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Thyroïdite auto-immune chronique chez les enfants

La thyroïdite auto-immune chronique (THA) des années précédentes était considérée comme le lot des adultes et, en règle générale, n'a pas été diagnostiquée dans l'enfance. À l'heure actuelle, la fréquence du CHAT chez les enfants et les adolescents a considérablement augmenté. Image 1.

La thyroïdite auto-immune chronique (THA) des années précédentes était considérée comme le lot des adultes et, en règle générale, n'a pas été diagnostiquée dans l'enfance. Actuellement, la fréquence des CUT chez les enfants et les adolescents a considérablement augmenté.

Figure 1. Hypertrophie thyroïdienne de grade III

Pour la première fois, des lésions auto-immunes de la glande thyroïde (glande thyroïde) ont été décrites par Hashimoto en 1972 chez quatre femmes. L'auteur a nommé cette maladie "struma lymphomatosa". Dans notre pays, le struma de Hashimoto a été décrit pour la première fois en 1954 par S. B. Pinsky chez une fille de 13 ans. Avec l'accumulation de données cliniques sur les lésions auto-immunes de la glande thyroïde, un certain nombre de classifications différentes sont apparues, dont la plus réussie est la classification de R. Volpe (1984). Dans son intitulé, la THA est subdivisée en plusieurs formes différentes, parmi lesquelles se distingue la thyroïdite lymphocytaire des enfants et des adolescents..

On sait que ChAT selon le système HLA est associé aux locus B8, DR5, DR3, ainsi qu'à de nombreuses autres maladies auto-immunes, et l'association avec le locus DR5 détermine la forme hypertrophique et avec le locus DR3, la forme atrophique de ChAT..

La genèse héréditaire de la maladie est confirmée par des données sur des cas particuliers de la maladie chez des parents proches (L.A. Lisenkova). Dans le pedigree des patients THA, d'autres maladies auto-immunes de genèse endocrinienne et somatique sont souvent enregistrées. Un défaut génétiquement déterminé dans les cellules immunocompétentes conduit à une rupture de la tolérance naturelle. Ce processus peut être déclenché par une infection virale antérieure, moins souvent par une lésion thyroïdienne ou une chirurgie thyroïdienne. Cependant, aucune donnée convaincante sur l'étiologie de la ChAT n'existe à ce jour..

Dans cette maladie, des anticorps (AT) à la thyroglobuline, à la peroxydase thyroïdienne de la glande thyroïde sont produits, des anticorps à l'antigène colloïde II (AG) sont connus, aux hormones thyroïdiennes - T3, T4, aux récepteurs de la thyréostimuline (TSH) sur les membranes des thyrocytes. Cependant, la plus grande importance de l'effet cytotoxique est attribuée à l'AT à la peroxydase thyroïdienne (TPO) de la glande thyroïde, qui, en combinaison avec d'autres troubles des réactions immunobiologiques, conduit finalement à la destruction des cellules thyroïdiennes et à une diminution de sa fonction - à l'hypothyroïdie. Cette condition conduit à une augmentation de la libération de TSH par l'hypophyse, ce qui provoque la croissance de l'épithélium thyroïdien préservé, suivie de son infiltration avec les lymphocytes, les macrophages et les plasmocytes..

L'examen histologique de la glande thyroïde avec CT révèle une infiltration diffuse ou focale avec des lymphocytes et des plasmocytes avec la découverte de cellules épithélioïdes oxyphiles hypertrophiées Ashkenazi - Gyurtl typiques de ce processus. En fonction de la phase et de la durée du processus, une fibrose du stroma thyroïdien peut être détectée.

La maladie a une évolution chronique progressive et est beaucoup plus fréquente chez les femmes. Chez les enfants, le CHAT peut souvent se développer à l'âge préscolaire et primaire, mais avec une prédominance de la fréquence d'apparition dans la période pré- et pubertaire..

Le développement progressif de la maladie au cours de la période initiale peut être accompagné de signes de dysfonctionnement thyroïdien. On pense que la moindre gravité de l'hypothyroïdie chez les enfants et dans les périodes ultérieures de développement de la maladie est due à la capacité plus élevée des cellules de l'épithélium folliculaire à se régénérer..

Le diagnostic clinique de la CUT chez les enfants est basé sur le syndrome d'hypertrophie thyroïdienne (Fig.1). Actuellement, il est recommandé d'utiliser la classification de la taille du goitre en fonction de la palpation, proposée par l'OMS (1994). Selon les critères de l'OMS, on distingue les définitions suivantes de la taille de la glande thyroïde: degré 0 - pas de goitre, degré I - la taille des lobes de la glande thyroïde est plus grande que la phalange distale du pouce du patient examiné, mais non visible à l'œil, degré II - le goitre est palpable et visible à l'œil. Avec CUT chez les enfants, la taille du goitre correspond plus souvent au degré II d'augmentation des lobes thyroïdiens.

Malgré le fait que l'évolution chronique de la maladie conduit finalement à une hypothyroïdie, dans certaines phases, la maladie peut se manifester par une hyperthyroïdie. Une caractéristique de l'évolution de la ChAT chez les enfants et les adolescents est l'enregistrement plus fréquent de la phase de thyrotoxicose. Ce phénomène est appelé hashtoxicose, contrairement à des manifestations similaires dans le goitre toxique diffus. Dans ces cas, dans le contexte d'une augmentation de la glande thyroïde, de la tachycardie, d'une modification de la pression artérielle avec une augmentation de la pression différentielle, de la transpiration, des tremblements des paupières et des doigts des bras tendus, etc., sont notés..

On sait également que la phase thyrotoxique de la ChAT a un temps significativement plus court que dans le DTZ, et est due à l'entrée dans le sang, lors de la destruction des cellules thyroïdiennes, d'une grande quantité d'hormone préalablement synthétisée..

Par la suite, une rémission spontanée peut se produire, puis le développement progressif de l'hypothyroïdie à travers la phase de son évolution subclinique. Les symptômes de l'hypothyroïdie sont: l'apparition d'une bradycardie, une diminution de la pression artérielle, une tendance à la constipation, des frissons, des extrémités froides, une moindre mobilité de l'enfant - syndrome de bradypsy, diminution des performances scolaires.

Figure 2. Image échographique de la thyroïdite auto-immune chronique

La palpation d'une glande thyroïde hypertrophiée peut déterminer la nature différente de sa consistance, en fonction de la phase et de la durée de la maladie. Typique est la présence d'une consistance dense de la glande thyroïde, son hétérogénéité, sa nodularité et parfois une légère douleur. Dans la phase thyrotoxique de la maladie, le fer peut avoir une consistance moins dense ou densément élastique. Le diagnostic est confirmé par l'examen d'une image échographique (échographie) de la glande thyroïde, qui révèle une augmentation de l'organe; hétérogénéité de l'échostructure avec la présence de zones hypoéchogènes, parfois associées à des zones hyperéchogènes; indistinction des contours thyroïdiens; la présence de ganglions dans le tissu thyroïdien chez l'enfant est beaucoup moins fréquente (Fig.2).

Pour déterminer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire d'étudier la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sérum sanguin - thyroxine (T4), triiodothyronine (T3), ainsi que la TSH et la globuline liant la thyroxine (TSH).

Dans la phase hyperthyroïdienne de la maladie, une augmentation des taux de T4 et T3 peut être détectée et, en règle générale, une diminution significative de la TSH et de la TSH. En cas d'hypofonction, le test diagnostique est une augmentation de la TSH, parfois à des niveaux normaux de T4 et T3 (hypothyroïdie subclinique) ou avec une diminution simultanée du taux d'hormones thyroïdiennes.

La preuve de la genèse auto-immune de la maladie est l'étude du taux d'anticorps contre la thyroglobuline, mais une augmentation du taux d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne est plus importante..

Si lors de la palpation et en particulier de l'échographie il y a une suspicion de ganglions, il est recommandé de réaliser une biopsie à l'aiguille fine non aspirée des zones suspectes de la glande thyroïde, suivie d'un examen morphologique.

Dans la clinique d'endocrinologie spécialisée de l'hôpital clinique pour enfants de Morozov et le service pour enfants du dispensaire d'endocrinologie de Moscou, une analyse clinique, en laboratoire et instrumentale des caractéristiques de l'évolution de la CAT a été réalisée chez 154 enfants âgés de 8 à 15 ans pour la période de 1991 à 1998. L'étude du pedigree de ce contingent d'enfants a révélé des antécédents familiaux de pathologie thyroïdienne chez les proches de 65% des patients.

Chez la grande majorité des enfants, l'hypertrophie thyroïdienne correspond au grade II selon la classification de l'OMS. La palpation de la glande thyroïde a montré la présence d'une consistance étroitement élastique de la glande thyroïde chez 75% des enfants, chez 14% des enfants - suspicion de ganglions. 11% des enfants avaient une sensibilité à la palpation.

L'état de la fonction thyroïdienne à l'admission en clinique dans les premières années d'observation a été considéré dans 31% des cas comme une phase thyrotoxique, dont le taux de détection au cours des trois dernières années d'observation est passé à 60%. La clinique de Khash-toxicose avait plus souvent un degré de gravité modéré, et seulement chez quelques enfants, elle était grave. Dans 20%, une phase clinique subclinique ou légère d'hypothyroïdie a été révélée, dans les 20% restants des dysfonctionnements thyroïdiens examinés n'ont pas été retrouvés. Cependant, il y avait une tendance vers des niveaux normaux plus élevés de TSH, qui pourraient également être considérés comme une hypothyroïdie subclinique..

L'échographie chez tous les patients examinés a confirmé l'image typique de la THA. L'augmentation du volume de la glande thyroïde chez les enfants malades par rapport aux normes d'âge, en fonction de la phase de la maladie, est intéressante. Dans l'euthyroïdie, l'augmentation du volume thyroïdien était de deux à quatre fois supérieure aux valeurs normales; avec hypothyroïdie - trois à cinq fois plus, avec une thyrotoxicose légère - une fois et demie à deux fois, avec un degré modéré de thyréotoxicose, l'augmentation la plus significative du volume thyroïdien a été trouvée, dépassant chez les enfants 10 à 12 fois les indicateurs d'âge normaux.

La nature auto-immune de la maladie n'a pas toujours été confirmée par la découverte de titres élevés d'anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne ou la thyroglobuline.

L'étude de trois classes d'immunoglobulines (M, G, A) n'avait aucune valeur informative. Une biopsie par ponction sans aspiration réalisée chez des enfants chez qui la palpation ou l'échographie avait des soupçons de nodules ou une augmentation significative de la glande thyroïde a révélé une infiltration lymphoïde typique, y compris dans l'étude du tissu nodulaire. Les phénomènes de fibrose n'ont été relevés dans aucune des observations, ce qui confirme le caractère lymphocytaire de la thyroïdite auto-immune chez l'enfant et l'adolescent, spécialement identifié selon la classification ChAT et, éventuellement, entraînant un pronostic favorable dans un avenir lointain avec un traitement adéquat de la maladie. Le traitement dans un hôpital a été effectué en fonction de la phase de l'évolution de la THA.

Dans la phase d'hyperthyroïdie, le mercazolil a été utilisé en une courte cure de deux à trois semaines; ces dernières années, le métizol a été utilisé à des doses thérapeutiques moyennes - pas plus de 0,5 mg pour 1 kg de poids corporel par jour en trois doses sous la surveillance d'une observation clinique et d'une thyrogenèse hormonale. Lorsque l'état euthyroïdien a été atteint, les thyrostatiques ont été annulés et de petites doses de L-thyroxine ont été prescrites (25, puis 75 μg par jour). Pour la thyrotoxicose, des β-bloquants ont également été utilisés, qui ont la capacité de réduire la transformation périphérique de T4 en T3 et ont donc un effet positif sur le traitement. Compte tenu de la genèse auto-immune de la maladie, il est possible de recommander l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi que de médicaments antibactériens en présence de douleurs thyroïdiennes ou de foyers d'infection chronique, ce qui est pratiquement observé chez tous les enfants atteints de ChAT. Dans la phase d'hypothyroïdie subclinique et manifeste, le traitement principal était la prise de L-thyroxine à une dose de 100 à 150 μg par jour sous le contrôle du taux de TSH, T4, T3. L'adéquation du traitement prescrit était principalement contrôlée par le taux de TSH un à deux mois après le début du traitement..

Le traitement avec des médicaments thyroïdiens est recommandé pendant une longue période, compte tenu de la nature chronique de l'évolution de la maladie.

Les glucocorticoïdes, en règle générale, ne sont pas utilisés et sont utilisés dans un complexe de traitement des douleurs thyroïdiennes sévères, une association de ChAT avec une exophtalmie œdémateuse (ce qui est extrêmement rare chez les enfants), ou lorsqu'un traitement adéquat à long terme est inefficace.

Un travail spécial de N.A. Sakaeva (1989) a été réalisé, qui a montré la valeur positive de l'utilisation d'immunocorrecteurs (T-activine) à la fois en association avec des médicaments thyroïdiens et en monothérapie dans la phase euthyroïdienne de la THA..

Le traitement chirurgical n'est pas considéré comme indiqué dans le CHAT. Selon FG Sadykov, 75% des enfants développent une hypothyroïdie sévère. La seule exception peut être un goitre à croissance rapide, une compression de la glande thyroïde hypertrophiée de la trachée ou des vaisseaux du cou, ainsi que la suspicion de cancer en présence de ganglions. Les enfants atteints de THA doivent être sous la surveillance constante d'un dispensaire d'un endocrinologue pédiatrique.

Littérature
1. Zhukovsky MA endocrinologie pédiatrique. M.: Médecine, 1982.S.103-105.
2. Maladie thyroïdienne de Sadykov FG chez les enfants et les adolescents. Résumé de l'auteur. dis.... doct. mon chéri. les sciences. M., 1989.
3. Sakaeva N. A. L'état de l'état immunologique dans la thyroïdite auto-immune et subaiguë et la possibilité de sa correction à l'aide de l'immunomodulateur T-activine: auteur. dis.... Cand. mon chéri. les sciences. M., 1989.
4. Lignes directrices pour l'endocrinologie clinique / Ed. prof. N. T. Starkova. SPb.; M.; Kharkiv; Minsk, 1996, p. 164-169.
5. Volpe R. La thyréoïde et l'auto-immunité. Amsterdam, 1986.

Caractéristiques de la thyroïdite chez les enfants

La principale condition de la survenue de lésions auto-immunes chroniques de la glande thyroïde est la présence d'une prédisposition génétique. Dans le même temps, il peut y avoir des patients dans la famille de l'enfant non seulement atteints de thyroïdite de Hashimoto, mais également avec d'autres pathologies avec un mécanisme de développement similaire..

Dans le contexte d'une prédisposition génétique, la présence d'un facteur provoquant est nécessaire. Le plus important est l'apport excessif en iode avec les aliments (algues, sel iodé, colorants, conservateurs, iode ou solution de Lugol, vitamines, Cordaron).

Les autres facteurs déclenchants comprennent:

  • l'utilisation d'interféron, l'apport incontrôlé d'hormones;
  • irradiation, bronzage prolongé;
  • maladies virales transférées, amygdalite;
  • infections intestinales;
  • carie, sinusite, sinusite;
  • Traumatisme psychologique;
  • chirurgie thyroïdienne.

Formes de l'évolution de la thyroïdite

  • Caché. Aucun symptôme ou signe non spécifique mineur de fonction faible ou élevée. La glande ne change pas de forme, elle est légèrement agrandie. Les hormones dans le sang sont dans les limites normales, il y a des troubles immunologiques.
  • Avec goitre. Une augmentation de la taille, des nœuds, une combinaison de nœuds et un élargissement diffus se produit. Le plus souvent, au stade initial, la fonction est augmentée - hyperthyroïdie, qui est remplacée par une production normale ou réduite d'hormones.
  • Avec une diminution de la glande thyroïde - le type de maladie le plus grave, elle survient plus souvent chez les adultes, mais chez les enfants, elle est une conséquence d'un traitement intensif de la thyrotoxicose, de l'irradiation thyroïdienne. Une destruction massive des tissus se produit avec une hypothyroïdie irréversible.

Au stade initial, l'élargissement de la glande se produit généralement. Chez la plupart des enfants, il se déroule presque imperceptiblement, mais il existe également des formes rapidement progressives dans lesquelles il y a des douleurs dans le cou et des difficultés à avaler. Le degré de prolifération tissulaire peut être léger ou notablement déformant du cou.

Dans la version classique, la thyroïdite passe par des étapes successives: fonction normale (euthyroïdie), subclinique, hashitoxicose, hypothyroïdie.

Chez les enfants, la hashitoxicose se manifeste:

  • anxiété;
  • larmoiement;
  • les troubles du sommeil;
  • augmentation de l'appétit avec perte de poids;
  • irritabilité;
  • transpiration;
  • paupières et mains tremblantes;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • augmentation de la pression artérielle systolique.

Cette étape est courte et ses manifestations ne présentent pas de différences caractéristiques et sont souvent associées à une dystonie vasculaire végétative. À l'examen et à la palpation de la glande, il y a aussi rarement une augmentation ou une induration significative. Par conséquent, avant la détermination des hormones dans le sang, il n'est pas toujours possible de suspecter une thyroïdite auto-immune.

Si la maladie passe au stade de l'hypothyroïdie, alors chez l'enfant, même avec une évolution subclinique, un retard de croissance, de développement physique et mental et l'apparition tardive de caractères sexuels secondaires sont trouvés. Les enfants souffrent souvent de rhume, il existe une pathologie des organes internes - reins, cœur, poumons, système digestif.

Le diagnostic de la maladie comprend: une échographie de la glande thyroïde et un test sanguin, si un nœud est présent, une biopsie à l'aiguille fine est indiquée.

Au stade de la thyrotoxicose, des sédatifs et de l'anapriline sont principalement prescrits pour réduire l'effet de l'excès de thyroxine sur le système nerveux et le muscle cardiaque. En cas de perte de poids et de tachycardie sévère, le mercazolil peut être prescrit pendant 15 à 20 jours supplémentaires.

Les indications du traitement de remplacement par la lévothyroxine comprennent:

  • hypothyroïdie primaire;
  • stade subclinique avec une augmentation de la thyrotropine et un taux normal de thyroxine dans le sang (pour réduire la taille de la glande thyroïde);
  • une augmentation du volume du tissu thyroïdien de plus d'un tiers.

Les complexes de vitamines avec du sélénium sont également recommandés pour les enfants. Pour les titres d'anticorps faibles, l'iodure de potassium est utilisé.

Pour en savoir plus, lisez notre article sur la thyroïdite chez l'enfant..

Les principales causes de la thyroïdite auto-immune (Hashimoto, chronique)

La principale condition de survenue de lésions auto-immunes chroniques de la glande thyroïde est la présence d'une prédisposition génétique.

De plus, la famille de l'enfant peut avoir des patients non seulement atteints de thyroïdite de Hashimoto, mais aussi d'autres pathologies avec un mécanisme de développement similaire: lupus érythémateux systémique, maladie cœliaque, anémie hémolytique, pathologie plaquettaire, polyarthrite rhumatoïde, perte de cheveux, diabète de type 1, endocrinopathie candida.

Dans le contexte d'une prédisposition génétique, la présence d'un facteur provoquant est nécessaire. Entre autres, le plus important est l'apport excessif en iode avec les aliments (algues, sel iodé, colorants, conservateurs, iode ou solution de Lugol, vitamines, Cordaron). Les molécules d'iode, avec leur excès, ne se lient pas à 4 résidus tyrosine, comme c'est normal, mais forment plus de liaisons.

Ces hormones défectueuses acquièrent les propriétés d'immunogénicité, c'est-à-dire qu'elles sont reconnues par le système immunitaire comme étrangères et provoquent la formation d'anticorps.

Il est important que lorsque ces ions sont oxydés par la peroxydase thyroïdienne (une enzyme impliquée dans la synthèse de la thyroxine), des radicaux libres se forment qui détruisent la membrane cellulaire et conduisent à l'oncopathologie..

Les autres facteurs déclenchants comprennent:

  • l'utilisation d'interféron, l'apport incontrôlé d'hormones;
  • irradiation, bronzage prolongé;
  • maladies virales transférées, amygdalite;
  • infections intestinales;
  • carie, sinusite, sinusite;
  • Traumatisme psychologique;
  • chirurgie thyroïdienne.

Et voici plus sur la thyroïdite auto-immune et la grossesse.

Formes de l'évolution de la thyroïdite

Les lésions auto-immunes de la glande dans l'enfance peuvent prendre plusieurs formes cliniques.

Caché

Aucun symptôme ou signe non spécifique mineur de fonction faible ou élevée. La glande ne change pas de forme, elle est légèrement agrandie, mais sans joints. Les hormones dans le sang sont dans les limites normales, il y a des troubles immunologiques.

Avec goitre

Une augmentation de taille vient au premier plan - uniforme sur tout le volume ou local - nœuds, il existe une combinaison de nœuds et d'augmentation diffuse. Le plus souvent, au stade initial, la fonction est augmentée - hyperthyroïdie, qui est remplacée par une production normale ou réduite d'hormones.

Avec une diminution de la glande thyroïde

La forme la plus grave de la maladie survient plus souvent chez les adultes, mais chez les enfants, elle est le résultat d'un traitement intensif de la thyrotoxicose, de l'irradiation de la glande thyroïde. Une destruction massive des tissus se produit avec une hypothyroïdie irréversible.

Symptômes de la maladie

Au stade initial, l'élargissement de la glande se produit généralement. Chez la plupart des enfants, il se déroule presque imperceptiblement, mais il existe également des formes rapidement progressives dans lesquelles il y a des douleurs dans le cou et des difficultés à avaler. Le degré de prolifération tissulaire peut être léger ou notablement déformant du cou.

Dans la version classique, la thyroïdite passe par des étapes successives:

Chez les enfants, la hashitoxicose se manifeste:

  • anxiété;
  • larmoiement;
  • les troubles du sommeil;
  • augmentation de l'appétit avec perte de poids;
  • irritabilité;
  • transpiration;
  • paupières et mains tremblantes;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • augmentation de la pression artérielle systolique.

Cette étape est courte et ses manifestations ne présentent pas de différences caractéristiques et sont souvent associées à une dystonie vasculaire végétative. À l'examen et à la palpation de la glande, il y a aussi rarement une augmentation ou une induration significative. Par conséquent, avant la détermination des hormones dans le sang, il n'est pas toujours possible de suspecter une thyroïdite auto-immune.

Si la maladie passe au stade de l'hypothyroïdie, alors chez l'enfant, même avec une évolution subclinique, un retard de croissance, de développement physique et mental et l'apparition tardive de caractères sexuels secondaires sont trouvés. Les enfants souffrent souvent de rhume, il existe une pathologie des organes internes - reins, cœur, poumons, système digestif.

Diagnostic d'état

Au premier stade de l'examen, une échographie de la glande thyroïde et un test sanguin pour les anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne sont présentés. Comme les symptômes de la thyroïdite auto-immune sont flous, les enfants du groupe à risque (hérédité accablée) sont encouragés à utiliser ces méthodes comme méthodes de dépistage (sélection pour un diagnostic plus poussé).

Il faut garder à l'esprit que chez l'adulte, l'échographie est informative dans près de 90% des cas, et chez l'enfant, ce chiffre est deux fois moins élevé. Si un nœud est présent, une biopsie à l'aiguille fine est indiquée.

Le diagnostic de thyroïdite de Hashimoto est considéré comme confirmé s'il est constaté:

  • une augmentation de la taille de la glande;
  • une augmentation du titre des anticorps contre la peroxydase thyroïdienne d'au moins 2 fois;
  • structure tissulaire hétérogène à l'échographie, zones avec une diminution de l'échogénicité, cordons fibreux.
Échographie thyroïdienne

Le dysfonctionnement n'est pas un signe obligatoire, mais l'hypothyroïdie est une confirmation indirecte de la thyroïdite (la thyroxine est diminuée et la thyrotropine hypophysaire est augmentée).

Traitement de la thyroïdite chez les enfants

Au stade de la thyrotoxicose, des sédatifs et de l'anapriline sont principalement prescrits pour réduire l'effet de l'excès de thyroxine sur le système nerveux et le muscle cardiaque. En cas de perte de poids et de tachycardie sévère, le mercazolil peut être prescrit pendant 15 à 20 jours supplémentaires.

Les indications du traitement de remplacement par la lévothyroxine comprennent:

  • hypothyroïdie primaire;
  • stade subclinique avec une augmentation de la thyrotropine et un taux normal de thyroxine dans le sang (pour réduire la taille de la glande thyroïde);
  • une augmentation du volume du tissu thyroïdien de plus d'un tiers.

Les complexes de vitamines avec du sélénium sont également recommandés pour les enfants. Pour les titres d'anticorps faibles, l'iodure de potassium est utilisé.

Et voici plus sur la glande thyroïde chez les enfants.

La thyroïdite auto-immune de Hashimoto se produit avec une prédisposition héréditaire et une exposition à un facteur provoquant. Il se déroule par étapes - euthyroïdie, hyperthyroïdie et hypothyroïdie. Les manifestations cliniques sont similaires à la dystonie végétative-vasculaire, avec hypothyroïdie, les enfants sont en retard dans la croissance et le développement. Pour la détection, vous avez besoin d'une échographie et d'un test d'anticorps anti-thyroperoxydase. Le traitement est effectué en fonction du stade - thyréostatiques ou lévothyroxine.

Vidéo utile

Regardez la vidéo sur la thyroïdite auto-immune:

Thyroïdite auto-immune chez les enfants

La thyroïdite auto-immune est rare dans l'enfance. Moins de 4% des enfants en souffrent. Le groupe à risque comprend les filles de plus de 6 à 7 ans et les enfants vivant dans des zones écologiquement défavorables. Bien que la thyroïdite soit assez difficile à diagnostiquer, avec un traitement médical rapide, un rétablissement complet peut être obtenu..

Causes et symptômes de la maladie

La thyroïdite auto-immune est une inflammation de la glande thyroïde. La maladie commence lorsque, pour une raison quelconque, les cellules immunitaires du corps commencent à percevoir la thyroglobuline comme une infection. Détruisant ainsi la glande thyroïde.

Les facteurs suivants peuvent servir d'impulsion pour le début du développement de la maladie:

  • changements des niveaux hormonaux;
  • situations stressantes prolongées et activité physique inadéquate;
  • la présence de maladies chroniques;
  • chimiothérapie et radiothérapie pour le traitement du cancer;
  • les zones écologiques polluées où vit l'enfant.

Aux stades initiaux, la maladie ne se manifeste en aucune façon. Ce n'est que progressivement, avec la destruction des thyrocytes, que la production d'hormones TSH, T3 et T4 diminue. À ce stade de la maladie, les premiers signes de thyroïdite auto-immune commencent à apparaître: la mémoire et l'attention sont altérées, une somnolence et une dépression constantes apparaissent, des sautes d'humeur, la fonction cardiaque ralentit et la pression artérielle diminue, des problèmes de poids commencent, des irrégularités menstruelles.

Diagnostic et traitement de la thyroïdite auto-immune

Fondamentalement, la maladie passe inaperçue. Ce n'est qu'en cas de suspicion de thyroïdite auto-immune que le pédiatre orientera l'enfant vers un rendez-vous avec un endocrinologue. Le médecin prescrira les mesures suivantes pour confirmer le diagnostic:

  1. analyse générale du sang et de l'urine;
  2. tests de présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline;
  3. études sur TSH, T3 et T4;
  4. Échographie de la glande thyroïde. Il est prescrit pour détecter les changements pathologiques dans l'organe.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune comprend des médicaments obligatoires. Tout d'abord, la lévothyroxine. Cette hormone artificielle aide à réduire l'inflammation de la glande thyroïde, normalise le niveau de production d'hormones. Dans certains cas, ce médicament hormonal sera prescrit à vie.

Des glucocorticoïdes et des anti-inflammatoires peuvent également être prescrits.

Pour maintenir l'immunité, les jeunes patients se voient prescrire des complexes vitaminiques.

Prévention des maladies

Puisqu'il n'est pas possible de prévenir et de prédire le développement de cette maladie pendant l'enfance, les parents ne peuvent renforcer l'immunité de l'enfant qu'à des fins de prévention. Cela peut être réalisé de manière simple: bonne nutrition, durcissement du corps, sport, respect du régime alimentaire, traiter les maladies infectieuses à temps.

Si l'enfant a une thyroïdite auto-immune, il est nécessaire de commencer le traitement dès que possible. Cela donne une grande chance d'une guérison complète. Si le traitement ne s'est pas complètement rétabli, il suffira de prendre des préparations de lévothyroxine à vie. Cela maintiendra la thyroïdite auto-immune sous contrôle constant..

Que faire si un enfant a une thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune chez les enfants est une inflammation de la glande thyroïde. Elle a été décrite pour la première fois en 1912 par le Japonais Hashimoto Hakaru, de sorte que la maladie a été nommée d'après le scientifique. Elle survient en moyenne chez 4% des enfants. Le principal groupe à risque comprend les filles de plus de 7 ans et les enfants vivant dans des zones à situation écologique défavorable. La thyroïdite est parfois difficile à diagnostiquer, mais elle est tout à fait traitable.

  1. Caractéristiques de l'AIT chez les enfants
  2. Méthodes de diagnostic
  3. Comment la thyroïdite de Hashimoto est-elle traitée chez les enfants?
  4. Conséquences possibles
  5. Prévision et prévention

Caractéristiques de l'AIT chez les enfants

L'inflammation se développe lorsque les cellules immunitaires commencent à percevoir la substance thyroglobuline comme une infection. Il est produit par la glande thyroïde, de sorte que les auto-anticorps et les lymphocytes attaquent les cellules de l'organe, le détruisant progressivement.

Dans 80% des cas, la principale cause de pathologie est l'hérédité. Des études ont montré que la thyroïdite est transmise par le chromosome X. Pour cette raison, l'incidence de la maladie chez les filles augmente..

Le déclencheur de la maladie auto-immune est:

  1. Ajustement hormonal. Le risque de thyroïdite augmente chez les adolescents en raison du développement naturel du corps.
  2. Stress. Ce n'est pas seulement une tension nerveuse. L'activité physique maximale chez les athlètes professionnels peut également provoquer des signes de thyroïdite..
  3. Infections. Dans les maladies chroniques, un échec se produit dans le système immunitaire affaibli, ce qui conduit au développement d'une pathologie. Les problèmes dentaires sont particulièrement dangereux pour un enfant..
  4. Traitement. L'AIT déclenche l'interféron sans ordonnance, la radiothérapie pour le traitement du cancer et la chirurgie.
  5. Facteurs environnementaux. L'apparition des symptômes de la thyroïdite chez les enfants est causée par le besoin constant de compenser les effets négatifs de l'environnement dus à la pollution de l'air et de l'eau.

Au départ, la maladie auto-immune est asymptomatique, mais peut s'accompagner d'une augmentation de la sécrétion thyroïdienne. Les anticorps détruisent progressivement les thyrocytes - les cellules qui produisent la thyroglobuline. Pour cette raison, la production d'hormones diminue:

  • l'apathie et la somnolence apparaissent;
  • la mémoire et l'attention se détériorent;
  • le rythme cardiaque ralentit de manière chronique et la pression artérielle diminue;
  • l'enfant prend du poids.

Chez un tiers des enfants, en raison d'une thyroïdite auto-immune, il y a un retard de la puberté. Dans ce cas, le goitre se développe relativement rarement. Il ne resserre pas la gorge et ne provoque pas de symptômes..

Méthodes de diagnostic

Dans la plupart des cas, la thyroïdite auto-immune chez un enfant est presque asymptomatique. Les symptômes de la maladie ne sont pas spécifiques et la glande thyroïde n'est pas agrandie en goitre et n'est pas déformée. La palpation s'avère non informative.

En conséquence, le médecin peut diagnostiquer au préalable à tort une dystonie végétative-vasculaire, en se fondant uniquement sur des signes externes.

Vous pouvez diagnostiquer la forme auto-immune de la thyroïdite en laboratoire en utilisant:

  1. Tests sanguins et urinaires cliniques généraux. Cela est nécessaire pour déterminer l'état du corps de l'enfant et constater les violations dans le travail de l'immunité.
  2. Recherche hormonale. La concentration de thyrohormones est déterminée, ce qui confirmera les changements pathologiques de la glande thyroïde.
  3. Rechercher la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline et la thyroperoxydase dans le sérum sanguin. Il s'agit d'une analyse qui permet de diagnostiquer directement l'AIT..

Si vous suspectez l'apparition de nœuds dans la glande thyroïde, il est conseillé de procéder à une échographie. À l'aide de l'échographie, le spécialiste déterminera les changements pathologiques initiaux dans la structure de l'organe, une altération du flux sanguin dans les artères thyroïdiennes avant même la formation du goitre. Si, dans le contexte d'une pathologie auto-immune, il existe un risque de développement d'une tumeur, une biopsie supplémentaire est prescrite.

Comment la thyroïdite de Hashimoto est-elle traitée chez les enfants?

Il n'existe pas encore de traitement spécifique pour cette maladie auto-immune. Les médecins se limitent à un traitement symptomatique. Lorsque les fonctions de la glande thyroïde sont affaiblies, des préparations de thyroxine (lévothyroxine) sont prescrites. Il s'agit d'une hormone artificielle qui a plusieurs effets positifs à la fois:

  • réduit l'inflammation et la taille du goitre;
  • rétablit le niveau naturel de production d'hormones chez un enfant;
  • inhibe le processus auto-immun.

Les premiers résultats d'un tel traitement de la thyroïdite sont perceptibles après 3 mois. Six mois plus tard, dans 60% des cas, une guérison complète se produit. Si cela ne se produit pas, des médicaments à vie peuvent être nécessaires. Également prescrit de manière symptomatique:

  1. Glucocorticoïdes (Prednisolone). Utilisé pour l'exacerbation du processus auto-immun, qui se produit généralement en automne et en hiver.
  2. Médicaments anti-inflammatoires (indométacine, diclofénac). Ils aident à réduire la production d'anticorps et à ralentir la progression de la thyroïdite.
  3. Thyrostatiques (propylthiouracile, mercazolil). Cet ensemble de médicaments est nécessaire si la glande commence à produire trop d'hormones. Très rarement prescrit.

De plus, des vitamines et des adaptogènes sont prescrits pour maintenir le système immunitaire. Ils améliorent le bien-être général de l'enfant et aident à compenser le manque d'hormones..

La chirurgie de la thyroïdite auto-immune n'est généralement pas indiquée. L'ablation de la glande n'est nécessaire que lorsqu'une tumeur apparaît ou une forte augmentation du goitre, lorsque l'organe hypertrophié interfère avec la vie de l'enfant. Mais dans ce cas, vous devez vous préparer à une hormonothérapie à vie..

La thyroïdite chez les enfants d'âge préscolaire dans environ 25% des cas est guérie spontanément, sans l'aide de médecins, et la glande thyroïde est complètement restaurée.

Conséquences possibles

La thyroïdite auto-immune est plus facile chez les enfants que chez les adultes. Mais dans de rares cas, la maladie peut déclencher un lymphome. Ce type de cancer est difficile à traiter, même avec un diagnostic rapide et un traitement adéquat. De plus, dans le contexte d'un déséquilibre hormonal, une maladie coronarienne peut se développer. Le plus souvent, les patients sont confrontés aux conséquences suivantes:

  1. Augmentation du goitre, apparition de nœuds dans les tissus de la glande. Ce n'est pas seulement un défaut esthétique. Il devient difficile pour l'enfant d'avaler et de parler, l'approvisionnement en sang de l'organe est perturbé.
  2. Immunodéficience. En raison d'un stress constant, le système de défense du corps ne peut plus faire face à ses responsabilités directes. L'enfant commence à tomber malade plus souvent et à mieux tolérer les infections.
  3. Ralentissement du développement. En raison d'un manque d'hormones dans le contexte de la thyroïdite auto-immune à l'adolescence, des anomalies de la puberté se produisent.
L'AIT affaiblit le cerveau. Sans traitement approprié, l'enfant devient léthargique et passif et les performances scolaires diminuent. La dépression peut se développer.

Prévision et prévention

Il est presque impossible de prévenir la thyroïdite pendant l'enfance. Il s'agit d'une maladie auto-immune héréditaire, et les facteurs qui la déclenchent ne peuvent être contrôlés. Tout ce que les parents peuvent faire est de renforcer l'immunité de leur enfant en utilisant les règles standard d'un mode de vie sain:

  • normaliser l'alimentation et assurer l'apport de nutriments essentiels;
  • faire du sport;
  • durcissement;
  • routine quotidienne stable et saine;
  • traitement rapide des maladies.

Si une inflammation auto-immune de la glande thyroïde est détectée, le traitement doit être instauré le plus tôt possible. Cela augmentera les chances d'un rétablissement complet. Avec l'AIT, les médecins donnent des prévisions favorables si tous les rendez-vous sont remplis. Même si le traitement médicamenteux s'avère inefficace, il suffit de prendre des préparations de L-thyroxine de manière continue. Dans ce cas, la thyroïdite auto-immune ne limitera pas la vie..

Thyroïdite auto-immune chez les enfants

La thyroïdite auto-immune est une maladie chronique de la glande thyroïde, accompagnée de la production d'anticorps contre le tissu de la glande, ce qui entraîne une perturbation de son fonctionnement. Le système immunitaire du corps devient incapable de distinguer ses propres tissus des tissus étrangers et, par conséquent, des auto-anticorps spéciaux sont produits contre certains composants de la glande thyroïde.

Les raisons

La maladie se développe chez les enfants ayant une prédisposition génétique due à des troubles immunologiques. Cela implique que des facteurs environnementaux externes (mauvaise situation écologique ou climatique, conditions de vie, nuances nutritionnelles) et l'hérédité peuvent affecter l'apparition de la thyroïdite. En conséquence, des anticorps spéciaux dirigés contre les tissus de la glande thyroïde apparaissent dans le corps de l'enfant. Souvent, dans une famille où il y a un enfant atteint de thyroïdite auto-immune, il y a des proches qui sont sensibles à la même maladie ou qui souffrent d'autres maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, maladie cœliaque, anémie hépolytique, etc.).

L'un des facteurs déclencheurs les plus importants du développement de la thyroïdite auto-immune est l'apport excessif d'iode dans le corps de l'enfant (plus de 1000 mcg par jour). Les sources d'iode sont: les produits alimentaires, les médicaments, les suppléments vitaminiques.

Les maladies infectieuses telles que l'hépatite C, l'herpès, ainsi que les traumatismes thyroïdiens peuvent provoquer le développement d'une thyroïdite auto-immune dans l'enfance.

Ainsi, il existe 3 principales conditions préalables à l'apparition de cette maladie chez l'enfant:

  • fardeau héréditaire;
  • un excès d'iode;
  • maladies infectieuses et dommages à la glande thyroïde.

Symptômes

Les premiers signes de thyroïdite auto-immune peuvent apparaître chez un enfant dès l'âge préscolaire. Selon des études, les adolescents de périodes prépubères et pubertaires sont plus sensibles à la maladie. Dans le même temps, les filles souffrent de ce type de thyroïdite 10 fois plus souvent que les garçons. Dans 70 à 80% des cas, il devient un facteur provoquant de l'hypothyroïdie primaire..

La manifestation initiale de la thyroïdite auto-immune est une augmentation progressive de la taille de la glande thyroïde. Parfois, des nœuds et une tubérosité de cette zone apparaissent, mais dans l'enfance, ces symptômes sont assez rares. La maladie progresse très lentement et est généralement déterminée au hasard. Les enfants n'expriment aucune plainte jusqu'au développement de l'hypothyroïdie - une condition caractérisée par la présence d'un manque persistant d'hormones thyroïdiennes.

Les signes tardifs plus évidents de la maladie comprennent:

  • sensation de présence d'une boule dans la gorge;
  • difficulté à avaler (dysphagie);
  • une détérioration générale du bien-être (faiblesse, léthargie, somnolence);
  • affaiblissement des capacités mentales, problèmes de mémoire;
  • peau sèche;
  • perte de cheveux importante;
  • perturbations du cycle menstruel;
  • fluctuations de poids dans le sens de son augmentation;
  • l'apparition d'un œdème (les mains, les pieds et le visage sont plus souvent touchés);
  • troubles de l'humeur, indifférence, pessimisme.

Chez les adolescents, la thyroïdite auto-immune affecte négativement leur apparence: la transpiration augmente, le surpoids apparaît.

Parfois, le stade initial de la maladie se manifeste par une augmentation de la quantité d'hormones thyroïdiennes en raison de lésions des tissus de la glande thyroïde et de son activité pathologiquement élevée. Les symptômes de cette condition sont:

  • rythmes cardiaques rapides et confus;
  • un changement inattendu de l'état émotionnel;
  • tremblement des doigts;
  • fatigue déraisonnable;
  • perte de poids.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune chez un enfant

L'endocrinologue découvre de quoi se plaint l'enfant, fait une anamnèse, palpe la glande thyroïde. Pour le diagnostic, la situation familiale par rapport aux problèmes de santé immunitaire et le fait que le patient utilise des médicaments sont importants.

Les principales méthodes d'examen des enfants suspectés de thyroïdite auto-immune comprennent:

  • évaluation du taux d'hormones thyroxine (T4) et thyréostimuline (TSH) dans le sang;
  • un test sanguin pour le glucose, le cholestérol et les lipides;
  • détection du taux d'anticorps dirigés contre la thyroperoxydase (TPO) et la thyroglobuline (TG);
  • échographie thyroïdienne.

Complications

La thréoïdite auto-immune lancée et diagnostiquée tardivement est lourde de développement d'hypothyroïdie et de thyrotoxicose chez l'enfant - un processus dans lequel il y a une augmentation de la fonction de la glande thyroïde. Ces conditions peuvent entraîner des arythmies, une insuffisance cardiaque, un infarctus du myocarde. Dans des situations extrêmement difficiles, la démence et l'athérosclérose se développent.

La maladie peut conduire au fait que l'enfant ressentira une hypertrophie de la glande et la présence de néoplasmes (ganglions) de densité différente lors de l'examen de cette zone par échographie. Dans cette situation, il est nécessaire d'exclure la nature cancéreuse des phoques. Il est également logique de consulter un médecin avec une question sur la nécessité d'une intervention chirurgicale..

Pour les filles, la thyroïdite de type auto-immune est particulièrement dangereuse. Influençant le déroulement du cycle menstruel, la maladie peut provoquer des problèmes de conception et même d'infertilité..

En général, un traitement adéquat et rapide de la thyroïdite auto-immune de l'enfance permet aux patients de mener une vie épanouissante, même si la maladie évolue vers un stade chronique. Cependant, cela impose aux parents d'un tel enfant la responsabilité de visites régulières chez l'endocrinologue et, très probablement, de la consommation de médicaments à vie..

Traitement

Que pouvez-vous faire

Cette maladie est hormonodépendante, son traitement indépendant est donc impossible. Il est nécessaire de contrôler la dose quotidienne d'iode que l'enfant reçoit..

Ce que fait le médecin

Lors du diagnostic de l'hypothyroïdie, le médecin prescrit à l'enfant une utilisation à long terme de médicaments de traitement hormonal substitutif.

Avec une croissance nette et rapide de la glande thyroïde, accompagnée de troubles respiratoires, une opération pour l'enlever peut être nécessaire.

La prévention

Les enfants atteints de thyroïdite auto-immune doivent être surveillés par un médecin tout au long de leur vie. Au moins tous les six mois, il est nécessaire de vérifier le fond hormonal de l'enfant.

Il est important de prêter attention à la question de la nutrition des enfants et de contrôler l'apport d'iode dans leur corps, à la fois avec de la nourriture et avec des médicaments..

Si vous pensez qu'un enfant a des problèmes de glande thyroïde, il est conseillé de consulter immédiatement un médecin.

Signes et traitement de la thyroïdite auto-immune chez les enfants

La thyroïdite auto-immune chez les enfants de moins de 13 ans est assez fréquente; il est presque impossible de la diagnostiquer à un stade précoce en raison de l'absence de symptômes spécifiques. Les cellules de la glande thyroïde sont progressivement détruites, ce qui empêche la production d'hormones. Avec le début opportun du traitement de la maladie, le pronostic est favorable..

Les vitamines peuvent aider à traiter la thyroïdite auto-immune chez les enfants.

Les raisons

La thyroïdite auto-immune chronique ne peut pas survenir en raison du mauvais mode de vie du patient. Le processus pathologique est basé sur un dysfonctionnement du système immunitaire, dans lequel il commence à produire des anticorps qui détruisent les cellules saines de la glande thyroïde. Les facteurs suivants contribuent au début du processus inflammatoire:

  1. La présence d'une prédisposition héréditaire. Il est considéré comme la principale cause du développement de la thyroïdite auto-immune. Le risque de cette pathologie augmente plusieurs fois si les parents de l'enfant en sont atteints..
  2. Surcharge psycho-émotionnelle.
  3. Âge et sexe du patient. La thyroïdite auto-immune est souvent diagnostiquée chez les filles de plus de 7 ans.
  4. Infections bactériennes et virales. L'évolution prolongée de l'infection affecte négativement l'état d'immunité, à cause de laquelle elle commence à fonctionner incorrectement.
  5. Vivre dans un environnement écologique défavorable. Le système immunitaire n'est pas toujours capable de faire face à la neutralisation des substances toxiques.

Symptômes

Avec une production normale d'hormones, il n'y a aucun signe de thyroïdite. Le seul inconvénient est le changement des contours du cou, ce qui crée une gêne lors du port de vêtements avec un col et des foulards. Dans d'autres cas, la maladie présente les symptômes suivants:

  1. La pâleur de la peau du visage. Un rougissement malsain apparaît sur les joues et le nez de l'enfant.
  2. Inhibition des réactions. Les mouvements du patient sont maladroits, lents, il n'y a aucun intérêt pour les jeux de plein air.
  3. Détérioration de l'état des cheveux. Ils deviennent rares et cassants et commencent à tomber. Dans de rares cas, un amincissement des sourcils est observé.
  4. Violation des expressions faciales. Lors d'une conversation, le visage de l'enfant ne change pratiquement pas d'expression.

Avec la thyroïdite auto-immune chez les enfants, lors d'une conversation, le visage de l'enfant ne change pratiquement pas d'expression.

  1. Troubles de la parole associés à un gonflement de la langue. L'organe grossit et s'épaissit, des marques de dents apparaissent sur ses parties latérales. L'élocution du patient devient trouble.
  2. Diminution de la capacité intellectuelle. Les parents commencent à remarquer que les enfants n'étudient pas bien, se souviennent longtemps des noms des objets et des phénomènes.
  3. Gonflement des muqueuses nasales qui interfèrent avec la respiration normale.
  4. Essoufflement, bradycardie.
  5. Pâleur et sécheresse de la peau du corps. L'élasticité des tissus diminue et des plis rugueux se forment. Des taches sèches et des fissures dans la zone des gros joints sont possibles.
  6. Augmentation de la fatigue, fatigue constante, diminution des performances, somnolence.
  7. Indigestion. Le manque d'hormones thyroïdiennes ralentit la motilité intestinale, raison pour laquelle la constipation se produit souvent. Dans ce cas, seuls les laxatifs et les lavements peuvent aider..
  8. Puberté tardive chez les adolescents.

La puberté tardive chez les adolescents peut être un symptôme de thyroïdite auto-immune chez les enfants.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune chez les enfants

Pour détecter la thyroïdite auto-immune, les méthodes de diagnostic suivantes sont utilisées:

  1. Examen initial et prise d'antécédents. Permet de détecter les signes de prolifération du tissu thyroïdien, les changements d'apparence du patient.
  2. Analyse sanguine générale. Reflète les changements caractéristiques de l'inflammation auto-immune - une diminution du taux de leucocytes, une augmentation du nombre de lymphocytes.
  3. Test sanguin pour les hormones. Dans les premiers stades, une augmentation de la concentration d'hormones thyroïdiennes est observée. Avec le développement de la thyroïdite, l'activité de la glande thyroïde diminue, ce qui entraîne une baisse du niveau de T3 et T4.
  4. Immunogramme. Utilisé pour détecter un dysfonctionnement du système immunitaire.
  5. Ultrason. Au cours de la procédure, un changement de la taille de la glande thyroïde, l'inégalité de sa structure sont détectés.
  6. Biopsie à l'aiguille fine. L'échantillon à tester contient un nombre accru de lymphocytes et d'autres cellules, indiquant l'évolution de l'agression auto-immune.
  7. Examen histologique. Il est nécessaire pour la détection rapide de la dégénérescence maligne des tissus enflammés.

L'échographie est capable de détecter les changements dans la taille de la glande thyroïde, l'inégalité de sa structure.

Traitement

Il est totalement impossible d'éliminer la pathologie auto-immune, le traitement est donc symptomatique. L'endocrinologue prescrit les médicaments suivants:

  1. La thérapie de remplacement d'hormone. La L-thyroxine compense le manque de thyroxine et de triiodothyronine, nécessaires au fonctionnement normal de tout l'organisme.
  2. Préparations d'iode.
  3. Tirostatiques (Mercazolil, Tiamazole). Ils sont utilisés lors d'une exacerbation, accompagnée d'une augmentation de l'activité de la glande.

Les comprimés de mercazolil sont utilisés lors d'une exacerbation, accompagnée d'une augmentation de l'activité de la glande.

L'intervention chirurgicale est indiquée lorsque la glande thyroïde est nettement élargie, ce qui rend difficile la déglutition de l'enfant.

Remèdes populaires

Avec la thyroïdite auto-immune, les remèdes populaires suivants sont utilisés:

  1. Algue. Il est broyé en poudre et ajouté à tous les plats..
  2. Teinture de noix. 200 g de matières premières broyées sont versées dans 0,5 litre de vodka, insisté pendant 3 semaines dans un endroit sombre et frais. Prenez 5 à 10 gouttes, en dissolvant d'abord le médicament dans 1 cuillère à soupe. eau.
  3. Jus de fruits et de légumes fraîchement pressés. Ils ont un effet bénéfique sur l'état général du corps. L'avantage de ces médicaments est un goût agréable, ce qui est important lors du traitement de jeunes enfants..

Régime alimentaire pour la thyroïdite auto-immune

Le régime doit répondre aux besoins du corps en nutriments et avoir une teneur élevée en calories. N'abandonnez pas les plats de viande et de poisson, les produits laitiers fermentés. Le menu de la thyroïdite auto-immune comprend une grande quantité de légumes et de fruits contenant des vitamines et des oligo-éléments. Le principal produit alimentaire est la bouillie cuite dans de l'eau ou du lait..

Thyroïdite auto-immune chez les enfants

* Facteur d'impact pour 2018 selon le RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques évaluées par des pairs de la Commission supérieure d'attestation.

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Centre régional d'endocrinologie pour enfants et adolescents de Saratov

Les maladies de la glande thyroïde (glande thyroïde) occupent une place de premier plan parmi toutes les pathologies endocriniennes chez les enfants, et la première place dans leur structure appartient au goitre diffus non toxique (DNZ). Dans la plupart des régions de Russie, la DNZ est enregistrée chez plus de 5% des enfants prépubères, ce qui est dû à la présence d'un goitre endémique dans ces territoires, associé à la fois à une carence en iode dans l'environnement et à des problèmes environnementaux [1,2,3]. La DNZ est une maladie hétérogène qui comprend, avec le goitre endémique, la thyroïdite auto-immune (AIT) et le goitre dyshormonal.

L'événement le plus important de la thyroïdologie domestique en 1999 a été l'adoption du consensus «Goitre endémique chez l'enfant: terminologie, diagnostic, prévention et traitement» [4], qui définissait clairement les tactiques diagnostiques et thérapeutiques d'un pédiatre généraliste dans cette pathologie. Dans le même temps, l'AIT chez les enfants reste un problème sérieux tant en termes diagnostiques que thérapeutiques..

La fréquence des formes cliniquement manifestes d'AIT dans la population est d'environ 1%, le nombre de femmes malades dépasse le nombre d'hommes de 4 à 8 fois [5, 6, 7]. La prévalence de l'AIT chez les enfants dans divers pays est de 0,1 à 1,2%. Dans les régions écologiquement défavorables de la Russie, il y a une augmentation de l'incidence de l'AIT, dont la fréquence dans la population infantile atteint 3-5% [8, 9]. Les informations sur la fréquence de l'AIT chez les adultes et les enfants sont très contradictoires et dépendent, tout d'abord, des capacités de diagnostic d'une clinique particulière. Selon les données d'enregistrement des dispensaires à Moscou pour 1991-1995. L'AIT a été détecté chez 7% des enfants atteints de pathologie thyroïdienne [10]. Chez les enfants et adolescents de la partie européenne de la Russie avec DND, le diagnostic d'AIT a été établi dans 10 à 34% des cas [2, 8].

Étiologie et pathogenèse

L'AIT est l'une des maladies auto-immunes classiques. Selon la théorie de R. Volpe, la maladie se développe chez les personnes prédisposées héréditairement en raison de troubles immunologiques cellulaires et humoraux. La dépendance génétique de l'AIT est confirmée par son association avec des antigènes du système HLA, plus souvent DR3 et DR5. L'augmentation de la fréquence des AIT chez les femmes reflète probablement la relation entre les gènes du chromosome X et le développement du processus auto-immun, ainsi que l'effet des œstrogènes sur la fonction des lymphocytes B [5, 7]. Sous l'influence de facteurs défavorables, les défauts génétiquement déterminés des cellules immunocompétentes entraînent une dégradation de la tolérance naturelle et une infiltration de la glande thyroïde par les macrophages, les lymphocytes, les plasmocytes, la formation d'anticorps contre la thyroglobuline, les structures protéiques microsomales de l'épithélium folliculaire. Les autoanticorps circulants coopèrent à la surface des cellules épithéliales folliculaires avec des lymphocytes T tueurs et ont un effet cytotoxique sur les cellules hormonalement actives de la glande thyroïde, provoquant des changements destructeurs dans les thyrocytes. La conséquence de ces processus est une diminution de la fonction de la glande thyroïde. Une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes stimule une augmentation de la synthèse de TSH avec le développement ultérieur du goitre [5, 11]. C'est ainsi que se forme la version hypertrophique de l'AIT, d'abord décrite par Hashimoto et portant son nom. Chez les enfants, dans la très grande majorité des cas, la forme hypertrophique de l'AIT est détectée. Il existe également une forme atrophique d'AIT et de thyroïdite post-partum..

Un signe morphologique typique de l'AIT est une infiltration diffuse ou focale de la glande thyroïde par des lymphocytes et des plasmocytes, la présence de grandes cellules oxyphiles ashkénazes est également caractéristique. D'après l'étude morphologique du tissu thyroïdien par M.E. Bronstein identifie 3 principales variantes histologiques de l'AIT: classique (sous 2 formes: diffuse et diffuse-nodulaire), thyroïdite lymphomateuse chronique et strumite lymphomateuse chronique [12].

Caractéristiques de l'évolution clinique de l'AIT chez les enfants

L'évolution de l'AIT dans l'enfance et l'adolescence présente un certain nombre de caractéristiques. La maladie se caractérise par une apparition progressive, une progression lente, une hypertrophie de la glande thyroïde pouvant être modérée et être détectée chez un enfant par hasard. Les enfants, en règle générale, ne présentent pas de plaintes. En présence de plaintes, elles sont principalement de nature non spécifique et sont dues à une pathologie concomitante, le plus souvent des symptômes de dystonie végétative-vasculaire. Les symptômes de compression des organes et des tissus environnants pendant l'AIT chez les enfants sont rares - avec un gros goitre.

Dans la plupart des cas d'AIT chez les enfants, la palpation du fer diffère peu du DNZ, sa surface est lisse, les contours sont nets. Les signes classiques de palpation de l'AIT (surface inégale et bosselée de la glande, hétérogénéité de consistance) sont rares dans l'enfance [8, 11]. Par conséquent, l'importance décisive dans le diagnostic de l'AIT chez les enfants appartient à des méthodes de laboratoire et instrumentales supplémentaires..

La grande majorité des enfants et adolescents au stade initial de l'AIT ne présentent aucun signe clinique de dysfonctionnement thyroïdien et l'état euthyroïdien persiste. Cependant, dans un cas sur cinq, une hypothyroïdie subclinique est diagnostiquée [2]. Dans le même temps, le patient ne présente aucun symptôme clinique évident d'hypothyroïdie et l'hypothyroïdie est diagnostiquée sur la base d'une augmentation du taux de TSH dans le sérum sanguin, tandis que le taux d'hormones thyroïdiennes (T 3, T 4) peut rester dans la plage normale. Chez un petit nombre de patients, des stades précoces de l'AIT peuvent survenir avec une hyperthyroïdie..

Les enfants atteints d'AIT en phase d'hypothyroïdie subclinique et manifeste, ainsi que les patients atteints d'autres formes de DND, accusent souvent un retard de développement physique, sexuel et intellectuel, et aussi 1,5 à 2 fois plus souvent que leurs pairs souffrent de diverses maladies somatiques chroniques [3, 8, 9 ]. Les filles de la puberté, les patientes atteintes d'AIT, dans 30% des cas, ont diverses violations de la puberté: soit un retard du développement sexuel et des règles retardées, soit des violations du cycle ovarien-menstruel par le type de syndrome hypomenstruel, aménorrhée secondaire [13].

Avec les formes nodulaires de goitre chez les enfants, leur association avec l'AIT est également très probable [14], ce qui nécessite certaines méthodes d'examen supplémentaires..

Les principales méthodes de diagnostic de l'AIT chez les enfants

Le diagnostic de l'AIT chez l'enfant doit être basé sur un examen complet visant à identifier les signes cliniques et palpatoires caractéristiques, l'échographie de la glande thyroïde, l'étude des anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien, la biopsie par ponction de la glande thyroïde, la détermination de l'état fonctionnel de la glande thyroïde.

Avec l'examen échographique, il est possible d'identifier à la fois les signes diagnostiques minimes (petits foyers hypoéchogènes sur fond isoéchogène) et l'image échographique classique de l'AIT - une diminution diffuse de l'échogénicité du tissu thyroïdien ou une structure diffuse hétérogène. Pour une évaluation échographique la plus précise de la glande thyroïde en cas de suspicion d'AIT chez les enfants, il est conseillé de mener une étude échographique complète, comprenant écho-volumétrie, écho-tomographie, échodensitométrie (EDM), cartographie pré-Doppler couleur (CDM) et mesure Doppler pulsé (IDM). L'échovolumométrie vous permet de déterminer le volume thyroïdien, l'échographie - pour évaluer l'emplacement, les contours, la structure et l'échogénicité du tissu de la glande, une échodensitométrie est réalisée pour évaluer quantitativement la densité d'écho du tissu étudié. La cartographie Doppler couleur vous permet de clarifier le degré de vascularisation des lobes de la glande thyroïde et l'imagerie Doppler pulsée - pour évaluer quantitativement les paramètres dynamiques du flux sanguin dans les artères thyroïdiennes supérieures et inférieures des deux côtés [15, 16].

Chez les enfants atteints d'AIT, la progression des changements dans la structure et la densité du tissu thyroïdien d'une image légèrement altérée à une image fortement altérée s'accompagne d'une augmentation du volume du goitre, d'une diminution parallèle de l'échogénicité et d'une altération du débit sanguin dans les artères thyroïdiennes [15, 16].

La détermination de la présence dans le sérum sanguin d'auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline et l'antigène microsomal à des titres diagnostiquement significatifs est également une méthode de recherche obligatoire pour les AIT suspectés chez les enfants..

Une caractéristique du stade initial de l'AIT chez les enfants est une fréquence élevée de cas séronégatifs, lorsque les anticorps dirigés contre la thyroglobuline et l'antigène microsomal sont absents chez près de 60% des patients [15].

Si l'enfant a une image échographique caractéristique de l'AIT et des titres diagnostiquement significatifs d'anticorps antithyroïdiens dans le sérum sanguin, l'algorithme d'examen comprend un examen plus approfondi de la fonction thyroïdienne, une biopsie par ponction de la glande thyroïde peut être omise.

Si le patient ne présente pas de modifications typiques de l'échogénicité et de l'échostructure de la glande thyroïde, un faible titre d'anticorps antithyroïdiens ou leur absence, une biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde est réalisée. La confirmation de la nature auto-immune du processus pathologique est l'infiltration du tissu thyroïdien par les lymphocytes matures et jeunes. La présence de plasmocytes, de cellules oxyphiles ashkénazes confirme également le diagnostic [8, 12].

Chaque enfant atteint d'AIT doit examiner l'état fonctionnel de la glande thyroïde, c.-à-d. le niveau d'hormones thyroïdiennes et de TSH est déterminé.

Principes de base de la thérapie AIT chez les enfants

Le traitement de l'AIT chez les enfants implique principalement un traitement médicamenteux conservateur. Le médicament de choix pour le traitement AIT est un analogue synthétique de l'hormone thyroïdienne L-thyroxine.

En cas d'état euthyroïdien et d'hypothyroïdie, la L-thyroxine est prescrite aux enfants aux doses maximales tolérables à raison de 2,6-3,0 μg / kg par jour pendant une longue période, tous les 3-6 mois, une échographie de la glande thyroïde est surveillée, selon les indications, une étude dynamique des taux thyroïdiens est prescrite. hormones et TSH, titre d'anticorps antithyroïdiens.

Habituellement, déjà 3 mois après le début du traitement par L-thyroxine chez les enfants atteints d'AIT, il y a une diminution prononcée du volume relatif de la glande thyroïde, progressant vers la fin du 6ème mois. À condition que la dose de L-thyroxine soit adéquate et que le traitement soit commencé tôt, dans les six mois suivant l'administration régulière du médicament, le volume de la glande thyroïde est complètement normalisé chez 60% des enfants atteints d'AIT [16].

La raison de la prescription de la L-thyroxine chez les enfants atteints d'AIT au stade euthyroïdien est également que les préparations d'hormones thyroïdiennes aident non seulement à réduire ou à normaliser le volume de la glande thyroïde et à compenser la diminution de sa fonction, mais également à empêcher la progression du processus auto-immun. Ils inhibent la sécrétion de TSH par l'hypophyse, réduisant ainsi la libération d'antigènes de la glande thyroïde. Le blocage même modéré de la sécrétion excessive de TSH conduit au développement inverse du goitre [5].

L'adéquation du traitement substitutif à la L-thyroxine dans l'hypothyroïdie est évaluée principalement par le niveau de TSH, qui doit se situer dans la plage normale. Le premier contrôle du taux de TSH est recommandé au plus tôt 2 mois après le début du traitement. Pour l'hypothyroïdie aussi bien manifeste que subclinique, un traitement de remplacement à vie par la L-thyroxine est recommandé [5, 11].

Au stade de l'hyperthyroïdie avec AIT, il est possible de se limiter aux médicaments symptomatiques (b-bloquants, sédatifs). Cependant, en pratique, la phase hyperthyroïdienne de l'AIT chez l'adulte comme chez l'enfant est souvent considérée comme la manifestation d'un goitre toxique diffus (DTG), ce qui s'explique par les difficultés de diagnostic différentiel de ces maladies. Dans de tels cas, les patients subissent un traitement conservateur avec des thyréostatiques (thiamazole), dont la dose ne dépasse généralement pas 15-20 mg par jour. Habituellement, pour compenser la fonction de la glande thyroïde au stade hyperthyroïdien de l'AIT, il suffit de réaliser des traitements thyrostatiques plus courts que dans le DTZ. À l'avenir, la progression du processus pathologique dans la glande thyroïde avec AIT conduit à la transition de l'état fonctionnel de la glande vers la phase d'euthyroïdie ou d'hypothyroïdie subclinique ou manifeste, ce qui nécessite la nomination d'un traitement substitutif à la L-thyroxine.

Avec les formes d'AIT, accompagnées de la présence de ganglions dans les tissus de la glande thyroïde, tout d'abord, le problème de l'intervention chirurgicale et de son volume est résolu. Ce n'est que si les ganglions sont petits et qu'il n'y a pas d'augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux de la glande thyroïde, selon l'échographie Doppler couleur chez les enfants atteints d'AIT, un traitement conservateur est possible après la biopsie obligatoire par ponction à l'aiguille fine et l'exclusion du cancer de la thyroïde [4]. Dans de tels cas, la L-thyroxine est prescrite aux enfants aux doses maximales tolérées, qui sont généralement d'au moins 2,5 μg / kg par jour. La progression de la taille du nodule thyroïdien chez un enfant atteint d'AIT dans le contexte d'un traitement conservateur avec des préparations d'hormones thyroïdiennes est à la base de l'orientation immédiate d'un tel patient vers un chirurgien.

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10. Veldanova M.V., Antsiferov M. B. Journal médical russe. 1999; 7 (4): 163-7.

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16. Ryumin G.A. Maladies auto-immunes de la glande thyroïde: optimisation du diagnostic chez l'enfant et l'adolescent. Résumé de l'auteur. insulter. Cand. mon chéri. les sciences. M., 1997.

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