fois chez les patients atteints d'AIT et chez les patients atteints de DTG. De plus, selon les données de la recherche, ces anticorps peuvent être détectés chez certaines personnes en bonne santé et chez des patients atteints de maladies thyroïdiennes de genèse non auto-immune. Et enfin, dans tous les cas, les anticorps AIT et DTZ ne peuvent être détectés. Par conséquent, il n'est pas possible de diagnostiquer sur la base d'un seul symptôme, et plus encore de décider de l'opportunité de prescrire un traitement. Dans le diagnostic de l'AIT, en plus de la détermination de l'AT-TPO, l'examen échographique de la glande thyroïde (échographie) est d'une grande importance.

Une diminution diffuse inégale de l'échogénicité tissulaire sert de signe fiable de l'AIT, mais ne permet néanmoins pas de la différencier du DTG, qui se caractérise par les mêmes changements dans l'échographie. Ainsi, le diagnostic de l'AIT doit être basé sur un ensemble de signes diagnostiques cliniques et de laboratoire. L'échographie de la glande thyroïde vous permet de déterminer le volume de tissu, la présence d'une formation nodulaire, ce qui est très important, car chez certains patients, ces indicateurs peuvent affecter le choix d'une stratégie de traitement.

La scintigraphie thyroïdienne chez les patients atteints de thyrotoxicose est réalisée en cas de suspicion d'autonomie fonctionnelle (adénome toxique, goitre toxique multinodulaire), goitre rétrosternal, zones non fonctionnelles de plus de 1-1,5 cm.

Traitement DTZ (maladie de Graves)

Actuellement, il existe trois méthodes de traitement de DTZ: conservatrice; iode radioactif (131 I); chirurgical.

Chacune de ces méthodes a ses propres indications, ainsi que des contre-indications et doit être attribuée à chaque patient individuellement..

1. Traitement conservateur

Un traitement conservateur est prescrit aux patients présentant une légère hypertrophie diffuse de la glande thyroïde (volume - 35-40 ml) sans symptômes de compression.

Chez les patients présentant un volume important de glande thyroïde et / ou des nodules supérieurs à 1,0-1,5 cm, ainsi que des complications graves de la thyrotoxicose, un traitement conservateur est utilisé comme préparation médicamenteuse pour un traitement chirurgical. Lors de la planification d'une thérapie à l'iode radioactif, les patients reçoivent également un traitement conservateur pré-prescrit..

Dans le contexte de la thérapie thyréostatique, l'état euthyroïdien commence dans les 3 à 5 semaines suivant le début du traitement. Au cours des 12 à 24 mois suivants de traitement d'entretien euthyroïdien, environ 20 à 40% des patients développent une rémission de la maladie.

Malheureusement, chez certains patients après environ un an, la clinique de la thyrotoxicose "fleurit" à nouveau. Il est inapproprié pour de tels patients de prescrire de longs traitements répétés de thérapie conservatrice. Très probablement, le TSI continue d'être produit en grande quantité et stimule la glande thyroïde à surproduire les hormones thyroïdiennes. Dans de tels cas, un cours de préparation de médicaments est effectué, puis, en fonction de la taille et des changements morphologiques du tissu thyroïdien, un traitement au 131 I ou un traitement chirurgical est prescrit. Le pronostic de la rémission ou d'une éventuelle récidive de la thyrotoxicose après un cours de thérapie thyrostatique peut être déterminé par le niveau d'AT-rTTG. Le test des anticorps est effectué avant le retrait complet des médicaments. Le risque de récidive de la thyrotoxicose chez les patients augmente avec une augmentation du taux d'AT-rTTG, le plus souvent des rechutes sont observées dans la première année après la fin du traitement.

Pour le traitement du DTZ depuis de nombreuses années, des médicaments du groupe thionamide sont utilisés: le thiamazole (tyrosol, mercazolil, thiamazole-filopharm, méthizol, méthimazole) et propylthiouracile (propicil). Avec l'avènement de la dose de tyrosol 10 mg, le nombre de comprimés pris peut être réduit de 2 fois, ce qui crée une commodité supplémentaire pour les patients. Le mécanisme de l'action thyréostatique consiste à supprimer la synthèse des hormones thyroïdiennes aux stades de l'organisation et de la complexation. Le propylthiouracile inhibe partiellement la conversion de T4 en T3 en inhibant la 5'-monodeiodinase. Le traitement avec des médicaments thyrostatiques commence par des doses relativement élevées: 30 à 40 mg de thiamazole ou de ses analogues 2 à 3 doses par jour pendant la journée, ou 300 mg de propylthiouracile - 3 à 4 doses par jour. Après avoir atteint l'euthyroïdie, la dose est progressivement réduite à une dose d'entretien: thiamazole à 5-10 mg par jour, propylthiouracile à 50-100 mg 1-2 doses par jour (Fig). L'obtention de l'état euthyroïdien est évaluée par la disparition des symptômes cliniques de la thyrotoxicose et le niveau de St. T4. La détermination du niveau de TSH n'est pas pratique, car elle peut rester supprimée pendant plusieurs mois. De plus, les β-bloquants sont utilisés dans le traitement du DTG, qui suppriment la transformation tissulaire de T4 en T3. Le propranolol est prescrit à 60-120 mg / jour 3-4 doses par jour, aténolol - 50-100 mg / jour, Concor - 5-10 mg / jour une fois. En pratique clinique, il existe deux options pour la prescription de médicaments thyréostatiques: en monothérapie ou en association avec la lévothyroxine (eutirox, L-thyroxine, thyro-4). Dans cette dernière variante, le patient, lorsqu'il atteint l'état euthyroïdien (évalué par le T4) connectent la lévothyroxine à une dose de 25 à 50 mcg. Des études montrent qu'un blocage plus stable de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes est obtenu dans le contexte d'un traitement d'entretien combiné pendant 18 à 24 mois..

Lorsqu'ils sont traités par des médicaments thyrostatiques, les patients peuvent développer des effets indésirables sous forme de réactions allergiques (démangeaisons, urticaire, etc.). L'une des complications les plus graves est la réaction agranulocytaire. Par conséquent, il est recommandé aux patients d'effectuer une numération formule sanguine complète dans les 7 à 10 premiers jours après le début du traitement, puis une fois par mois. D'autres effets indésirables graves extrêmement rares comprennent la thrombocytopénie, la nécrose hépatique aiguë.

2. Thérapie à l'iode radioactif

Dans de nombreux pays du monde, la thérapie à l'iode radioactif est la méthode la plus fréquemment recommandée pour traiter à la fois le DTG et d'autres formes de goitre toxique, en particulier l'autonomie fonctionnelle. Il est à noter que 131 I est prescrit aux patients de tout âge (enfants, patients d'âge jeune, moyen et âgé). Les seules contre-indications à la thérapie à l'iode radioactif sont la grossesse et l'allaitement. La question du traitement de 131 patients I atteints de DTZ en association avec une ophtalmopathie endocrinienne reste controversée. Selon les résultats d'une étude randomisée, la thérapie 131 I a favorisé la progression de l'ophtalmopathie endocrinienne chez certains patients atteints de DTG. Chez les patients recevant un traitement à l'iode radioactif, la rémission de la thyrotoxicose survient dans 90 à 95% des cas. La récidive de la maladie est possible chez 3 à 5% des patients, ce qui nécessite un traitement répété à l'iode radioactif. L'iode radioactif est pris par voie orale sous forme de sel de sodium de 131 I en solution ou en capsules: 131 I pénètre rapidement dans la glande thyroïde, provoquant la destruction des thyrocytes par rayonnement β. Le plus souvent, la question se pose du choix des doses élevées ou petites d'iode radioactif. Comme vous le savez, de fortes doses entraînent inévitablement le développement d'une hypothyroïdie, tandis que l'utilisation de petites doses est associée à la possibilité de maintenir la clinique de la thyrotoxicose. Des études à long terme sur des patients ont montré qu'une dose unique d'iode radioactif, calculée pour détruire complètement la glande thyroïde, guérit la thyrotoxicose chez 90% des patients. L'utilisation de petites doses préserve l'état euthyroïdien pendant 10 ans après le traitement à l'iode radioactif chez seulement 25 à 30% des patients. Malheureusement, en raison du déficit en 131 I, nous devons rarement utiliser cette méthode dans le traitement des patients atteints de thyrotoxicose..

3. Traitement chirurgical

Les indications pour le traitement chirurgical des patients atteints de thyrotoxicose sont un grand goitre, une intolérance aux thyréostatiques, une récidive de la thyrotoxicose après un traitement conservateur et un goitre rétrosternal. Si indiqué, un traitement chirurgical est possible au cours des premier et deuxième trimestres de la grossesse, qui consiste à effectuer une résection subtotale de la glande thyroïde, en laissant un minimum (volume) de tissu. Cependant, il y a souvent un problème pour déterminer ce volume de tissu minimum. Si vous laissez moins de 4 g de tissu thyroïdien, une hypothyroïdie se développera inévitablement et il deviendra alors nécessaire de prescrire un traitement de remplacement par la lévothyroxine. Dans les cas où le tissu est laissé à plus de 4 à 6 g, les symptômes cliniques de la thyrotoxicose persistent assez souvent après l'opération, peut-être moins prononcés. Cette condition est parfois appelée «fausse rechute». Un grand volume de tissu thyroïdien restant après l'opération crée les conditions pour la poursuite de la sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes sous l'influence stimulante du TSI. De telles tactiques chirurgicales, d'une part, augmentent le risque de complications, en particulier de fibrillation auriculaire, et, d'autre part, se terminent souvent par une seconde opération. Selon ce qui précède, si le patient est indiqué pour un traitement chirurgical, il est conseillé de procéder à la résection subtotale maximale de la glande thyroïde, en ne laissant pas plus de 3 ml de tissu. Bien entendu, cela nécessite un chirurgien hautement qualifié, car, comme on le sait, le traitement chirurgical est associé au développement d'un certain nombre de complications, telles que la parésie du nerf récurrent, l'ablation des glandes parathyroïdes. L'opération doit être réalisée dans le contexte de l'état euthyroïdien obtenu à l'aide d'un traitement thyrostatique. En cas d'intolérance aux thyréostatiques, des bêtabloquants ou de l'iode sont utilisés (solution saturée d'iodure de potassium ou solution de Lugol - 8 à 10 gouttes par jour pendant 10 à 12 jours avant la chirurgie).

Traitement de la thyroïdite auto-immune en phase de thyrotoxicose

Assez souvent, l'AIT est vérifié comme DTG, car les symptômes cliniques sont identiques, et AT-TG et AT-TPO sont détectés avec presque la même fréquence dans l'une et l'autre maladie. La définition de AT-rTTG n'est actuellement pas encore disponible dans toutes les villes de Russie. Le traitement du stade thyrotoxique de l'AIT est réalisé le plus souvent de manière conservatrice (en l'absence d'indications raisonnées en faveur de la chirurgie), tandis que les β-bloquants ou leur association avec des médicaments thyréostatiques sont utilisés en thérapie. Il convient de noter que la thyrotoxicose dans le contexte de l'AIT présente certaines caractéristiques: un effet rapide lors de la prise de médicaments thyrostatiques avec le développement d'une hypothyroïdie médicamenteuse; dans certains cas, l'évolution ondulante de la maladie avec une modification des états de thyrotoxicose et d'euthyroïdie.

Traitement de l'autonomie fonctionnelle (adénome toxique, goitre toxique nodulaire et multinodulaire)

Les patients présentant une forme d'autonomie fonctionnelle thyrotoxique se voient prescrire des médicaments thyrostatiques (tyrosol, mercazolil, thiamazole-filopharm, métizol, méthimazole, propicil) afin de se préparer au traitement chirurgical. Dans notre pays, en raison de la pénurie de 131 I thérapeutique, les patients en autonomie fonctionnelle sont opérés, bien que dans de nombreux pays du monde, la principale méthode de traitement de ces affections soit la thérapie à l'iode radioactif. Les zones autonomes du tissu thyroïdien capturent bien l'iode radioactif, qui ne détruit que ces zones du tissu thyroïdien. La plupart des patients deviennent par la suite euthyroïdiens. La thérapie par l'iode radioactif est préférable, en particulier chez les patients âgés. L'opération est réalisée avec un grand volume de tissu thyroïdien autonome (plus de 3 cm de diamètre).

Thyrotoxicose induite par la TSH (résistance aux hormones thyroïdiennes et adénome hypophysaire producteur de TSH)

Le syndrome de résistance généralisée est assez rare (environ 600 cas sont décrits dans la littérature). En raison du fait que chez l'homme, la sensibilité des organes et des tissus aux hormones thyroïdiennes n'est pas la même, le même patient peut développer à la fois des états euthyroïdiens, hypothyroïdiens et hyperthyroïdiens. La résistance des tissus périphériques contribue à une augmentation compensatoire de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes, maintenant ainsi l'état euthyroïdien. Si l'hypophyse s'avère plus résistante que les tissus périphériques, des symptômes cliniques de thyrotoxicose se développent, qui sont très difficiles à traiter avec des médicaments. Des études ont montré que l'acide 3,5,3'-triiodothyroacétique a un effet cicatrisant. Une caractéristique de ce syndrome est l'absence de suppression de la TSH même lors de l'utilisation de doses ultra-importantes de L-T4, par conséquent, la réduction de la TSH avec des hormones thyroïdiennes est absolument inefficace. Si un adénome hypophysaire producteur de TSH est détecté, un traitement chirurgical est indiqué.

La thyroïdite subaiguë (de Quervain) se développe quelque temps plus tard (4 à 6 semaines) après une infection virale. Au cours de la thyroïdite subaiguë, on distingue un stade thyrotoxique, qui est remplacé par un stade hypothyroïdien, puis, dans la plupart des cas, la fonction thyroïdienne est complètement restaurée. La nomination de bêtabloquants (propranolol, aténolol, bétaméthasone) soulage les symptômes de la thyrotoxicose, l'utilisation de médicaments du groupe thionamide n'est pas nécessaire. Il est recommandé aux patients un traitement par glucocorticoïdes. La prednisolone est prescrite à 30-40 mg par jour pendant 2-3 semaines, suivie d'une réduction progressive de la dose de 5 mg par semaine. Une autre option de prescription de glucocorticoïdes est également possible - 30 à 40 mg par jour pendant 10 à 12 jours, suivi d'un transfert à un rendez-vous tous les deux jours à la même dose pendant 6 à 8 semaines. Le pronostic est généralement bon..

Souvent, dans la pratique cardiologique, les patients présentant des troubles du rythme se voient prescrire de la rythmiodarone, de l'amiodarone, de la cordarone, du sedacoron. Il convient de noter que ces médicaments sont capables de modifier les taux d'hormones thyroïdiennes chez les patients initialement euthyroïdiens. Plus de 50% des patients prenant de l'amiodarone en continu ont des taux de T élevés4 (en moyenne de 44% par rapport au niveau basal en raison de la violation de la transformation de T4 en T3). Par conséquent, une augmentation isolée de T4 avec un traitement par amiodarone, il ne peut être interprété comme un signe diagnostique de thyrotoxicose. Cependant, chez environ 5 à 20% des patients, ces médicaments provoquent une hyperthyroïdie, qui s'accompagne généralement d'une nouvelle augmentation de la T4 dans le contexte d'une diminution significative du niveau de TSH avec le développement de symptômes de thyrotoxicose. Le contrôle le plus informatif de la fonction thyroïdienne au cours d'un traitement à long terme par l'amiodarone ou la cordarone est à condition que la TSH soit déterminée. Les patients atteints de thyrotoxicose «amiodarone» sont liés à un traitement par des bêtabloquants.

La thyréotoxicose pendant la grossesse augmente le risque de fausse couche, de naissance prématurée et d'insuffisance pondérale à la naissance. Dans le même temps, une femme développe souvent une toxicose et, dans certains cas, une insuffisance cardiaque. Le DTG est l'une des causes les plus courantes de thyrotoxicose chez la femme enceinte. La meilleure option pour son développement dans le contexte de la grossesse est son interruption. Cependant, si une femme insiste pour maintenir sa grossesse, le propylthiouracile est généralement prescrit à une dose de 25 à 50 mg en deux doses, car lors de la prise de mercazolil, le fœtus présente parfois un défaut cutané sur la tête. De plus, le propylthiouracile a une demi-vie plus courte et entraîne moins de complications que les thionamides. En cas d'utilisation de thionamides, la dose minimale efficace (5 à 10 mg de tyrosol par jour) doit être prescrite avec une surveillance mensuelle des fractions libres d'hormones thyroïdiennes. De fortes doses de médicaments peuvent entraîner le développement d'un goitre et d'une hypothyroïdie chez le fœtus. La gonadotrophine chorionique (CG) a un faible effet stimulant sur la glande thyroïde, dont la concentration dans le sang augmente en début de grossesse..

Chez un petit nombre de femmes enceintes, c'est l'HCG qui contribue au développement de la thyrotoxicose transitoire. Cette condition ne nécessite pas de traitement. Une thyrotoxicose relativement sévère peut survenir en cas de dérive kystique ou de choriocarcinome.

Dans ces cas, la dérive kystique est supprimée ou des mesures sont prises pour cibler le choriocarcinome..

La thyroïdite post-partum se développe 1 à 3 mois après l'accouchement. Les symptômes de la thyrotoxicose sont de nature transitoire, remplacés à l'avenir par une hypothyroïdie avec rémission spontanée après 6 à 8 mois. Le stade transitoire de la thyrotoxicose ne nécessite pas de traitement et au stade hypothyroïdien, la lévothyroxine est prescrite à une dose qui contribue à la normalisation de la TSH.

L. V. Kondratyeva, candidat aux sciences médicales, professeur associé
RMAPO, Moscou

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est un concept qui unit un groupe hétérogène de maladies inflammatoires de la glande thyroïde, se développant à la suite d'une auto-agression immunitaire et se manifestant par des changements destructeurs dans le tissu de la glande de gravité variable.

Malgré son apparition généralisée, le problème de la thyroïdite auto-immune a été peu étudié, ce qui est associé à l'absence de manifestations cliniques spécifiques permettant de détecter la maladie à un stade précoce. Souvent, pendant longtemps (parfois toute la vie), les patients ne savent pas qu'ils sont porteurs de la maladie.

La fréquence d'apparition de la maladie, selon diverses sources, varie de 1 à 4%, dans la structure de la pathologie thyroïdienne, ses lésions auto-immunes représentent tous les 5 à 6 cas. Beaucoup plus souvent (4 à 15 fois) les femmes sont exposées à une thyroïdite auto-immune. L'âge moyen au début d'un tableau clinique détaillé, indiqué dans les sources, varie considérablement: selon certaines données, il est de 40 à 50 ans, selon d'autres - 60 ans et plus, certains auteurs indiquent l'âge de 25 à 35 ans. Il est connu de manière fiable que la maladie est extrêmement rare chez les enfants, dans 0,1 à 1% des cas.

Causes et facteurs de risque

La cause principale de la maladie est un dysfonctionnement du système immunitaire, lorsqu'il reconnaît les cellules thyroïdiennes comme étrangères et commence à produire des anticorps (auto-anticorps) contre elles.

La maladie se développe dans le contexte d'un défaut génétiquement programmé de la réponse immunitaire, qui conduit à l'agression des lymphocytes T contre leurs propres cellules (thyrocytes) avec leur destruction ultérieure. Cette théorie est étayée par une tendance clairement tracée vers le diagnostic chez les patients atteints de thyroïdite auto-immune ou leurs parents génétiques d'autres maladies immunitaires: hépatite auto-immune chronique, diabète sucré de type I, anémie pernicieuse, polyarthrite rhumatoïde, etc..

La thyroïdite auto-immune se manifeste souvent chez les membres d'une même famille (chez la moitié des patients, les parents les plus proches sont également porteurs d'anticorps contre les cellules thyroïdiennes), dans ce cas, l'analyse génétique révèle les haplotypes HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

La principale conséquence de la thyroïdite auto-immune est le développement d'une hypothyroïdie manifeste persistante, dont la correction pharmacologique ne pose pas de difficultés significatives..

Facteurs de risque pouvant provoquer une rupture de la tolérance immunitaire:

  • apport excessif d'iode;
  • exposition aux rayonnements ionisants;
  • prendre des interférons;
  • infections virales ou bactériennes transférées;
  • situation écologique défavorable;
  • pathologie allergique concomitante;
  • exposition à des produits chimiques, des toxines, des substances interdites;
  • stress chronique ou stress psycho-émotionnel excessif aigu;
  • blessure ou chirurgie de la glande thyroïde.

Formes de la maladie

Il existe 4 formes principales de la maladie:

  1. Thyroïdite auto-immune chronique, ou thyroïdite (maladie) de Hashimoto, ou thyroïdite lymphocytaire.
  2. Thyroïdite post-partum.
  3. Thyroïdite indolore ou thyroïdite «silencieuse» («muette»).
  4. Thyroïdite induite par les cytokines.

La thyroïdite auto-immune chronique a également plusieurs formes cliniques:

  • hypertrophique, dans laquelle la glande est agrandie à des degrés divers;
  • atrophique, accompagnée d'une forte diminution du volume de la glande thyroïde;
  • focal (focal);
  • latent, caractérisé par l'absence de changements dans les tissus de la glande.

Stades de la maladie

Au cours de la thyroïdite auto-immune chronique, il y a 3 phases successives:

  1. Phase euthyroïdienne. Pas de dysfonctionnement thyroïdien, durée - plusieurs années.
  2. La phase d'hypothyroïdie subclinique est une destruction progressive des cellules glandulaires, compensée par la tension de ses fonctions. Les manifestations cliniques sont absentes, la durée est individuelle (peut-être toute la vie).
  3. Phase d'hypothyroïdie manifeste - une diminution cliniquement prononcée de la fonction des glandes.

Dans la thyroïdite post-partum, muette et induite par les cytokines, le phasage du processus auto-immun est quelque peu différent:

I. Phase thyréotoxique - libération massive d'hormones thyroïdiennes dans la circulation systémique à partir de cellules détruites lors d'une attaque auto-immune.

II. Phase hypothyroïdienne - une diminution du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang dans le contexte de dommages immunitaires massifs aux cellules glandulaires (ne dure généralement pas plus d'un an, dans de rares cas - à vie).

III. Phase de récupération thyroïdienne.

Un processus monophasique est rarement observé, dont le déroulement est caractérisé par un blocage dans l'une des phases: toxique ou hypothyroïdien.

En raison de l'apparition aiguë, en raison de la destruction massive des thyrocytes, les formes post-partum, muettes et induites par les cytokines sont combinées dans le groupe de la thyroïdite auto-immune dite destructrice..

La thyroïdite post-partum peut dégénérer en auto-immunité chronique (avec un autre résultat en hypothyroïdie manifeste) chez 20 à 30% des femmes.

Symptômes

Les manifestations de diverses formes de la maladie présentent certaines caractéristiques..

Étant donné que la signification pathologique de la thyroïdite auto-immune chronique pour le corps est pratiquement limitée à l'hypothyroïdie se développant au stade final, ni la phase euthyroïdienne, ni la phase d'hypothyroïdie subclinique n'ont de manifestations cliniques..

Le tableau clinique de la thyroïdite chronique est formé, en fait, par les manifestations polysystémiques suivantes de l'hypothyroïdie (suppression des fonctions de la glande thyroïde):

  • léthargie, somnolence;
  • sensation de fatigue non motivée;
  • intolérance à l'activité physique habituelle;
  • ralentir les réactions aux stimuli externes;
  • conditions dépressives;
  • diminution de la mémoire et de la concentration;
  • Apparence "myxoedème" (poches du visage, poches du contour des yeux, pâleur de la peau avec une teinte ictérique, affaiblissement des expressions faciales);
  • terne et fragilité des cheveux, leur perte accrue;
  • peau sèche;
  • une tendance à augmenter le poids corporel;
  • frilosité des membres;
  • diminution de la fréquence cardiaque;
  • diminution de l'appétit;
  • une tendance à la constipation;
  • diminution de la libido;
  • violation de la fonction menstruelle chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l'aménorrhée complète).

La caractéristique unificatrice de la thyroïdite post-partum, silencieuse et induite par les cytokines est un changement séquentiel des étapes du processus inflammatoire.

Beaucoup plus souvent (4 à 15 fois) les femmes sont exposées à la thyroïdite auto-immune.

Symptômes typiques de la phase thyrotoxique:

  • fatigue, faiblesse générale, alternant avec des épisodes d'activité accrue;
  • perte de poids;
  • labilité émotionnelle (larmoiement, sautes d'humeur soudaines);
  • tachycardie, augmentation de la pression artérielle (tension artérielle);
  • sensation de chaleur, bouffées de chaleur, transpiration;
  • intolérance aux pièces étouffantes;
  • tremblement des membres, tremblement des doigts;
  • troubles de la concentration, troubles de la mémoire;
  • diminution de la libido;
  • violation de la fonction menstruelle chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l'aménorrhée complète).

Les manifestations de la phase hypothyroïdienne sont similaires à celles de la thyroïdite auto-immune chronique..

Un signe caractéristique de la thyroïdite post-partum est l'apparition de symptômes de thyrotoxicose à la 14e semaine, l'apparition de signes d'hypothyroïdie à la 19e ou 20e semaine après la naissance.

En règle générale, la thyroïdite indolore et induite par les cytokines ne présente pas de tableau clinique violent, se manifestant par des symptômes de gravité modérée ou asymptomatiques et est détectée lors d'une étude de routine du niveau d'hormones thyroïdiennes.

Diagnostique

Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune implique un certain nombre d'études en laboratoire et instrumentales pour confirmer le fait de l'auto-agression du système immunitaire:

  • détermination des anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne (AT-TPO) dans le sang (une augmentation du taux est établie);
  • détermination de la concentration de T3 (triiodothyronine) et de T4 libre (thyroxine) dans le sang (une augmentation est détectée);
  • détermination du taux d'hormone thyréostimulante (TSH) dans le sang (avec hyperthyroïdie - une diminution dans le contexte d'une augmentation de T3 et T4, avec hypothyroïdie - le rapport opposé, beaucoup de TSH, peu de T3 et T4);
  • Échographie de la glande thyroïde (une hypoéchogénicité est détectée);
  • détermination des signes cliniques de l'hypothyroïdie primaire.

La thyroïdite auto-immune se manifeste souvent chez les membres d'une même famille (chez la moitié des patients, des parents proches sont également porteurs d'anticorps contre les cellules thyroïdiennes).

Le diagnostic de «thyroïdite auto-immune chronique» est considéré comme légitime lorsqu'une combinaison de modifications du taux d'anticorps microsomaux, de TSH et d'hormones thyroïdiennes dans le sang avec une image échographique caractéristique. En présence de symptômes spécifiques de la maladie et d'une augmentation du taux d'anticorps en l'absence de modifications échographiques ou de modifications du tissu thyroïdien confirmées par l'instrument avec un niveau normal d'AT-TPO, le diagnostic est considéré comme probable.

Pour le diagnostic de la thyroïdite destructrice, le lien avec une grossesse, un accouchement ou un avortement précédent et la prise d'interférons est extrêmement important.

Traitement

Il n'y a pas de traitement spécifique pour l'inflammation auto-immune de la glande thyroïde, un traitement symptomatique est effectué.

Avec le développement de l'hypothyroïdie (à la fois dans la thyroïdite chronique et destructive), un traitement substitutif par des préparations d'hormones thyroïdiennes à base de lévothyroxine est indiqué.

En cas de thyrotoxicose dans le contexte d'une thyroïdite destructrice, la nomination de médicaments antithyroïdiens (thyrostatiques) n'est pas indiquée, car il n'y a pas d'hyperfonction de la glande thyroïde. Le traitement est effectué de manière symptomatique, plus souvent avec des bêtabloquants pour les troubles cardiaques sévères afin de réduire la fréquence cardiaque et la pression artérielle.

L'ablation chirurgicale de la glande thyroïde n'est indiquée que pour le goitre à croissance rapide, comprimant les voies respiratoires ou les vaisseaux du cou.

Complications et conséquences possibles

Les complications des processus auto-immuns dans la glande thyroïde ne sont pas courantes. La principale conséquence est le développement d'une hypothyroïdie manifeste persistante, dont la correction pharmacologique ne pose pas de difficultés significatives..

Prévoir

Le port d'AT-TPO (à la fois asymptomatique et accompagné de manifestations cliniques) est un facteur de risque pour le développement d'une hypothyroïdie persistante (suppression de la fonction thyroïdienne) à l'avenir.

La probabilité de développer une hypothyroïdie chez les femmes avec un taux accru d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne dans le contexte d'un niveau inchangé d'hormone thyréostimuline est de 2% par an. En présence d'un niveau élevé d'AT-TPO et de signes biologiques d'hypothyroïdie subclinique, la probabilité de sa transformation en hypothyroïdie manifeste est de 4,5% par an..

La thyroïdite post-partum peut dégénérer en auto-immunité chronique (avec un autre résultat en hypothyroïdie manifeste) chez 20-30% des femmes.

Thyroïdite auto-immune qui se transforme en hypothyroïdie: comment être?

Dans cet article, vous apprendrez:

L'hyperthyroïdie auto-immune est l'un des processus pathologiques affectant la glande thyroïde. Des conditions écologiques défavorables, et dans certaines régions et des conditions de rayonnement, font de diverses maladies de la glande thyroïde, y compris auto-immunes, un phénomène assez courant. L'excès, ou vice versa, la carence en iode dans l'alimentation est un phénomène fréquent et contribue également au développement de diverses pathologies de la glande thyroïde.


Une des variantes possibles de l'évolution d'une maladie telle que la thyroïdite auto-immune (dans la littérature on trouve également le nom de thyroïdite de Hashimoto) est l'hyperthyroïdie auto-immune. Cette maladie est une lésion inflammatoire chronique du tissu thyroïdien, et se développe à la suite d'une auto-agression de cellules immunocompétentes par rapport au tissu thyroïdien.

La maladie se développe progressivement, la thyroïdite auto-immune dans son développement passe par les phases suivantes:

La période euthyroïdienne, au cours de laquelle il n'y a pas de violation de la quantité d'hormones synthétisées, la fonction de la glande n'est pas altérée. La phase peut durer plusieurs années, dans certains cas - des décennies, rarement la progression de la maladie s'arrête à cette phase de développement.

Phase subclinique. L'agression croissante des cellules immunocompétentes (lymphocytes T) conduit à la destruction des éléments cellulaires producteurs d'hormones de la glande thyroïde et, par conséquent, à une diminution du taux de thyroxine et de triiodothyronine. Mais les capacités compensatoires de la glande thyroïde ne sont pas encore épuisées, avec une augmentation du taux d'hormone thyréostimulante, la teneur en hormones thyroïdiennes dans le sang est maintenue à un niveau suffisant pendant une longue période. Les symptômes sont souvent absents.

Phase thyréotoxique. En raison de la destruction massive du tissu thyroïdien par les cellules immunocompétentes, une quantité importante de thyroxine et de triiodothyronine pénètre dans la circulation sanguine, ce qui entraîne l'apparition de signes d'hyperthyroïdie. L'hyperthyroïdie auto-immune ne peut pas durer longtemps, et après la destruction d'une certaine quantité d'éléments cellulaires de la glande thyroïde, elle passe d'abord dans l'euthyroïdie, puis plus tard dans l'hypothyroïdie.

Phase d'hypothyroïdie. La thyroïdite auto-immune dans son développement atteint le point où il n'y a pas assez de cellules thyroïdiennes fonctionnelles pour fournir au corps les hormones T3 et T4, des signes d'hypothyroïdie apparaissent.

Manifestations cliniques

Les symptômes de la thyroïdite auto-immune dépendent en grande partie de la phase de la maladie. Pour la période euthyroïdienne, la présence de plaintes n'est pas typique, il y a rarement des symptômes de la maladie dans la phase subclinique, mais on peut toujours l'observer:

  • fatigue accrue;
  • faiblesse sévère;
  • douleur dans les articulations et les muscles;
  • inconfort dans le cou;
  • sensation de coma, corps étranger dans la gorge.

L'hyperthyroïdie auto-immune dure, en règle générale, pendant une période de temps relativement courte et se manifeste par les symptômes suivants:

  • Diminution du poids corporel, bien que l'appétit et la quantité de nourriture consommée restent au niveau habituel ou augmentent;
  • hypertension artérielle (principalement systolique, diastolique dans les valeurs normales ou même réduite);
  • la fréquence de contraction du muscle cardiaque peut être considérablement augmentée, jusqu'à 110 contractions ou plus par minute. Cette tachycardie sinusale est persistante et ne disparaît pas même pendant le sommeil. En outre, avec l'hyperthyroïdie auto-immune, les patients peuvent se plaindre d'une pulsation palpable des grosses artères;
  • la peau devient chaude et humide;
  • peut être perturbé par des douleurs abdominales, des nausées et d'autres symptômes dyspeptiques;
  • du côté du cœur, une fibrillation ou un flutter auriculaire peut également être observé;
  • à un excès d'hormones thyroïdiennes, le système nerveux central peut réagir avec des manifestations telles que l'irritabilité, des troubles de la mémoire et des tremblements.

L'hyperthyroïdie auto-immune, compte tenu du mécanisme de son développement, est tôt ou tard remplacée par l'hypothyroïdie. Pour cette phase de l'évolution des lésions auto-immunes de la glande thyroïde, les manifestations suivantes sont caractéristiques:

  • Faible capacité de travail et fatigue;
  • somnolence, changements de voix;
  • déficience de mémoire;
  • les cheveux deviennent fins, fins et cassants, tombent souvent, formant des plaques chauves;
  • les troubles digestifs se manifestent principalement par une constipation persistante;
  • les femmes ont souvent des irrégularités menstruelles et les menstruations peuvent être retardées de plusieurs semaines. Il y a un risque de développer des saignements utérins. Ces troubles peuvent conduire au développement d'une aménorrhée et, par conséquent, à l'infertilité..
  • les hommes subissent souvent une diminution significative de la libido, l'impuissance se développe souvent.

L'hyperthyroïdie auto-immune et la phase d'hypothyroïdie peuvent être accompagnées de plaintes de divers types d'inconfort dans le cou - une sensation de boule dans la gorge, un corps étranger à la place de la glande thyroïde, avec une augmentation significative de la taille de la glande thyroïde, cela peut également rendre la respiration difficile.

Diagnostic de l'hyperthyroïdie auto-immune

Il est souvent difficile d'établir la présence d'une thyroïdite auto-immune avant que des signes d'hypothyroïdie n'apparaissent..

Le diagnostic est établi par les endocrinologues en fonction de la symptomatologie caractéristique de cette pathologie, avec confirmation par des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales.

La présence de toute maladie auto-immune chez les membres de la famille du patient augmente la probabilité d'hyperthyroïdie auto-immune.

Manifestations de laboratoire possibles:

  1. Dans un test sanguin général, il est possible de détecter une lymphocytose.
  2. L'immunogramme montre la présence d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes et leur contenu - les anticorps contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, l'antigène colloïdal et les hormones de la glande sont déterminés.
  3. La détermination du niveau de T3 et T4 et TSH nous permet de juger de la phase de la maladie - un taux élevé d'hormone thyréostimulante avec une teneur normale en T3 et T4 témoigne en faveur de la période subclinique, une teneur élevée en TSH avec un manque de thyroxine et de triiodothyronine indique une phase d'hypothyroïdie.

À partir de méthodes instrumentales, on utilise des ultrasons, dont la mise en œuvre permet de détecter un changement dans la taille de la glande, sa structure et sa densité.

Avec la probabilité la plus élevée possible, le diagnostic de thyroïdite auto-immune peut être confirmé à l'aide d'une biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde avec un examen microscopique plus poussé des caractéristiques histologiques de la biopsie.

Traitement

À ce stade du développement de la médecine et de la pharmacologie, il n'y a pas de traitement étiotropique spécifique des maladies thyroïdiennes auto-immunes, la progression de la maladie vers l'hypothyroïdie ne peut être complètement arrêtée..

Dans l'hyperthyroïdie auto-immune, la nomination de médicaments thyréostatiques est injustifiée pour plusieurs raisons. Premièrement, il n'y a pas d'hyperfonction de la glande, une augmentation du niveau d'hormones a un mécanisme de développement différent et, deuxièmement, la phase d'hyperthyroïdie dure rarement longtemps. Si nécessaire, une correction de l'hypertension artérielle est effectuée avec des médicaments appartenant aux groupes pharmacologiques suivants:

  1. les β-bloquants;
  2. les antagonistes des canaux calciques;
  3. les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine;
  4. Inhibiteurs des récepteurs ACE;
  5. diurétiques.

Dans le cas où la glande thyroïde est considérablement élargie et comprime les organes du cou, il est recommandé d'effectuer une opération de résection de la glande thyroïde, suivie d'une prescription à vie d'un traitement hormonal substitutif.

Thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto)

La thyroïdite auto-immune est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde qui, en règle générale, a une évolution chronique.

Cette pathologie a une origine auto-immune et est associée à des dommages et à la destruction des cellules folliculaires et des follicules de la glande thyroïde sous l'influence d'autoanticorps antithyroïdiens. Habituellement, la théroïdite auto-immune ne présente aucune manifestation aux stades initiaux, ce n'est que dans de rares cas qu'il y a une augmentation de la glande thyroïde.

Cette maladie est la plus courante de toutes les pathologies thyroïdiennes. Le plus souvent, les femmes après l'âge de 40 ans souffrent de thyroïdite auto-immune, mais le développement de cette maladie à un âge plus précoce est également possible, dans de rares cas, des signes cliniques de thyroïdite auto-immune surviennent même dans l'enfance.

Le deuxième nom de cette maladie est souvent entendu - la thyroïdite de Hashimoto (en l'honneur du scientifique japonais Hashimoto, qui a décrit pour la première fois cette pathologie). Mais en réalité, la thyroïdite de Hashimoto n'est qu'un type de thyroïdite auto-immune, qui comprend plusieurs types.

Statistiques

La fréquence d'apparition de la maladie, selon diverses sources, varie de 1 à 4%, dans la structure de la pathologie thyroïdienne, ses lésions auto-immunes représentent tous les 5 à 6 cas. Beaucoup plus souvent (4 à 15 fois) les femmes sont exposées à la thyroïdite auto-immune.

L'âge moyen au début d'un tableau clinique détaillé, indiqué dans les sources, varie considérablement: selon certaines données, il est de 40 à 50 ans, selon d'autres - 60 ans et plus, certains auteurs indiquent l'âge de 25 à 35 ans. Il est connu de manière fiable que la maladie est extrêmement rare chez les enfants, dans 0,1 à 1% des cas.

Raisons de développement

La principale cause de ce type de thyroïdite, telle qu'elle a été établie par le scientifique japonais Hakaru Hashimoto, est la réponse immunitaire spécifique du corps. Le plus souvent, le système immunitaire protège le corps humain des facteurs externes négatifs, des virus et des infections, produisant des anticorps spéciaux à ces fins. Dans certains cas, en raison d'un dysfonctionnement auto-immun, le système immunitaire peut attaquer les cellules de son propre corps, y compris les cellules de la glande thyroïde, ce qui conduit à leur destruction.

Selon les experts, la principale raison de ce type de réponse immunitaire est une prédisposition génétique, mais il existe d'autres facteurs de risque pouvant conduire au développement d'une thyroïdite:

  • maladies infectieuses: c'est pendant cette période que l'immunité du corps peut échouer, par conséquent, chez un enfant, par exemple, une thyroïdite auto-immune chronique peut être observée dans le contexte d'une maladie infectieuse une fois transférée;
  • autres maladies auto-immunes: on suppose que le corps du patient a ce type de réaction à ses propres cellules;
  • les situations stressantes peuvent également causer des problèmes d'immunité;
  • mauvaise écologie du lieu de résidence permanente, y compris les rayonnements radioactifs: contribue à l'affaiblissement général du corps, à sa sensibilité aux infections, qui, là encore, peuvent déclencher une réaction du système immunitaire à ses propres tissus;
  • prendre un certain ensemble de médicaments qui peuvent affecter la production d'hormones thyroïdiennes;
  • manque ou, au contraire, excès d'iode dans les aliments et, par conséquent, dans le corps du patient;
  • fumeur;
  • possible subi une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde ou des processus inflammatoires chroniques dans le nasopharynx.

Entre autres, le sexe et l'âge du patient sont considérés comme un autre facteur de risque: par exemple, les femmes souffrent de thyroïdite auto-immune plusieurs fois plus souvent que les hommes, et l'âge moyen des patients varie de 30 à 60 ans, bien que dans certains cas la maladie puisse également être diagnostiquée chez les femmes de moins de 30 ans. ans, ainsi que chez les enfants et les adolescents.

Classification

La thyroïdite auto-immune peut être divisée en plusieurs maladies, bien qu'elles aient toutes la même nature:

1. La thyroïdite chronique (aka thyroïdite lymphomateuse, anciennement appelée thyroïdite auto-immune de Hashimoto ou goitre de Hashimoto) se développe en raison d'une forte augmentation des anticorps et d'une forme particulière de lymphocytes (lymphocytes T), qui commencent à détruire les cellules thyroïdiennes. En conséquence, la glande thyroïde réduit considérablement la quantité d'hormones qu'elle produit. Ce phénomène est appelé hypothyroïdie par les médecins. La maladie a une forme génétique prononcée et les proches du patient souffrent très souvent de diabète sucré et de diverses formes de lésions thyroïdiennes.

2. La thyroïdite post-partum est la mieux comprise car c'est la maladie la plus courante. Une maladie survient en raison d'une surcharge du corps féminin pendant la grossesse, ainsi que dans le cas d'une prédisposition existante. C'est cette relation qui conduit au fait que la thyroïdite post-partum se transforme en thyroïdite auto-immune destructrice.

3. La thyroïdite indolore (silencieuse) est similaire à celle du post-partum, mais la raison de son apparition chez les patients n'a pas encore été identifiée.

4. La thyroïdite induite par les cytokines peut survenir chez les patients atteints d'hépatite C ou d'hémopathie en cas de traitement de ces maladies par interféron.

Selon les manifestations cliniques et en fonction des modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise sous les formes suivantes:

  • Latent - lorsque les symptômes cliniques sont absents, mais que des signes immunologiques apparaissent. Dans cette forme de maladie, la glande thyroïde est soit de taille normale, soit légèrement élargie. Ses fonctions ne sont pas altérées et aucun sceau n'est observé dans le corps de la glande;
  • Hypertrophique - lorsque les fonctions de la glande thyroïde sont perturbées et que sa taille augmente, formant un goitre. Si l'augmentation de la taille de la glande dans tout le volume est uniforme, il s'agit d'une forme diffuse de la maladie. Si la formation de nœuds dans le corps de la glande se produit, la maladie est appelée forme nodulaire. Cependant, il existe des cas fréquents de combinaison simultanée de ces deux formes;
  • Atrophique - lorsque la taille de la glande thyroïde est normale ou même réduite, mais que la quantité d'hormones produites est considérablement réduite. Une telle image de la maladie est courante chez les personnes âgées et chez les jeunes - uniquement dans le cas de leur exposition radioactive..

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Il convient de noter tout de suite que la thyroïdite auto-immune se déroule souvent sans symptômes prononcés et n'est détectée que lors de l'examen de la glande thyroïde.

Au début de la maladie, dans certains cas tout au long de la vie, la fonction normale de la glande thyroïde peut rester, la soi-disant euthyroïdie - une condition dans laquelle la glande thyroïde produit des quantités normales d'hormones. Cette condition n'est pas dangereuse et est la norme, elle ne nécessite qu'une surveillance dynamique supplémentaire..

Les symptômes de la maladie surviennent si, à la suite de la destruction des cellules thyroïdiennes, une diminution de sa fonction se produit - hypothyroïdie. Souvent, au tout début de la thyroïdite auto-immune, une augmentation de la fonction de la glande thyroïde se produit, elle produit plus d'hormones que la normale. Cette condition est appelée thyrotoxicose. La thyréotoxicose peut persister ou se transformer en hypothyroïdie.

Les symptômes de l'hypothyroïdie et de la thyrotoxicose sont différents.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sont:

Faiblesse, diminution de la mémoire, apathie, dépression, humeur dépressive, peau pâle sèche et froide, peau rugueuse sur les paumes et les coudes, retard d'élocution, gonflement du visage, paupières, surpoids ou obésité, frissons, intolérance au froid, diminution de la transpiration, augmentation, gonflement de la langue, augmentation de la chute des cheveux, ongles cassants, œdème des jambes, enrouement, nervosité, irrégularités menstruelles, constipation, douleurs articulaires.

Les symptômes sont souvent non spécifiques, surviennent chez un grand nombre de personnes et peuvent ne pas être associés à un dysfonctionnement thyroïdien. Cependant, si vous présentez la plupart des symptômes suivants, les hormones thyroïdiennes doivent être testées.

Les symptômes de la thyrotoxicose sont:

Irritabilité accrue, perte de poids, sautes d'humeur, larmoiement, palpitations cardiaques, sensation d'interruption du travail du cœur, augmentation de la pression artérielle, diarrhée (selles molles), faiblesse, tendance à la fracture (la force osseuse diminue), sensation de chaleur, intolérance aux climats chauds, transpiration, augmentation de la perte de cheveux, irrégularités menstruelles, diminution de la libido (libido).

Diagnostique

Avant l'apparition de l'hypothyroïdie, le diagnostic de l'AIT est difficile. Le diagnostic de thyroïdite auto-immune est établi par les endocrinologues en fonction du tableau clinique, des données de laboratoire. La présence de maladies auto-immunes chez d'autres membres de la famille confirme la probabilité d'une thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune comprennent:

  • numération globulaire complète - une augmentation du nombre de lymphocytes est déterminée
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïde, des anticorps contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de la T3 et de la T4 (totale et libre), des taux sériques de TSH. Une augmentation du taux de TSH avec une teneur normale en T4 indique une hypothyrose subclinique, une augmentation du taux de TSH avec une concentration réduite de T4 - sur l'hypothyroïdie clinique
  • L'échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de sa structure. Les résultats de cette étude complètent le tableau clinique et d'autres résultats de laboratoire.
  • La biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé lorsqu'il existe des preuves d'une possible dégénérescence maligne du nodule thyroïdien.

Les critères diagnostiques de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde par échographie;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune n'est que probabiliste. Étant donné qu'une augmentation du taux d'AT-TPO, ou une hypoéchogénicité de la glande thyroïde, en soi, ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement est indiqué pour le patient uniquement en phase hypothyroïdienne, par conséquent, il n'y a généralement pas de besoin urgent de diagnostic en phase euthyroïdienne.

Pire chose à attendre: complications possibles de la thyroïdite

Différents stades de la thyroïdite ont des complications différentes. Ainsi, le stade hyperthyroïdien peut être compliqué par une arythmie, une insuffisance cardiaque et même provoquer un infarctus du myocarde..

L'hypothyroïdie peut provoquer:

  • infertilité;
  • fausse couche habituelle;
  • hypothyroïdie congénitale chez un enfant né;
  • démence;
  • l'athérosclérose;
  • la dépression;
  • myxœdème, qui ressemble à une intolérance au moindre froid, une somnolence constante. Si dans cet état vous entrez dans des sédatifs, souffrez d'un stress sévère ou d'une maladie infectieuse, vous pouvez provoquer un coma hypothyroïdien.

Heureusement, cette condition répond bien au traitement, et si vous prenez des médicaments à une dose ajustée au niveau d'hormones et d'AT-TPO, vous risquez de ne pas ressentir la présence de la maladie pendant longtemps..

Quel est le danger de la thyroïdite pendant la grossesse?

La glande thyroïde ne pèse que quinze grammes, mais son influence sur les processus se produisant dans le corps est énorme. Les hormones produites par la glande thyroïde sont impliquées dans le métabolisme, dans la production de certaines vitamines, ainsi que dans de nombreux processus vitaux.

La thyroïdite auto-immune provoque un dysfonctionnement de la glande thyroïde dans les deux tiers des cas. Et la grossesse donne très souvent une impulsion à l'aggravation de la maladie. Avec la thyroïdite, la glande thyroïde produit moins d'hormones qu'elle ne le devrait. Cette maladie est classée comme une maladie auto-immune. La thyroïdite diffère des autres maladies thyroïdiennes en ce que même l'utilisation de médicaments n'aide pas souvent à augmenter la production d'hormones. Et ces hormones sont nécessaires à la fois au corps de la mère et au corps en développement du bébé. La thyroïdite peut provoquer des perturbations dans la formation du système nerveux chez un enfant à naître.

Pendant la grossesse, ne soyez pas négligent face à une maladie telle que la thyroïdite. Le fait est qu'il est particulièrement dangereux au premier trimestre, lorsque la thyroïdite peut provoquer une fausse couche. Selon des études, quarante-huit pour cent des femmes souffrant de thyroïdite ont eu une grossesse avec un risque de fausse couche, et douze et demi pour cent souffraient de formes sévères de toxicose dans les premiers stades..

Comment traiter la thyroïdite?

Le traitement de la pathologie est entièrement médicamenteux et dépend du stade auquel se trouve la thyroïdite auto-immune. Le traitement est prescrit quel que soit l'âge et ne s'arrête pas même en cas de grossesse, bien sûr, s'il y a des indications nécessaires. Le but du traitement est de maintenir les hormones thyroïdiennes à leur niveau physiologique (indicateurs de contrôle tous les six mois, le premier contrôle doit être effectué après 1,5 à 2 mois).

Au stade de l'euthyroïdie, le traitement médicamenteux n'est pas effectué.

En ce qui concerne les tactiques de traitement du stade thyrotoxique, la décision est laissée au médecin. Habituellement, les thyrostatiques du type "Mercazolil" ne sont pas prescrits. La thérapie est symptomatique: pour la tachycardie, des bêta-bloquants sont utilisés (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), en cas d'excitabilité psycho-émotionnelle sévère, des sédatifs sont prescrits. En cas de crise thyrotoxique, le traitement hospitalier est réalisé à l'aide d'injections d'homones glucocorticoïdes ("Prednisolone", "Dexamethasone"). Les mêmes médicaments sont utilisés lorsque la thyroïdite auto-immune est associée à une thyroïdite subaiguë, mais le traitement est effectué en ambulatoire.

Au stade de l'hypothyroïdie, une T4 synthétique (thyroxine) appelée «L-thyroxine» ou «Eutirox» est prescrite et, en cas de pénurie de triiodothyronine, ses analogues créés en laboratoire. La posologie de la thyroxine pour les adultes est de 1,4 à 1,7 mcg / kg de poids corporel, chez les enfants - jusqu'à 4 mcg / kg.

La thyroxine est prescrite aux enfants s'il y a une augmentation de la TSH et un taux normal ou faible de T4, si la glande est augmentée de 30 pour cent ou plus de la norme d'âge. S'il est augmenté, sa structure est hétérogène, tandis que l'AT-TPO est absent, l'iode est prescrit sous forme d'iodure de potassium à une dose de 200 mcg / jour.

Lorsque le diagnostic de thyroïdite auto-immune est posé à une personne vivant dans une zone carencée en iode, des doses physiologiques d'iode sont utilisées: 100-200 mcg / jour.

La L-thyroxine est prescrite aux femmes enceintes si la TSH est supérieure à 4 mU / L. S'ils ont seulement AT-TPO et que la TSH est inférieure à 2 mU / L, la thyroxine n'est pas utilisée, mais la TSH est surveillée chaque trimestre. En présence d'AT-TPO et de TSH 2-4 mU / l, la L-thyroxine est nécessaire à des doses prophylactiques.

Si la thyroïdite est nodulaire, dans laquelle un cancer ne peut être exclu, ou si la glande thyroïde comprime les organes du cou, compliquant considérablement la respiration, un traitement chirurgical est effectué.

Nourriture

Le régime alimentaire doit être normal en calories (valeur énergétique d'au moins 1500 kcal), et il vaut mieux le calculer selon Mary Chaumont: (poids * 25) moins 200 kcal.

Les protéines doivent être augmentées à 3 g par kg de poids corporel, et les graisses saturées et les glucides digestibles doivent être limités. Vous devez manger toutes les 3 heures.

  • plats de légumes;
  • poisson rouge cuit au four;
  • graisse de poisson;
  • foie: morue, porc, bœuf;
  • Pâtes;
  • produits laitiers;
  • fromage;
  • les légumineuses;
  • des œufs;
  • beurre;
  • bouillie;
  • pain.

Les aliments salés, frits, épicés et fumés, l'alcool et les épices sont exclus. Eau - pas plus de 1,5 l / jour.

Besoin de déchargement - une fois par semaine ou 10 jours - jours sur les jus et fruits.

Remèdes populaires

Le traitement avec des remèdes populaires pour la thyroïdite auto-immune est contre-indiqué. Avec cette maladie, vous devez généralement vous abstenir de toute auto-médication. Un traitement adéquat dans ce cas ne peut être prescrit que par un médecin expérimenté et doit être effectué sous le contrôle systématique obligatoire des analyses.

Les immunomodulateurs et immunostimulants pour la thyroïdite auto-immune ne sont pas recommandés. Il est très important de suivre certains principes d'une bonne alimentation saine, à savoir: manger plus de fruits et légumes. Pendant la maladie, ainsi que pendant les périodes de stress, de stress émotionnel et physique, il est recommandé de prendre des micro-éléments et des vitamines contenant des vitamines nécessaires à l'organisme (telles que des préparations vitaminées comme Supradin, Centrum, Vitrum, etc.)

Prévisions pour la vie

La santé et les performances normales des patients peuvent parfois persister pendant 15 ans ou plus, malgré des exacerbations à court terme de la maladie.

La thyroïdite auto-immune et les taux élevés d'anticorps peuvent être considérés comme un facteur d'augmentation du risque d'hypothyroïdie à l'avenir, c'est-à-dire une diminution de la quantité d'hormones produites par la glande.

En cas de thyroïdite post-partum, le risque de récidive après une grossesse répétée est de 70%. Cependant, environ 25 à 30% des femmes ont par la suite une thyroïdite auto-immune chronique avec la transition vers une hypothyroïdie persistante.

La prévention

Il est actuellement impossible de prévenir la manifestation d'une thyroïdite aiguë ou subaiguë à l'aide de mesures préventives spécifiques.

Les experts conseillent de suivre les règles générales pour éviter un certain nombre de maladies. Il est important de durcir régulièrement un traitement opportun pour les maladies des oreilles, de la gorge, du nez, des dents et l'utilisation d'une quantité suffisante de vitamines. Une personne qui a eu des cas de thyroïdite auto-immune dans sa famille doit faire très attention à sa propre santé et consulter un médecin au premier soupçon.

Pour éviter la rechute de la maladie, il est important de suivre très attentivement toutes les prescriptions du médecin..