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Quels médicaments sont prescrits pour la maladie des ovaires polykystiques + Avis des femmes sur l'efficacité du traitement médicamenteux du SOPK

En plus de l'infertilité, la maladie peut devenir une condition préalable au développement de néoplasmes malins et affecter la santé du patient dans son ensemble..

Dans les conditions d'un traitement correctement sélectionné et opportun de la maladie des ovaires polykystiques, la pathologie a un pronostic favorable.

Dans cet article, nous parlerons des médicaments les plus efficaces pour cette pathologie..

Pourquoi la maladie des ovaires polykystiques survient et comment la reconnaître

La cause exacte de l'apparition du syndrome des ovaires polykystiques chez la femme est inconnue, par conséquent, une stratégie de traitement sans ambiguïté n'a pas été proposée. Différentes théories sont avancées, sur la base desquelles un schéma thérapeutique est développé:

  • Échec du système hypothalamo-hypophysaire et altération de la synthèse des hormones hypothalamiques. Cette condition peut être le résultat de changements génétiques ou elle peut survenir au cours de la vie dans le contexte de certains facteurs dommageables (maladies infectieuses passées, stress, pathologie auto-immune, etc.);
  • Résistance à l'insuline. De plus, une chaîne complexe de transformations biochimiques conduit à des changements hormonaux. La production d'insuline augmente, le niveau d'hormone lutéinisante et d'androgènes augmente, la teneur en œstrogènes diminue;
  • Pathologie ovarienne. Selon cette théorie, une synthèse excessive d'androgènes et des déséquilibres hormonaux sont causés par une violation de la production de cytochrome P450c17.

Selon de nombreux scientifiques, avec le SOPK dans le contexte du surpoids, la résistance à l'insuline joue le rôle principal dans le développement de la maladie. La maladie polykystique à poids normal est plus susceptible de se développer à la suite d'un dysfonctionnement génétique.

Dans le diagnostic du SOPK, selon les critères de la Société européenne de reproduction humaine et d'embryologie et de l'American Society for Reproductive Medicine (ESHRE / ASRM), il existe trois symptômes clés:

  • Hirsutisme (croissance excessive des cheveux) et / ou hyperandrogénémie (taux élevés d'androgènes dans le sang) chez la femme;


L'un des principaux signes de l'ovaire polykystique est une pilosité excessive chez l'homme..

  • L'anovulation est une condition dans laquelle le follicule dominant ne mûrit pas dans les ovaires. Conduit à l'infertilité;
  • Échos de l'ovaire polykystique: selon les résultats de l'échographie, plus de 10 follicules jusqu'à 8 mm de taille sont déterminés, ainsi qu'une augmentation du volume des ovaires et un épaississement de leur capsule.

La maladie ovarienne scléropolykystique est d'abord diagnostiquée chez les adolescentes ou les jeunes femmes (généralement jusqu'à 30 ans). Il arrive qu'une femme parvienne à tomber enceinte spontanément et à donner naissance à un enfant, mais le plus souvent le SOPK entraîne une anovulation chronique et une infertilité. Avec ce problème et allez chez le médecin. Il est important de se rappeler: plus le diagnostic est posé tôt, plus il est facile de faire face au problème et de réduire le risque de complications. Avec l'âge, la sensibilité des ovaires aux médicaments prescrits est perdue et il est assez difficile de rétablir l'équilibre hormonal..

Dois-je traiter la pathologie?

Le SOPK est une pathologie chronique et vous ne pourrez pas vous en débarrasser une fois pour toutes. Vous ne pouvez obtenir que la stabilisation du cycle menstruel et commencer l'ovulation. Les règles viendront régulièrement et à temps, sans longs délais, les follicules mûriront dans les ovaires et la conception d'un enfant deviendra possible. Le développement de la maladie ralentira, mais ne s'arrêtera pas complètement. Avec le temps, le SOPK reviendra et il est important que la femme ait le temps non seulement de guérir et de restaurer le cycle, mais aussi de réaliser sa fonction reproductrice..

Le syndrome des ovaires polykystiques menace non seulement de perturber le cycle et d'infertilité. La longue évolution de la maladie est associée à un risque élevé de comorbidité. Ceux-ci peuvent être de telles maladies:

  • Le processus hyperplasique de l'endomètre, conduisant à des saignements utérins et qui est une autre cause d'infertilité;
  • Diabète sucré de type 2, qui se produit sur fond de résistance à l'insuline;
  • Hypertension et autres troubles du travail du système cardiovasculaire.


La maladie des ovaires polykystiques peut entraîner une hypertension et d'autres affections cardiaques.

Le refus de traitement menace non seulement la progression du dysfonctionnement menstruel, mais également une détérioration générale de la santé. Le risque de développer des conséquences négatives augmente avec l'âge.

Pourquoi la maladie polykystique est-elle dangereuse??

Si une maladie polykystique est diagnostiquée et, en même temps, une augmentation du taux d'insuline dans le sang, on peut parler d'une combinaison de maladie polykystique et de diabète sucré de type 2.

La maladie polykystique est dangereuse et les conséquences suivantes:

  • développement précoce de l'hypertension;
  • développement précoce de l'athérosclérose;
  • hyperplasie de l'endomètre, qui dans certains cas peut provoquer une formation maligne - adénocarcinome.

    La maladie polykystique est directement liée à l'infertilité, car l'ovulation sans traitement de la maladie est presque impossible.

    Combien de temps faut-il pour traiter le SOPK

    Le but de la thérapie des ovaires polykystiques est de restaurer le cycle menstruel et d'aider une femme à concevoir un enfant. Le traitement se déroule en plusieurs étapes:

    • Normalisation du poids;
    • Restauration du cycle menstruel;
    • Stimulation de l'ovulation.

    La durée de la première étape est variable et dépend du poids initial et des troubles métaboliques existants. Il suffit généralement de réduire le poids corporel de 5 à 10% pour obtenir un cycle menstruel stable. Souvent, à ce stade, l'ovulation commence d'elle-même et aucun autre traitement n'est effectué. Cela ne signifie pas que la maladie polykystique a été guérie. La maladie persiste et, sous certaines conditions, peut à nouveau se faire sentir.


    La première étape dans la lutte contre la maladie des ovaires polykystiques devrait être la normalisation du poids du patient.

    Un traitement médicamenteux peut être prescrit après stabilisation du poids ou en même temps que ce stade du traitement. Les agents hormonaux sont utilisés pour restaurer l'ovulation. Les règles pendant le traitement doivent être régulières. Début possible de l'ovulation spontanée et conception d'un enfant.

    Vous ne pouvez pas reporter la planification de la grossesse pendant une longue période. Il vaut la peine de penser à concevoir un enfant immédiatement après la restauration de l'ovulation. L'effet du traitement effectué dure un an, après quoi la probabilité de grossesse diminue.

    Si le schéma thérapeutique choisi ne permet pas d'obtenir des menstruations régulières et une ovulation stable, une accélération médicamenteuse de la croissance folliculaire est effectuée. Les préparations hormonales sont utilisées pour stimuler la maturation de l'œuf. Si l'enfant est conçu avec succès, la thérapie s'arrête là. S'il n'y a aucun effet, une intervention chirurgicale est indiquée. La fécondation in vitro est possible. Après la stimulation de l'ovulation, les follicules sont prélevés et la conception est réalisée dans un tube à essai avec replantation supplémentaire d'embryons dans la cavité utérine.


    Si, après le traitement, une femme ne peut toujours pas devenir enceinte d'elle-même, elle se verra proposer une fécondation in vitro (FIV).

    La durée du traitement du syndrome des ovaires polykystiques dépend de nombreux facteurs. En moyenne, du début de la thérapie à la conception d'un enfant, cela prend de 1 à 3 ans. Il est impossible de guérir complètement et définitivement le SOPK, mais il est possible d'obtenir une rémission stable et une amélioration significative de la santé reproductive d'une femme.

    Il est également utile de lire: Grossesse avec un kyste ovarien endométrioïde

    Thérapie conservatrice de la maladie

    Le traitement conservateur se déroule en deux étapes:

    • Normalisation du poids: régime, exercice, médicaments pour perdre du poids;
    • Correction des troubles hormonaux et stabilisation du cycle menstruel.

    Normalisation du poids

    Même avec une thérapie adéquate, il ne faut pas s'attendre à ce que la maladie passe rapidement. Le traitement à long terme de l'ovaire polykystique est en grande partie dû au fait que pour la conception réussie d'un enfant, il est nécessaire de stabiliser le cycle menstruel. Ceci est presque impossible avec des troubles métaboliques intacts conduisant à une prise de poids progressive. Les méthodes suivantes aident à briser la chaîne pathologique qui provoque le développement de la maladie:

    • Régime. Le régime alimentaire d'une femme atteinte d'une maladie polykystique des ovaires doit être basé sur des aliments à faible indice de glucides. Ces produits traversent lentement le tube digestif et ne provoquent pas de sursaturation de la glycémie. L'effet est perceptible après 1-2 mois. En règle générale, avec une perte de poids de 5 à 10%, le cycle est rétabli, la menstruation devient stable et l'ovulation commence;
    • Exercice physique. Avec le SOPK, l'entraînement en force et l'exercice dans le gymnase en bénéficieront, mais seulement s'il n'y a pas de contre-indications. Dans le contexte d'une pathologie concomitante du cœur et des vaisseaux sanguins, vous pouvez faire de la gymnastique, du yoga et du Pilates dans des groupes thérapeutiques spéciaux. La natation, la course tranquille, la marche sont autorisées;


    L'exercice contribue à la perte de poids, augmentant ainsi les chances d'une femme de surmonter la maladie polykystique.

    • Correction des médicaments. Des agents hypoglycémiants sont prescrits pour aider à abaisser la glycémie et à normaliser le poids. Ils affectent également les niveaux hormonaux et conduisent au début de l'ovulation. Pour cela, la metformine et ses analogues (Siofor, Glucophage) sont utilisés. Ces médicaments réduisent l'absorption intestinale du glucose et sa production dans le foie, et augmentent également la sensibilité des cellules à l'insuline. Le poids de la femme se stabilise, le risque de complications diminue.

    Des études ont montré que l'utilisation de la metformine réduit le taux d'androgènes dans le sang, élimine les manifestations de l'hirsutisme, permet de restaurer le cycle menstruel et de démarrer l'ovulation. Cependant, d'autres études ont clairement montré que l'alimentation combinée à l'exercice entraînait un effet similaire et qu'il n'y avait pas toujours besoin de médicaments hypoglycémiants..


    Médicaments hypoglycémiants qui abaissent la glycémie et normalisent le poids.

    Correction des troubles hormonaux

    Vous pouvez traiter la sclérocystose ovarienne avec de tels médicaments hormonaux:

    • Contraceptifs oraux combinés. Les pilules contraceptives sont le pilier du traitement hormonal du SOPK. Ces médicaments inhibent la production d'hormone lutéinisante, ce qui entraîne une diminution de la synthèse des androgènes dans les ovaires. Les COC stabilisent également le cycle menstruel et réduisent le risque d'hyperplasticité de l'endomètre, une condition souvent associée à la maladie polykystique. Les fonds sont utilisés avec des gestagènes de nouvelle génération à base de drospirénone (Yarina et Yarina plus, Jess et Jess plus, Model pro, Midiana), ainsi que d'autres médicaments (Janine, Belara, Silhouette, Regulon, Marvelon, etc.). Ils doivent être bu selon le schéma contraceptif;
    • Préparations de progestérone. Ils sont utilisés en cas d'insuffisance de la phase lutéale du 16e au 25e jour du cycle. Favorisez le début des menstruations dans le contexte d'un long retard. Les deux préparations à base de progestérone naturelle (Utrozhestan) et d'analogues synthétiques (Duphaston, Norkolut) sont utilisées. L'efficacité des progestatifs purs est plus faible qu'en association avec des œstrogènes, mais moins de réactions secondaires permettent de les utiliser pour le traitement du SOPK;
    • Médicaments antiandrogéniques. Ils sont prescrits en plus des COC comme moyen d'éliminer les manifestations d'hyperandrogénie (hirsutisme). Ils ont un effet tératogène, par conséquent, la conception d'un enfant dans son contexte n'est pas autorisée. En gynécologie, l'utilisation du verospiron, de la spironolactone, du flutamide est pratiquée. La dexaméthasone, la méthylprednisolone (Metipred) et d'autres ont un effet antiandrogène;
    • Préparations pour stimuler l'ovulation. Le clomifène est utilisé pour accélérer la maturation des follicules et la libération de l'ovule par l'ovaire. Le schéma thérapeutique est sélectionné individuellement, en commençant par les doses minimales du médicament.


    Dans le traitement du SOPK, le clomifène est utilisé pour stimuler l'ovulation.

    Le traitement de la maladie des ovaires polykystiques sans hormones est presque impossible. Il arrive que la restauration de l'ovulation se produise après un changement de mode de vie (régime alimentaire plus activité physique), mais le plus souvent, des médicaments supplémentaires sont nécessaires.

    En plus de l'hormonothérapie, d'autres médicaments sont prescrits:

    • Vitamines et mineraux. Avec le SOPK, la thérapie vitaminique ne sert pas seulement à augmenter le tonus général du corps et à stimuler l'immunité. Un apport régulier de nutriments aide à normaliser les niveaux hormonaux et améliore le pronostic de la maladie. Il est recommandé de prendre les vitamines B6, B9 (acide folique), D12, C, D, E;
    • Remèdes homéopathiques et à base de plantes. Prescrit comme thérapie réparatrice. Ils contribuent à la normalisation des taux d'hormones, à l'amélioration de l'état général et à une augmentation de la vitalité. On utilise des produits à base de phytohormone (Cyclodinone, Dysmenorm, herbes avec addition d'helba, etc.), des préparations en dilution homéopathique (Ovariamin, Remens, Inofert et autres);
    • Préparations enzymatiques (par exemple, Wobenzym). Fournit des effets réparateurs et immunomodulateurs.


    Wobenzym est prescrit dans le traitement complexe du SOPK pour réguler l'immunité générale et locale. Le médicament assure l'efficacité de la thérapie antibactérienne.

    Le Centre de planification familiale de Moscou a mené des recherches sur la relation entre les niveaux de vitamine D et le SOPK. L'étude a porté sur 58 femmes atteintes de polykystose et 28 femmes en bonne santé. Il s'est avéré que la concentration de vitamine D dans le corps des sujets des deux groupes ne différait pas de manière significative, il n'est donc pas possible de parler sans ambiguïté de l'influence de cet élément sur le développement de la maladie chez l'adulte. L'étude a été publiée dans la revue Problems of Reproduction, en 2020.

    Il est également utile de lire: L'utilisation de suppositoires de Longidaza pour les kystes ovariens

    Options de traitement alternatives

    Dans le traitement complexe du SOPK, la thérapie au laser est pratiquée. Il est effectué pendant la prise de médicaments et comprend deux options:

    • Illumination sanguine par laser intraveineux;
    • Influence externe du laser sur la projection de l'organe.

    Le cours de thérapie dure 10 à 12 jours. Montré deux cours avec une pause par mois. La normalisation du cycle menstruel est observée dans le contexte de la thérapie au laser.

    Les méthodes de physiothérapie sont utilisées dans le traitement du SOPK. Effets attendus:

    • Amincissement de la capsule dense des ovaires;
    • Améliorer la circulation du sang et de la lymphe dans les organes génitaux;
    • Normalisation du métabolisme.

    La physiothérapie raccourcit le temps de récupération des organes reproducteurs et améliore le pronostic de la maladie. Les méthodes suivantes sont utilisées:

    • Électrophorèse avec vitamine B1 et lidase;
    • Magnétothérapie utilisant un champ magnétique basse fréquence;
    • Hydrothérapie (bains de mer et de pins);
    • Thérapie par boue et paraffine pour la zone annexielle.


    La thérapie par boue et paraffine est parfois utilisée comme méthode supplémentaire dans le traitement complexe de la maladie polykystique.

    L'hirudothérapie est un autre traitement alternatif de la maladie des ovaires polykystiques. L'installation de sangsues dans le vagin et sur le bas de l'abdomen est pratiquée. Réalisé de 3 à 6 séances. On pense que l'hirudothérapie aide à normaliser le flux sanguin dans les organes pelviens et à fluidifier la capsule ovarienne..

    Les remèdes populaires pour la thérapie impliquent l'utilisation de matières végétales. À la maison, vous pouvez faire des décoctions et des infusions à base d'herbes «féminines», comme l'utérus de sanglier, la chélidoine, le pinceau rouge, l'achillée millefeuille, le vitex, la réglisse. On utilise des graines de lin, du miel, de la propolis. Le cours de la thérapie est long - jusqu'à 3-6 mois avec des interruptions.

    La médecine alternative ne peut remplacer les méthodes traditionnelles et ne doit pas être utilisée au détriment du médecin prescripteur.

    Traitement chirurgical du SOPK

    La chirurgie du SOPK est utilisée pour traiter l'infertilité et restaurer la fonction de reproduction. Grâce à l'introduction active de la laparoscopie, ses différentes techniques sont apparues, mais l'essence reste la même. Il est nécessaire de détruire partiellement le tissu ovarien qui produit les hormones sexuelles mâles et de réduire ainsi le niveau d'androgènes dans le sang. Cela conduira à la normalisation des niveaux hormonaux et à la restauration de l'ovulation. Selon les médecins, le cycle menstruel après la chirurgie devient régulier chez 75 à 90% des patientes et la grossesse survient dans 20% des cas..

    Options de traitement chirurgical:

    • Résection ovarienne en forme de coin. Une partie de l'organe est excisée, ce qui entraîne une diminution de son volume;
    • Décortication ovarienne. Il consiste à enlever la couche corticale de l'organe, ce qui aide à déclencher l'ovulation et permet à l'ovule de sortir de l'ovaire;
    • Cautérisation de l'ovaire - destruction ciblée du tissu fonctionnellement actif de l'ovaire avec un laser ou un électrocautérisation.


    En option pour le traitement chirurgical des ovaires polykystiques, la méthode de cautérisation (cautérisation des kystes) est utilisée.

    L'effet de la thérapie dure au moins un an, après quoi une rechute de la maladie est possible. La maladie des ovaires polykystiques ne peut pas être complètement guérie et même une intervention chirurgicale ne donne pas un résultat à 100%. De plus, l'opération peut entraîner le développement de telles complications:

    • Saignement à la suite de lésions tissulaires lors de la manipulation de l'ovaire;
    • Infection d'un organe lorsque des bactéries pathogènes y pénètrent;
    • Le développement du processus adhésif - un résultat naturel d'une intervention chirurgicale sur les organes pelviens.

    Les complications qui en résultent peuvent conduire à l'infertilité. Pour la prévention de telles conditions, il est recommandé:

    • Prendre des médicaments antibactériens (pour éliminer le processus infectieux) et des enzymes (pour dissoudre les adhérences en formation);
    • Respect d'un régime pour normaliser le travail du tube digestif et la récupération rapide du corps;
    • Activation précoce après la chirurgie et activité physique adéquate;
    • Surveillance de l'état des ovaires à l'aide de l'échographie;
    • Observation par un gynécologue jusqu'au moment de la conception d'un enfant et plus loin pendant la grossesse.

    Règles de prise de contraceptifs hormonaux

    La prise de contraception hormonale nécessite une grande précision et des soins. Sauter des pilules, en particulier pendant l'ovulation, peut entraîner des grossesses non désirées. Ceci s'applique en particulier aux pilules de progestérone, dans lesquelles un délai de plus de 3 heures peut réduire l'efficacité de leur contraception (dans le cas des pilules à deux composants, cette durée est d'environ 12 heures).

    Si vous prenez des médicaments de façon continue (y compris des médicaments à base de plantes médicinales et sans ordonnance), parlez-en à votre médecin. Certains médicaments et herbes peuvent réduire l'efficacité de la contraception hormonale. Votre médecin vous aidera à choisir une méthode qui n'interférera pas avec votre traitement..

    L'âge influe également sur le choix des COC. Il est recommandé aux jeunes patients de prendre des pilules à faible teneur en hormones. Ces comprimés sont également recommandés pour les femmes qui entrent en ménopause (mais uniquement si leur coagulation et leur glycémie sont normales). Ces pilules peuvent aider à réduire les symptômes tels que les sautes d'humeur et les bouffées de chaleur (les femmes ménopausées devraient utiliser une contraception - une grossesse est possible même 2 ans après la disparition des règles).

    Planification et pronostic de la grossesse

    Il est possible de planifier la conception d'un enfant immédiatement après l'abolition des médicaments hormonaux ou la fin du traitement non hormonal. Après l'opération, il est recommandé d'attendre au moins 3 mois pour que le corps récupère. Dans le même temps, la grossesse ne doit pas être reportée de plus de 6 à 12 mois. Un an après la fin du traitement, son efficacité diminue et la conception d'un enfant devient problématique.

    Le pronostic de la maladie dépend de divers facteurs:

    • L'âge de la femme. Après 30 à 35 ans, la probabilité de succès du traitement et de la conception d'un enfant diminue. Avec une longue évolution de la maladie, il est assez difficile d'obtenir l'ovulation. De nombreuses femmes sont résistantes au clomifène, le principal médicament utilisé pour stimuler la maturation des œufs;
    • La présence d'une pathologie concomitante des organes pelviens. Le traitement opportun des maladies identifiées améliore le pronostic et augmente les chances de réussite de la grossesse;
    • Avoir une grossesse spontanée. Le pronostic est meilleur si la femme a eu au moins une grossesse spontanée avant le diagnostic ou dans le contexte d'un ovaire polykystique existant.

    La maladie polykystique des ovaires n'est pas une condamnation à mort. La maladie est considérée comme chronique, cependant, dans le contexte d'un traitement correctement conduit, vous pouvez vous débarrasser de ses manifestations négatives. Selon les critiques des gynécologues en exercice, chez la plupart des femmes, après un traitement complexe, le cycle menstruel est rétabli et l'ovulation commence. Mais la conception d'un enfant ne signifie pas qu'il est porté en toute sécurité.Par conséquent, après la confirmation de la grossesse, vous devez vous inscrire auprès d'un gynécologue et être surveillé avant l'accouchement. Cette approche réduit le risque de complications et aide à maintenir la santé reproductive de la femme..

    Vidéo utile: ce qu'il est important de savoir sur les ovaires polykystiques

    Types de pilules contraceptives

    Les pilules contraceptives sont divisées en pilules monobloc (appelées mini-pilules) et en pilules en deux pièces contenant deux hormones synthétiques. De plus, les médicaments monophasés et multiphases sont distingués parmi les agents à deux composants..

    Comprimés à deux composants

    Ils contiennent deux principes actifs synthétiques, dont des variantes se produisent naturellement dans les hormones (œstrogènes et progestatifs) du corps. Les pilules à deux composants sont l'une des formes de contraception les plus courantes - ce type de pilule est utilisé par environ 80% des femmes protégées par une méthode hormonale. Les pilules contraceptives bidirectionnelles sont l'une des mesures les plus efficaces utilisées pour prévenir les grossesses non désirées - l'utilisation correcte de la pilule offre une protection à presque 100% contre la conception. Des exemples de tels comprimés sont, par exemple, Yasmin, Zoely, Mikroginon, Marvelon.

    De plus, les médicaments à deux composants sont subdivisés en:

    • monophasé - tous les comprimés contenus dans l'emballage contiennent la même dose d'ingrédients actifs. Un comprimé doit être pris une fois par jour pendant 21 jours, suivi d'une semaine de repos. Exemples de comprimés monophasés: Yasmin, Marvelon, Jess, Yarina et Diane-35.
    • multiphase - deux ou trois types de comprimés peuvent être dans un seul emballage du médicament. Les comprimés diffèrent les uns des autres par la concentration d'ingrédients actifs, grâce à quoi ils imitent les fluctuations hormonales qui se produisent dans le corps d'une femme pendant le cycle menstruel. Lors de l'utilisation de ces types de comprimés, l'ordre d'utilisation est très important. Exemples de comprimés multiphases: Claira et Triquilar.

    Comprimés à un composant

    Les comprimés en une seule pièce, communément appelés mini-comprimés, ne contiennent qu'un seul ingrédient actif, l'équivalent synthétique d'un progestatif. Ce type de contraception est recommandé pour les femmes insensibles aux œstrogènes. Ces médicaments peuvent être utilisés en toute sécurité par les femmes de plus de 35 ans qui fument des cigarettes ou qui allaitent. Les comprimés sont pris dans les 28 jours sans interruption entre les plaquettes. Un exemple de tablette à un seul composant est Charosetta.

    Traitement du syndrome de l'hyperandrogénie et du SOPK

    trouvé juste un article très détaillé. beaucoup de mots, mais j'espère qui vous aidera

    R.A.MANUSHAROVA, D.Med.Sc., Professeur, E.I. CHERKEZOVA, M.Sc., Département d'Endocrinologie et Diabétologie avec un cours de chirurgie endocrinienne, GOU DPO RMA PO, Moscou

    «Hyperandrogénisme» ou «hyperandrogénémie» - ce terme fait référence à une augmentation du taux d'hormones sexuelles mâles (androgènes) dans le sang des femmes. Le syndrome d'hyperandrogénie implique l'apparition chez la femme sous l'influence d'androgènes de signes caractéristiques des hommes: croissance des cheveux sur le visage et le corps dans le modèle masculin; l'apparition de l'acné sur la peau; perte de cheveux sur la tête (alopécie); abaisser le timbre de la voix (barithonie); changement de physique (masculinisation - masculinus - phénotype "masculin") avec expansion de la ceinture scapulaire et rétrécissement des hanches. La manifestation la plus fréquente et la plus précoce de l'hyperandrogénie est l'hirsutisme - croissance excessive des cheveux chez les femmes dans les zones androgéno-dépendantes, croissance des cheveux de type masculin. La croissance des cheveux avec hirsutisme est notée sur l'abdomen le long de la ligne médiane, du visage, de la poitrine, de l'intérieur des cuisses, du bas du dos, dans le pli interglutal.

    Les femmes atteintes d'hyperandrogénie courent un risque accru de complications de l'accouchement. Les plus courants d'entre eux sont la rupture prématurée du liquide amniotique et la faiblesse du travail.

    Il est nécessaire de faire la distinction entre l'hirsutisme et l'hypertrichose - excès de pilosité sur n'importe quelle partie du corps, y compris celles où la croissance des cheveux ne dépend pas des androgènes.
    L'hypertrichose peut être soit congénitale (héréditaire autosomique dominante), soit acquise à la suite d'une anorexie mentale, d'une porphyrie, et également survenir avec l'utilisation de certains médicaments: phénotoïne, cyclosporine, diazoxide, stéroïdes anabolisants, etc..

    Il existe trois étapes de croissance des cheveux: la phase de croissance (anagène), la phase de transition (catagène) et la phase de repos (télogène). Au cours de la dernière étape, les cheveux tombent.

    Les androgènes affectent la croissance des cheveux en fonction du type et de l'emplacement des cheveux. Ainsi, aux premiers stades du développement sexuel, sous l'influence d'une petite quantité d'androgènes, la croissance des cheveux commence dans les régions axillaire et pubienne. Avec plus d'androgènes, les cheveux apparaissent sur la poitrine, l'abdomen et le visage, et avec des niveaux très élevés de croissance des cheveux sur la tête, ils sont supprimés et des plaques chauves apparaissent sur le front. De plus, les androgènes n'affectent pas la croissance des cheveux vellus, des cils et des sourcils..

    La gravité de l'hirsutisme est souvent définie de manière arbitraire et est évaluée comme légère, modérée et sévère. Une des méthodes objectives pour évaluer la gravité de l'hirsutisme est l'échelle de Ferrimann et Gallway (1961). Sur cette échelle, la croissance des cheveux androgéno-dépendants est évaluée dans 9 zones du corps en points de 0 à 4. Si le score est supérieur à 8, le diagnostic est fait d'hirsutisme.

    Avec l'hyperandrogénie fonctionnelle (syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), thécamatose ovarienne, etc.), l'hirsutisme se développe progressivement, accompagné de l'apparition d'acné, d'une prise de poids et de menstruations irrégulières. Une apparition soudaine d'hirsutisme avec des signes de virilisation en développement rapide peut indiquer des tumeurs produisant des androgènes des ovaires ou des glandes surrénales.

    Hyperandrogénie - augmentation du taux d'hormones sexuelles mâles dans le sang des femmes, entraînant des irrégularités menstruelles, une croissance excessive des cheveux, une virilisation, une infertilité.

    Avec l'hyperandrogénie, la sensibilité des tissus à l'insuline est souvent altérée. Les niveaux d'insuline sanguine augmentent dans cette condition et le risque de développer un diabète augmente..

    L'augmentation du nombre d'hormones sexuelles mâles peut être associée à la pathologie d'autres organes endocriniens, tels que la glande thyroïde ou l'hypophyse. Avec le syndrome neuroendocrinien (dysfonctionnement de l'hypothalamus et de l'hypophyse), la maladie s'accompagne d'une augmentation significative du poids corporel.

    Les principaux androgènes comprennent la testostérone, la dihydrotestostérone (DHT), la déhydroépiandrostérone (DHEA) et son sulfate, l'androstènedione, le d5 - androstènediol, le d4 - androstènedione.

    La testostérone est synthétisée à partir du cholestérol entrant dans le corps humain avec des produits animaux ou synthétisée dans le foie, et est délivrée à la membrane mitochondriale externe. Le transport du cholestérol vers la membrane mitochondriale interne est un processus dépendant des gonadotrophines. Sur la membrane mitochondriale interne, le cholestérol est converti en prégnénalone (la réaction est réalisée par le cytochrome P450). Dans le réticulum endoplasmique lisse, suivant deux voies de synthèse des hormones sexuelles: d5 (principalement dans les glandes surrénales) et d4 (principalement dans les ovaires), des réactions ultérieures ont lieu. La testostérone libre et liée à l'albumine est disponible biologiquement.

    Chez les femmes, la testostérone est produite dans les ovaires et les glandes surrénales. Dans le sang, 2% de la testostérone circule à l'état libre, 54% est associée à l'albumine et 44% aux SHBG (stéroïdes sexuels se liant à la globuline). Le niveau de SHBG est augmenté par les œstrogènes, et les androgènes sont abaissés, donc chez les hommes, le niveau de SHBG est 2 fois plus bas que chez les femmes.

    Une diminution du taux de SHBG dans le plasma sanguin est observée lorsque:

    • obésité;
    • formation excessive d'androgènes;
    • traitement avec des corticostéroïdes;
    • hypothyroïdie;
    • acromégalie.

    Une augmentation du niveau de SHBG se produit lorsque:

    • traitement aux œstrogènes;
    • grossesse;
    • hyperthyroïdie;
    • cirrhose du foie.

    La testostérone, associée à la SHBG, remplit une partie des fonctions de la membrane cellulaire, mais ne peut pas pénétrer à l'intérieur. La testostérone libre peut, en se convertissant en 5a-DHT, ou en se connectant à un récepteur, pénétrer dans les cellules cibles. Biologiquement disponible est la somme des fractions de testostérone libre et liée à l'albumine.

    La déhydroépiandrostérone (DHEA) est produite dans les testicules, les ovaires et les glandes surrénales. Il a été isolé pour la première fois en 1931 et est un androgène faible. Une fois converti en testostérone dans les tissus périphériques, il a un effet sur les systèmes cardiovasculaire et immunitaire.
    L'androstènedione, qui est un précurseur de la testostérone, est produite dans les testicules, les ovaires et les glandes surrénales. La conversion de l'androstènedione en testostérone est un processus réversible.

    Les androgènes agissent au niveau cellulaire par l'intermédiaire de récepteurs nucléaires de haute affinité. L'enzyme aromatase convertit les androgènes en œstrogènes.
    La testostérone libre pénètre dans la cellule cible et se lie au récepteur des androgènes sur l'ADN du chromosome X. La testostérone ou DHT, en fonction de l'activité de la 5a-réductase dans la cellule cible, interagit avec le récepteur des androgènes et change sa configuration, ce qui entraîne une modification des dimères du récepteur transmis au noyau cellulaire et interagissant avec l'ADN cible.

    La déshydrotestotérone a une forte affinité pour les récepteurs aux androgènes, puis la testostérone, et une faible affinité pour les androgènes surrénaliens (DHEA, androstènedione).
    Les effets de la testostérone comprennent: la différenciation des caractéristiques sexuelles masculines; l'apparition de caractères sexuels secondaires; croissance des organes génitaux masculins; poils pubiens; pousse des poils sous les aisselles et sur le visage; poussée de croissance pendant la puberté; fermeture des épiphyses; la croissance de "la pomme d'Adam"; épaississement des cordes vocales; augmentation de la masse musculaire, épaississement de la peau; le fonctionnement des glandes sébacées. La testostérone affecte également la libido et la puissance, augmente l'agressivité.

    Avec l'hyperandrogénie, on note:

    • pilosité masculine sur le visage et le corps;
    • l'apparition de l'acné sur la peau;
    • perte de cheveux sur la tête (alopécie);
    • abaisser le timbre de la voix (barithonie);
    • changements de physique (masculinisation) avec expansion de la ceinture scapulaire et rétrécissement des hanches.

    L'hyperandrogénie se développe avec les maladies suivantes du système hypothalamo-hypophysaire:

    • syndrome métabolique neuroendocrinien avec obésité et gonadotrophie
      dysfonctionnement;
    • corticotropinome (maladie d'Itsenko-Cushing);
    • somatotropinome (acromégalie);
    • hyperprolactimémie fonctionnelle et dans le contexte du prolactinome;
    • gonadotropinomes, adénome hypophysaire hormono-inactif, syndrome de selle turque «vide»;
    • anorexie nerveuse;
    • l'obésité et le diabète sucré de type 2;
    • les syndromes de résistance à l'insuline (y compris l'acanthosis nigricans de type A (mutation du gène du récepteur de l'insuline) et le lépréhaunisme);
    • hypothyroïdie secondaire.

    On distingue les formes ovarienne et surrénalienne d'hyperandrogénie et chacune d'elles a une tumeur et des formes non tumorales. L'hyperandrogénie non néoplasique ou fonctionnelle de la genèse ovarienne témoigne du SOPK, de l'hyperplasie stromale et de la técamatose ovarienne, et de l'hyperandrogénie fonctionnelle de la genèse surrénale à un dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien (ACD). La forme tumorale de l'hyperandrogénie provoque des tumeurs produisant des androgènes des ovaires ou des glandes surrénales. Avec le corticostérome, une hyperandrogénie sévère est observée.

    Le traitement de la forme non classique de dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien doit commencer par la suppression des taux élevés d'ACTH (corticotropine). À cette fin, la dexaméthasone est utilisée. À doses équivalentes, il a un effet plus prononcé par rapport aux autres glucocorticoïdes et retient le liquide dans une moindre mesure. Lors du traitement par dexaméthasone, il est nécessaire de contrôler la concentration de cortisol. Le contrôle est effectué le matin.

    Chez les patients atteints d'UDKN, après avoir pris des doses adéquates de dexaméthasone, le cycle menstruel est généralement rétabli et, dans la majorité, il devient ovulatoire.

    En l'absence d'ovulation lors de la prise de glucocorticoïdes avec une forme non classique de VDKN ou en cas d'insuffisance de la phase lutéale du cycle menstruel, le citrate de clomifène (clostilbegit (Egis, Hongrie); clomid (Hoechst Marion RousseI, Allemagne) est prescrit selon le schéma généralement accepté de 5 à 9 ou de 3 à 7 jours du cycle menstruel En raison de la similitude avec les récepteurs des œstrogènes dans les cellules cibles des ovaires, de l'hypophyse et de l'hypothalamus, le citrate de clomifène a deux effets opposés: un œstrogène faible et un anti-œstrogène prononcé. glandes surrénales, l'ovulation doit être stimulée pendant la prise de glucocorticoïdes.

    Les femmes ovulent et tombent souvent enceintes pendant la thérapie combinée. L'arrêt du traitement aux glucocorticoïdes après la grossesse peut entraîner une fausse couche spontanée ou l'arrêt du développement d'un ovule fécondé, le traitement doit donc être poursuivi..

    Les médicaments gonadotropes LH et FSH peuvent être utilisés pour stimuler l'ovulation de la manière habituelle, mais toujours en prenant des glucocorticoïdes.

    Si, dans le contexte du traitement par clostilbegit les jours de l'ovulation proposée (13-14 jours du cycle), la phase du corps jaune reste déficiente, des médicaments contenant des gonadotrophines (LH et FSH) sont administrés: prophasi, prégnyl, pergonal, etc. à fortes doses (5000-10 000 UNITÉ). Il ne faut pas oublier que lors de l'utilisation de ces médicaments, un syndrome d'hyperstimulation ovarienne (SHO) peut se développer..

    Les patients atteints de VDKN de plus de 30 ans avec un traitement inefficace de l'infertilité depuis plus de 3 ans et la présence d'une image échographique des ovaires polykystiques reçoivent un traitement chirurgical - résection en coin par accès laparoscopique, démédulation ou électrocautérisation des ovaires. Dans ce cas, le traitement par glucocorticoïdes se poursuit.
    Les contraceptifs oraux combinés (COC) à faible et micro-dose à action antiandrogénique sont utilisés pour traiter les patients atteints de VDKN et d'hirsutisme sévère. Les plus efficaces d'entre eux sont: Diane-35, Janine, Yarina, etc. Ces médicaments contiennent des œstrogènes et des gestagènes. Sous l'influence des œstrogènes, la production de stéroïdes sexuels se liant à la globuline (SHBG) dans le foie augmente, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la liaison des androgènes. En conséquence, la teneur en androgènes libres diminue, ce qui réduit les manifestations de l'hirsutisme. L'effet antigonadotrope de ces médicaments inhibe la formation de gonadotrophines dans le lobe antérieur de l'hypophyse et la fonction gonadotrope de l'hypophyse dans le VDKN est inhibée par un taux élevé d'androgènes circulant dans le sang. Par conséquent, l'action des COC peut conduire à une diminution encore plus importante de la concentration de gonadotrophines et aggraver la violation du cycle menstruel. À cet égard, l'utilisation de COC pour VDKI ne doit pas être prolongée.

    Traitement des tumeurs ovariennes productrices d'androgènes. Afin d'identifier les métastases, le bassin et l'épiploon sont examinés. La chimiothérapie est effectuée lorsque des métastases à distance sont détectées. En l'absence de signes de croissance et de dissémination malignes chez ces patients en âge de procréer, une annexectomie unilatérale est réalisée et chez les femmes en période postménopausique, extirpation de l'utérus avec appendices. Après l'opération, il est nécessaire de surveiller dynamiquement les patients, de contrôler le niveau d'hormones, d'échographie des organes pelviens. En l'absence de métastases et de dissémination, après l'ablation de la tumeur ovarienne chez les patientes en âge de procréer, une guérison complète se produit: les symptômes de virilisation disparaissent, le cycle menstruel et la fertilité sont restaurés. Le taux de survie à dix ans dépend des caractéristiques histologiques et de la taille de la tumeur et est de 60 à 90%.

    Pour les tumeurs surrénales hormono-actives, la chirurgie est indiquée, car il n'y a pas de traitement conservateur. Une contre-indication n'est qu'une diffusion prononcée du processus. Avec décompensation du système cardiovasculaire, complications purulentes, l'opération est reportée. Dans ce cas, selon les indications, des sédatifs cardiaques, antihypertenseurs sont prescrits; les patients atteints de diabète sucré avant la chirurgie sont transférés à une insulinothérapie simple avec des doses fractionnées.

    L'approche chirurgicale dépend de la taille et de l'emplacement de la tumeur. Récemment, un traitement chirurgical des glandes surrénales a été réalisé par la méthode laparoscopique. L'évolution de la période postopératoire dépend du degré et du type d'activité hormonale de la tumeur et des troubles métaboliques provoqués par celle-ci. Par conséquent, les patients doivent prescrire une hormonothérapie spécifique..

    Traitement de l'hirsutisme idiopathique. Pour le traitement de l'hirsutisme idiopathique, des antiandrogènes sont utilisés - des médicaments modernes à microdose contenant des œstrogènes et des gestagènes. La plus grande activité antiandrogénique parmi ces médicaments est possédée par Diane-35 en combinaison avec androkur, ainsi que Zhanin, Belara, Yarina.

    En plus des contraceptifs oraux combinés, des antagonistes androgènes sont prescrits:

    • la spironolactone, qui inhibe la 5a-réductase au niveau cellulaire et réduit le taux de conversion de la testostérone en déshydrotestostérone;
    • acétate de cyprotérone - un progestatif qui bloque les récepteurs des androgènes au niveau cellulaire;
    • la cimétidine est un antagoniste des récepteurs de l'histamine qui bloquent l'action des androgènes au niveau cellulaire;
    • désogestrel, kétoconazole, métrodine - augmentant le niveau de SHBG, liant la testostérone et la rendant biologiquement inactive;
    • flutamide - un antiandrogène non stéroïdien qui se lie aux récepteurs des androgènes, supprimant dans une moindre mesure la synthèse de la testostérone;
    • finastéride - ayant un effet antiandrogène en inhibant l'activité de la 5a-réductase et n'affecte pas les récepteurs aux androgènes;
    • kétocanazole - stéroïdogenèse suppressive;
    • médroxyprogestérone - supprimant la sécrétion de gonadolibérine et de gonadotrophines, réduisant la sécrétion de testostérone et d'œstrogène;
    • analogues de l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) - agissant sur l'état fonctionnel des ovaires, inhibant la sécrétion d'œstrogènes et d'androgènes;
    • glucocorticoïdes.

    En l'absence d'effet de l'utilisation de contraceptifs oraux combinés, la nomination de flutamide réduit la croissance des cheveux, réduit le niveau d'androstènedione, de dihydrotestostérone, de LH et de FSH. Les COC et le flutamide peuvent provoquer les effets secondaires suivants: peau sèche, bouffées de chaleur, augmentation de l'appétit, maux de tête, étourdissements, engorgement mammaire, diminution de la libido, etc..

    L'utilisation du kétoconazole s'accompagne d'une diminution significative du taux d'androstènedione, de testostérone totale et libre dans le sérum. La diminution des taux d'androgènes entraîne un affaiblissement ou l'élimination de la croissance des cheveux.

    La médroxyprogestérone agit au niveau de la globuline qui lie les hormones sexuelles, réduisant le contenu de ces dernières. Lors de l'utilisation du médicament, 95% des patients notent une diminution de l'hirsutisme. Lors de l'utilisation du médicament, les effets secondaires suivants peuvent être observés: aménorrhée, maux de tête, œdème, prise de poids, dépression, modifications des paramètres biochimiques de la fonction hépatique.

    L'utilisation d'analogues de la GnRH provoque une castration réversible des médicaments, qui s'accompagne d'un affaiblissement de l'hirsutisme. Cependant, leur utilisation pendant plus de 6 mois entraîne le développement de symptômes post-ménopausiques (bouffées de chaleur, fièvre, sécheresse vaginale, dyspareunie, ostéoporose). Le développement des symptômes ci-dessus empêche la nomination d'oestrogènes ou de COC simultanément avec des analogues de la GnRH.

    Avec un taux élevé de déhydroépiandrostérone ou de 17 OH-progestérone dans le sang, des glucocorticoïdes sont prescrits. Parmi ceux-ci, la dexaméthasone est la plus efficace. Dans le contexte de la prise du médicament chez les patients, l'hirsutisme diminue et d'autres symptômes d'hyperandrogénie disparaissent. Lorsque la dexamétozone est prescrite aux patients, il est possible de supprimer le système hypophyso-surrénalien, il est donc nécessaire de contrôler le taux de cortisol dans le sang.

    Traitement du syndrome des ovaires polykystiques

    Lors du traitement du SOPK, il est nécessaire de restaurer le cycle menstruel ovulatoire et la fertilité, pour éliminer les manifestations de la dermopathie androgéno-dépendante; normaliser le poids corporel et corriger les troubles métaboliques; prévenir les complications tardives du SOPK.
    La résistance à l'insuline (IR) et l'obésité la potentialisant est le lien pathogénique le plus important de l'anovulation dans le SOPK.

    Si vous êtes obèse (IMC> 25 kg / m2), le traitement du SOPK doit être instauré par une perte de poids. Les médicaments qui réduisent le poids corporel sont prescrits dans le contexte d'un régime hypocalorique ne contenant pas plus de 25 à 30% de matières grasses, 55 à 60% de glucides à digestion lente, 15% de l'apport calorique total en protéines. Limitez votre consommation de sel. La diététique doit être associée à une activité physique accrue.

    Le surpoids dans le SOPK provoque une hyperinsulinémie (GI) et une diminution de la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline (IR). Cependant, un certain nombre d'études ont montré qu'avec le SOPK, la sensibilité à l'insuline est réduite chez les patients non seulement avec un IMC élevé, mais aussi avec un IMC normal ou diminué. Ainsi, le SOPK est un facteur indépendant qui réduit la sensibilité des tissus à l'insuline. L'obésité, observée chez 50 à 70% des patients atteints de SOPK, a un effet négatif indépendant, potentialisant l'IR.

    Pour éliminer les IR, des biguanides sont prescrits. En Russie, la metformine est utilisée (Siofor, Verlin Chemie, Allemagne). L'utilisation de ce médicament pour le SOPK abaisse la glycémie, supprime la gluconéogenèse dans le foie et augmente la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline. À la suite de l'utilisation de la metformine, le poids corporel diminue, le cycle menstruel se normalise, le niveau de testostérone dans le sang diminue, mais l'ovulation et la grossesse ne sont pas toujours observées.

    La stimulation de l'ovulation est la deuxième étape du traitement du SOPK. Mais lorsque l'obésité et le SOPK sont combinés, la stimulation de l'ovulation est considérée comme une erreur médicale. Après normalisation du poids corporel, le clomifène est prescrit pour stimuler l'ovulation. Si la stimulation est inefficace après 6 mois de traitement, le patient peut être considéré comme résistant au clomifène. Il est observé chez 20 à 30% des patients atteints de SOPK. Dans ce cas, des préparations de FSH sont prescrites: menogon - gonadotrophine ménopausique humaine ou FSH recombinante synthétisée. Les analogues de la GnRH sont prescrits aux patients atteints de SOPK et de taux élevés de LH. Sous l'influence de ces médicaments, l'hypophyse est désensibilisée, augmentant la fréquence de l'ovulation après l'administration de médicaments FSH.

    Si l'effet du traitement conservateur est absent, ils ont recours à une stimulation chirurgicale de l'ovulation. L'approche laparoscopique est réalisée par résection en coin ou démédulation ou cautérisation des deux ovaires. L'utilisation de la méthode d'intervention endoscopique a permis de réduire significativement l'incidence des adhérences par rapport à la laparotomie.

    Le traitement chirurgical du SOPK est utilisé dans les cas suivants:

    • lorsque le SOPK est associé à des saignements utérins dysfonctionnels récurrents et à une hyperplasie de l'endomètre, indépendamment de la présence ou de l'absence d'obésité;
    • chez les femmes de poids corporel normal avec une augmentation significative du taux de LH dans le plasma sanguin;
    • chez les femmes de plus de 35 ans, même souffrant d'obésité. Dans ce cas, immédiatement après l'opération, un traitement intensif de l'obésité est effectué..

    Les facteurs suivants peuvent entraîner une diminution de la fréquence de régulation du cycle menstruel et du début de la grossesse:

    • la durée de l'anovulation et l'âge de la femme de plus de 30 ans;
    • grands ovaires avec une disposition sous-capsulaire de follicules atrétiques autour du stroma hyperplasique;
    • IR et GI prononcés quel que soit le poids corporel;
    • violation du cycle menstruel comme aménorrhée.

    Traitement de l'hirsutisme dans le SOPK. Pour le traitement de l'hirsutisme dans le SOPK, les mêmes médicaments sont utilisés que pour le traitement de l'hirsutisme idiopathique (voir ci-dessus).

    En raison du fait que l'hirsutisme est causé par l'hyperandrogénie, des médicaments sont utilisés pour le traitement qui réduisent le niveau d'androgènes, supprimant les récepteurs aux androgènes; réduire la formation d'androgènes; supprimer les systèmes enzymatiques impliqués dans la synthèse des androgènes, dans la production (extragonadale) de testostérone et sa conversion en DHT.

    En raison du fait que le traitement de l'hirsutisme avec des médicaments est un processus long, de nombreuses femmes utilisent divers types d'épilation (électrique, laser, chimique, mécanique, photoépilation).

    Traitement des complications du SOPK

    Pour éviter le développement de troubles métaboliques, il est nécessaire de réduire le poids corporel. Pour éviter le développement d'une hyperplasie endométriale, il est nécessaire d'effectuer un contrôle échographique de l'endomètre et, si nécessaire, de traiter avec des dérivés de la progestérone. En présence de GE (épaisseur de l'endomètre supérieure à 12 mm), un curetage de la muqueuse utérine est prescrit sous le contrôle de l'hystéroscopie, et un examen histologique est également effectué.
    Outre la restauration de la fertilité, le traitement du SOPK doit être effectué afin de corriger les troubles métaboliques qui sont à l'origine de l'apparition du diabète sucré de type 2, de l'athérosclérose précoce, de l'hypertension, ainsi que d'un risque élevé de développer une hyperplasie de l'endomètre et un adénocarcinome..

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    Traitement des ovaires polykystiques

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    L'objectif principal du traitement des ovaires polykystiques est de restaurer l'ovulation complète et de réduire le degré d'hyperandrogénie. L'obtenir conduit à l'élimination des manifestations cliniques dépendantes du syndrome: infertilité, irrégularités menstruelles, hirsutisme. Ceci est réalisé par divers agents thérapeutiques, ainsi que par une résection chirurgicale en forme de coin des ovaires.

    Parmi les médicaments conservateurs, les plus largement utilisés sont les médicaments synthétiques œstroprogestatifs (SEGP) tels que la biseurine, le non ovlone, l'ovidone, la rigevidone, etc. SEGP est prescrit pour inhiber la fonction gonadotrope de l'hypophyse afin de réduire les niveaux élevés de LH. En conséquence, la stimulation des androgènes ovariens diminue et la capacité de liaison de TESH augmente en raison de la composante œstrogénique du SEGP. En conséquence, l'inhibition androgénique des centres cycliques de l'hypothalamus diminue, l'hirsutisme est affaibli. Cependant, il convient de noter que dans de rares cas, en raison de la composante progestative du SEGP, qui est un dérivé des stéroïdes Cig, une augmentation de l'hirsutisme peut être observée. Il est prouvé que le SEGP réduit l'activité androgénique des glandes surrénales. Il y a une diminution du volume des fluctuations quotidiennes de A, synchrone avec le cortisol; diminution de sa réactivité à l'ACTH exogène; abaisser la concentration de sulfate de DHEA circulant. Après la fin du traitement, l'effet de désinhibition (effet rebond) de la fonction ovulatoire est observé, ce qui est le but ultime de cette thérapie. À la suite du traitement, en règle générale, la taille des ovaires diminue. Habituellement, 3 à 6 cours de traitement sont effectués, 1 comprimé par jour du 5 au 25 jour d'un cycle spontané ou induit. Dans le cas de l'aménorrhée, le traitement débute après un test de progestérone (1% de progestérone, 1 ml / m pendant 6 jours) ou l'utilisation de tout progestatif en comprimé (norkolut, 0,005 g 2 fois par jour pendant 10 jours), ou une cure abortive de SEGP (1 comprimé par jour pendant 7 à 10 jours). En l'absence d'effet stimulant après une cure complète, il est possible, après une pause (1 à 2 mois), d'effectuer une seconde cure plus courte, de 2 à 4 cycles. En cas d'effet insuffisant (préservation de l'hypolutéinisme), un traitement intermittent peut être réalisé: 1 cycle de traitement, puis 1 cycle sans celui-ci, sous le contrôle du TFD. Il est conseillé d'effectuer une telle thérapie à plusieurs reprises. L'indication en est une diminution de la fonction du corps jaune d'un cycle à l'autre (raccourcissement de la phase II selon les données de température basale). L'efficacité du SEGP dans le syndrome des ovaires polykystiques reste faible, pas plus de 30%. Lors de leur utilisation, des effets secondaires sont possibles: nausées, rétention d'eau dans le corps, prise de poids, diminution de la libido. Dans de rares cas, il y a une augmentation de l'hirsutisme. Les contre-indications d'utilisation sont les maladies du foie et des reins, les varices et la thrombophlébite, une tendance à la thrombose.

    En plus du SEGP, dans le traitement du syndrome des ovaires polykystiques, des gestagènes «purs», tels que le norkolut, peuvent être utilisés. Il est prescrit à 0,005-0,01 g / jour du 16e au 25e jour du cycle. La durée du traitement est de 2 à 6 mois. Le but de cette thérapie est le même que celui du SEGP (suppression de la LH, réduction du T ovarien, effet rebond). L'efficacité des gestagènes «purs» dans le traitement du syndrome des ovaires polykystiques est inférieure à celle associée aux œstrogènes (un degré de suppression de la LH plus faible, la capacité de liaison du TESG n'augmente pas), cependant, un plus petit nombre d'effets secondaires leur permet d'être largement utilisés, en particulier en association avec d'autres agents. Les gestagènes «purs» sont particulièrement indiqués pour l'hyperplasie endométriale. Ils sont prescrits depuis longtemps, pour 6 cours, à 0,01 g / jour. Il est possible d'utiliser du norkolut du 5ème au 25ème jour du cycle, mais avec ce schéma, des saignements utérins percutants sont souvent observés. Prendre le médicament à 0,01 g du 16 au 25 jour n'est pas moins efficace et ne donne presque aucun effet secondaire.

    Lorsqu'un cancer de l'endomètre est détecté, un traitement à long terme par oxy-progestérone-capronate (OPK) à 12,5%, 2 ml / m 2 fois par semaine, est généralement effectué. Un tel dosage «oncologique» conduit souvent à des saignements de rupture, mais évite les méthodes chirurgicales radicales de traitement.

    Une véritable révolution dans les possibilités de traitement conservateur du syndrome des ovaires polykystiques s'est produite en raison de l'apparition dans l'arsenal thérapeutique depuis 1961 du citrate de clomifène (clomid, clostilbegit). La plus grande efficacité de ce médicament a été trouvée précisément dans le syndrome des ovaires polykystiques. La fréquence de stimulation de l'ovulation atteint 70-86%, la récupération de la fertilité est observée dans 42-61% des cas.

    Chimiquement, le citrate de clofimène (K) est un dérivé du diéthylstilbestrol, c'est-à-dire un œstrogène non stéroïdien. Possède une activité œstrogénique biologiquement faible. Dans le même temps, K est un anti-œstrogène puissant, ce qui est confirmé par sa grande compétitivité vis-à-vis des récepteurs des œstrogènes endogènes et exogènes. Les propriétés anti-œstrogènes, apparemment, sont les principales dans son action thérapeutique, c'est-à-dire qu'elle supprime l'effet stimulant de l'estrone Oi) sur les centres toniques de l'hypothalamus et, en même temps, stimule la libération ovulatoire de LH de l'hypophyse. Le lieu d'application de K est l'hypothalamus, la glande pituitaire, son action directe au niveau ovarien n'est pas exclue. De nombreuses études ont montré que K est efficace à un niveau endogène suffisant d'E2. De plus, son efficacité dépend du taux de T (plus il est élevé, plus l'efficacité est faible), du rapport LH / FSH (plus près de 1, plus l'efficacité est élevée), ainsi que du degré d'hyperprolactinémie. Nommer 50-150, rarement 200 mg / jour pendant 5-7 jours, parfois 10 jours, à partir du 5ème (moins souvent à partir du 3ème) jour du cycle. Pour éviter l'effet de l'hyperstimulation, il faut commencer le 1er cycle de traitement avec une dose de 50 mg / jour du 5 au 9ème jour du cycle. Les patients obèses reçoivent immédiatement 100 mg / jour. En l'absence d'effet dès le premier cycle de traitement, des cycles répétés doivent être effectués jusqu'à 3 à 6 fois, en augmentant progressivement la dose quotidienne (mais pas plus de 200 à 250 mg) et / ou la durée du traitement jusqu'à 7 à 10 jours (en particulier avec une forte diminution du taux FSH). L'apparition d'une réaction menstruelle régulière ou de cycles hypolutéaux indique un effet incomplet. L'absence de réaction menstruelle et une augmentation de la température rectale indiquent l'inefficacité du traitement. En cas d'efficacité insuffisante de K (cycles hypolutéiques), il peut être combiné avec l'introduction de l'hormone chorionique (CG) à une dose de 3000-6000 UI / m une ou deux fois pendant la période d'ovulation attendue, selon la courbe de température des cycles précédents. Cependant, dans le syndrome des ovaires polykystiques, l'administration supplémentaire d'hCG n'est pas aussi efficace que dans d'autres formes d'anovulation et, dans certains cas, peut augmenter l'hirsutisme (en raison de la stimulation du stroma ovarien). La durée du traitement K est individuelle et dans certains cas peut atteindre 20 cours. Après avoir atteint des cycles ovulatoires sur fond de K, vous devez faire une pause dans le traitement et utiliser TFD pour surveiller la préservation de son efficacité. Lorsque l'action s'estompe, des cours répétés ou un autre type de traitement sont indiqués. Un effet positif doit être compris comme signifiant l'obtention d'une ovulation complète et la fonction du corps jaune, et non le début de la grossesse, car certaines patientes, qui restent stériles dans le contexte de la restauration de l'ovulation normale, estiment que ce type de traitement ne les aide pas. Il convient également de noter que la grossesse survient souvent après l'annulation du traitement, au cours du cycle suivant, car lorsque le médicament est pris en raison de ses propriétés anti-œstrogènes, la structure de la glaire cervicale change, ce qui rend difficile la pénétration des spermatozoïdes. Il est à noter que dans le cas de l'induction de l'ovulation, le taux de T a tendance à diminuer et qu'environ 15% des patients notent une diminution ou un ralentissement de la pousse des cheveux. L'association de K avec la gonadotrophine humaine ménopausée et l'hCG peut réduire la dose de tous les médicaments utilisés. Le danger d'hyperstimulation ovarienne, décrit par un certain nombre d'auteurs dans les premières années d'utilisation du médicament, est clairement exagéré. Il est observé extrêmement rarement et ne dépend pas de la dose du médicament, mais est déterminé par une sensibilité accrue à celui-ci. D'autres effets secondaires, tels qu'une vision floue, une perte de cheveux sur la tête, sont rares et disparaissent après l'arrêt du médicament. Malgré la grande efficacité du traitement du syndrome des ovaires polykystiques K, un certain nombre d'auteurs pensent que cette action est temporaire et ne conduit pas chez la plupart des patients à une rémission stable. Selon nos données, l'effet persiste avec à peu près la même dépendance que l'efficacité du traitement au niveau de T, LH / FSH et certains paramètres cliniques..

    De nouvelles opportunités thérapeutiques se sont ouvertes avec l'avènement de médicaments aux propriétés antiandrogéniques (acétate de cyprotérone - C). En 1962, F. Neumann et al. synthétisé C, qui est un dérivé de l'hydroxyprogestérone. Le groupe méthyle est d'une importance particulière pour l'action anti-androgène. C entre en compétition avec la dihydrotestostérone (DHT) pour les récepteurs cytoplasmiques; en outre, il inhibe la translocation. Par conséquent, il y a une diminution de l'action androgénique, c'est-à-dire l'émergence d'un antagonisme compétitif dans les organes "cibles". Outre les propriétés antiandrogéniques, la CD a également un effet gestagène et antigonadotrope prononcé. Il est mis en vente sous le nom d'Androkur.

    Ce médicament est utilisé pour traiter diverses maladies androgéno-dépendantes de la peau et de ses phanères, en particulier avec l'hirsutisme, la séborrhée grasse, l'acné et l'alopécie androgénique, qui surviennent également dans le syndrome des ovaires polykystiques. L'utilisation d'Androkur dans le syndrome vous permet d'obtenir non seulement un effet cosmétique, mais également d'affecter les liens pathogéniques individuels, en particulier, en raison de l'action antigonadotrope, il est possible d'obtenir une diminution du taux accru de LH et une diminution de l'ovaire T. Androkur est utilisé en association avec des œstrogènes (microfolline 0,05 mg / journée). En raison du fait que le médicament s'accumule dans le tissu adipeux, I. Hammerstein a proposé une «séquence de dosage inverse», c'est-à-dire que l'androkur (en tant que gestagène) est prescrit au début du cycle, du 5 au 14 jour, à 50-100 mg / jours, et l'apport d'œstrogène l'emporte sur l'apport d'androkur; l'éthynylestradiol est prescrit à 0,05 mg (du 5e au 25e jour du cycle). L'utilisation d'une telle thérapie pendant 6 à 9 cours peut réduire considérablement l'hirsutisme, 9 à 12 cours sont efficaces pour l'alopécie androgénique. La plus grande efficacité est notée pour l'acné. À la suite d'une telle thérapie, une diminution de la taille des ovaires est également observée. Le composant œstrogénique contribue à la chute de l'hirsutisme en augmentant la capacité de liaison du TESG. Le médicament est généralement bien toléré, les effets secondaires mineurs (mastodynie, maux de tête, démangeaisons des organes génitaux, diminution de la libido) sont rares et non dangereux. L'effet dépresseur sur la fonction du cortex surrénalien, décrit chez les enfants dans le traitement du développement sexuel prématuré par androkur, n'est généralement pas observé chez les adultes atteints du syndrome des ovaires polykystiques. Son utilisation est contre-indiquée dans la thrombophlébite, la grossesse.

    Le traitement avec des doses élevées d'Androkur est effectué pendant la période initiale de traitement, puis, si nécessaire, ils passent à une posologie d'entretien. À cette fin, le médicament Diana est utilisé, dont 1 comprimé comprend 0,05 mg d'éthinylestradiol et 2 mg d'androcur. Diana est utilisé selon le schéma habituel des contraceptifs oraux: du 5ème au 25ème jour du cycle, 1 comprimé par jour. En cas de réaction menstruelle retardée, le début de la prise peut être reporté au 3ème et même 1er jour du cycle. Le traitement avec eux vous permet de maintenir avec succès l'effet obtenu par androkur à forte dose. De plus, le médicament peut remplacer complètement le SEGP. Ils contiennent des dérivés de Cig-stéroïdes comme gestagène, ce qui peut même augmenter l'hirsutisme. Les contre-indications et les effets secondaires de Diana sont les mêmes que ceux d'Androkur. Notre propre expérience confirme l'efficacité assez élevée de la thérapie antiandrogénique pour l'hirsutisme d'origines diverses..

    Veroshpiron est également utilisé comme antiandrogène. Son mécanisme d'action consiste en une inhibition de la production de T au stade de la 17-hydroxylation, en une inhibition compétitive de la liaison de la DHT aux récepteurs périphériques, en une augmentation du catabolisme des androgènes et en une activation de la conversion périphérique de T en œstrogènes. Veroshpiron est prescrit à différentes doses, de 50 à 200 et même 300 mg / jour en permanence ou du 5e au 25e jour du cycle. Souvent, avec ce schéma, des taches intermenstruelles apparaissent, qui peuvent être éliminées par l'administration de gestagènes (norkolut, acétate de noréthistérone) ou le verospiron ne peut être utilisé que dans la seconde moitié du cycle. Le traitement doit être effectué pendant une longue période, au moins 5 mois. EK Komarov indique son effet clinique positif. Dans le même temps, le niveau d'excrétion avec l'urine de 17-KS ne change pas, la teneur en T diminue, il y a une augmentation significative de Eg et aucun changement du taux de progestérone dans le sang. Malgré l'augmentation de la teneur en Eg, la quantité de LH et de FSH dans le sang ne change pas de manière significative. La température rectale reste monophasique. Ainsi, le veroshpiron peut être utilisé dans la thérapie complexe de l'hyperandrogénie ovarienne, principalement à des fins cosmétiques, pour réduire l'hirsutisme..

    Les glucocorticoïdes (prednisolone, dexaméthasone) occupent une place particulière dans le traitement du syndrome des ovaires polykystiques. La question de leur utilisation dans cette maladie reste controversée. Les auteurs nationaux recommandent l'utilisation de glucocorticoïdes pour la forme surrénalienne du syndrome des ovaires polykystiques - dexaméthasone 1/2 _ 1 comprimé par jour. La durée du traitement est différente: de 3 mois à 1 an ou plus. Certains auteurs proposent des schémas thérapeutiques intermittents, utilisant des glucocorticoïdes uniquement dans la deuxième phase du cycle. Un tel schéma contredit l'objectif du traitement - au lieu de supprimer la fonction androgène du cortex surrénalien, on peut obtenir son activation en raison de l'effet de rebond. EM Vikhlyaeva indique l'efficacité de l'association du clomifène et de la dexaméthasone sous la forme mixte du syndrome des ovaires polykystiques. Le contrôle de l'efficacité de la suppression de la fonction androgénique du cortex surrénalien est plus précis pour déterminer le sulfate de DHEA et la 17-OH-progestérone dans le sang que l'excrétion urinaire de 17-KS. Comme noté par S. S. C. Ye, les résultats de la corticothérapie semblent encourageants chez les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques avec une sécrétion surrénalienne androgénique significative. La suppression de la fonction surrénalienne devrait réduire le pool androgène total et donc la production extraglandulaire d'estrone. Cependant, le problème est peut-être plus complexe, car il a été récemment découvert que les corticostéroïdes inhibent sélectivement l'activité aromatase induite par la FSH dans les cellules de la granulosa ovarienne de rat in vitro. Ainsi, la thérapie suppressive de corticostéroïdes nécessite une évaluation sérieuse pour déterminer son utilité. L'utilisation de la dexaméthasone est recommandée, principalement avec une augmentation du sulfate de DHEA.

    Ces dernières années, en relation avec l'hyperprolactinémie modérée souvent détectée dans le syndrome des ovaires polykystiques, des tentatives ont été faites pour utiliser le parlodel. Comme avec d'autres formes de trouble de l'ovulation avec hyperprolactinémie, il conduit à la normalisation des taux de prolactine. Dans le syndrome des ovaires polykystiques, le parlodel en tant qu'agoniste de la dopamine peut également entraîner une légère diminution des taux élevés de LH, ce qui contribue à son tour à une légère diminution des taux de T. Cependant, en général, l'utilisation du parlodel dans le syndrome des ovaires polykystiques a été inefficace. Dans le même temps, après son introduction, nous avons observé une augmentation de la sensibilité à K. Ainsi, le médicament peut occuper une certaine place dans la thérapie complexe du syndrome des ovaires polykystiques.

    Il convient de mentionner la possibilité de traiter les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques par pergonal ou MCG (75 U FSH et 75 U HCG) en association avec HCG. Cette thérapie vise l'un des principaux liens pathogéniques des ovaires polykystiques - la stimulation de la maturation du follicule, des cellules de la granulosa et de son activité aromatique. Mais dans cette affaire, beaucoup reste incertain. Il existe des preuves que l'administration de pergonal à des patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques entraîne une augmentation du taux de T dans le sang. Dans le même temps, il existe des rapports sur l'efficacité de cette thérapie, cependant, une hypersensibilité des ovaires polykystiques à pergonal avec la possibilité d'une hyperstimulation est notée. Le traitement est effectué à 75-225 UI MCG / m2 par jour, à partir du 3ème jour du cycle. Lorsque le niveau préovulatoire de E2 (300-700 pkg / ml) est atteint, une pause est prise pendant un jour, après quoi une dose élevée de CG (3000-9000 U) est injectée une fois, conduisant à l'ovulation du follicule mature. En cas d'efficacité insuffisante dans les cycles suivants, la dose du médicament peut être augmentée. La durée du traitement est de un à plusieurs cycles. Pendant le traitement, une observation quotidienne par un gynécologue, un contrôle par TFD est obligatoire, il est souhaitable d'étudier le processus de maturation folliculaire à l'aide d'ultrasons et de déterminer le taux d'E2 dans le sang. La possibilité d'utiliser une préparation de FSH pure est discutée. Il existe des informations sur l'utilisation efficace de la lulibérine dans le syndrome des ovaires polykystiques pour stimuler l'ovulation. Cependant, l'effet du MCG et de la lulibérine dans le syndrome des ovaires polykystiques est généralement beaucoup plus faible que les autres médicaments traditionnels (progestatifs, clomifène).

    Tous ces agents thérapeutiques pour le traitement du syndrome des ovaires polykystiques peuvent être utilisés à la fois pour la forme typique de la maladie et pour les formes mixtes d'hyperandrogénie (en arrière-plan ou en association avec des glucocorticoïdes), ainsi que pour les types atypiques ou centraux. Avec les formes centrales, il existe certaines caractéristiques de traitement. La première place dans leur traitement est prise par une thérapie diététique avec restriction des glucides, des graisses et du sel, visant à réduire le poids corporel. La teneur totale en calories des aliments est de 1800 kcal / jour (tableau 8). 1-2 jours de déchargement par semaine sont introduits. Si des symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne, de microsymptomatique neurologique et d'endocrâne sont détectés, un traitement de déshydratation est effectué sur la radiographie du crâne, y compris une forte restriction de sel, de diurétiques (furosémide, triampur). Préparations utilisées à action de résorption, telles que l'aloès, les fibres, le corps vitré, le biloquinol n ° 15-20, 2-3 ml / m tous les deux jours. Un massage de la colonne cervicale, une électrophorèse nasale avec des vitamines du groupe B. Pendant longtemps, la question de la nécessité d'une connexion simultanée de l'hormonothérapie et de la possibilité d'un traitement chirurgical de ce groupe de patients est restée controversée. Il est maintenant généralement admis que la thérapie pour une forme atypique de syndrome des ovaires polykystiques devrait inclure un complexe des agents thérapeutiques ci-dessus avec l'utilisation simultanée de médicaments œstroprogestatifs ou progestatifs pour normaliser la fonction gonadotrope. Comme l'ont montré V.N.Serov et A.A.Kozhin, un changement de phase prononcé est un point important du tableau pathogénique de la maladie. Une intervention médicamenteuse corrective au cours de la première phase des changements neuroendocriniens (hyperfonction des structures hypothalamiques) peut être utilisée efficacement pour cibler les systèmes clés qui sont en état de fonctionnement actif. Au début du processus, les auteurs recommandent l'utilisation de mesures thérapeutiques visant à inhiber l'hypothalamus, une diminution modérée de l'activité hypothalamo-hypophysaire. À cette fin, il est nécessaire d'utiliser des œstroprogestatifs, des progestatifs avec un régime, des tranquillisants, des vitamines B. Ils recommandent également des médicaments qui normalisent la sécrétion de neurotransmetteurs (parlodel, diphénine).

    Malgré l'expansion de l'arsenal de l'hormonothérapie moderne pour les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques, les possibilités de traitement conservateur sont limitées par certaines limites et la principale méthode de traitement reste l'intervention chirurgicale classique. Actuellement, ce n'est pas une résection cunéiforme de l'ovaire qui est présentée, mais une excision de la partie centrale hyperplasique de sa moelle avec une préservation maximale de la couche corticale, avec ponction ou incision de kystes folliculaires par type de démédulation. La récupération de l'ovulation atteint 96%, la fertilité - 72% ou plus. Un arrêt complet de la croissance pathologique des cheveux a été noté chez 10 à 12% des patients. Le mécanisme de l'effet positif du traitement chirurgical n'est toujours pas clair. De nombreux auteurs l'associent à une diminution du taux d'androgènes ovariens, ce qui permet de briser le cercle vicieux. Après la chirurgie, l'augmentation du niveau basal de LH diminue, le rapport LH / FSH se normalise. Selon A.D. Dobracheva, l'efficacité du traitement chirurgical dépend de la spécificité du composé LH par le tissu interstitiel des ovaires polykystiques: un effet positif est observé tout en maintenant une telle liaison dans au moins un ovaire.

    Récemment, on pensait que l'effet de la résection en coin des ovaires était de courte durée et un traitement chirurgical était recommandé pour les plaintes d'infertilité. Cependant, l'étude du suivi a montré que l'effet positif maximal survient 2 ans après l'opération. Il s'est avéré que l'efficacité du traitement chirurgical dans le groupe plus âgé est inférieure à celle des patients jeunes. Un traitement conservateur à long terme ou des tactiques d'attente conduisent à des changements morphologiques irréversibles dans les ovaires, et dans ces cas, le traitement chirurgical devient également inefficace. Ce facteur devrait, apparemment, être pris en compte lors de l'évaluation de la faisabilité d'un traitement chirurgical dans les formes centrales du syndrome des ovaires polykystiques, lorsque, en règle générale, un traitement conservateur est effectué pendant une longue période. Actuellement, la plupart des auteurs indiquent qu'en cas d'inefficacité, cela ne devrait pas durer plus de 6 à 12 mois - dans ces cas, une intervention chirurgicale est indiquée.

    La tactique opératoire est également dictée par le risque de développer des conditions hyperplasiques de l'endomètre, allant jusqu'au cancer, que Ya. V. Bokhman considère comme une complication tardive du syndrome des ovaires polykystiques non traité de longue date. BI Zheleznov note que, selon ses données, l'incidence de l'hyperplasie de l'endomètre était de 19,5%, l'adénocarcinome - 2,5%. La restauration de l'ovulation et la pleine fonction du corps jaune à la suite de la chirurgie est la prévention du cancer de l'endomètre. La plupart des auteurs recommandent qu'avec une résection en forme de coin des ovaires, simultanément, un curetage diagnostique de la cavité utérine.

    Avec la tekomatose ovarienne stromale, il convient de garder à l'esprit qu'elle s'accompagne souvent de symptômes du syndrome hypothalamo-hypophysaire. Avec cette pathologie, la thérapie conservatrice à long terme est inefficace. Le traitement chirurgical donne également un faible pourcentage de récupération de la fonction ovarienne, cependant, il est significativement plus élevé que le traitement médicamenteux. Il convient également de noter que tant avec diverses formes de syndrome des ovaires polykystiques qu'avec la tekomatose ovarienne stromale, le traitement ne se termine pas après la résection en coin. Une surveillance obligatoire du dispensaire est requise, et 3-6 mois après l'opération, en cas d'efficacité insuffisante, un traitement correctif est effectué, pour lequel tous les mêmes moyens peuvent être utilisés que pour le traitement indépendant du syndrome des ovaires polykystiques. Il est à noter que, selon nos données, la sensibilité au clomifène augmente après la chirurgie. Il faut s'en souvenir lors du choix d'une dose du médicament afin d'éviter une hyperstimulation ovarienne. Une telle thérapie étape par étape complexe avec observation dispensaire peut augmenter considérablement l'efficacité du traitement des patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques en général, y compris la fertilité..