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Goitre à toxicité diffuse (maladie de Basedow)

Le goitre toxique diffus (maladie de Basedow, maladie de Graves) est une maladie causée par une hypertrophie et un hyperfonctionnement de la glande thyroïde, accompagnés du développement d'une thyrotoxicose. Se manifeste cliniquement par une excitabilité accrue, une irritabilité, une perte de poids, des palpitations, une transpiration, un essoufflement, une fièvre légère. Un symptôme caractéristique est bombé. Entraîne des modifications des systèmes cardiovasculaire et nerveux, le développement d'une insuffisance cardiaque ou surrénale. La crise thyréotoxique constitue une menace pour la vie du patient.

  • Classification
  • Symptômes
  • Complications
  • Diagnostique
  • Traitement
  • Prévoir
  • La prévention
  • Prix ​​des traitements

informations générales

Le goitre toxique diffus est de nature auto-immune et se développe à la suite d'un défaut du système immunitaire, dans lequel sont produits des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH, qui ont un effet stimulant constant sur la glande thyroïde. Cela conduit à une prolifération uniforme du tissu thyroïdien, à une hyperfonction et à une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes produites par la glande: T3 (triiodothyronine) et T4 (thyroxine). Une glande thyroïde hypertrophiée s'appelle un goitre..

Un excès d'hormones thyroïdiennes augmente les réactions métaboliques basales, épuise les réserves d'énergie du corps, qui sont nécessaires au fonctionnement normal des cellules et des tissus de divers organes. Les plus sensibles à l'état de thyrotoxicose sont les systèmes cardiovasculaire et nerveux central.

Le goitre toxique diffus se développe principalement chez les femmes de 20 à 50 ans. Dans la vieillesse et l'enfance, cela se produit assez rarement. Jusqu'à présent, l'endocrinologie ne peut pas répondre avec précision à la question des causes et des mécanismes de déclenchement des réactions auto-immunes sous-jacentes au goitre toxique diffus. La maladie est souvent détectée chez les patients présentant une prédisposition héréditaire, qui se réalise sous l'influence de nombreux facteurs de l'environnement externe et interne. L'apparition d'un goitre toxique diffus est favorisée par les maladies infectieuses et inflammatoires, les traumatismes mentaux, les lésions cérébrales organiques (lésion cérébrale traumatique, encéphalite), les troubles auto-immunes et endocriniens (fonctions du pancréas, de l'hypophyse, des glandes surrénales, des gonades) et bien d'autres. Le risque de développer un goitre est presque doublé si le patient fume.

Classification

Le goitre toxique diffus se manifeste par les formes suivantes de thyrotoxicose, quelle que soit la taille de la glande thyroïde:

  • forme légère - avec une prédominance de plaintes de nature névrotique, sans perturbations du rythme cardiaque, tachycardie avec une fréquence cardiaque ne dépassant pas 100 battements. min., absence de dysfonctionnements pathologiques des autres glandes endocrines;
  • de gravité modérée - il y a une perte de poids corporel de 8 à 10 kg par mois, une tachycardie avec une fréquence cardiaque de plus de 100 à 110 battements. en quelques minutes;
  • forme sévère - perte de poids au niveau de l'épuisement, des signes de troubles fonctionnels du cœur, des reins, du foie apparaissent. Habituellement observé avec un goitre toxique diffus non traité à long terme.

Symptômes

Les hormones thyroïdiennes étant responsables de nombreuses fonctions physiologiques, la thyrotoxicose présente diverses manifestations cliniques. Habituellement, les principales plaintes des patients sont associées à des modifications cardiovasculaires, à des manifestations du syndrome catabolique et à une ophtalmopathie endocrinienne. Les troubles cardiovasculaires se manifestent par une fréquence cardiaque rapide prononcée (tachycardie). Des sensations de palpitations chez les patients se produisent dans la poitrine, la tête, l'abdomen et les mains. La fréquence cardiaque au repos dans la thyrotoxicose peut augmenter jusqu'à 120-130 battements. en min. Avec les formes modérées et sévères de thyrotoxicose, il y a une augmentation de la tension systolique et une diminution de la pression artérielle diastolique, une augmentation de la pression différentielle.

En cas d'évolution prolongée de la thyrotoxicose, en particulier chez les patients âgés, une dystrophie myocardique sévère se développe. Elle se manifeste par des arythmies cardiaques (arythmies): extrasystole, fibrillation auriculaire. Par la suite, cela entraîne des modifications du myocarde ventriculaire, une congestion (œdème périphérique, ascite), une cardiosclérose. Il y a une arythmie respiratoire (fréquence accrue), une tendance à une pneumonie fréquente.

La manifestation du syndrome catabolique est caractérisée par une perte de poids brutale (de 10 à 15 kg) dans le contexte d'une augmentation de l'appétit, d'une faiblesse générale et d'une hyperhidrose. La violation de la thermorégulation se manifeste par le fait que les patients atteints de thyrotoxicose ressentent une sensation de chaleur, ne gèlent pas à une température ambiante suffisamment basse. Certains patients âgés peuvent avoir un état subfébrile le soir..

La thyréotoxicose se caractérise par le développement de modifications au niveau des yeux (ophtalmopathie endocrinienne): élargissement des fentes oculaires dû au soulèvement de la paupière supérieure et abaissement de la fermeture inférieure incomplète des paupières (clignement rare), exophtalmie (bombement), scintillement des yeux. Chez un patient atteint de thyrotoxicose, le visage prend une expression de peur, de surprise, de colère. En raison d'une fermeture incomplète des paupières, les patients développent des plaintes de «sable dans les yeux», de sécheresse et de conjonctivite chronique. Le développement d'un œdème périorbitaire et la prolifération des tissus périorbitaires compriment le globe oculaire et le nerf optique, provoquent un défaut du champ visuel, une augmentation de la pression intraoculaire, des douleurs dans les yeux et parfois une perte complète de la vision.

Du côté du système nerveux avec thyrotoxicose, une instabilité mentale est observée: légère excitabilité, irritabilité et agressivité accrues, anxiété et agitation, sautes d'humeur, difficulté à se concentrer, larmoiement. Le sommeil est perturbé, une dépression se développe et, dans les cas graves, des changements persistants dans la psyché et la personnalité du patient. Souvent, avec la thyrotoxicose, un petit tremblement (tremblement) des doigts des bras tendus apparaît. Avec une évolution sévère de la thyrotoxicose, des tremblements peuvent être ressentis dans tout le corps et rendre difficile la parole, l'écriture et l'exécution de mouvements. Caractérisé par une myopathie proximale (faiblesse musculaire), une diminution du volume des muscles des membres supérieurs et inférieurs, il est difficile pour le patient de se lever de sa chaise, de s'accroupir. Dans certains cas, il y a une augmentation des réflexes tendineux.

En cas de thyrotoxicose prolongée, sous l'influence d'un excès de thyroxine, le calcium et le phosphore sont éliminés du tissu osseux, une résorption osseuse est observée (processus de destruction du tissu osseux) et un syndrome d'ostéopénie se développe (diminution de la masse osseuse et de la densité osseuse). Des douleurs osseuses sont notées, les doigts peuvent prendre l'apparence de "baguettes".

Du côté du tractus gastro-intestinal, les patients s'inquiètent des douleurs abdominales, de la diarrhée, des selles instables, rarement - des nausées et des vomissements. Avec une forme sévère de la maladie, une hépatose thyrotoxique se développe progressivement - dégénérescence graisseuse du foie et cirrhose. La thyrotoxicose sévère chez certains patients s'accompagne du développement d'une insuffisance surrénalienne thyrogène (relative), se manifestant par une hyperpigmentation de la peau et des zones ouvertes du corps, une hypotension.

Le dysfonctionnement ovarien et les irrégularités menstruelles dans la thyrotoxicose sont rares. Chez les femmes préménopausées, il peut y avoir une diminution de la fréquence et de l'intensité des menstruations, le développement d'une mastopathie fibrokystique. Une thyrotoxicose modérée peut ne pas réduire la capacité de concevoir et la possibilité de grossesse. Les anticorps contre les récepteurs TSH qui stimulent la glande thyroïde peuvent être transmis par voie transplacentaire d'une femme enceinte avec un goitre toxique diffus au fœtus. En conséquence, le nouveau-né peut développer une thyrotoxicose néonatale transitoire. La thyréotoxicose chez l'homme s'accompagne souvent de dysfonction érectile, de gynécomastie.

Avec la thyrotoxicose, la peau est douce, humide et chaude au toucher, certains patients développent du vitiligo, un assombrissement des plis cutanés, en particulier au niveau des coudes, du cou, du bas du dos, des lésions des ongles (acropachie thyroïdienne, onycholyse), une perte de cheveux. 3 à 5% des patients atteints de thyrotoxicose développent un myxœdème prétibial (gonflement, induration et érythème de la peau de la jambe et des pieds, rappelant une peau d'orange et accompagnés de démangeaisons).

Avec un goitre toxique diffus, il y a une augmentation uniforme de la glande thyroïde. Parfois, la glande est considérablement élargie et parfois le goitre peut être absent (dans 25 à 30% des cas). La gravité de la maladie n'est pas déterminée par la taille du goitre, car avec une petite taille de la glande thyroïde, une forme sévère de thyrotoxicose est possible.

Complications

La thyréotoxicose est menaçante avec ses complications: lésions graves du système nerveux central, du système cardiovasculaire (développement du «cœur thyrotoxique»), du tractus gastro-intestinal (développement d'une hépatose thyrotoxique). Parfois, une paralysie transitoire hypokaliémique thyrotoxique peut se développer avec des attaques soudaines et intermittentes de faiblesse musculaire..

L'évolution de la thyrotoxicose, le goitre peut être compliquée par le développement d'une crise thyrotoxique. Les principales causes d'une crise thyrotoxique sont un traitement incorrect avec des thyréostatiques, un traitement à l'iode radioactif ou une intervention chirurgicale, l'arrêt du traitement, ainsi que des maladies infectieuses et autres. La crise thyréotoxique associe les symptômes de la thyrotoxicose sévère et de l'insuffisance surrénalienne thyrogène. Chez les patients en crise, une excitabilité nerveuse prononcée allant jusqu'à la psychose est notée; une forte agitation motrice, qui est remplacée par l'apathie et la désorientation; fièvre (jusqu'à 400 ° C); douleur dans la région du cœur, tachycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de plus de 120 battements. en quelques minutes; trouble respiratoire; nausée et vomissements. Une fibrillation auriculaire, une augmentation de la pression différentielle et une augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque peuvent se développer. L'insuffisance surrénalienne relative se manifeste par une hyperpigmentation cutanée.

Avec le développement de l'hépatose toxique, la peau devient jaune. Le résultat mortel d'une crise thyréotoxique est de 30 à 50%.

Diagnostique

L'état objectif du patient (apparence, poids corporel, état de la peau, des cheveux, des ongles, manière de parler, mesurer le pouls et la tension artérielle) permet au médecin de supposer que la glande thyroïde est en hyperfonctionnement. En présence de symptômes évidents d'ophtalmopathie endocrinienne, le diagnostic de thyrotoxicose est presque évident..

Si une thyrotoxicose est suspectée, il est nécessaire de déterminer le taux d'hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde (T3, T4), de l'hormone thyréostimulante de l'hypophyse (TSH), des fractions libres d'hormones dans le sérum sanguin. Le goitre toxique diffus doit être distingué des autres maladies accompagnées de thyrotoxicose. En utilisant un test immunoenzymatique (ELISA) du sang, la présence d'anticorps circulants dirigés contre les récepteurs TSH, la thyroglobuline (AT-TG) et la peroxydase thyroïdienne (AT-TPO) est déterminée. La méthode par ultrasons de la glande thyroïde détermine son augmentation diffuse et les changements d'échogénicité (hypoéchogénicité, caractéristique de la pathologie auto-immune).

Pour détecter les tissus fonctionnellement actifs de la glande, pour déterminer la forme et le volume de la glande, la présence de nodules dans celle-ci permet une scintigraphie de la glande thyroïde. En présence de symptômes de thyrotoxicose et d'ophtalmopathie endocrinienne, la scintigraphie n'est pas nécessaire, elle n'est réalisée que dans les cas où il est nécessaire de différencier le goitre toxique diffus des autres pathologies de la glande thyroïde. Avec un goitre toxique diffus, une image de la glande thyroïde avec une absorption accrue de l'isotope est obtenue. La réflexométrie est une méthode indirecte pour déterminer la fonction de la glande thyroïde, qui mesure le temps réflexe du tendon d'Achille (caractérise l'action périphérique des hormones thyroïdiennes - dans la thyrotoxicose, elle est raccourcie).

Traitement

Le traitement conservateur de la thyrotoxicose consiste à prendre des médicaments antithyroïdiens - thiamazole (mercazolil, métizol, tyrosol) et propylthiouracile (propicil). Ils peuvent s'accumuler dans la glande thyroïde et supprimer la production d'hormones thyroïdiennes. La réduction de la dose de médicaments est effectuée strictement individuellement, en fonction de la disparition des signes de thyrotoxicose: normalisation du pouls (jusqu'à 70-80 battements par minute) et de la pression différentielle, augmentation du poids corporel, absence de tremblements et transpiration.

Le traitement chirurgical implique une ablation quasi totale de la glande thyroïde (thyroïdectomie), ce qui conduit à un état d'hypothyroïdie postopératoire, qui est compensé par des médicaments et exclut la récidive de la thyrotoxicose. Les indications de la chirurgie sont des réactions allergiques aux médicaments prescrits, une diminution persistante du taux de leucocytes sanguins avec un traitement conservateur, un gros goitre (au-dessus du grade III), des troubles cardiovasculaires, la présence d'un effet goitrogène prononcé du mercazolil. La chirurgie de la thyrotoxicose n'est possible qu'après compensation médicamenteuse de l'état du patient pour éviter le développement d'une crise thyrotoxique au début de la période postopératoire.

La thérapie à l'iode radioactif est l'une des principales méthodes de traitement du goitre toxique diffus et de la thyrotoxicose. Cette méthode est non invasive, considérée comme efficace et relativement peu coûteuse, et n'entraîne pas les complications qui peuvent se développer avec la chirurgie thyroïdienne. Les contre-indications à la thérapie à l'iode radioactif sont la grossesse et l'allaitement. Un isotope de l'iode radioactif (I 131) s'accumule dans les cellules de la glande thyroïde, où il commence à se désintégrer, provoquant une irradiation locale et une destruction des thyrocytes. La radiothérapie à l'iode est réalisée avec hospitalisation obligatoire dans des services spécialisés. L'hypothyroïdie se développe généralement dans les 4 à 6 mois suivant le traitement à l'iode.

En présence de goitre toxique diffus chez une femme enceinte, la grossesse doit être gérée non seulement par un gynécologue, mais également par un endocrinologue. Le traitement du goitre toxique diffus pendant la grossesse est effectué avec du propylthiouracile (il pénètre mal dans le placenta) à la dose minimale nécessaire pour maintenir la quantité de thyroxine libre (T4) à la limite supérieure de la normale ou légèrement au-dessus. Avec une augmentation de la durée de la grossesse, le besoin de thyréostatiques diminue et la plupart des femmes après 25-30 semaines. grossesse, le médicament ne prend plus. Après l'accouchement (après 3-6 mois), ils développent généralement une rechute de thyrotoxicose.

Le traitement d'une crise thyréotoxique comprend un traitement intensif avec des doses élevées de thyréostatiques (de préférence du propylthiouracile). S'il est impossible pour le patient de prendre le médicament de manière indépendante, il est administré par une sonde nasogastrique. De plus, des glucocorticoïdes, des b-bloquants, une thérapie de désintoxication (sous contrôle hémodynamique), une plasmaphérèse sont prescrits.

Prévoir

Le pronostic en l'absence de traitement est une perspective défavorable, car la thyrotoxicose entraîne progressivement une insuffisance cardiovasculaire, une fibrillation auriculaire et une déplétion corporelle. Avec la normalisation de la fonction thyroïdienne après le traitement de la thyrotoxicose, le pronostic de la maladie est favorable - chez la plupart des patients, la cardiomégalie régresse et le rythme sinusal est rétabli.

Après un traitement chirurgical de la thyrotoxicose, une hypothyroïdie peut se développer. Les patients atteints de thyrotoxicose doivent éviter l'exposition au soleil, l'utilisation de médicaments contenant de l'iode et la nourriture.

La prévention

Le développement de formes sévères de thyrotoxicose doit être évité en effectuant une observation dispensaire des patients présentant une hypertrophie de la glande thyroïde sans modifier sa fonction. Si les antécédents indiquent un caractère familial de la pathologie, les enfants doivent également être surveillés. À titre préventif, il est important d'effectuer un traitement réparateur et un assainissement des foyers infectieux chroniques.

Diagnostic et traitement du goitre thyroïdien toxique

Parmi les pathologies du système endocrinien fréquemment enregistrées, on trouve le goitre toxique de la glande thyroïde. Une production excessive d'hormones de tissu diffus pendant la maladie entraîne un empoisonnement de tout le corps. La pathologie se réfère à auto-immune, en l'absence de traitement adéquat contribue au développement de complications dangereuses.

Les modifications de la taille de la glande thyroïde s'accompagnent de perturbations dans le travail de tous les systèmes et organes.

Qu'est-ce qu'un goitre toxique de la glande thyroïde

La pathologie est associée à une hypertrophie de la glande thyroïde. La maladie provoque une production excessive d'hormones thyroïdiennes. Le corps entame le processus de production d'anticorps, dont l'effet secondaire est la destruction des cellules thyroïdiennes.

Le goitre toxique est le plus souvent enregistré chez les femmes âgées de 30 à 50 ans. La pathologie peut être héréditaire ou être le résultat de lésions cérébrales traumatiques, de processus infectieux et inflammatoires dans le corps, de chocs nerveux graves, de stress.

Les modifications de la taille de la glande thyroïde s'accompagnent de perturbations dans le travail de tous les systèmes et organes.

Symptômes

Les principaux symptômes du goitre toxique sont considérés comme l'apparition d'une éducation dans le contexte de la production de quantités excessives d'hormones thyroïdiennes. L'exophtalmie (yeux exorbités) est également considérée comme un signe de pathologie. Le résultat d'une teneur élevée en hormone thyroïdienne est des anomalies dans le travail de nombreux organes et systèmes, des conditions telles que:

  • Tachycardie, arythmie, œdème, hydropisie, hypertension artérielle.
  • Métabolisme élevé, irrégularités menstruelles, mauvaise tolérance à la chaleur, érection affaiblie chez les hommes.
  • Nausée et vomissements.
  • Lésions multiples des tissus dentaires durs, maladie parodontale.
  • Augmentation de la transpiration, gonflement des membres inférieurs, destruction des ongles.
  • Troubles du sommeil, maux de tête fréquents, crises d'anxiété non motivée.
  • Fermeture incomplète des paupières, douleur oculaire, larmoiement incontrôlé.

Les patients se plaignent de performances réduites et de tremblements dans les membres..

Il est d'usage de distinguer 4 formes de goitre toxique:

  • Diffuser. Causé par une défaillance immunitaire, il provoque des dommages à l'ensemble de la glande thyroïde. Il y a une sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes par le tissu diffus de la glande, ce qui provoque une intoxication de tout l'organisme - thyrotoxicose.
  • Maladie de Plummer. La cause est un adénome qui affecte la production d'hormones.
  • Nodal. Des zones à croissance rapide apparaissent sur la glande thyroïde hypertrophiée avec la formation de croissances nodulaires.
  • Mixte. Montre des signes de formes nodulaires et diffuses de pathologie. Rarement diagnostiqué.

La cause de la forme aiguë de la maladie est considérée comme un traumatisme mental. Les signes de pathologie apparaissent au plus tard quelques jours après un événement désagréable.

Un diagnostic incorrect et un traitement inadéquat permettent le développement d'une forme chronique de goitre thyroïdien toxique.

Selon la gravité, il est d'usage de distinguer 3 degrés. Au premier stade, le patient perd jusqu'à 15% de son poids corporel, il y a augmentation de l'excitabilité nerveuse, une augmentation du cou est imperceptible. Dans la deuxième étape, il y a des signes de tachycardie, une perte de poids intense, une sensation constante de fatigue et un gonflement des membres inférieurs. Avec un goitre toxique de grade 3, le patient présente des pathologies sévères du système cardiovasculaire, du foie, des muscles et des organes de la vision.

Diagnostique

Si vous soupçonnez un goitre toxique, pour un diagnostic, le patient doit faire un don de sang pour analyse afin de vérifier le niveau d'hormones. À l'aide de l'échographie, une augmentation de la taille de la glande thyroïde, un changement de sa structure sont révélés. Appliquer en plus:

  • Scintigraphie pour déterminer la taille et la forme du struma.
  • Tests de radio-isotopes pour détecter le niveau d'iode dans l'organe.
  • Radiographie pour l'examen d'une tumeur comprimant l'œsophage.
  • Tomodensitométrie.
  • Biopsie pour écarter le cancer.

Si vous soupçonnez un goitre toxique, vous devez faire un don de sang pour un diagnostic afin de poser un diagnostic.

L'endocrinologue établit un diagnostic basé sur les résultats de l'examen, des informations sur le taux de leucocytes et sur les données d'analyses générales, reflétant la qualité du fonctionnement d'autres organes.

Traitement du goitre toxique

Au cœur de la pharmacothérapie se trouve l'apport de cytostatiques qui aident à réduire la glande thyroïde. Le mercazolil est un représentant populaire de ce groupe de médicaments. De plus, le patient peut se voir attribuer:

  • corticostéroïdes sous forme d'hydrocortisone, prednisolone;
  • préparations d'iode;
  • bêta-bloquants, représentés par Inderal, Obzidan, Anaprilin.

Dans une forme sévère de la maladie, une réaction allergique aux médicaments, une fibrillation auriculaire, des rechutes fréquentes ou une inefficacité du traitement médicamenteux, la chirurgie est indiquée. Lors d'une thyroïdectomie, toute la glande thyroïde est retirée. Dans la période postopératoire, un traitement hormonal substitutif est effectué pour prévenir l'hypothyroïdie.

Goitre toxique diffus

gynécologue / Expérience: 38 ans


Date de publication: 2019-03-27

urologue / Expérience: 27 ans

Le goitre toxique diffus (maladie de Graves, maladie de Graves, hyperthyroïdie, maladie de Perry, maladie de Flayani) est une maladie auto-immune causée par une sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes par le tissu thyroïdien diffus, ce qui conduit à un empoisonnement par ces hormones - la thyrotoxicose. De plus, le système immunitaire confus du patient commence à montrer une agression contre ses propres cellules..

Le goitre toxique diffus (DTG) est classé comme une maladie potentiellement mortelle, car il entraîne des changements irréversibles dans tous les organes et tissus du corps humain, en particulier dans le cœur, les vaisseaux sanguins, le système nerveux et le squelette du patient..

Le goitre toxique diffus se produit principalement chez les femmes jeunes et d'âge moyen (principalement les habitants des grandes villes), et elles souffrent de cette maladie 5 à 10 fois plus souvent que les hommes. Les concepts de «thyrotoxicose» et de «goitre toxique diffus» signifient pour beaucoup la même chose, bien que ce ne soit pas vrai. La thyréotoxicose est un syndrome qui peut accompagner de nombreuses maladies et affections, y compris le goitre toxique diffus.

La thyréotoxicose peut être causée par une surdose de L-thyroxine et la prise de certains médicaments (amiodarone, interféron). En outre, la thyrotoxicose peut survenir en tant que symptôme de maladies d'autres organes (par exemple, avec des tumeurs ovariennes, des métastases cancéreuses).

Un autre concept - l'hyperthyroïdie - diffère en ce qu'il ne s'agit pas d'une condition pathologique. Le renforcement de la glande thyroïde peut se manifester comme un processus physiologique au début de la grossesse, pendant le stress et d'autres conditions à court terme.

Sur le plan professionnel, avec le goitre toxique diffus, l'agression auto-immune est causée par les récepteurs de la thyréostimuline (TSH) situés sur les thyrocytes - des structures protéiques situées à la surface des cellules thyroïdiennes. Avec une fonctionnalité normale, ils se combinent avec l'hormone TT, qui est produite et sécrétée dans le sang par la glande pituitaire. Cette hormone tropique est un signal des organes endocriniens centraux, forçant la glande thyroïde à produire plus d'hormones, à la suite de quoi les anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH, lorsqu'ils sont combinés avec l'objet de leur agression (récepteur), agissent comme une hormone thyréostimulante elle-même, augmentant la production d'hormones thyroïdiennes.

Classification

Le goitre toxique diffus peut être classé de différentes manières, dont la gravité est déterminée par la taille du goitre et par le syndrome de thyrotoxicose.

Pour une détermination par palpation approximative de la taille de la glande thyroïde, plusieurs différenciations sont utilisées..

La classification du goitre endémique selon O.V. Nikolaev.

  • 0 degré - la glande thyroïde n'est ni visualisée ni palpable;
  • I degré - la glande n'est pas visualisée, mais l'isthme est palpable et visualisé lors de la déglutition;
  • II degré - la glande thyroïde est visible lors de la déglutition, palpable, mais la forme du cou n'est pas modifiée;
  • III degré - la glande est visualisée et le contour du cou est épaissi;
  • Degré IV - un grand goitre, viole les contours du cou;
  • Grade V - un énorme goitre, comprimant la trachée et l'œsophage.

Classification du goitre par l'OMS (à partir de 1992)

  • 0 degré - la glande thyroïde est palpable, les lobes correspondent en taille à la phalange distale du patient;
  • I degré - les lobes de la glande sont plus grands que la phalange distale du patient;
  • II degré - la glande thyroïde est visualisée et palpable.

Sévérité de la thyrotoxicose dans l'option I:

  1. Léger - à une fréquence cardiaque de 80 à 120 battements par minute, la fibrillation auriculaire est absente, il y a une perte de poids brutale, une diminution des performances, un léger tremblement des membres supérieurs.
  2. Degré moyen - à une fréquence cardiaque de 100 à 120 battements par minute, il y a une augmentation de la pression pulsée, pas de fibrillation auriculaire, une perte de poids de 10 kg, une perte de force.
  3. Degré sévère - à un pouls de plus de 120 battements par minute, fibrillation auriculaire, psychose thyrotoxique, changements dystrophiques dans les organes parenchymateux sont observés, le poids corporel est fortement réduit, la capacité de travailler est perdue.

Sévérité de la thyrotoxicose dans la variante II:

  1. Le degré léger (subclinique) est déterminé principalement selon des études hormonales dans le contexte d'un tableau clinique effacé.
  2. Le degré moyen (manifeste) est caractérisé par un tableau clinique détaillé.
  3. Le degré sévère (compliqué) se manifeste par une insuffisance cardiaque, une fibrillation auriculaire, une insuffisance relative thyrogène, des transformations dystrophiques des organes parenchymateux, une psychose, une forte perte de poids corporel.

Complications

En raison d'un diagnostic tardif de goitre toxique diffus ou d'un traitement inadéquat, la maladie progresse, présentant des complications:

  • dystrophie myocardique thyrostatique, fibrillation auriculaire, œdème pulmonaire;
  • hépatose toxique;
  • l'ostéoporose;
  • Diabète;
  • insuffisance surrénalienne;
  • myopathie (faiblesse musculaire);
  • psychose;
  • syndrome hémorragique (trouble de la coagulation sanguine);
  • anémie pernicieuse;
  • crise thyrotoxique.

La crise thyréotoxique est la complication la plus grave et potentiellement mortelle du goitre toxique diffus, qui se développe avec des symptômes soudainement exacerbés, en particulier quelques heures après l'ablation chirurgicale partielle de la glande thyroïde. Pour provoquer une crise d'infection, de stress, une activité physique accrue, diverses opérations et même une extraction dentaire.

Avec le développement d'une crise thyrotoxique, une puissante libération d'innombrables hormones thyroïdiennes actives se produit, à la suite de laquelle les patients deviennent agités, ils ont une augmentation significative de la pression artérielle, puis la surexcitation commence, tous les symptômes s'intensifient: tremblements, palpitations, faiblesse musculaire, diarrhée, nausées, vomissements. L'excitation supplémentaire est remplacée par la stupeur, la perte de conscience, le patient tombe dans le coma et meurt.

Prévoir

Le pronostic du goitre toxique diffus avec un traitement adéquat et rapide est favorable, même s'il faut garder à l'esprit que la période postopératoire est dangereuse pour le développement de l'hypothyroïdie.

Si elle n'est pas traitée, les perspectives sont défavorables, car la thyrotoxicose entraîne progressivement une insuffisance cardiovasculaire, une fibrillation auriculaire et une déplétion corporelle..

Après le traitement de la thyrotoxicose et la normalisation de la fonction thyroïdienne, le pronostic de la maladie est favorable, la plupart des patients se débarrassent de la cardiomégalie et rétablissent le rythme sinusal du cœur.

La prévention

Les mesures préventives contre le goitre toxique diffus sont les suivantes:

  • éviter les situations stressantes;
  • observer les règles d'hygiène et d'alimentation;
  • abandonnez les bains de soleil et les bains de mer;
  • fournir un repos tranquille et un apport en vitamines;
  • effectuer une thérapie réparatrice;
  • ajuster le régime;
  • se débarrasser en temps opportun des foyers d'infection chroniques.

Et, bien sûr, lorsque les premiers symptômes apparaissent, vous devez immédiatement contacter un endocrinologue.

Causes du goitre toxique diffus

La maladie de Graves (maladie de Graves) est une maladie multifactorielle, de sorte que les causes du goitre toxique diffus peuvent être les suivantes:

  • les caractéristiques génétiques de la réponse immunitaire sont réalisées dans le contexte de l'action des facteurs psychosociaux et de l'environnement (infections, stress);
  • il existe une prédisposition génétique ethniquement associée (portage des haplotypes HLAB8, DR3 et DQA1 * 0501 chez les Européens), et des facteurs exogènes (le tabagisme, qui augmente le risque de près de 2 fois, la perte d'un être cher) contribuent à la réalisation d'une telle prédisposition;
  • en combinaison avec d'autres maladies endocriniennes auto-immunes (diabète sucré de type 1, hypocorticisme primaire), un syndrome polyglandulaire auto-immun de type II se forme;
  • la formation d'anticorps stimulants contre le récepteur TSH, liés à ce récepteur, l'active, déclenchant des systèmes intracellulaires qui stimulent l'absorption de la glande thyroïde en iode, la synthèse et la libération d'hormones thyroïdiennes, la prolifération des thyrocytes, qui conduit finalement au syndrome de thyrotoxicose - le dominant dans le tableau clinique de la maladie de Basedow.

Dans les régions où l'apport en iode est normal, la maladie de Graves est la cause prédominante de la thyrotoxicose persistante, et dans les régions carencées en iode de la structure étiologique du goitre toxique, cette maladie est en concurrence avec l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde (goitre toxique nodulaire).

Une prédisposition au goitre toxique diffus est héréditaire, mais toutes les personnes atteintes d'une telle hérédité ne développeront pas cette maladie, des facteurs de provocation (déclencheurs) sont nécessaires.

Dans toute maladie auto-immune, le déclencheur le plus puissant est une infection chronique dans le corps, en particulier dans les organes ORL (nez, gorge, oreilles), car ces organes partagent un collecteur du système lymphatique avec la glande thyroïde, qui est le drain du corps humain..

Toutes les toxines et tous les agents bactériens pénètrent dans cet «égout», en passant par la glande thyroïde, ce qui en quelque sorte le marque comme infecté. Puis les cellules du système immunitaire sont rapidement dirigées vers cet endroit et détruisent tout, sans séparer «amis» et «extraterrestres». De cette manière, le syndrome de thyrotoxicose se développe..

D'autres déclencheurs peuvent être:

  • stress (surcharge émotionnelle prolongée ou choc soudain);
  • un foyer d'infection chronique (amygdalite, sinusite, végétations adénoïdes);
  • infection virale aiguë (ARVI);
  • sympathicotonie (prédominance du tonus du système nerveux sympathique);
  • parents, membres de la famille atteints d'autres maladies auto-immunes (diabète sucré de type 1, maladie d'Addison, anémie pernicieuse, myasthénie grave).

Le goitre toxique diffus est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes:

  • polyarthrite rhumatoïde (lésions articulaires);
  • glomérulonéphrite (lésions rénales);
  • diabète sucré de type I;
  • vitiligo;
  • anémie pernicieuse et autres.

Symptômes du goitre toxique diffus

Avec une maladie telle que le goitre toxique diffus, les symptômes consistent en des signes d'une réaction auto-immune et d'une hyperthyroïdie. Les dommages auto-immunes se manifestent:

  • hypertrophie de la glande thyroïde;
  • lésions des glandes surrénales, des yeux, de la peau, du tissu adipeux, des muscles;
  • épaississement visuel du cou (indolence à la palpation, élasticité du tissu glandulaire);
  • gonflement des paupières, larmoiement, vision double, exophtalmie dans 50% des cas;
  • taches sombres autour des yeux et sur les paumes;
  • épaississement de la peau dans la partie antérieure de la jambe (pas toujours);
  • faiblesse musculaire sévère;
  • hyperfonction de la glande thyroïde associée à un excès d'hormones thyroïdiennes (thyroxine et triiodothyronine) et se manifestant par une augmentation du métabolisme dans l'organisme, des troubles du système nerveux, cardiovasculaire, du tractus gastro-intestinal;
  • sensation constante de chaleur, transpiration, température corporelle basse;
  • perte de poids corporel avec appétit normal ou augmenté jusqu'à 10% avec un degré léger de thyrotoxicose, jusqu'à 20% - avec un degré moyen et plus de 20% - avec une thyrotoxicose sévère;
  • larmoiement, irritabilité, troubles du sommeil;
  • tremblements sur tout le corps et en particulier dans les mains;
  • rythme cardiaque rapide, fibrillation auriculaire, manifestations d'hypertension;
  • parfois douleur abdominale, selles fréquentes, hypertrophie du foie.

Le syndrome de thyréotoxicose lui-même est également subdivisé en:

  1. Syndrome de troubles neuropsychiatriques, se manifestant par de la nervosité, de l'agitation, des changements d'humeur rapides, des tremblements des mains, de la tête ou de tout le corps.
  2. Le syndrome des troubles métaboliques et énergétiques, se manifestant par une perte de poids sur fond d'appétit normal voire augmenté, une faiblesse des épaules et des hanches, une sensation constante de chaleur et de transpiration.
  3. Syndrome de violation du système cardiovasculaire, caractérisé par une tachycardie, une fibrillation auriculaire, une dystrophie myocardique thyrotoxique.
  4. Syndrome de lésions du tractus gastro-intestinal, dont l'essence se trouve dans les selles fréquentes (jusqu'à diarrhée abondante), hépatose thyrotoxique avec transition vers la cirrhose, éventuellement augmentation de la rate.
  5. Syndrome des troubles endocriniens secondaires - cycle menstruel, développement de l'ostéoporose, lésions du système reproducteur, diminution de la puissance, gynécomastie chez l'homme.
  6. Modifications du métabolisme des glucides - altération de la tolérance au glucose et développement du diabète.
  7. Insuffisance des glandes surrénales, dans laquelle le besoin de cortisol, l'hormone surrénalienne, augmente, en particulier au dernier stade de la maladie, lorsque l'excès d'hormones thyroïdiennes épuise les glandes surrénales.

Les principaux symptômes de la thyrotoxicose:

  • Symptôme de Gref (décalage de la paupière supérieure par rapport à l'iris en regardant vers le bas);
  • Symptôme Delrimple (grande ouverture des fentes oculaires);
  • Symptôme Shtelvag (clignotement rare);
  • Symptôme de Mobius (incapacité à fixer le regard de près);
  • Symptôme de Kocher (soulèvement de la paupière supérieure avec un changement rapide de vue).

Mais ce n'est pas une ophtalmopathie, mais des symptômes directement liés à un excès d'hormones thyroïdiennes. L'ophtalmopathie survient dans 95% des cas de goitre toxique diffus.

Le tableau clinique de la thyrotoxicose

Thyrotoxicose subclinique, lorsqu'il n'y a pratiquement aucun symptôme. Hormones: T3 libre et T4 libre - normal, TSH inférieur à 0,2 mUI / L avec goitre toxique diffus est rare.

Thyrotoxicose cliniquement prononcée, c'est-à-dire que tous les symptômes sont présents, plus la présence de modifications du statut hormonal.

Formes atypiques, lorsque l'évolution de la maladie se produit en dehors des sentiers battus.

Diagnostic du goitre toxique diffus

Si un goitre toxique diffus est suspecté, les méthodes de base d'examen sont:

  • étude du niveau des hormones thyroïdiennes et de l'hormone hypophysaire - TSH (généralement le niveau des hormones thyroïdiennes est augmenté et la TSH est réduite);
  • Échographie (échographie) de la glande thyroïde (il y a une augmentation de la taille de la glande thyroïde, une diminution de l'échogénicité des tissus et une augmentation du schéma vasculaire);
  • scintigraphie - une étude de radio-isotopes avec des isotopes d'iode (131, 123) et de technétium (99m) (le fer affecté par la thyrotoxicose capture rapidement et uniformément les éléments radioactifs);
  • L'IRM (imagerie par résonance magnétique) déterminera la présence d'une ophtalmopathie;
  • des tests cliniques généraux aideront à surveiller le fonctionnement du foie et des reins, à déterminer le taux de leucocytes dans le sang, ce qui est nécessaire lors de la prescription d'un traitement supplémentaire;
  • un test sanguin pour la présence de titres d'anticorps spécifiques comme méthode de recherche plus moderne: il détecte une teneur accrue en anticorps dirigés contre les récepteurs TSH, clarifie le diagnostic du DTG et aide à déterminer la durée du traitement; également effectué avant la décision de retirer le médicament.

Le diagnostic différentiel est effectué avec des maladies survenant avec le syndrome de thyrotoxicose.

Traitement du goitre toxique diffus

Lorsqu'un goitre toxique diffus est diagnostiqué, le traitement doit viser à réduire et à normaliser le taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang, à éliminer les symptômes de la thyrotoxicose et à essayer d'obtenir une rémission stable (de préférence à vie) de la maladie..

Aujourd'hui, les traitements disponibles pour le goitre toxique diffus sont:

  1. Traitement médicamenteux conservateur avec des thyréostatiques (Tiamazol, Mercazolil, Metimazole, Propicil, Eutirox pendant un an et demi). Pendant la grossesse, le propylthiouracile à la dose minimale requise et avec la L-thyroxine n'est pas associé. Glucocorticoïdes - uniquement pour l'insuffisance surrénalienne thyrogène, les interventions chirurgicales, la crise thyrotoxique.
  2. La thérapie par l'iode radioactif (traitement avec les isotopes de l'iode radioactif I131) est effectuée sous certaines conditions:
    • rechute postopératoire d'un goitre toxique diffus;
    • âge avancé;
    • pathologie concomitante qui exclut l'utilisation de thyréostatiques et / ou de chirurgie;
    • refus du patient de la chirurgie.
  3. Le traitement chirurgical (ablation partielle ou complète de la glande thyroïde) est effectué après le début de l'euthyroïdie à l'aide de thyréostatiques et en présence d'une rechute de la maladie thyroïdienne, ainsi que dans
    • grands chimpanzés;
    • formations nodulaires;
    • goitre rétrosternal, intolérance aux thyréostatiques;
    • grossesse, thyrotoxicose sévère;
    • adénome toxique.

Le taux de récidive après la chirurgie n'est pas supérieur à 10%, mais il peut y avoir des complications - lésion du nerf récurrent avec parésie laryngée, hypoparathyroïdie.

Toutes les méthodes de traitement ci-dessus ne sont pas pathogéniques, elles aident uniquement à éliminer certaines manifestations de goitre toxique. La méthode de traitement est sélectionnée individuellement pour chaque patient, en tenant compte des indications et contre-indications existantes. L'expérience de l'utilisation de chaque technique par l'endocrinologue traitant, ainsi que ses préférences dans le choix de la méthode thérapeutique la plus optimale, n'ont pas une petite importance, bien que l'objectif principal du traitement du goitre toxique diffus devrait être standard pour tous..

Qu'est-ce que le goitre toxique diffus?

Le goitre toxique diffus (DTG) provoque un excès d'hormones thyroïdiennes dans la glande thyroïde. Cela provoque un empoisonnement de tout le corps et conduit à une thyrotoxicose..

Goitre toxique diffus: causes

La maladie de type auto-immune a une pathologie uniforme et nodulaire dans la glande. Un seul nœud de 1 à 2 degrés (hyperfonctionnement) est diagnostiqué. Progresse à l'âge de 30-50 ans, un traitement peut également être nécessaire si une pathologie est détectée chez la femme pendant la grossesse ou au début de la ménopause.

Le goitre de la glande thyroïde à toxicité diffuse a une voie de développement polygénique, parmi les principales conditions préalables:

  • traumatisme (psychologique, cranio-cérébral);
  • maladies dans la région du nasopharynx;
  • hérédité;
  • pathologie (inflammatoire ou infectieuse);
  • un manque d'iode dans le corps ou un excès d'un élément lors de la prise de médicaments contenant de l'iode sans prescription médicale;
  • maladies auto-immunes (diabète, arthrite, sclérodermie);
  • faible réponse immunitaire, qui peut être causée par la présence de mauvaises habitudes, une activité physique accrue, une hypothermie du corps;
  • opérations sur la glande thyroïde (à l'exclusion de l'ablation de la glande thyroïde). Après l'excision du nœud, une croissance tissulaire rapide dans l'organe peut se produire..

En tenant compte des principaux symptômes et des raisons du développement d'un goitre toxique diffus, le spécialiste détermine le type de pathologie et prescrit le traitement approprié.

Manifestations symptomatiques

La maladie de Graves ne présente aucun symptôme au stade initial de la maladie. Lorsqu'un processus pathologique se développe, la masse de l'organe passe de 20 g standard à 50 g, ce qui conduit à l'apparition d'un renflement sur le cou. Il est à noter que les lobes de la glande "grandissent" simultanément et deviennent de la même taille avec le temps..

Les principaux symptômes d'une personne ayant DTZ comprennent:

  • névroses et sautes d'humeur;
  • transpiration excessive (à distinguer de la transpiration excessive pendant la ménopause);
  • faiblesse sévère;
  • les troubles du sommeil;
  • des changements de fréquence cardiaque, des sensations douloureuses apparaissent dans la région du cœur;
  • augmentation de l'appétit, qui s'accompagne d'une perte de poids et d'une indigestion;
  • pression artérielle basse, atrhythmie;
  • vasodilatation de la peau, notée à 2 degrés de pathologie. Le vitiligo se forme sur la peau, ainsi qu'un assombrissement dans les plis du cou, le bas du dos, les coudes;
  • chute de cheveux;
  • tremblement des doigts;
  • avec un goitre toxique de type 2, le patient a des troubles de la mémoire, de la mémorisation, de l'incapacité de se concentrer;

Les symptômes décrits sont similaires à ceux qui surviennent avec l'hyperthyroïdie. Cependant, la maladie de Graves a ses manifestations «évidentes»: gonflement de la peau dans la région de la jambe, renflement visuellement visible dans le cou, exophtalmie.

Diplômes de pathologie

La façon dont la maladie de Graves se développe et sa gravité dépendent directement de la taille de l'organe et des dommages corporels sécrétés par les hormones thyroïdiennes. Les degrés suivants de développement de la pathologie sont notés:

  • 0 - il n'y a pas encore de goitre;
  • 1 - le goitre peut être palpé, mais ce n'est pas encore perceptible. Le lobe est plus grand que la phalange distale du pouce.
  • 2 - le goitre a une forme prononcée, il se prête bien à la palpation.

Goitre toxique diffus: diagnostic

Si la maladie de Graves est symptomatique, le diagnostic est très facile. En cas de doute sur la présence de la maladie, les types de tests diagnostiques suivants sont prescrits:

  • Analyse des hormones hypophysaires et thyroïdiennes. Lors du décodage des données, un niveau élevé d'hormones thyroïdiennes est déterminé, la TSH sera réduite.
  • Analyse du type d'immunoessai.
  • Diagnostic par ultrasons. Il est possible d'identifier la croissance diffuse de l'organe, ainsi que les violations de sa structure.
  • Scintigraphie. Détermine la forme et le volume de la glande. Il est également possible de détecter une zone de tissu diffus actif dans la glande.
  • Diagnostic radio. Les isotopes d'iode sont injectés dans la veine du patient, puis (après 24 heures) leur concentration est mesurée à l'aide d'une caméra spéciale.
  • Radiographie. Il est recommandé d'effectuer avec une glande de grande taille et de serrer son œsophage. La photo est prise en 2 projections, ce qui permet d'évaluer les modifications des ganglions lymphatiques et d'identifier les zones étroites du cou.
  • Biopsie à l'aiguille fine. Il est nécessaire lorsque des ganglions, des phoques, des ganglions lymphatiques hypertrophiés sont trouvés dans la glande, pour confirmer ou réfuter un cancer de la glande thyroïde.

La tomodensitométrie est une méthode de diagnostic supplémentaire. Le diagnostic est posé lorsque l'organe et les vaisseaux sanguins sont hypertrophiés, la glande a des bords inégaux, il y a des kystes et des nœuds.

Traitement du goitre toxique diffus

Le médecin, en tenant compte des analyses, des données d'examens diagnostiques et de la présence de pathologies concomitantes, sélectionne la méthode de traitement la plus efficace.

La tâche principale de la thérapie est de normaliser le niveau d'hormones produites par la glande thyroïde. Sont utilisés:

  1. Préparations d'iode (diiodotyrosine). Ils vous permettent d'arrêter l'élargissement supplémentaire de la glande et de compenser le manque d'oligo-élément dans le corps. Il est important que seul un médecin choisisse le traitement, car en présence de goitre diffus, un excès d'iode peut entraîner un durcissement de l'organe et une augmentation rapide de sa taille.
  2. Médicaments hormonaux (Mitesol, Tyrozol, Propicil, Tiamazole). Leur action vise à réduire la production d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde. Dans les cas particulièrement difficiles, la dose de médicaments initialement prescrite est augmentée (progressivement), lorsque la condition est normalisée, la dose est réduite tous les 5 jours. Cette approche est très importante car prévient les complications possibles de la maladie et la détérioration de l'état du patient. L'annulation du THS ne se produit que lorsque les symptômes de la maladie disparaissent complètement.

La durée du traitement pour cette pathologie est en moyenne de 1 à 1,5 ans. Dans certains cas, et également si les médicaments ne peuvent pas être annulés après cette période, une opération chirurgicale ou de l'iode radioactif est effectué.

Il est interdit de procéder à une opération si le patient a des pathologies rénales et hépatiques, ainsi que si l'anesthésie générale est impossible. Pendant la thyroïdectomie, l'organe entier est retiré en une seule fois.

Si une femme reçoit un diagnostic de DTG avec une période de gestation allant jusqu'à 12 semaines, il est recommandé d'interrompre la grossesse. Dans le cas où la pathologie est de 0, 1 ou 2 degrés, des médicaments antithyroïdiens sont prescrits. La posologie est ajustée au minimum. Lors de l'allaitement, seul Propicil est possible sur rendez-vous. En présence d'une gravité particulière de la maladie, une opération est effectuée.