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Oncologie

Symptômes de la maladie de Graves Basedow

La maladie de Graves (maladie de Graves, hyperthyroïdie ou goitre toxique diffus) est une maladie auto-immune dans laquelle il existe une production accrue d'hormones thyroïdiennes (triiodothyronine et thyroxine) par les tissus de la glande thyroïde. Un excès de ces substances dans le sérum sanguin conduit à une thyrotoxicose - empoisonnement du corps par la thyroïde.

Le goitre toxique diffus survient le plus souvent chez les femmes âgées de 30 à 50 ans. Les hommes l'obtiennent beaucoup moins souvent. Selon les statistiques moyennes du ministère de la Santé (ministère de la Santé), sur 8 personnes qui tombent malades, une seule est un homme. Ce à quoi cela est lié est encore inconnu.

  1. Étiologie de la maladie
  2. Symptômes de la maladie de Graves
  3. Du côté du système cardiovasculaire, les symptômes sont les suivants:
  4. Symptômes du système hormonal:
  5. Le degré de la maladie
  6. Diagnostiquer la maladie de Graves
  7. Traitement du goitre diffus

Étiologie de la maladie

La maladie de Graves est plus fréquente dans les régions où le sol et l'eau contiennent peu ou pas d'iode. Cependant, malgré cela, la carence en iode n'est pas le principal facteur provoquant le développement de la pathologie. Les scientifiques pensent que les causes de la maladie sont génétiques.

Facteurs menant au développement de la thyrotoxicose:

  • prédisposition génétique;
  • manque aigu d'iode dans le corps;
  • stress sévère;
  • maladies chroniques des organes du nasopharynx;
  • traumatisme crânien (commotion cérébrale, traumatisme crânien);
  • maladies infectieuses graves;
  • encéphalite du cerveau;
  • diabète sucré de type 1 (caractérisé par une carence en insuline et un excès de glucose dans le sang);
  • troubles du fonctionnement des organes du système endocrinien, en particulier des gonades et de l'hypophyse;
  • insuffisance chronique du cortex surrénalien.

Tous ces facteurs combinés peuvent déclencher la production d'anticorps par le système immunitaire humain qui provoquent une glande thyroïde hyperactive. Cela se passe comme suit:

  1. Les anticorps sécrétés par le système immunitaire bloquent la sensibilité du corps à la TSH (hormone stimulant la thyroïde sécrétée par l'hypophyse).
  2. Un déséquilibre hormonal grave commence dans le corps, ce qui entraîne une forte augmentation de l'activité de la glande thyroïde et, par conséquent, une synthèse accrue de thyroxine et de triiodotropine..
  3. Un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang devient la cause de la thyrotoxicose, ce qui entraîne des changements négatifs non seulement dans le bien-être du patient, mais aussi dans son apparence.
  4. Le tissu thyroïdien commence à se développer, un goitre toxique diffus se développe.

Tous les organes du corps souffrent de la maladie de Basedow; dans la moitié des cas, les femmes ont des problèmes de conception. Les symptômes de la maladie ne sont pas toujours prononcés, surtout si le goitre diffus n'est qu'au premier stade de développement. Cependant, plus la maladie progresse, plus ses signes deviennent visibles..

Symptômes de la maladie de Graves

Le goitre toxique diffus présente 3 symptômes prononcés, qui indiquent directement que la maladie a non seulement lieu, mais qu'elle a au moins 2-3 stades de développement. Il:

  • hyperthyroïdie (augmentation des taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang);
  • une augmentation de la taille de la glande thyroïde;
  • exophtalmie (protrusion anormale des globes oculaires, communément appelée «bombement»).

Ces symptômes sont les plus prononcés et, avec une manifestation complexe, indiquent des problèmes de glande thyroïde. Cependant, du fait que la maladie de Graves affecte directement les hormones, ses signes cliniques peuvent être beaucoup plus larges..

Du côté du système cardiovasculaire, les symptômes sont les suivants:

  • arythmie, y compris extrasystole (dépolarisation et contraction intempestives du cœur ou de ses cavités individuelles);
  • tachycardie (palpitations cardiaques);
  • hypertension artérielle (en d'autres termes, hypertension, caractérisée par une pression artérielle élevée de 140/90 mm Hg et plus);
  • stagnation du sang dans les cavités cardiaques;
  • insuffisance cardiaque chronique, accompagnée d'un œdème des extrémités.

Symptômes du système hormonal:

  • échec métabolique, perte de poids brutale, même avec un bon appétit;
  • les femmes peuvent développer une oligoménorrhée (la menstruation survient moins d'une fois tous les 40 jours) ou une aménorrhée complète (la menstruation s'arrête complètement);
  • augmentation de la transpiration;
  • maux de tête, fatigue persistante, diminution de l'activité mentale et physique.

Des échecs sont également observés dans le travail du système nerveux. Une personne devient agitée, nerveuse, lorsqu'elle étire ses bras devant elle, elle a un fort tremblement des doigts, une insomnie apparaît.

Il convient également de prêter attention aux ongles et à l'état des doigts. Avec la maladie de Graves, une onycholyse (destruction de la plaque de l'ongle) ou une acropachie thyroïdienne (épaississement et gonflement des tissus mous des doigts) est possible. Ce dernier symptôme est assez rare et n'est observé que chez 1 à 2% des patients..

Du côté du tractus gastro-intestinal, il existe un trouble intestinal persistant (diarrhée) et une dysbiose.

Séparément, il est nécessaire de mettre en évidence les symptômes associés à la santé oculaire. La maladie de Graves est caractérisée par les symptômes de Grefe (en regardant vers le bas, la paupière supérieure est en retard sur l'iris), Dahlrymple (hypertonicité des muscles de la paupière supérieure, qui conduit à l'expansion de la fissure palpébrale), Shtelvag (rétraction de la paupière supérieure et clignement rare des yeux), Krause (forte brillance des yeux). En outre, dans 80% des cas aux stades avancés de la maladie, une exophtalmie (syndrome de l'œil bombé) et des tremblements des paupières sont observés.

Tous ces symptômes apparaissent en raison de la prolifération des tissus périorbitaires. Les zones envahies commencent à presser les globes oculaires, augmentant ainsi la pression intraoculaire et conduisant aux problèmes ophtalmologiques ci-dessus. Les patients se plaignent souvent d'une diminution de l'acuité visuelle, des yeux graveleux et secs. En raison de l'hypertonicité des muscles, les paupières ne peuvent souvent pas se fermer complètement, ce qui conduit au développement d'une conjonctivite chronique.

Le degré de la maladie

En termes de gravité, la maladie de Graves est de trois types:

  1. Degré facile. Il se caractérise par une perte ne dépassant pas 10% du poids corporel total, le pouls dans un état calme monte à 100 battements par minute. L'efficacité diminue, la concentration d'attention diminue, une personne se fatigue rapidement. La glande thyroïde est légèrement hypertrophiée et palpable uniquement lors d'un examen attentif.
  2. Degré moyen. Le patient perd environ 20% de son poids corporel, le pouls est encore plus rapide - de 100 à 120 battements par minute, la tachycardie est prononcée. La personne devient nerveuse, irritable. La glande thyroïde devient visuellement perceptible lors de la déglutition, facilement palpable à la palpation.
  3. Degré sévère. Le poids est réduit de plus de 20%, les femmes peuvent présenter une aménorrhée, la capacité de travail diminue complètement, des troubles hépatiques apparaissent. Le patient a des problèmes mentaux. La fréquence cardiaque est élevée - plus de 120 battements cardiaques par minute. La glande thyroïde est considérablement élargie, un goitre notable apparaît.

Une maladie grave nécessite généralement une intervention chirurgicale. S'il n'est pas traité, le goitre commence à serrer la gorge..

Diagnostiquer la maladie de Graves

Pour diagnostiquer un goitre toxique, vous devez contacter un immunologiste, car la maladie appartient à la catégorie des auto-immunes. En plus d'un immunologiste, vous devriez également consulter un endocrinologue.

Le diagnostic de la maladie de Graves est effectué par étapes et comprend les procédures et études suivantes:

  • Anamnèse initiale, examen visuel et palpation du cou antérieur.
  • Test sanguin pour les hormones. Permet de déterminer avec précision si le patient souffre de la maladie de Graves ou si les raisons de sa mauvaise santé résident dans une autre maladie. Si la concentration d'hormones thyroïdiennes se situe dans la plage normale, la glande thyroïde fonctionne correctement et il ne peut être question d'un goitre diffus. Si le niveau d'hormones est trop élevé, un examen plus approfondi est prescrit..
  • Examen échographique de la glande thyroïde. Permet d'identifier les dimensions exactes de l'orgue.
  • Scintigraphie. Le patient reçoit une injection d'un radiopharmaceutique qui s'accumule dans les tissus de la glande thyroïde. Sa distribution est enregistrée par les détecteurs de la gamma caméra et transmise à l'ordinateur. À partir de l'image résultante, le radiologue peut déterminer quels tissus d'organes sont sains et lesquels ne le sont pas..

Un diagnostic précis ne peut être posé qu'après un examen complet. Si une maladie est détectée, le médecin prescrit un traitement approprié.

Traitement du goitre diffus

Options de traitement pour la maladie:

  1. Thérapie médicamenteuse. Les principaux médicaments pour le traitement du goitre sont le mercazolil et le propylthiouracile. La posologie quotidienne du premier est de 30 à 40 mg, mais avec un gros goitre, elle peut être augmentée à 60 mg. Après un traitement réussi, un traitement supplémentaire est effectué pendant encore 1 à 2 ans, au cours duquel la dose quotidienne de mercazolil est réduite à 10 mg. En outre, en plus du traitement principal, le patient se voit prescrire des préparations de potassium, des b-bloquants, des sédatifs et des glucocorticoïdes. Une fois par mois, un test sanguin de laboratoire est effectué pour suivre l'évolution du traitement.
  2. Thérapie à l'iode radioactif. Le traitement est effectué avec des préparations d'iode radioactif. L'isotope est administré par voie orale dans le corps, après quoi il s'accumule dans les tissus de la glande thyroïde et commence à émettre des rayonnements gamma et bêta. Les cellules tumorales de la glande meurent, l'organe retrouve sa taille normale et restaure ses fonctions. Cette méthode de traitement implique l'hospitalisation obligatoire du patient..
  3. Intervention opératoire. Elle est réalisée dans des cas exceptionnels, lorsque la taille du goitre est trop grande, qu'il y a des rythmes cardiaques irréguliers et que le niveau de leucocytes dans le sang est abaissé à un état critique.

La maladie de Graves est une pathologie grave qui nécessite un traitement rapide. Avec une thérapie réussie, le patient revient rapidement à son mode de vie habituel, mais à l'avenir, une surveillance constante de la santé de la glande thyroïde est nécessaire..

Maladie de Graves

* Facteur d'impact pour 2018 selon le RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques évaluées par des pairs de la Commission supérieure d'attestation.

Lire dans le nouveau numéro

MMA nommé d'après I.M. Sechenov

La maladie de Graves (maladie de Graves, goitre toxique diffus, HD) est une maladie auto-immune systémique qui se développe à la suite de la production d'anticorps dirigés contre le récepteur de l'hormone thyroïdienne (TSH), se manifestant cliniquement par des lésions de la glande thyroïde (glande thyroïde) avec le développement d'un syndrome de thyréotoxicose en association avec une pathologie ophtalmique extrathyroïde, myxœdème prétibial, acropathie). La combinaison simultanée de tous les composants du processus auto-immun systémique est relativement rare et n'est pas obligatoire pour un diagnostic. Dans la plupart des cas, la plus grande importance clinique dans la MH est la maladie thyroïdienne..

Aux États-Unis et en Angleterre, l'incidence des nouveaux cas de MH varie de 30 à 200 cas pour 100 000 habitants par an. Les femmes développent une MH 10 à 20 fois plus souvent. Dans les régions où l'apport en iode est normal, la maladie de Graves est la cause la plus fréquente de thyrotoxicose persistante, et dans les régions carencées en iode de la structure étiologique du goitre toxique, la BG entre en concurrence avec l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde (goitre toxique nodulaire et multinodulaire). En Russie, le terme goitre toxique diffus est traditionnellement utilisé comme synonyme du terme maladie de Graves (maladie de Graves), qui n'est pas dépourvu d'un certain nombre d'inconvénients importants. Premièrement, il ne caractérise qu'un changement thyroïdien macroscopique (goitre diffus) et fonctionnel (toxique), ce qui n'est pas obligatoire pour la maladie de Graves: d'une part, il peut n'y avoir pas d'élargissement de la glande, d'autre part, il peut ne pas être diffus. Dans le même temps, une augmentation diffuse de la glande thyroïde associée à une thyrotoxicose peut survenir dans d'autres maladies, en particulier dans l'autonomie fonctionnelle dite diffuse. L'utilisation du terme plus large de «maladie» (et pas seulement de goitre toxique) en relation avec la maladie à l'étude est probablement plus justifiée, car elle met davantage l'accent sur la nature systémique du processus auto-immun. En outre, dans le monde entier, il est traditionnellement le plus fréquemment utilisé et, par conséquent, le terme maladie de Graves est traditionnellement utilisé, et dans les pays germanophones - maladie de Graves.

La HD est une maladie multifactorielle dans laquelle les caractéristiques génétiques de la réponse immunitaire sont réalisées dans le contexte de l'action de facteurs environnementaux. Outre la prédisposition génétique ethniquement associée (portage des haplotypes HLA-B8, -DR3 et -DQA1 * 0501 chez les Européens), les facteurs psychosociaux et environnementaux ont une certaine importance dans la pathogenèse de la MH. Ainsi, l'importance des facteurs infectieux et de stress est discutée depuis longtemps, en particulier, un certain nombre de travaux avancent la théorie du «mimétisme moléculaire» entre les antigènes thyroïdiens, la fibre rétrobulbaire et un certain nombre de protéines de stress et d'antigènes de bactéries (Yersinia enterocolitica). Les facteurs de stress émotionnel et les facteurs exogènes, comme le tabagisme, peuvent contribuer à la réalisation d'une prédisposition génétique à la MH. Ainsi, une relation temporaire a été trouvée entre la manifestation de la MH et la perte d'un conjoint (partenaire). Le tabagisme augmente le risque de développer la MH de 1,9 fois.

Dans certains cas, la glycémie est associée à d'autres maladies endocriniennes auto-immunes (diabète sucré de type 1, hypocorticisme primaire); cette combinaison est généralement désignée sous le nom de syndrome polyglandulaire auto-immun de type II.

En raison d'une tolérance immunologique altérée, les lymphocytes autoréactifs (lymphocytes T CD4 + et CD8 +, lymphocytes B) sont médiés par des molécules adhésives (ICAM - 1, ICAM - 2, E - sélectine, VCAM - 1, LFA - 1, LFA– 3, CD44) infiltrent le parenchyme thyroïdien, où un certain nombre d'antigènes sont reconnus, qui sont présentés par les cellules dendridiques, les macrophages, les lymphocytes B et les cellules folliculaires exprimant HLA-DR. Par la suite, les cytokines et les molécules de signalisation initient une stimulation spécifique de l'antigène des lymphocytes B, entraînant la production d'immunoglobulines spécifiques contre divers composants des thyrocytes. Dans la pathogenèse de la MH, l 'importance principale est attachée à la formation d' anticorps stimulants contre le récepteur TSH (AT - rTTG). Ces anticorps se lient au récepteur de la TSH, le mettent à l'état actif, déclenchant des systèmes intracellulaires (cascades d'AMPc et de phosphoinositols), qui stimulent l'absorption d'iode thyroïdien, la synthèse et la libération d'hormones thyroïdiennes, ainsi que la prolifération des thyrocytes. En conséquence, le syndrome de thyréotoxicose se développe, ce qui domine le tableau clinique de la MH..

Image clinique

La triade classique de Merseburg (goitre, tachycardie, exophtalmie), décrite par Karl Basedov, survient chez environ 50% des patients. Dans environ 2/3 des cas, la MH se développe après 30 ans, au moins 5 fois plus souvent chez la femme. Dans certaines populations (Japon, Suède), la MH se manifeste dans près de la moitié des cas au cours de la première année après l'accouchement..

Comme indiqué, le tableau clinique de la MH est déterminé par le syndrome de thyrotoxicose, qui se caractérise par: perte de poids (souvent dans le contexte d'une augmentation de l'appétit), transpiration, tachycardie et palpitations, anxiété interne, nervosité, tremblements des mains (et parfois de tout le corps), faiblesse générale et musculaire, fatigue et un certain nombre d'autres symptômes décrits en détail dans la littérature. Contrairement au goitre toxique multinodulaire, qui est associé à une autonomie thyroïdienne fonctionnelle, la HD a généralement une courte histoire: les symptômes se développent et progressent rapidement et conduisent dans la plupart des cas le patient à un médecin dans les 6 à 12 mois. Chez les patients âgés, la thyrotoxicose de toute genèse est souvent oligo ou monosymptomatique (fièvre légère du soir, arythmies) voire atypique (anorexie, symptômes neurologiques). A la palpation, environ 80% des patients révèlent une augmentation de la glande thyroïde, parfois assez importante: la glande de palpation est dense, indolore.

Dans certains cas, avec la MH, des manifestations d'ophtalmopathie endocrinienne (exophtalmie prononcée, ayant souvent un caractère asymétrique, diplopie lorsqu'on regarde d'un côté ou vers le haut, yeux larmoyants, sensation de «sable dans les yeux», gonflement des paupières) peuvent apparaître par-dessus. Ici, il convient de noter que la présence d'une ophtalmopathie endocrinienne sévère (EOP) chez un patient permet d'établir presque avec précision un diagnostic étiologique du patient sur la base du tableau clinique, car parmi les maladies survenant avec la thyrotoxicose, l'EOP est associée uniquement à la HD.

Diagnostique

Le diagnostic dans les cas typiques ne pose pas de difficultés significatives (tableau 1). Si un patient est suspecté d'avoir une thyrotoxicose, il est montré qu'il détermine le taux de TSH par une méthode très sensible (la sensibilité fonctionnelle n'est pas inférieure à 0,01 mU / l). Si un faible niveau de TSH est détecté, le patient est déterminé le niveau de T libre4 et T3: si au moins l'un d'entre eux est élevé - nous parlons de thyrotoxicose manifeste, s'ils sont tous les deux normaux - de subclinique.

Après avoir confirmé la présence de thyrotoxicose chez le patient, un diagnostic étiologique est effectué, visant à identifier la maladie spécifique qui l'a provoquée. Avec l'échographie dans environ 80% des cas de MH, on constate une augmentation diffuse de la glande thyroïde; de plus, cette méthode peut révéler une hypoéchogénicité thyroïdienne, caractéristique de la plupart des maladies auto-immunes. Selon la scintigraphie en HD, une augmentation diffuse de l'absorption de l'isotope par la glande est révélée. Comme pour toutes les autres maladies auto-immunes de la glande thyroïde, dans la MH, des niveaux élevés d'anticorps classiques contre la glande thyroïde (anticorps contre la peroxydase thyroïdienne - AT-TPO et anticorps contre la thyroglobuline - AT-TG) peuvent être déterminés. Ceci est observé dans au moins 70 à 80% des cas de MH. Ainsi, la détection des anticorps classiques ne permet pas de distinguer la MH de la thyroïdite chronique auto-immune, post-partum et «indolore» («silencieuse»), mais, avec d'autres signes, peut contribuer de manière significative au diagnostic différentiel de la MH et de l'autonomie thyroïdienne fonctionnelle. Il faut se rappeler que les anticorps classiques peuvent être trouvés chez des personnes en bonne santé sans aucune maladie thyroïdienne. La détermination du taux d'anticorps contre le récepteur TSH (AT-rTTG), qui, hélas, n'est pas encore absolument due à l'imperfection des systèmes de test disponibles, est d'une plus grande valeur diagnostique. Le tableau 2 présente une brève description d'autres maladies survenant avec la thyrotoxicose, avec lesquelles il est nécessaire de différencier la MH..

Tout d'abord, lors de la planification d'un traitement, vous devez clairement comprendre que la MH est une maladie auto-immune causée par la production d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde par le système immunitaire. Malgré cela, malheureusement, très souvent, on doit faire face à l'idée que l'ablation chirurgicale d'une partie de la glande thyroïde est en elle-même capable de provoquer une rémission de la maladie (c'est-à-dire, en fait, un processus auto-immun), bien que la chirurgie HD et la thérapie à l'iode radioactif –131 idéologiquement ne devrait être perçu que comme l'élimination de «l'organe cible» du corps pour les anticorps, éliminant la thyrotoxicose. Actuellement, il existe 3 méthodes de traitement de la MH, dont chacune n'est pas sans inconvénients importants.

Tout d'abord, lors de la planification d'un traitement, vous devez clairement comprendre que la MH est une maladie auto-immune, dont la cause est la production d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde par le système immunitaire. Malgré cela, malheureusement, très souvent, on doit faire face à l'idée que l'ablation chirurgicale d'une partie de la glande thyroïde est en elle-même capable de provoquer une rémission de la maladie (c'est-à-dire, en fait, un processus auto-immun), bien que la chirurgie HD et la thérapie à l'iode radioactif –131 idéologiquement ne devrait être perçu que comme l'élimination de «l'organe cible» du corps pour les anticorps, éliminant la thyrotoxicose. Actuellement, il existe 3 méthodes de traitement de la MH, dont chacune n'est pas sans inconvénients importants.

Traitement conservateur de la maladie de Graves

Il est prescrit pour atteindre l'euthyroïdie avant le traitement chirurgical, ainsi que dans certains groupes de patients en tant que traitement de base à long terme, ce qui dans certains cas conduit à une rémission persistante. Il est logique de planifier un traitement conservateur à long terme pour tous les patients. Tout d'abord, nous parlons de patients présentant une augmentation modérée du volume thyroïdien (jusqu'à 40 ml); avec un gros goitre, la thyrotoxicose se développera inévitablement après l'abolition des thyréostatiques. De plus, il est inapproprié de prévoir un traitement conservateur chez les patients présentant de gros nodules (plus de 1–1,5 cm) dans la glande thyroïde et en présence de complications sévères de thyréotoxicose (fibrillation auriculaire, ostéoporose sévère, etc.). Il est pratiquement inutile (et surtout - dangereux pour le patient) de prescrire des traitements répétés en cas de récidive de la thyrotoxicose après 12 à 24 mois de traitement thyréostatique. Une condition importante pour planifier une thérapie thyréostatique à long terme est la volonté du patient de suivre les recommandations du médecin (observance) et la disponibilité de soins endocrinologiques qualifiés..

Depuis de nombreuses décennies, les médicaments du groupe thionamide ont été utilisés comme principaux thyrostatiques en pratique clinique dans le monde entier: le thiamazole (Metizol) et le propylthiouracile. Le principal mécanisme d'action des thionamides est que lorsqu'ils pénètrent dans la glande thyroïde, ils suppriment l'action de la peroxydase thyroïdienne, inhibent l'oxydation de l'iode, l'iodation de la thyroglobuline et la condensation de l'iodotyrosine. En conséquence, la synthèse des hormones thyroïdiennes s'arrête et la thyrotoxicose est arrêtée. Parallèlement à cela, toutes les hypothèses soutenues ne sont pas avancées selon lesquelles les thionamides, principalement le thiamazole, ont des effets sur les changements immunologiques qui se développent dans la MH. En particulier, on suppose que les thionamides affectent l'activité et le nombre de certaines sous-populations de lymphocytes, réduisent l'immunogénicité de la thyroglobuline en diminuant son iodation et réduisent la production de prostaglandines E2, IL-1, IL-6 et production de protéines de choc thermique par les thyrocytes. Ceci explique le fait que dans un groupe correctement sélectionné de patients atteints de MH, dans le contexte du maintien de l'eutrose par les thionamides pendant 12 à 24 mois, dans environ 30% des cas, le développement d'une rémission stable de la maladie peut être attendu..

Si le patient doit suivre un traitement thyrostatique, les thionamides sont initialement prescrits à des doses relativement importantes: 30 à 40 mg de thiamazole (pour 2 doses) ou propylthiouracile - 300 mg (pour 3-4 doses). Dans le contexte d'une telle thérapie, après 4-6 semaines chez 90% des patients atteints de thyrotoxicose modérée, il est possible d'atteindre un état euthyroïdien, dont le premier signe est la normalisation du taux de T libre4. Les niveaux de TSH peuvent rester bas pendant longtemps. Pour la période avant d'atteindre l'euthyroïdie (souvent pendant une période plus longue), la plupart des patients doivent se voir prescrire des b-bloquants (propranolol - 120 mg / jour pour 3-4 doses ou médicaments à action prolongée, par exemple, aténolol - 100 mg / jour une fois). Au cours de la dernière décennie, la plupart des lignes directrices se sont éloignées de l '«enthousiasme» pour les petites doses de départ de thiamazole, lorsqu'il était initialement proposé de prescrire 10 à 15 mg du médicament par jour, car avec cette option de traitement, la réalisation de l'euthyroïdie est étirée trop longtemps, ce qui n'est pas cliniquement rentable, souvent dangereux. n'exclut pas le risque de réactions leucopéniques. Dans le même temps, la prescription dangereuse de mégadoses de thiamazole en tant que traitement initial (80-120 mg) a également été retirée, sauf en cas de thyrotoxicose sévère.

Après normalisation du niveau de T libre4 le patient commence à réduire la dose de thyréostatique et après environ 2-3 semaines, il passe à une dose d'entretien (10-15 mg par jour). En parallèle, à partir du moment de la normalisation du niveau T4 ou un peu plus tard, le patient se voit prescrire de la lévothyroxine à une dose de 50 à 100 mcg par jour. Ce schéma est appelé «bloquer et remplacer»: un médicament bloque la glande, l'autre remplace la carence émergente en hormones thyroïdiennes. Le schéma «bloquer et remplacer» est facile à utiliser, car il vous permet de bloquer complètement la production d'hormones thyroïdiennes, ce qui exclut la possibilité de récidive de la thyrotoxicose. Le critère d'adéquation du traitement est le maintien persistant d'un taux de T normal4 et TSH (cette dernière peut revenir à la normale dans les quelques mois suivant le début du traitement). Contrairement aux idées reçues, le thiamazole et le propylthiouracile n'ont pas à eux seuls l'effet dit «goitrogénique». Une augmentation de la taille de la glande thyroïde dans le contexte de leur consommation ne se développe naturellement qu'avec le développement d'une hypothyroïdie d'origine médicamenteuse, qui peut être facilement évitée en prescrivant de la lévothyroxine dans le cadre du schéma «bloquer et remplacer».

Le traitement de soutien en bloc et remplacement (10 à 15 mg de thiamazole et 50 à 100 mcg de lévothyroxine) dure de 12 à 24 mois au maximum (tableau 1). Une augmentation supplémentaire du volume thyroïdien pendant le traitement, même si l'euthyroïdie est soutenue (cela se produira naturellement avec l'hypothyroïdie médicamenteuse ou, au contraire, avec un blocage thyroïdien insuffisant), réduit considérablement les chances de succès du traitement. Tout au long du traitement, le patient doit déterminer le taux de leucocytes et de plaquettes à un intervalle d'au moins 1 fois par mois. Une complication rare (0,06%), mais redoutable des thionamides (à la fois le thiamazole et avec presque la même fréquence de propylthiouracile) est l'agranulocytose, casuistiquement rare - thrombocytopénie isolée. Après la fin du traitement, les médicaments sont annulés; le plus souvent, la rechute se développe dans l'année suivant l'arrêt du traitement.

Traitement opératoire

Selon les concepts modernes, le but du traitement chirurgical, ainsi que de la thérapie à l'iode-131 discutée ci-dessous, est de retirer la majeure partie de la glande thyroïde, d'une part, en assurant le développement d'une hypothyroïdie postopératoire, et d'autre part (ce qui est le plus important), en excluant toute possibilité de récidive de la thyrotoxicose. À cette fin, il est recommandé d'effectuer une résection extrêmement subtotale de la glande thyroïde, en laissant le résidu thyroïdien ne dépassant pas 2-3 ml. La réalisation de résections subtotales, d'une part, comporte un risque élevé de persistance ou de récidive à distance de la thyrotoxicose, et d'autre part, n'exclut pas le développement d'une hypothyroïdie. Lors de la réalisation de résections dites «économiques», dont le volume est considéré comme insuffisant dans le monde entier, il faut comprendre que laisser pendant l'opération une partie de la glande thyroïde suffisante pour la production d'hormones thyroïdiennes, dans le corps, reste en fait une «cible» pour les anticorps antithyroïdiens. produit par les cellules du système immunitaire.

Ainsi, l'hypothyroïdie opératoire sur le terrain a désormais cessé d'être considérée comme une complication du traitement chirurgical de la MH et constitue son objectif. Une condition préalable à cela était l'introduction dans une large pratique clinique de préparations modernes de lévothyroxine, dans le contexte d'un apport adéquat dont le patient conserve une euthyroïdie persistante et la qualité de vie ne diffère pas de la normale. Aujourd'hui, on peut dire sans exagération qu'une telle hypothyroïdie n'existe pas, dont la compensation serait impossible avec l'utilisation compétente des préparations modernes d'hormones thyroïdiennes. Les échecs dans le traitement de l'hypothyroïdie postopératoire et de toute autre hypothyroïdie doivent être recherchés soit en cas de qualifications insuffisantes de la personne effectuant le traitement de substitution, soit en cas de non-respect par le patient de recommandations assez simples pour la prise du médicament..

Thérapie à l'iode radioactif

On peut dire sans exagération que partout dans le monde, la majorité des patients atteints de HD, ainsi que d'autres formes de goitre toxique, reçoivent un traitement à l'iode-131 radioactif. Cela est dû au fait que la méthode est efficace, non invasive, relativement bon marché, dépourvue de ces complications pouvant survenir lors d'une chirurgie thyroïdienne. Les seules contre-indications au traitement à l'iode 131 sont la grossesse et l'allaitement..

Si dans notre pays l'opinion continue à ce jour que le traitement à l'iode-131 n'est indiqué que pour les patients âgés qui, pour une raison ou une autre, ne peuvent pas subir une intervention chirurgicale, alors en fait, il n'y a plus de limite d'âge inférieure pour la nomination de l'iode-131. et l'iode-131 a été utilisé avec succès dans de nombreux pays pour le traitement de la MH chez les enfants. Il a été prouvé que quel que soit l'âge, le risque d'un traitement à l'iode 131 est nettement inférieur à celui d'un traitement chirurgical..

L'iode-131 s'accumule en quantités significatives uniquement dans la glande thyroïde; après y être entré, il commence à se décomposer avec la libération de particules b, qui ont une longueur de trajet d'environ 1 à 1,5 mm, ce qui entraîne une destruction locale des thyrocytes par rayonnement. La sécurité de cette méthode de traitement est démontrée par le fait que dans un certain nombre de pays, par exemple aux États-Unis, où 99% des patients atteints de HD reçoivent de l'iode 131 comme traitement de premier choix, la thérapie à l'iode 131 pour la HD est réalisée en ambulatoire. Un avantage significatif réside dans le fait que le traitement à l'iode-131 peut être effectué sans préparation préalable avec des thionamides. Dans la maladie HD, lorsque l'objectif du traitement est la destruction de la glande thyroïde, l'activité thérapeutique, en tenant compte du volume de la glande thyroïde, de l'absorption maximale et de la demi-vie d'iode-131 par la glande thyroïde, est calculée sur la base de la dose absorbée supposée de 200 à 300 Gy. L'hypothyroïdie se développe généralement dans les 6 mois suivant l'administration d'iode 131.

Un problème sérieux de l'endocrinologie russe est l'absence réelle d'une telle excellente méthode de traitement de la MH comme thérapie à l'iode 131 à la disposition des endocrinologues..

Conclusion

La MH est l'une des maladies auto-immunes humaines les plus courantes. Son tableau clinique et son pronostic sont dans la plupart des cas déterminés par une thyrotoxicose persistante, qui, en l'absence de traitement adéquat, peut entraîner une invalidité grave du patient. Les principes actuels du traitement HD, bien que non sans inconvénients, permettent au patient d'être complètement soulagé de la thyrotoxicose et d'assurer une qualité de vie acceptable..

Qu'est-ce que la maladie de Graves: symptômes et traitement

La maladie de Graves, également appelée maladie de Graves, ou goitre toxique diffus, est l'une des pathologies les plus courantes de la glande thyroïde. Aujourd'hui, ce problème a acquis une pertinence particulière: selon les observations des médecins, il y a depuis plusieurs années une augmentation régulière du nombre de personnes souffrant de ce trouble..

La maladie n'est pas considérée comme mortelle, mais la survenue de cette pathologie peut avoir des conséquences graves pour tout le corps.Par conséquent, la maladie nécessite un diagnostic rapide et un traitement obligatoire.

La maladie de Graves, également appelée maladie de Graves, ou goitre toxique diffus, est l'une des pathologies les plus courantes de la glande thyroïde..

Quelle est la maladie de Graves

La maladie de Graves (code E05.0 de la CIM-10) est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une augmentation et une hyperfonction de la glande thyroïde, conduisant au développement d'une thyrotoxicose. Dans cette maladie, les propres défenses du corps montrent une agression envers les cellules de l'organe endocrinien, mais ne les détruisent pas, mais stimulent excessivement l'activité.

Cela est dû à la production d'anticorps dans le sang contre les récepteurs TSH - hormone thyréostimulante. En raison d'une stimulation constante, le tissu thyroïdien se développe, provoquant la formation de goitre, le niveau d'hormones T3 (thyroxine) et T4 (triiodothyronine) augmente.

De tels processus pathologiques se reflètent dans de nombreux systèmes corporels, provoquant souvent des maladies concomitantes..

Il a été remarqué que les femmes âgées de 20 à 40 ans souffrent de la maladie de Graves 8 fois plus souvent que les hommes, ce qui est largement dû aux caractéristiques physiologiques du corps. La maladie de Graves est extrêmement rare chez les personnes âgées et les tout-petits..

Les raisons

La pathogenèse n'a pas encore été entièrement comprise et les médecins ne peuvent pas donner de réponse exacte à la question de savoir pourquoi cette maladie survient. Néanmoins, grâce à un certain nombre d'études, les experts ont pu découvrir que les facteurs suivants influencent le développement de la maladie de Graves:

  • hérédité;
  • maladies infectieuses;
  • pathologie des organes respiratoires;
  • pathologies endocriniennes;
  • maladies auto-immunes;
  • traumatisme mental;
  • fumeur;
  • carence en iode;
  • situation écologique défavorable;
  • fort stress physique et émotionnel.

Les hormones thyroïdiennes affectent de nombreux processus physiologiques dans le corps humain.Par conséquent, les modifications du travail de l'organe endocrinien peuvent se manifester de différentes manières, se traduisant par des troubles du système nerveux central, du cœur et des vaisseaux sanguins et des organes visuels..

Chez certains patients, le développement de cette maladie est une conséquence de l'impact de plusieurs facteurs négatifs à la fois..

Dans la très grande majorité des cas, il n'est pas possible d'identifier la véritable cause du développement de la maladie de Graves même après avoir mené les recherches nécessaires.

Symptômes de la maladie de Graves

Les hormones thyroïdiennes affectent de nombreux processus physiologiques dans le corps humain.Par conséquent, les modifications du travail de l'organe endocrinien peuvent se manifester de différentes manières, se traduisant par des troubles du système nerveux central, du cœur et des vaisseaux sanguins et des organes visuels..

Les manifestations les plus frappantes de la maladie de Graves chez les enfants et les adultes sont:

  • exophtalmie (yeux exorbités);
  • une forte diminution du poids corporel dans le contexte d'une augmentation de l'appétit;
  • fatiguabilité rapide;
  • transpiration accrue, sensation de chaleur fréquente;
  • tremblement des doigts;
  • travail instable du système nerveux central (irritabilité, agressivité, larmoiement, tendance à la dépression);
  • arythmie, tachycardie.

Certains patients peuvent subir des changements négatifs dans le travail des systèmes digestif, reproducteur et respiratoire. Dans la maladie de Graves, une glande thyroïde hypertrophiée se produit, à cause de laquelle la douleur et l'inconfort lors de la déglutition se font sentir, la forme du cou change.

Traiter la maladie de Graves

Il existe 3 façons de traiter le goitre toxique diffus: thérapie conservatrice, chirurgicale et radiothérapie. Le choix d'une technique appropriée est individuel et dépend de la gravité de la maladie et des caractéristiques du corps du patient.

Si la pathologie n'est pas commencée, il y a une chance d'éliminer la perturbation endocrinienne à l'aide d'un traitement médicamenteux. Le traitement conservateur vise à normaliser le taux d'hormones thyroïdiennes et à restaurer la fonction de la glande thyroïde. Pour cela, des préparations sont utilisées à base de thiamazole (Mercazolil, Tyrozol) et de propylthiouracil (Propicil).

La prise de médicaments pour la maladie de Graves n'a lieu que sur prescription d'un spécialiste et sous son contrôle, car il est nécessaire de surveiller attentivement la réponse du patient.

Au fur et à mesure que l'état du patient se normalise et que les symptômes de pathologie sont éliminés, la posologie des médicaments utilisés est progressivement réduite.

Parallèlement au traitement antithyroïdien, des agents immunomodulateurs sont utilisés pour restaurer les défenses naturelles de l'organisme, des bêtabloquants, qui empêchent le développement de complications du système cardiovasculaire, et d'autres groupes de médicaments pour le traitement symptomatique. Étant donné que la maladie affecte le métabolisme et l'état du tissu osseux, il est conseillé au patient de manger correctement et d'effectuer des exercices de renforcement..

Si la pathologie n'est pas commencée, il y a une chance d'éliminer la perturbation endocrinienne à l'aide d'un traitement médicamenteux. Le traitement conservateur vise à normaliser les niveaux d'hormones thyroïdiennes et à restaurer la fonction thyroïdienne.

L'efficacité du traitement conservateur atteint environ 35%. Souvent, après la fin des médicaments antithyroïdiens, la maladie se développe à nouveau.

Si le traitement médicamenteux ne fonctionne pas, le patient subit une résection de la glande thyroïde.

Une intervention chirurgicale est également réalisée dans les formes sévères de la maladie, pendant la grossesse et l'allaitement, la présence de ganglions et une forte augmentation de l'organe endocrinien.

Avant l'opération, une préparation médicamenteuse obligatoire du corps est réalisée à l'aide de thyréostatiques. Sinon, dans la période postopératoire, le patient peut subir une crise thyréotoxique. Après le retrait de la glande, le patient est obligé de prendre des médicaments hormonaux à vie.

La radiothérapie (radiothérapie à l'iode) est une bonne alternative à la chirurgie. Aujourd'hui, cette méthode est considérée comme le moyen le plus efficace et le plus sûr de traiter la maladie de Graves. Pendant la procédure, le patient absorbe de l'iode radioactif à la dose prescrite pendant un certain temps, à la suite de quoi les cellules endommagées de la glande thyroïde sont détruites et sa fonction est supprimée.
En savoir plus sur la thérapie à l'iode radioactif pour la glande thyroïde dans cet article >>

Si le traitement médicamenteux ne fonctionne pas, le patient subit une résection de la glande thyroïde.

Le traitement se déroule sous la supervision d'un médecin dans un établissement médical. Les symptômes aigus de la maladie après la radiothérapie disparaissent dans les six mois. Le risque de re-développement de la maladie et de survenue de complications lors de l'utilisation de l'isotope de l'iode radioactif est minimisé.

Complications

En l'absence de traitement approprié en temps opportun, la maladie de Graves peut affecter négativement les systèmes vitaux du corps et entraîner des complications de gravité variable, allant jusqu'à une perte complète de la capacité de travail et la mort..

La conséquence la plus dangereuse de la maladie de Graves est une crise thyrotoxique..

Il s'agit d'une affection grave, accompagnée de nombreuses manifestations cliniques et pouvant entraîner une insuffisance rénale et cardiaque, une atrophie hépatique, un coma et la mort. La crise thyréotoxique nécessite une attention médicale immédiate.

La radiothérapie (radiothérapie à l'iode) est une bonne alternative à la chirurgie. Aujourd'hui, cette méthode est considérée comme le moyen le plus efficace et le plus sûr de traiter la maladie de Graves..

Les autres complications de la maladie de Graves comprennent:

  • diminution de l'acuité visuelle;
  • violation de la circulation sanguine dans le cerveau;
  • l'ostéoporose;
  • hépatose;
  • Diabète;
  • dysfonctionnement sexuel chez les hommes;
  • infertilité;
  • aménorrhée et autres irrégularités menstruelles chez la femme.

La probabilité de conséquences graves de la maladie de Graves augmente plusieurs fois avec une longue évolution de la maladie sans traitement approprié.

La probabilité de conséquences graves de la maladie de Graves augmente plusieurs fois avec une longue évolution de la maladie sans traitement approprié.

Régime

La maladie de Graves étant accompagnée de troubles métaboliques, le patient doit suivre un régime spécial visant à reconstituer régulièrement l'apport nutritionnel du corps. Le régime alimentaire doit contenir une grande quantité de vitamines et d'acides aminés, et la base de la nutrition doit être un aliment glucidique. Pour normaliser le poids, la valeur énergétique des repas doit être augmentée de 30% par rapport à l'alimentation habituelle..

Les personnes souffrant de la maladie de Graves sont bonnes pour les aliments riches en fibres (fruits, baies, légumes), les fruits de mer, les céréales (riz, sarrasin, flocons d'avoine), les jaunes d'œufs de poule. Il est préférable de choisir de la viande maigre, alors qu'elle doit être bouillie, cuite, cuite au four, cuite à la vapeur, mais pas frite. La même chose s'applique à tous les autres plats..

Pour les patients atteints de la maladie de Graves, des repas fractionnés sont affichés - au moins 5 fois par jour. Les portions doivent être petites mais riches en calories.

S'il n'est pas possible de compenser la carence en nutriments à l'aide d'une correction du régime alimentaire, il est nécessaire de consulter votre médecin au sujet de la prise de vitamines..

Les personnes atteintes de la maladie de Graves sont bonnes pour les aliments riches en fibres (fruits, baies, légumes), les fruits de mer, les céréales (riz, sarrasin, flocons d'avoine), les jaunes d'œufs de poule.

La prévention

Il n'y a pas de mesures spécifiques pour prévenir le développement de la maladie de Graves.

L'adhésion à un mode de vie sain, l'adhésion à une nutrition appropriée, le traitement rapide d'autres maladies et l'évitement des situations stressantes aideront à réduire le risque de pathologie.

Après 30 ans, il est nécessaire de consulter un endocrinologue au moins une fois par an et de procéder à un examen de la glande thyroïde afin de détecter précocement d'éventuels troubles, surtout s'il existe une prédisposition génétique au développement de la maladie de Graves.

Maladie de Graves

Quelle est la maladie de Graves?

La maladie de Graves est une maladie qui affecte la glande thyroïde et souvent la peau et les yeux. La glande thyroïde est une glande et fait partie du système endocrinien, un réseau de glandes qui sécrètent des hormones qui régulent les processus chimiques (métabolisme) qui affectent l'activité du corps, ainsi que la fréquence cardiaque, la température corporelle et la pression artérielle. Les hormones sont libérées directement dans la circulation sanguine où elles se déplacent vers diverses zones du corps.

La maladie de Graves est caractérisée par une hypertrophie anormale de la glande thyroïde (goitre) et une augmentation de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie). Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans de nombreux systèmes corporels différents et, par conséquent, les symptômes et signes spécifiques de la maladie de Graves peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre. Les symptômes courants incluent une perte de poids involontaire, une intolérance à la chaleur, une faiblesse musculaire, de la fatigue et un gonflement des globes oculaires de leurs orbites. La maladie de Graves est une maladie auto-immune.

Signes et symptômes

L'apparition des symptômes associés à la maladie de Graves se produit généralement progressivement, prenant souvent des semaines ou des mois à se développer. Les symptômes peuvent inclure des changements de comportement tels que:

  • nervosité;
  • irritabilité;
  • anxiété;
  • problèmes de sommeil (insomnie).

Les symptômes supplémentaires comprennent:

  • perte de poids non intentionnelle;
  • faiblesse musculaire;
  • intolérance anormale à la chaleur;
  • augmentation de la transpiration;
  • rythme cardiaque rapide et irrégulier (tachycardie);
  • fatigue.

La maladie de Graves est souvent associée à des anomalies oculaires, souvent appelées ophtalmopathie de Graves. Alors qu'une ophtalmopathie légère est présente chez la plupart des personnes atteintes d'hyperthyroïdie de Graves à un moment de leur vie, moins de 10% ont des lésions oculaires importantes qui nécessitent un traitement. Les symptômes oculaires peuvent se développer avant, en même temps ou après le développement de l'hyperthyroïdie. Dans de rares cas, les personnes présentant des symptômes oculaires ne développent jamais d'hyperthyroïdie. Dans certains cas, l'ophtalmopathie de Graves peut apparaître ou s'aggraver pour la première fois après le traitement de l'hyperthyroïdie de Graves.

L'ophtalmopathie de Graves varie considérablement d'une personne à l'autre. Chez certaines personnes, il peut rester inchangé pendant de nombreuses années, tandis que chez d'autres, il peut s'améliorer ou empirer. Elle peut également suivre un schéma d'aggravation (exacerbation) puis s'améliorer significativement (rémission). La plupart des gens ont une maladie bénigne sans progression.

Les anomalies oculaires courantes comprennent le gonflement des tissus entourant l'œil, ce qui peut provoquer le gonflement de l'œil hors de son orbite protectrice (orbite), une condition appelée proptose. Les personnes atteintes peuvent également éprouver des yeux secs, des paupières enflées, une rétraction des paupières, une inflammation, des rougeurs, des douleurs et une irritation des yeux. Certains patients décrivent la sensation de sable dans les yeux. Moins fréquemment, une vision floue ou double, une sensibilité à la lumière (photophobie) et / ou une vision floue peuvent également survenir.

Très rarement, les personnes atteintes de la maladie de Graves développent une affection cutanée appelée dermopathie prétibiale ou myxœdème. Cette condition est caractérisée par le développement d'une peau épaissie et rougeâtre sur le devant des jambes. Il est généralement limité aux tibias, mais parfois il peut également apparaître sur les jambes. Rarement, gonflement des tissus mous des mains, des doigts et des orteils (acropachie).

Les symptômes supplémentaires associés à la maladie de Graves comprennent une augmentation de la fréquence cardiaque, de légers tremblements des mains et / ou des doigts, la perte de cheveux, des ongles cassants, une augmentation des réflexes segmentaires (hyperréflexie), une augmentation de l'appétit et une augmentation de la fréquence des selles. Les femmes atteintes de la maladie de Graves peuvent subir des changements dans leur cycle menstruel. Les hommes peuvent souffrir de dysfonction érectile. Dans certains cas, la maladie de Graves peut évoluer pour provoquer une insuffisance cardiaque congestive ou un amincissement anormal et une faiblesse des os (ostéoporose), rendant les os fragiles et sujets à des fractures récurrentes..

Causes et facteurs de risque

La maladie de Graves est considérée comme une maladie auto-immune, mais il existe d'autres facteurs qui contribuent à son développement, notamment des facteurs génétiques, environnementaux et / ou autres.

Les maladies auto-immunes surviennent lorsque le système immunitaire du corps attaque par erreur les tissus sains. Le système immunitaire fabrique généralement des protéines spécialisées appelées anticorps. Les anticorps réagissent aux substances étrangères (par exemple, bactéries, virus, toxines) dans le corps, provoquant leur destruction. Les anticorps peuvent tuer directement les micro-organismes ou les enrober de sorte qu'ils soient plus facilement détruits par les leucocytes. Des anticorps spécifiques sont créés en réponse à des matériaux ou substances spécifiques. Une substance qui stimule la production d'anticorps s'appelle un antigène.

Dans la maladie de Graves, le système immunitaire crée un anticorps anormal appelé immunoglobuline, qui stimule la glande thyroïde. Cet anticorps imite la fonction de l'hormone thyréostimulante normale. Il se fixe à la surface des cellules thyroïdiennes et active les cellules pour produire des hormones, ce qui conduit à la surproduction de ces hormones (thyroïde hyperactive). Dans l'ophtalmopathie de Graves, ces anticorps peuvent également affecter les cellules entourant les yeux.

Les personnes atteintes peuvent être porteuses de gènes ou avoir une prédisposition génétique à la maladie de Graves. Une personne qui est génétiquement prédisposée au trouble porte le gène (ou les gènes) du trouble, mais il ne peut être exprimé que s'il est déclenché ou «activé» dans certaines circonstances, comme en raison de certains facteurs environnementaux (héritage multifactoriel).

Différents gènes associés à la maladie de Graves ont été identifiés, notamment des gènes qui atténuent ou modifient la réponse du système immunitaire (immunomodulateurs), tels que CD25, CD40, CD40, CTLA-4, FOXP3, et divers gènes HLA, en particulier HLA-DR3. Les gènes qui sont directement liés à la fonction thyroïdienne, tels que les gènes de la thyroglobuline (Tg) ou le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde (TSHR), sont également associés à la maladie de Graves. Le gène Tg produit la thyroglobuline, une protéine présente uniquement dans le tissu thyroïdien qui joue un rôle dans la production d'hormones thyroïdiennes. Le gène TSHR produit une protéine qui est un récepteur et se lie aux hormones qui stimulent la glande thyroïde. La raison exacte pour laquelle les facteurs génétiques et environnementaux interagissent pour provoquer des maladies n'est pas entièrement comprise. Des facteurs génétiques supplémentaires connus sous le nom de gènes modificateurs peuvent jouer un rôle dans le développement ou l'expression de la maladie de Graves.

Les facteurs environnementaux qui peuvent déclencher le développement de la maladie comprennent un stress émotionnel ou physique extrême, une infection ou une grossesse. Les personnes qui fument sont plus à risque de développer la maladie de Graves et l'ophtalmopathie de Graves. Les personnes atteintes d'autres troubles causés par un système immunitaire défectueux, comme le diabète de type 1 ou la polyarthrite rhumatoïde, courent un plus grand risque de développer la maladie de Graves.

Populations affectées

La maladie de Graves touche plus souvent les femmes que les hommes, dans un rapport de 5 à 10 pour 1. La maladie se développe généralement à l'âge moyen avec une incidence maximale de 40 à 60 ans, mais peut également toucher les enfants, les adolescents et les personnes âgées. La maladie sévit dans presque toutes les régions du monde. On estime que la pathologie affecte 2-3% de la population générale. La maladie de Graves est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie.

Troubles symptomatiques

Les personnes atteintes de la maladie de Graves ont souvent des antécédents d'autres membres de la famille ayant des problèmes de thyroïde ou des maladies auto-immunes. Certains parents peuvent souffrir d'hyperthyroïdie ou d'hypothyroïdie (hypothyroïdie); d'autres peuvent avoir d'autres maladies auto-immunes, y compris le grisonnement prématuré des cheveux (à partir de 20 ans). De même, il peut y avoir des problèmes immunitaires dans la famille, y compris un diabète juvénile, une anémie pernicieuse (due à une carence en vitamine B12) ou des taches blanches indolores sur la peau appelées vitiligo..

La maladie de Hashimoto, également connue sous le nom de thyroïdite de Hashimoto ou thyroïdite auto-immune, est une maladie auto-immune similaire à la maladie de Graves. Cependant, les anticorps dans la maladie de Hashimoto bloquent ou détruisent la glande thyroïde et provoquent une sécrétion insuffisante d'hormones thyroïdiennes (hypothyroïdie). La thyroïdite de Hashimoto peut survenir à tout âge, mais elle est plus fréquente entre la troisième et la cinquième décennie de la vie et est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Elle est caractérisée par une glande thyroïde hypertrophiée infiltrée de lymphocytes. Au fil du temps, la glande thyroïde peut être complètement détruite. Le traitement consiste à remplacer la quantité d'hormone que la propre glande thyroïde ne peut plus produire par de la L-thyroxine, une forme synthétique de la principale hormone thyroïdienne..

Les autres causes d'hyperthyroïdie comprennent le goitre nodulaire ou multinodulaire toxique, caractérisé par un ou plusieurs nodules ou bosses dans la glande thyroïde qui se développent progressivement et deviennent plus actifs, de sorte que la libération totale d'hormone thyroïdienne dans le sang est supérieure à la normale. De plus, les patients peuvent présenter temporairement des symptômes d'hyperthyroïdie s'ils souffrent d'une affection appelée thyroïdite. La thyroïdite survient à la suite de problèmes avec le système immunitaire ou d'une infection virale, à la suite de laquelle l'hormone thyroïdienne accumulée s'échappe de la glande. Les types de thyroïdite comprennent la thyroïdite subaiguë, la thyroïdite silencieuse, la thyroïdite infectieuse, la thyroïdite radiologique et la thyroïdite post-partum. Dans la plupart des cas, la thyroïdite disparaît. Rarement, certaines formes de cancer de la thyroïde et certaines tumeurs, telles que les adénomes hypophysaires, qui produisent de la TSH, peuvent provoquer des symptômes similaires à ceux observés dans la maladie de Graves. Enfin, les symptômes de l'hyperthyroïdie peuvent également être provoqués par la prise de trop d'hormones thyroïdiennes sous forme de pilule..

Diagnostique

Le diagnostic de la maladie de Graves est basé sur une histoire détaillée du patient et de sa famille, une évaluation clinique minutieuse, l'identification des signes caractéristiques et des tests spéciaux tels que des tests sanguins qui mesurent les niveaux d'hormones thyroïdiennes et d'hormones stimulant la thyroïde. Des tests sanguins peuvent être effectués pour confirmer le diagnostic d'anticorps spécifiques responsables de la maladie de Graves, mais ils ne sont généralement pas nécessaires..

Traitements standards

Le traitement de la maladie de Graves implique généralement l'une des trois méthodes suivantes:

  1. Médicaments antithyroïdiens (thionamides).
  2. Utilisation d'iode radioactif.
  3. Intervention chirurgicale.

La forme spécifique de traitement recommandée peut être basée sur l'âge du patient et l'étendue de la maladie..

Le traitement le moins invasif de la maladie de Graves est l'utilisation de médicaments qui réduisent la libération d'hormones thyroïdiennes (médicaments anti-thyroïdiens). Ces médicaments sont particulièrement préférés pour le traitement des jeunes enfants et des femmes enceintes, ceux qui présentent des cas légers d'hyperthyroïdie ou ceux qui nécessitent un contrôle rapide de l'hyperthyroïdie. Le médicament antithyroïdien le plus couramment utilisé pour traiter la maladie de Graves est le méthimazole, recommandé par l'American Thyroid Association et l'American Association of Clinical Endocrinologists comme traitement initial de l'hyperthyroïdie chez les enfants et les adolescents. Il existe des analogues en Russie: le tyrosol, le mercazolil. Parfois, le propylthiouracile (propicil) est utilisé dans des cas particuliers, en particulier lorsque la maladie de Graves survient au début de la grossesse.

Certains traitements de la maladie de Graves sont ceux qui détruisent la glande thyroïde, conduisant souvent à une hypothyroïdie. Le traitement final à l'iode radioactif est le traitement le plus courant de la maladie de Graves. L'iode est un produit chimique utilisé par la glande thyroïde pour fabriquer (synthétiser) les hormones thyroïdiennes. Presque tout l'iode présent dans le corps humain est absorbé par les tissus de la glande thyroïde. Les patients reçoivent une solution contenant de l'iode radioactif, qui passera dans la circulation sanguine et s'accumulera dans la glande thyroïde, où il endommagera et détruira le tissu thyroïdien. Cela réduira la glande thyroïde et réduira la surproduction d'hormones. Si les niveaux d'hormones thyroïdiennes tombent trop bas, un traitement hormonal peut être nécessaire pour restaurer des niveaux d'hormones thyroïdiennes adéquats.

Une autre thérapie définitive est la chirurgie pour enlever tout ou partie de la glande thyroïde (thyroïdectomie). Ce traitement de la maladie de Graves est généralement destiné aux personnes qui n'ont pas réussi ou sont contre-indiquées dans d'autres formes de traitement, ou qui ont de grosses glandes, ou qui souhaitent résoudre l'hyperthyroïdie le plus rapidement possible. L'hypothyroïdie est courante après la chirurgie; cependant, cette opération peut conduire au résultat souhaité.

En plus des trois traitements ci-dessus, des médicaments qui bloquent les hormones thyroïdiennes qui circulent déjà dans le sang peuvent être prescrits pour remplir leurs fonctions (bêtabloquants). Des bêta-bloquants tels que le propranolol, l'aténolol ou le métoprolol peuvent être utilisés. Lorsque les taux d'hormones thyroïdiennes reviennent à la normale, le traitement par bêtabloquant peut être interrompu.

Dans de nombreux cas, une observation permanente et des tests de laboratoire sont nécessaires. Dans certains cas, un traitement hormonal substitutif à vie peut être nécessaire.

Les cas bénins d'ophtalmopathie de Graves (déficience visuelle associée à la maladie de Graves) peuvent être traités avec des lunettes de soleil, des pommades, des larmes artificielles et / ou des prismes attachés à des lunettes. Les cas plus graves d'ophtalmopathie de Graves peuvent être traités avec des corticostéroïdes, tels que la prednisone, pour réduire le gonflement des tissus entourant les yeux.

La chirurgie de décompression orbitale et la radiothérapie orbitale peuvent également être nécessaires dans les cas plus graves. Lors de la chirurgie de décompression orbitale, le chirurgien enlève l'os entre l'orbite (orbite) et les sinus. Cela permet à l'œil de revenir à sa position naturelle dans l'orbite. Cette chirurgie s'adresse généralement aux personnes à risque de perte de vision en raison d'une pression sur le nerf optique ou qui n'ont pas été aidées par d'autres options de traitement. Ces traitements nécessitent un traitement par un ophtalmologiste spécialisé dans l'ophtalmopathie de Graves..

Prévoir

De nombreux patients restent en bonne santé après un traitement antithyroïdien, mais une rechute peut survenir à tout moment. L'iodure radioactif est très efficace mais conduit souvent à une hypothyroïdie. La chirurgie peut également provoquer une hypothyroïdie.

Les symptômes s'améliorent généralement avec un traitement avec des antithyroïdiens. Cependant, certains défauts d'aspect persistent souvent.