Principal

Glandes surrénales

Dysfonctionnement des glandes sexuelles

Hypofonction des gonades. L'insuffisance de la fonction endocrinienne des gonades (hypogonadisme) peut être due à leur élimination chirurgicale (castration), destruction sous l'influence du processus inflammatoire, toxines, rayonnements ionisants, troubles de la régulation hypothalamo-hypophysaire, insensibilité des glandes aux hormones gonadotropes. Un groupe distinct est représenté par les troubles congénitaux du développement sexuel provoqués par des anomalies chromosomiques, des mutations géniques ou l'influence de facteurs pathogènes (déséquilibre hormonal, stress, infection virale, etc.) sur le système neuroendocrinien du fœtus. Testicules non descendus dans le scrotum (cryptorchidie), hypoplasie ou absence de testicules et d'ovaires, pseudohermaphrodisme - toutes ces malformations congénitales sont accompagnées d'hypogonadisme. Les principaux symptômes de l'hypogonadisme sont presque les mêmes dans les lésions primaires des gonades et l'hypofonction secondaire due à une insuffisance gonadotrope.

L'insuffisance hormonale des gonades chez les animaux de laboratoire est recréée par castration, l'administration de médicaments qui inhibent la formation d'hormones dans les gonades ou bloquent leurs récepteurs cellulaires.

La castration d'animaux en croissance entraîne des changements d'apparence, un allongement et un amincissement des os, une diminution de la masse musculaire et un dépôt excessif de graisse. Ce dernier a été remarqué dans les temps anciens; la castration est encore utilisée dans l'élevage productif pour augmenter le poids des animaux. Chez les hommes, un sous-développement des caractères sexuels secondaires, des organes génitaux (pénis, vésicules séminales et prostate), une infertilité est observée chez les femmes - sous-développement de l'utérus et de ses appendices, à l'avenir - absence de changements cycliques dans le système reproducteur, infertilité. Ces troubles sont dus à la perte d'action des stéroïdes sexuels.

La castration, pratiquée après la puberté, affecte principalement le métabolisme et les fonctions des organes génitaux, provoquant leur atrophie, la disparition des instincts sexuels, la fin des processus cycliques dans l'utérus, les glandes mammaires, l'involution des caractères sexuels secondaires.

Les changements provoqués par la castration ou l'hypogonadisme chez l'homme avant la puberté sont très similaires à ceux observés dans l'expérience. Le syndrome clinique correspondant chez l'homme est appelé eunuchoïdisme. Cela peut être le résultat non seulement de l'absence ou de l'inhibition de la production d'hormones sexuelles dans les testicules, mais aussi d'une insensibilité congénitale des tissus à la testostérone (syndrome de féminisation testiculaire) ou d'un défaut de l'enzyme responsable de la conversion de la testostérone en un métabolite actif - la dihydrotestostérone.

L'absence de fonction testiculaire à l'âge adulte due à un traumatisme ou à une intervention chirurgicale, ainsi que la suppression de leur fonction endocrinienne à l'aide d'agents pharmacologiques utilisés pour traiter les tumeurs malignes de la prostate, est la cause du syndrome de castration. Chez les hommes, l'impuissance se développe progressivement, le métabolisme est perturbé, ce qui entraîne une augmentation de la masse du tissu adipeux, une hypercholestérolémie et une ostéoporose. Les mêmes troubles surviennent chez la femme adulte après une ovariectomie, en raison de radiations ou de lésions chimiques des ovaires. Les femmes et les hommes présentent un complexe de troubles vasculaires et psycho-émotionnels associés à une diminution, respectivement, de la saturation œstrogénique et androgénique du corps. Cela conduit à une excitation excessive et à une désorganisation du nerf hypothalamique et des centres neuroendocriniens par les médiateurs du système nerveux sympathique, qui s'accompagne d'épisodes de transpiration abondante, de fièvre, de tension artérielle, de faiblesse générale, de tachycardie, de douleurs articulaires et osseuses, de maux de tête, d'insomnie, etc..

En raison du fait que la testostérone est extrêmement nécessaire à la spermatogenèse normale dans les tubules séminifères, l'insuffisance hormonale des testicules provoque une violation de ce processus jusqu'à son arrêt complet, c'est-à-dire conduit à l'infertilité.

L'inhibition de la synthèse de la progestérone chez la femme à la suite d'un déficit hormonal du corps jaune (généralement de genèse hypothalamique) peut être à l'origine d'irrégularités menstruelles, d'une fausse couche précoce, car la progestérone est nécessaire à son évolution normale. L'utilisation de progestérone dans de tels cas vous permet de maintenir la grossesse.

Une diminution de l'activité hormonale des gonades avec l'âge est le principal symptôme de la ménopause chez la femme et de l'hypogonadisme lié à l'âge chez l'homme. Le syndrome climatérique acquiert parfois une évolution pathologique et nécessite un traitement. La pathogenèse et ses principaux symptômes sont très similaires à ceux après l'ovariectomie. Les manifestations et complications de la ménopause chez les femmes âgées (ostéoporose, hypertension artérielle, processus neurodégénératifs, troubles psychotiques, troubles urinaires) étant basées sur une carence en œstrogènes, la prescription de médicaments hormonaux à des fins de remplacement s'est avérée très efficace.

Le syndrome de la carence en androgènes liée à l'âge (hypogonadisme tardif) chez l'homme se développe dans le contexte de l'obésité ou d'autres maladies. Elle se caractérise par une diminution significative du taux de testostérone dans le sang et un complexe de modifications neuropsychiques et somatiques (affaiblissement de la libido, érection, fatigue musculaire, irritabilité, insomnie, hypertension artérielle, maladie coronarienne, diabète sucré, ostéoporose, etc.). Un manque de testostérone provoque une obésité abdominale, qui à son tour augmente la carence en androgènes. Il s'intensifie dans le stress psychoémotionnel chronique dû à l'inhibition de la sécrétion de l'hormone lutéinisante hypophysaire et, par conséquent, de la testostérone par les opioïdes. Avec une carence androgénique prononcée, la mortalité par infarctus du myocarde est 5 fois plus élevée qu'en son absence. Une involution partielle des symptômes peut être obtenue par une thérapie de remplacement de la testostérone.

Hyperfonction des glandes sexuelles. Une augmentation de la fonction gonadotrope de la glande pituitaire ou une tumeur hormonalement active des testicules et des ovaires à un âge précoce provoquent une puberté prématurée. Sous l'influence de quantités excessives d'androgènes, les garçons se transforment en «petit Hercule» avec des membres courts et des muscles forts (Fig.72).

Avec une sécrétion intensive de gonadotrophines dans les tubules séminifères des testicules, on trouve des spermatozoïdes matures. Les organes génitaux externes, ainsi que les testicules, sont hypertrophiés, ce qui permet de distinguer cette pathologie du syndrome adrénogénital. L'hyperandrogénisation est à l'origine de l'apparition précoce de caractères sexuels secondaires masculins: voix basse, croissance des poils du pubis, du visage, de la fosse axillaire, etc. et les hanches.

Une sécrétion accrue d'hormones ovariennes chez la femme adulte entraîne des irrégularités menstruelles, une mastopathie et d'autres troubles. Ainsi, le flux excessif d'oestrogène dans la circulation sanguine en raison de la persistance du follicule (une condition dans laquelle le follicule n'atteint pas la pleine maturation et l'ovulation ne se produit pas) provoque souvent des saignements utérins. Une sécrétion accrue de progestérone s'accompagne d'aménorrhée, une augmentation du volume de l'utérus et des glandes mammaires. Si les ovaires deviennent une source d'excès d'hormones androgènes, un état hyperandrogène se développe, dont les signes sont la croissance des cheveux de type masculin, la maladie des ovaires polykystiques, l'hypercholestérolémie, l'obésité, la résistance à l'insuline, l'hypertension artérielle, les irrégularités menstruelles, l'infertilité, etc..

Dysfonctionnement des glandes reproductrices féminines

Physiopathologie des glandes sexuelles

Dysfonctionnement des glandes reproductrices mâles

L'hypogonadisme et l'hypergonadisme sont primaires (avec des lésions de la glande périphérique), secondaires (avec des lésions de l'hypophyse) et tertiaires (avec des lésions de l'hypothalamus).

L'hypogonadisme (hypofonction des gonades) se manifeste soit par la suppression de la fonction des tubules séminifères sans perturber la production d'androgènes, soit par une formation insuffisante de ces hormones, soit par une combinaison des deux processus.

Avec l'hypofonction, l'eunuchoïdisme se développe, avec une croissance excessive des os en longueur avec un retard dans la guérison des ceintures épiphysaires. Cela conduit à une augmentation relative de la longueur des membres. Les organes génitaux externes sont sous-développés. Il y a une mauvaise croissance des poils du corps et du visage avec un type féminin de poils pubiens. Les muscles sont sous-développés et faibles, le timbre de la voix est aigu. La distribution de la graisse et la structure du bassin ont des caractéristiques caractéristiques du corps féminin. La pulsion sexuelle (libido) et la capacité d'avoir des rapports sexuels (puissance) sont absentes. Avec la castration des hommes matures, les changements sont moins dramatiques, car la croissance, la formation du squelette et des organes génitaux sont déjà terminées.

L'hypergonadisme (fonction accrue des glandes séminales) dans la période prépubère conduit à une maturation prématurée. Le renforcement de la fonction des testicules peut être causé par: 1) une augmentation de la sécrétion de gonadotrophines chez l'homme, en règle générale, en relation avec des processus pathologiques dans l'hypothalamus (processus inflammatoires, tumeurs de la région du tubercule gris); 2) tumeurs provenant de cellules de Leydig.

La sécrétion précoce d'androgènes conduit au développement prématuré des organes génitaux, des poils pubiens et du désir sexuel. Au début, le garçon grandit rapidement, puis il y a un retard de croissance en raison d'une ossification prématurée du cartilage épiphysaire. En cas de maturation prématurée provoquée par la sécrétion précoce de gonadotrophines, la formation d'androgènes et de spermatozoïdes dans les tubules séminifères est stimulée. Dans les tumeurs provenant de cellules de Leydig, seuls des androgènes se forment. Dans le même temps, la spermatogenèse est inhibée, car il n'y a pas de sécrétion de gonadotrophines et, tout d'abord, d'hormone folliculo-stimulante.

Dysfonctionnement des glandes reproductrices féminines

Puberté retardée Normalement, la puberté chez la femme survient entre 9 et 14 ans. Le retard de l'apparition de la puberté s'accompagne d'un sous-développement des organes génitaux secondaires. Les organes génitaux et les glandes mammaires restent sous-développés. Dans de nombreux cas, une fonction ovarienne insuffisante s'accompagne d'un retard du développement physique général, appelé infantilisme. L'infantilisme est généralement la conséquence d'une insuffisance de la glande pituitaire, qui ne produit pas seulement des gonadotrophines, mais également d'autres hormones tropiques, ce qui retarde la croissance et constate une hypofonction des glandes surrénales et de la glande thyroïde. Si l'insuffisance se limite uniquement aux ovaires, le sous-développement concerne principalement le système reproducteur et s'accompagne principalement d'eunuchoïdisme Dans les deux cas, une aménorrhée est observée. L'insuffisance des ovaires peut être une conséquence d'une carence en gonadotrophine, de la réfractarité des ovaires à ces hormones ou de la destruction du tissu ovarien (avec ovariose auto-immune ou irradiation). Dans le premier cas, une diminution est détectée, et dans les deuxième et troisième, une augmentation de la teneur en gonadotrophines dans l'urine.

Le manque d'œstrogènes entraîne les changements suivants: 1) diminue la capacité de provoquer une hypertrophie et une hyperplasie des tissus épithéliaux, musculaires et conjonctifs; 2) la sensibilité de la membrane musculaire de l'utérus à l'ocytocine diminue, ce qui réduit sa capacité contractile; 3) diminue l'hyperplasie des tubules et du tissu conjonctif interstitiel dans les glandes mammaires.

Le manque d'hormones du corps jaune empêche l'apparition de changements qui assurent l'implantation d'un ovule fécondé dans l'endomètre de l'utérus.

Hyperfonction ovarienne. Les facteurs étiologiques de l'hyperfonction ovarienne sont: a) les processus pathologiques dans le cerveau (tumeur de la partie postérieure de l'hypothalamus, hydropisie cérébrale, méningite, encéphalite, anomalies cérébrales), qui conduisent à une irritation des noyaux de l'hypothalamus, stimulant la fonction gonadotrope de l'hypophyse de la glande pituitaire et augmentant la fonction neurogénique de l'hypophyse et augmentant la réponse ovarienne action des gonadotrophines. On suppose que les tumeurs non sécrétantes de la glande pinéale peuvent être la cause d'une puberté prématurée, car la mélatonine pinéale inhibe la sécrétion de gonadotrophines; b) tumeurs ovariennes hormono-actives. Le renforcement de la fonction des ovaires pendant la période prépubère conduit à une puberté prématurée, qui consiste en le développement des organes génitaux secondaires et des signes jusqu'à 9 ans. Les règles apparaissent tôt. La croissance est améliorée, qui est par la suite retardée en raison d'une ossification prématurée du cartilage épiphysaire. Il y a une accumulation de graisse selon le type féminin. Les glandes mammaires et les organes génitaux se développent. Pendant la période de reproduction, des troubles menstruels sont détectés.

Troubles du cycle menstruel Une condition dans laquelle une femme sexuellement mature n'a pas ses règles pendant sa période générative est appelée aménorrhée secondaire. D'autres types de troubles s'expriment dans le fait que les menstruations peuvent survenir plus souvent que d'habitude, ou rarement, être trop abondantes ou rares, et également être accompagnées de douleurs inhabituelles.

Il existe 4 principales voies pathogénétiques de troubles de la fonction hormonale des ovaires, qui entraînent des irrégularités menstruelles: 1) augmentation de la sécrétion d'œstrogènes (hyperestrogénie); 2) sécrétion insuffisante d'œstrogènes (hypoestrogénie); 3) augmentation de la libération de progestérone (hyperlutéinisme); 4) libération insuffisante de progestérone (hypolutéinisme). N'importe lequel de ces changements entraîne une perturbation de la séquence d'inclusion de diverses hormones gonadotropes et ovariennes qui régulent la séquence des étapes du cycle menstruel..

Dysfonctionnement des glandes sexuelles

Chapitre 6. Physiologie pathologique des glandes sexuelles

§ 337. Dysfonctionnement des glandes reproductrices mâles

Hypogonadisme. L'hypogonadisme (hypofonction des gonades) se manifeste soit par une suppression de la fonction des tubules séminifères, sans perturber la production d'androgènes, soit par une formation insuffisante de ces hormones, soit par une combinaison des deux processus.

    Castration.

Les manifestations les plus complètes de l'hypogonadisme se développent après l'ablation des gonades. La castration de nombreuses espèces de poissons, d'amphibiens, de reptiles, d'oiseaux et de mammifères empêche toujours le développement de caractères sexuels secondaires hormonaux.Si l'opération est effectuée aux premiers stades de la vie, elle provoque le développement inverse de ces signes, si elle est effectuée après le début de la puberté. Ainsi, l'ablation des testicules chez les coqs s'accompagne de la disparition du peigne, des chatons et d'autres caractéristiques de la tête typiques des mâles, cependant, le type de plumage en forme de coq reste, car il est déterminé par des facteurs génétiques..

Des effets similaires de la castration ont été observés chez l'homme. Ils ont été étudiés en détail chez des personnes dont la castration était le résultat de blessures ou d'interventions chirurgicales, et chez les eunuques - représentants d'une secte religieuse dans laquelle la castration est l'un des rituels. Les personnes castrées avant la puberté développent un eunuchoïdisme. Dans ce cas, il y a une croissance excessive des os en longueur avec un retard dans l'infection des ceintures épiphysaires. Cela conduit à une augmentation relative de la longueur des membres. Les organes génitaux externes sont sous-développés. Il y a une mauvaise croissance des poils du corps et du visage avec un type féminin de poils pubiens. Les muscles sont sous-développés et faibles, le timbre de la voix est aigu. La distribution de la graisse et la structure du bassin ont des caractéristiques caractéristiques du corps féminin. La pulsion sexuelle (libido) et la capacité d'avoir des rapports sexuels (puissance) sont absentes. Avec la castration des hommes adultes, les changements sont moins dramatiques, car la croissance, la formation du squelette et des organes génitaux sont déjà terminées. Il y a une certaine atrophie des organes génitaux et le développement inverse des caractères sexuels secondaires. La libido et la puissance diminuent généralement, mais peuvent ne pas disparaître complètement.

Les changements notés sont associés à l'absence d'action des androgènes, car leur introduction peut prévenir ou réduire ces phénomènes. L'activité sécrétoire de la prostate, des vésicules séminales et d'autres glandes situées le long du tractus génital dépend également des androgènes et diminue avec leur insuffisance. La perte d'action anabolique réduit la synthèse des protéines, en particulier dans les tissus musculaires, et la rétention d'azote, de phosphore et de potassium dans le corps. Ceci explique le faible développement des muscles chez les castrés..

L'hypergonadisme (augmentation de la fonction des glandes séminales) pendant la période prépubère conduit à une maturation prématurée. Le renforcement de la fonction des testicules peut être causé par:

  1. une augmentation de la sécrétion de gonadotrophines, en règle générale, en relation avec des processus pathologiques dans l'hypothalamus. Ceux-ci incluent les processus inflammatoires, les tumeurs de la zone du tubercule gris. Cependant, si une telle tumeur continue à se développer, elle serre les centres de régulation de la sécrétion d'hormones gonadotropes et les phénomènes de développement sexuel prématuré sont remplacés par une inhibition de la fonction sexuelle;
  2. tumeurs provenant de cellules de Leydig.

Une sécrétion précoce d'androgènes entraîne un développement prématuré des organes génitaux, des poils pubiens et du désir sexuel. Au début, le garçon grandit rapidement, puis il y a un retard de croissance en raison d'une ossification prématurée du cartilage épiphysaire. En cas de maturation prématurée causée par la sécrétion précoce de gonadotrophines, la formation des deux androgènes par les cellules interstitielles et le sperme dans les tubules séminifères est stimulée. Avec les tumeurs provenant de cellules de Leydig, seuls des androgènes se forment, mais la spermatogenèse ne se produit pas, car il n'y a pas de sécrétion de gonadotrophines et, tout d'abord, d'hormone folliculo-stimulante.

Chez l'adulte, une augmentation de la formation d'androgènes, comme c'est le cas des tumeurs émanant des cellules de Leydig, ne s'accompagne pas de phénomènes qui pourraient s'expliquer par un excès d'hormone sexuelle.

§ 338. Dysfonctionnement des glandes reproductrices féminines

Hypogonadisme. Si vous castrez un animal immature, le système reproducteur reste dans son état sous-développé. Si l'opération est effectuée avant la puberté, le développement ultérieur du système reproducteur s'arrête. La castration d'animaux sexuellement matures entraîne une atrophie des organes génitaux internes et externes, la disparition des caractères sexuels secondaires et la cessation de l'activité cyclique; l'animal est dans un état d'anestrus (diestrus) tout le temps - la période d'atténuation de l'activité sexuelle. Il se produit une dégénérescence et une atrophie de l'épithélium des trompes de Fallope et de l'utérus. Les glandes mammaires s'atrophient. L'activité physique générale diminue. La castration chez la femme avant le début de la puberté s'accompagne d'un eunuchoïdisme, c'est-à-dire d'un sous-développement des organes génitaux secondaires, d'une augmentation de la croissance due à un retard dans la fermeture des épiphyses et d'une disproportion entre la longueur des membres supérieurs et inférieurs, l'absence ou une mauvaise croissance des poils pubiens et des aisselles; le cycle menstruel ne se développe pas. Cependant, la castration ne conduit pas à la masculinisation, c'est-à-dire à la manifestation de caractéristiques masculines. Dans certains cas, il y a même une libido. Chez l'adulte, l'ovariectomie provoque un développement inverse des organes génitaux secondaires. Le cycle menstruel s'arrête. Ainsi, le manque d'hormones ovariennes entraîne un sous-développement des organes génitaux et l'absence ou la disparition des changements normaux qui caractérisent le cycle de reproduction..

    Puberté retardée. Normalement, la puberté chez la femme survient entre 9 et 14 ans. Le retard de l'apparition de la puberté s'accompagne d'un sous-développement des organes génitaux secondaires. L'utérus, le vagin, les trompes de Fallope et les glandes mammaires restent sous-développés. Dans de nombreux cas, l'échec de la fonction ovarienne s'accompagne d'un retard dans le développement physique général et dans de tels cas est appelé infantilisme. L'infantilisme est généralement une conséquence d'une insuffisance hypophysaire, qui ne produit pas seulement des gonadotrophines, mais également d'autres hormones tropiques, ce qui retarde la croissance et note une hypofonction des glandes surrénales et thyroïdiennes. Si l'insuffisance se limite uniquement aux ovaires, le sous-développement concerne principalement le système reproducteur et s'accompagne principalement d'eunuchoïdisme. Dans les deux cas, il y a aménorrhée (absence de menstruation). L'insuffisance ovarienne peut être due à un déficit en gonadotrophines, à une réfractarité ovarienne à ces hormones ou à la destruction du tissu ovarien. Dans le premier cas, une diminution est détectée, et dans les deuxième et troisième, une augmentation de la teneur en gonadotrophines dans l'urine.

Le sous-développement du système reproducteur est associé à la perte de l'action des œstrogènes, qui sont, au sens figuré, des hormones de croissance pour les organes génitaux. En se fixant dans les tissus de l'utérus et d'autres organes génitaux, les œstrogènes agissent comme des catalyseurs qui stimulent les processus biochimiques dans les organes, sans subir de transformations métaboliques. Sous l'influence des œstrogènes, l'indice mitotique augmente, l'activité d'un certain nombre d'enzymes augmente et la synthèse d'acides nucléiques et de protéines augmente. Par conséquent, un manque d'oestrogène entraîne les changements suivants:

  1. capacité réduite à provoquer une hypertrophie et une hyperplasie des tissus épithéliaux, musculaires et conjonctifs;
  2. le développement d'une hyperémie et d'un œdème du canal génital, ainsi que la sécrétion de glandes muqueuses est empêché;
  3. la sensibilité de la membrane musculaire de l'utérus à l'ocytocine diminue, ce qui réduit sa contractilité;
  4. diminue l'hyperplasie tubulaire et le tissu conjonctif interstitiel dans les glandes mammaires.

Le manque d'hormones du corps jaune empêche l'apparition de changements qui assurent l'implantation d'un ovule fécondé dans l'utérus.

Hyperfonction ovarienne. Les facteurs étiologiques de l'hyperfonction ovarienne sont:

    processus pathologiques dans le cerveau (tumeur de la partie postérieure de l'hypothalamus, hydropisie du cerveau, méningite, encéphalite, anomalies cérébrales), qui entraînent une irritation des noyaux de l'hypothalamus, stimulant la fonction gonadotrope de l'hypophyse et améliorant la réponse ovarienne à l'action des gonadotrophines de manière neurogène.

Auparavant, on croyait que les tumeurs de la glande pinéale sont la cause de la puberté prématurée, car la glande pinéale inhiberait prétendument la fonction des gonades. Actuellement, ce point de vue n'est pas confirmé;

  • tumeurs ovariennes;
  • une tumeur de la glande surrénale qui sécrète des œstrogènes. Dans ce cas, la fonction des ovaires par le mécanisme de rétroaction est inhibée..
  • Le renforcement de la fonction des ovaires pendant la période prépubère conduit à une puberté prématurée, qui consiste en le développement des organes génitaux secondaires et des signes jusqu'à 9 ans. Les règles apparaissent tôt. La croissance est améliorée, qui est par la suite retardée en raison d'une ossification prématurée du cartilage épiphysaire. Il y a une accumulation de graisse selon le type féminin. Les seins et les organes génitaux se développent.

      Troubles du cycle menstruel. Le cycle menstruel dans des conditions physiologiques est très régulier, mais divers troubles sont possibles. La fonction cyclique du système hypophyso-ovarien est parfois perturbée, ce qui se manifeste par la disparition des menstruations. Une telle condition dans laquelle la menstruation ne se produit pas chez une femme sexuellement mature dans la période générative de la vie est appelée aménorrhée secondaire. D'autres types de troubles s'expriment dans le fait que les menstruations peuvent survenir plus souvent que d'habitude, ou rarement, être trop abondantes ou rares, et également être accompagnées de douleurs inhabituelles. Un type particulier de trouble menstruel est le «syndrome prémenstruel». Elle se caractérise par des menstruations abondantes, des troubles subjectifs qui surviennent plusieurs jours avant elle, un gonflement de certaines parties du corps.

    La cause immédiate de ces troubles menstruels est un dysfonctionnement du système hypophyso-ovarien. Elle peut être causée par des processus primaires dans l'hypophyse ou les ovaires, et parfois la fonction de ces glandes est affectée secondairement en relation avec les processus primaires du système nerveux central ou d'autres glandes endocrines. Parmi ces raisons, les troubles neurovégétatifs ou neuropsychiatriques, diverses maladies chroniques débilitantes sont d'une grande importance..

    Il existe quatre voies pathogénétiques principales de troubles de la fonction hormonale des ovaires, qui entraînent des irrégularités menstruelles:

    1. augmentation de la sécrétion d'œstrogènes (hyperestrogénie);
    2. libération insuffisante d'oestrogènes (hypoestrogénie);
    3. augmentation de la libération de progestérone (hyperlutéinisme);
    4. libération insuffisante de progestérone (hypolutéinisme).

    N'importe lequel de ces changements entraîne une perturbation de la séquence d'inclusion de diverses hormones gonadotropes et ovariennes qui régulent la séquence des étapes du cycle menstruel. Chez certaines femmes, il y a une absence de menstruation et une atrophie de la membrane muqueuse de l'utérus avec une quantité tout à fait normale d'oestrogène sécrété avec l'urine, le tableau cytologique des frottis vaginaux et le développement des organes génitaux secondaires et des signes. Dans ces cas, l'innervation de l'utérus est altérée, ce qui fait que le myo et l'endomètre perdent leur sensibilité aux hormones ovariennes.

    Dysfonctionnement des glandes sexuelles

    Hypofonction des gonades L'insuffisance de la fonction endocrinienne des gonades peut être due à leur élimination chirurgicale (castration), destruction par le processus inflammatoire, toxines,. rayonnements ionisants, troubles de la régulation hypothalamo-hypophysaire. Un groupe distinct est constitué de troubles congénitaux du développement sexuel causés par des anomalies chromosomiques ou des mutations génétiques. Testicules non descendus dans le scrotum (cryptorchidie), hypoplasie des testicules et des ovaires, absence congénitale des gonades, pseudohermaphrodisme - toutes ces anomalies du développement s'accompagnent d'hypogonadisme.

    Les conséquences de la castration sont les plus démonstratives dans les espèces animales où le dimorphisme sexuel est clairement exprimé..

    La castration des animaux en croissance entraîne un allongement et un amincissement des os, une diminution de la masse musculaire et un dépôt excessif de graisse. Chez les hommes, un sous-développement du pénis, des vésicules séminales et de la prostate est noté; chez les femmes - sous-développement de l'utérus et de ses appendices, l'absence de changements cycliques. Les changements décrits sont dus à la perte d'action morphogénétique, anabolique et spécifique (androgène et œstrogène) des stéroïdes sexuels.

    La castration après la puberté se reflète principalement dans le métabolisme et la fonction des gonades, provoquant leur atrophie, la disparition des instincts sexuels, l'arrêt des processus cycliques dans l'utérus, le vagin et les trompes de Fallope, l'involution des caractères sexuels secondaires. Les signes d'athérosclérose apparaissent tôt, le rapport des processus excitateurs et inhibiteurs dans le cortex cérébral change.

    Les changements provoqués par la castration ou l'hypogonadisme chez l'homme avant la puberté sont très similaires à ceux observés dans l'expérience. Le syndrome clinique correspondant est appelé eunuchoïdisme..

    Une diminution de la production de progestérone due à une insuffisance hormonale du corps jaune peut être la cause d'avortements spontanés, car la progestérone est nécessaire à la mise en œuvre des processus de sécrétion dans l'endomètre et à la relaxation du myomètre. L'introduction de progestérone dans ces cas vous permet de maintenir la grossesse.

    L'extinction liée à l'âge de l'activité hormonale des glandes sexuelles sous-tend la ménopause chez les femmes et les hommes. Le syndrome de la ménopause suit parfois une évolution pathologique et nécessite un traitement.

    Hyperfonction des gonades Une augmentation de la fonction gonadotrope de l'hypophyse ou une tumeur hormonalement active des testicules et des ovaires à un âge précoce provoquent une puberté prématurée. Sous l'influence de quantités excessives d'androgènes, les garçons se transforment en "petit Hercule" avec des membres courts et des muscles forts (Fig. 24.7). Avec une sécrétion accrue de gonadotrophines, des spermatozoïdes matures se trouvent dans les tubules séminifères du testicule. Les organes génitaux externes sont hypertrophiés, y compris les testicules, ce qui permet de distinguer cette pathologie du syndrome adrénogénital. L'hyperandrogénisation provoque l'apparition précoce de caractères sexuels secondaires - voix basse, croissance des poils du pubis, du visage, des aisselles, etc..

    L'augmentation de la sécrétion d'hormones ovariennes chez la femme adulte entraîne des irrégularités menstruelles et d'autres changements. Ainsi, par exemple, un apport excessif d'oestrogènes dans le sang pendant la persistance du follicule (une condition dans laquelle le follicule n'atteint pas la pleine maturation et l'ovulation ne se produit pas) est une cause courante de saignement utérin. L'augmentation de la sécrétion de progestérone s'accompagne d'une aménorrhée, d'une augmentation du volume de l'utérus et des glandes mammaires.

    Dysfonctionnements des glandes sexuelles

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    Pshenichko Larisa Valerievna

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    Ven-sam de 8h00 à 21h00
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    L'insuffisance de la fonction endocrinienne des gonades peut être causée par leur élimination chirurgicale (castration), leur destruction par le processus inflammatoire, les toxines, les rayonnements ionisants, les troubles de la régulation hypothalamo-hypophysaire. Un groupe distinct est constitué de troubles congénitaux du développement sexuel causés par des anomalies chromosomiques ou des mutations génétiques. Testicules non descendus dans le scrotum (cryptorchidie), hypoplasie des testicules et des ovaires, absence congénitale des gonades, pseudohermaphrodisme - toutes ces anomalies du développement s'accompagnent d'hypogonadisme.

    Maladies des glandes reproductrices mâles

    Les glandes sexuelles mâles ou les testicules sont un organe apparié. Ils produisent des hormones sexuelles mâles - des androgènes, dont la principale est la testostérone, car elle a la plus grande activité biologique.

    Les androgènes sont impliqués dans le développement des caractères sexuels masculins secondaires, la formation du squelette et la spermatogenèse. Ils sont responsables de la fonction sexuelle, leur nombre a un impact direct sur la puissance et la libido. De plus, la testostérone a une activité anabolique prononcée, elle stimule la synthèse protéique et participe au maintien de la constance de la composition protéique du sang. L'activité sécrétoire des testicules est sous le contrôle des hormones gonadotropes produites par l'hypophyse antérieure.

    Les maladies les plus courantes des glandes reproductrices mâles sont:
    • hypogonadisme - état pathologique du corps, caractérisé par une production insuffisante d'hormones sexuelles mâles. Il se manifeste par une violation des processus de spermatogenèse, un sous-développement des organes génitaux masculins externes et internes et des caractéristiques sexuelles secondaires.
    • hyperprolactinémie - augmentation des taux sanguins de l'hormone prolactine, causée par un dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire.
    • ménopause masculine - échec de la fonction des glandes sexuelles mâles à l'âge adulte et à la vieillesse.

    Maladies des glandes reproductrices féminines

    Les ovaires remplissent une fonction générative, c'est-à-dire sont le lieu de formation des œufs et des hormones sexuelles, qui ont un large éventail d'effets biologiques. La fonction hormonale des ovaires est un lien important dans le système endocrinien du corps féminin, dont dépend le fonctionnement normal des organes génitaux et de tout le corps féminin.

    Les maladies ovariennes hormono-dépendantes les plus courantes comprennent:
    • hypogonadisme - état pathologique se manifestant par la production d'une quantité insuffisante d'hormones sexuelles féminines par les ovaires.
    • aménorrhée avec des caractéristiques sexuelles normalement développées - l'absence de menstruation due à un manque ou un excès d'hormones gonadotropes - FSH et LH.
    • aménorrhée avec excès d'androgènes
    • L'hirsutisme est un type masculin de pilosité cutanée chez la femme. Il se manifeste par la croissance des poils sur le visage, la poitrine, l'abdomen, le dos, autour des mamelons des glandes mammaires et sur les cuisses.

    Les irrégularités menstruelles constituent le symptôme le plus courant d'une anomalie de la structure ou de la fonction des ovaires. Ils se manifestent par une absence totale de décharge - une aménorrhée, une modification de leur quantité, un changement différent dans le moment des prochaines menstruations. L'aménorrhée n'est pas une maladie indépendante, mais un symptôme d'une maladie qui affecte les organes du système reproducteur et endocrinien. Pour un traitement efficace de ces conditions, un diagnostic approfondi est nécessaire, dont le but est d'établir la véritable cause de la maladie. Cela nécessite la consultation de médecins de deux spécialités - un gynécologue et un endocrinologue..

    Dysfonctionnement des glandes sexuelles

    Hypogonadisme. L'hypogonadisme (hypofonction des gonades) se manifeste soit par la suppression de la fonction des tubules séminifères sans perturber la production d'androgènes, soit par une formation insuffisante de ces hormones, soit par une combinaison des deux processus.

    Castration. Les manifestations les plus complètes de l'hypogonadisme se développent après l'ablation des gonades. La castration dans la période prépubère empêche le développement des organes génitaux accessoires et des caractères sexuels secondaires. La même opération, une fois le développement terminé, s'accompagne d'une atrophie des organes génitaux accessoires (vésicules séminales, prostate, glandes préputiales, etc.) et de caractères sexuels secondaires, d'une diminution du poids corporel, dans laquelle une grande quantité de graisse est déposée.

    Les rues castrées avant la puberté développent un eunuchoïdisme. Dans ce cas, il y a une croissance excessive des os en longueur avec un retard dans la prolifération des ceintures épiphysaires. Cela conduit à une augmentation relative de la longueur des membres. Les organes génitaux externes sont sous-développés. Il y a une mauvaise croissance des poils du corps et du visage avec un type féminin de poils pubiens. Les muscles sont sous-développés et faibles, le timbre de la voix est aigu. La distribution de la graisse et la structure du bassin ont des caractéristiques caractéristiques du corps féminin. La pulsion sexuelle (libido) et la capacité d'avoir des rapports sexuels (puissance) sont absentes. Avec la castration des hommes matures, les changements sont moins dramatiques, car la croissance, la formation du squelette et des organes génitaux sont déjà terminées.

    L'hypergonadisme (augmentation de la fonction des glandes séminales) pendant la période prépubère conduit à une maturation prématurée. Une augmentation de la fonction des testicules peut être causée par une augmentation de la sécrétion de gonadotrophines, en règle générale, en relation avec des processus pathologiques dans l'hypothalamus (ceux-ci incluent une inflammation, des tumeurs de la région du tubercule gris) et des tumeurs émanant de cellules de Leydig.

    Une sécrétion précoce d'androgènes entraîne un développement prématuré des organes génitaux, des poils pubiens et du désir sexuel. Au début, le garçon grandit rapidement, puis il y a un retard de croissance en raison d'une ossification prématurée du cartilage épiphysaire. En cas de maturation prématurée provoquée par la sécrétion précoce de gonadotrophines, la formation d'androgènes et de spermatozoïdes dans les tubules séminifères est stimulée. Dans les tumeurs provenant de cellules de Leydig, seuls des androgènes se forment. Dans le même temps, la spermatogenèse est inhibée, car il n'y a pas de sécrétion de gonadotrophines, principalement l'hormone folliculo-stimulante.

    Puberté retardée. Normalement, la puberté chez la femme survient entre 9 et 14 ans. Le retard de l'apparition de la puberté s'accompagne d'un sous-développement des organes génitaux secondaires. L'utérus, le vagin, les trompes de Fallope et les glandes mammaires restent sous-développés. Dans de nombreux cas, l'échec de la fonction ovarienne s'accompagne d'un retard dans le développement physique général et dans de tels cas est appelé infantilisme. L'infantilisme est généralement une conséquence d'une insuffisance hypophysaire, qui ne produit pas seulement des gonadotrophines, mais également d'autres hormones tropiques, ce qui retarde la croissance et note une hypofonction des glandes surrénales et thyroïdiennes. Si l'insuffisance se limite uniquement aux ovaires, le sous-développement concerne principalement le système reproducteur et s'accompagne principalement d'eunuchoïdisme.

    Le manque d'oestrogène entraîne les changements suivants:

    • diminue la capacité de provoquer une hypertrophie et une hyperplasie des tissus épithéliaux, musculaires et conjonctifs;

    • empêche le développement de l'hyperémie et de l'œdème du canal génital, ainsi que la sécrétion des glandes muqueuses;

    • la sensibilité de la membrane musculaire de l'utérus à l'ocytocine diminue, ce qui diminue sa contractilité;

    • diminue l'hyperplasie des tubules et du tissu conjonctif interstitiel dans les glandes mammaires.

    Le manque d'hormones du corps jaune empêche l'apparition de changements qui assurent l'implantation d'un ovule fécondé dans l'endomètre de l'utérus.

    Hyperfonction ovarienne. Les facteurs étiologiques de l'hyperfonction ovarienne sont:

    • processus pathologiques dans le cerveau (tumeur de la partie postérieure de l'hypothalamus, hydropisie cérébrale, méningite, encéphalite, anomalies cérébrales), qui entraînent une irritation des noyaux de l'hypothalamus, stimulant la fonction gonadotrope de l'hypophyse et améliorant la réponse des ovaires à l'action des gonadotrophines de manière neurogène. On suppose que les tumeurs non sécrétantes de la glande pinéale peuvent provoquer une puberté prématurée, car la mélatonine pinéale inhibe la sécrétion de gonadotrophines;

    • tumeurs ovariennes hormono-actives. Ceux-ci comprennent une tumeur à cellules de la granulosa (folliculome) des cellules de la granulosa d'un follicule et un tekoma des cellules entourant un follicule. Habituellement, cette tumeur produit des œstrogènes, moins souvent des androgènes. Par conséquent, ils sont appelés féminisants dans le premier cas et virilisants dans le second;

    • une tumeur de la glande surrénale sécrétant des œstrogènes. Dans ce cas, la fonction des ovaires par le mécanisme de rétroaction est inhibée. Cependant, les changements dans le corps correspondent à ceux en hyperfonction. Le résultat des troubles hormonaux dépend du mécanisme sous-jacent et de l'âge du patient. Le renforcement de la fonction des ovaires pendant la période prépubère conduit à une puberté prématurée, qui consiste en le développement des organes génitaux secondaires et des signes jusqu'à 9 ans. Les règles apparaissent tôt. La croissance est améliorée, qui est par la suite retardée en raison d'une ossification prématurée du cartilage épiphysaire. Il y a une accumulation de graisse selon le type féminin. Les glandes mammaires et les organes génitaux se développent. Pendant la période de reproduction, des troubles menstruels sont détectés.

    Trouble du cycle menstruel. L'absence de menstruation chez une femme sexuellement mature dans la période générative de la vie est appelée aménorrhée secondaire. D'autres types de troubles s'expriment dans le fait que les menstruations peuvent survenir plus souvent que d'habitude, ou rarement, être trop abondantes ou rares, et également être accompagnées de douleurs inhabituelles.

    Il existe 4 principales voies pathogéniques de troubles de la fonction hormonale des ovaires, qui entraînent des irrégularités dans le cycle menstruel:

    • augmentation de la sécrétion d'œstrogènes (hyperestrogénie);

    • sécrétion insuffisante d'œstrogènes (hypoestrogénie);

    • augmentation de la libération de progestérone (hyperlutéinisme);

    • libération insuffisante de progestérone (hypolutéinisme).

    N'importe lequel de ces changements entraîne une perturbation de la séquence d'inclusion de diverses hormones gonadotropes et ovariennes qui régulent la séquence des étapes du cycle menstruel..

    TROUBLES DE LA FONCTION ENDOCRINIENNE DE LA GLANDE GÉNITALE

    Les formes typiques de pathologie causées par des troubles de la fonction endocrinienne des gonades sont divisées en trois groupes:

    violations de la différenciation sexuelle;

    troubles du développement sexuel chez les filles et fonction sexuelle chez les femmes;

    violations du développement sexuel chez les garçons et de la fonction sexuelle chez les hommes.

    Troubles du développement sexuel et de la fonction sexuelle chez les personnes génétiquement féminines

    La puberté (puberté) chez les filles commence à l'âge de 8 à 13 ans et survient dans les 3-4 ans. Les signes les plus significatifs de la puberté comprennent la croissance et le développement des glandes mammaires (telar-he), la croissance des poils pubiens et axillaires, le début des règles (ménarche) et la formation d'un cycle menstruel-ovarien régulier, déterminé par les changements de l'état endocrinien..

    Le développement des glandes mammaires (peut être asymétrique), en règle générale, précède la formation de poils pubiens

    Ménarche (début de la fonction menstruelle). La menstruation commence à un âge moyen de 12,5 ans et dure généralement 4 à 5 jours. Au cours des deux premières années, votre cycle menstruel peut être irrégulier. 20% des filles n'ovulent pas avant l'âge de 17-18 ans.

    Les formes les plus courantes de troubles de la puberté et de la fonction sexuelle comprennent la puberté prématurée, la puberté retardée, l'hypo- et l'hyperfonction ovarienne endocrine.

    MATURITÉ PRÉMATURE

    La puberté est considérée comme prématurée si l'une des caractéristiques sexuelles secondaires apparaît chez les filles avant l'âge de 7,5 ans. Distinguer la puberté prématurée centrale (vraie), périphérique (fausse) et partielle (incomplète).

    Vraie puberté prématurée

    Près de 90% de tous les cas de puberté prématurée sont une vraie puberté (dépendante des gonadotrophines). Elle survient beaucoup plus fréquemment chez les filles que chez les garçons. Cette version de la puberté est dite vraie parce que la puberté du corps survient, bien que prématurément, mais selon le schéma habituel (ainsi que normal): activation de l'hypothalamus et synthèse des gonadolibérines, sécrétion d'hormones gonadotropes, synthèse des hormones sexuelles, formation de caractères sexuels féminins secondaires.

    Activation prématurée de la synthèse de la gonadolibérine. Observé lorsque la région diencéphalique est endommagée.

    Hyperproduction de gonadotrophines par adénohypophyse. Se produit généralement avec des adénomes hypophysaires.

    Isosexualité du développement du corps (c'est-à-dire respect du sexe féminin génétique et gonadique).

    Complexité («harmonie») du développement (y compris l'accélération de la croissance corporelle, la croissance des cheveux, des poils pubiens et axillaires, la formation d'autres caractères sexuels secondaires caractéristiques).

    Complétude du développement (caractérisée par la ménarche et l'apparition prématurée de l'ovulation).

    Le faux développement sexuel prématuré se caractérise par l'accélération de la croissance corporelle, comme avec le vrai développement sexuel prématuré. Cependant, le pseudopubertaire est toujours incomplet (pas d'ovulation et de ménarche).

    Cause: synthèse excessive d'œstrogène autonome dans les ovaires ou les glandes surrénales. Habituellement causée par une tumeur ovarienne hormonalement active.

    Manifestations: bivalence du développement sexuel (possibilité de développement iso-sexuel ou hétérosexuel), altération de l'harmonie et développement sexuel incomplet du corps.

    ♦ Isosexuel (coïncidant avec le sexe féminin génétique et gonadique) se produit lors de la synthèse d'un excès d'œstrogène.

    ♦ Développement hétérosexuel (ne correspond pas au sexe génétique et gonadique). Les filles développent des caractéristiques sexuelles masculines secondaires.

    Développement sexuel prématuré partiel

    Le développement sexuel prématuré incomplet se caractérise par l'apparition précoce de l'une ou l'autre des caractéristiques sexuelles secondaires individuelles en l'absence d'autres.

    Début prématuré de la synthèse ovarienne des œstrogènes, généralement en excès (provoque des larmes prématurées).

    Formation excessive d'androgènes dans le cortex surrénalien (conduisant à une ovulation pubienne et axillaire prématurée).

    Sensibilité accrue des cellules cibles aux œstrogènes (p. Ex., Cellules mammaires).

    Croissance prématurée des poils pubiens et axillaires.

    MATURITÉ RETARDÉE

    La puberté retardée est considérée comme l'absence de caractéristiques sexuelles secondaires chez les filles à l'âge de 14 ans, ainsi que l'absence de menstruation à l'âge de 16 ans en présence de caractéristiques sexuelles secondaires..

    Distinguer les formes primaires et secondaires d'hypogonadisme.

    Hypogonadisme primaire (ovarien, hypergonadotrope). Est une conséquence d'une insuffisance ovarienne héréditaire, congénitale ou acquise.

    Hypogonadisme secondaire (hypogonadotrope, extra-ovarien). Elle est causée par une carence en hormones gonadotropes (FSH, LH) de nature transitoire (transitoire) ou permanente (chronique). Les raisons les plus courantes sont:

    États de stress prolongés.

    Maladies débilitantes chroniques (p. Ex. Syndrome de malabsorption, leucémie myéloïde chronique, ostéomyélite, tuberculose).

    Endocrinopathies (p.ex., diabète sucré, syndrome d'Itsenko-Cushing, conditions hypothyroïdiennes).

    Pathologie hypothalamique (p.ex., malformations).

    Anomalies de la glande pituitaire (par exemple, avec encéphalite, traumatisme, hémorragie ou néoplasme de la selle turcique).

    TROUBLES DE LA FONCTION ENDOCRINIENNE OVARIENNE

    • Causes et types. L'insuffisance ovarienne endocrinienne est divisée en primaire et secondaire.

    L'insuffisance ovarienne primaire (hypogonadisme primaire) est une affection causée par une pathologie ovarienne. Il y a une production insuffisante d'hormones sexuelles par eux, ainsi qu'une augmentation compensatrice du taux de FSH dans le sang..

    Insuffisance secondaire (hypogonadisme secondaire ou extra-ovarien). Est le résultat d'une carence en gonadolibérines de l'hypothalamus ou en hormones gonadotropes de l'adénohypophyse.

    • Manifestations. L'insuffisance ovarienne endocrinienne primaire et secondaire est caractérisée par des symptômes similaires. Les principaux comprennent: irrégularités menstruelles, aménorrhée, infertilité.

    Irrégularités menstruelles. Manifesté par des saignements utérins dysfonctionnels.

    Aménorrhée - l'absence de menstruation pendant plus de 6 mois chez les femmes avec leur apparition périodique précoce (aménorrhée secondaire), ainsi que l'absence de ménarche chez les filles de plus de 16 ans (aménorrhée primaire).

    L'infertilité est l'absence de grossesse dans l'année suivant une activité sexuelle régulière sans utiliser de méthodes de contraception. L'infertilité est enregistrée dans 10 à 15% des couples mariés.

    L'hyperactivité ovarienne endocrinienne est caractérisée par une hyperandrogénie ou une hyperestrogénie.

    L'hyperandrogénie est une condition caractérisée par une production accrue ou des effets de l'action des androgènes. Il est détecté à des degrés divers de gravité chez 10 à 15% des femmes. Manifestations: augmentation des taux sanguins d'androstènedione et de testostérone, modifications du rapport LH / FSH dans le sang (généralement plus de 3), hirsutisme, aménorrhée, infertilité, obésité.

    Hyperestrogénie. Elle est caractérisée par une production excessive ou des effets d'œstrogènes dans le corps. Manifestations: augmentation des taux d'œstrogènes dans le sang et l'urine, diminution des taux d'hormones gonadotropes, puberté isosexuelle prématurée, irrégularités menstruelles (généralement sous forme de ménorragies).

    Troubles du développement sexuel et de la fonction sexuelle chez les hommes génétiquement

    La puberté chez les garçons commence entre 9,5 et 13,5 ans et dure environ 3 ans. L'élargissement testiculaire est généralement le premier signe de la puberté. Les signes de puberté sont également l'acné, la gynécomastie pubertaire, les poils pubiens et axillaires et un certain nombre d'autres..

    Les troubles endocrinogènes du développement sexuel et de la fonction sexuelle chez les hommes se manifestent sous les formes typiques suivantes: développement sexuel prématuré, développement sexuel retardé, hypofonction testiculaire.

    Développement sexuel prématuré

    La puberté prématurée est une condition caractérisée par l'apparition de tout ou partie des caractères sexuels secondaires chez les garçons jusqu'à 9 ans. Cela est souvent associé à des troubles émotionnels et comportementaux, ainsi qu'à une altération de l'adaptation sociale..

    • Causes et types. Distinguer le vrai et le faux développement prématuré des garçons.

    Le vrai développement prématuré (primaire) des garçons est le résultat de l'hyperfonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire et se caractérise par un développement sexuel prématuré complet (y compris l'activation de la spermatogenèse dans les testicules). Cause: activation prématurée de la sécrétion de GnRH par les neurones hypothalamiques.

    Un faux développement prématuré (secondaire) chez les garçons résulte d'une hyperproduction autonome d'androgènes. Elle se caractérise par un développement sexuel prématuré incomplet (apparition de signes de virilisation sans activation de la spermatogenèse). Les causes les plus fréquentes: tumeurs testiculaires productrices d'androgènes, hyperplasie des cellules de Leydig et leur synthèse d'un excès de testostérone, hypersécrétion d'androgènes par le cortex surrénalien.

    • Manifestations de puberté prématurée.

    Signes de virilisation (apparition de poils pubiens et axillaires, grossissement de la voix, hypertrophie des testicules et du pénis).

    Faible croissance (en raison de l'arrêt prématuré de la croissance osseuse épiphysiale).

    Puberté retardée et hypogonadisme

    L'absence de signes de puberté chez les garçons à 14 ans est considérée comme une puberté retardée.

    • Causes du retard de la puberté chez les garçons et de l’hypogonadisme chez les hommes:

    Carence en gonadotrophines hypothalamiques ou gonadotrophines de l'adénohypophyse.

    Diminution de la production de testostérone par les testicules (à la suite d'un traumatisme, d'une croissance de néoplasmes, de troubles du développement, d'orchite, etc.).

    Réduction de la sensibilité des tissus cibles à l'action de la testostérone.

    • Manifestations de puberté retardée:

    Eunuchoïdisme (testicules et pénis sous-développés, absence ou caractères sexuels secondaires mal exprimés, voix efféminée (fille), obésité, déséquilibre squelettique).

    Diminution de la testostérone sanguine.

    • Manifestations d'hypogonadisme masculin:

    Le développement sexuel chez les hommes n'est pas altéré. À cet égard, leur physique et leur timbre de voix sont dans la plage normale..

    Diminution de la libido.

    Tâche situationnelle numéro 17

    Le patient est décédé d'un infarctus du myocarde, confirmé par des méthodes de recherche clinique et électrocardiographique. Cependant, l'autopsie n'a pas révélé de changements athérosclérotiques dans les vaisseaux et leur thrombose. Y a-t-il une erreur de diagnostic ici? Sinon, veuillez expliquer pourquoi.

    Les facteurs étiologiques de l'infarctus du myocarde peuvent être une anémie avec dystrophie myocardique sévère (avec hypertension), un vasospasme, en particulier avec des expériences émotionnelles sévères, des malformations de la valve aortique (plus souvent un échec que une sténose); infarctus artificiels survenant lors de la procédure de pontage coronarien, entraînant une dissection de la paroi artérielle (décollement de l'intima du milieu), conduisant à une ischémie myocardique, etc., etc..

    Billet 37

    Décès

    La mort est le processus de cessation de l'activité vitale du corps. La mort est précédée d'une période de mort (pré-agonie -> pause terminale - «agonie -» mort clinique -> mort biologique). Les quatre premiers stades (états terminaux) sont réversibles, la mort biologique n'est pas.

    • La mort clinique, une maladie terminale réversible, est caractérisée par l'arrêt de la respiration, des battements cardiaques et de la circulation. Cette période dure généralement de 3 à 6 minutes, avec une hypothermie artificielle (médicale) - jusqu'à 15 à 25 minutes. Le principal facteur déterminant la durée de la période de décès clinique est le degré de manque d'oxygène (hypoxie) du cortex cérébral.

    ♦ Mesures de réanimation. Au stade de la mort clinique, il est nécessaire d'effectuer des mesures de réanimation - respiration artificielle et massage cardiaque, et en cas d'inefficacité - ventilation pulmonaire artificielle (ALV) et défibrillation. Sans mesures de réanimation, 3-6 minutes après l'arrêt des contractions cardiaques, la mort du cortex cérébral survient (décortication).

    ♦ Mort cérébrale - dommages irréversibles au cerveau, qui peuvent se développer même avec une activité cardiaque préservée et des échanges gazeux.

    • La mort biologique - cessation irréversible de l'activité vitale du corps - exclut la revitalisation du corps en tant que système intégral, bien qu'il soit possible de reprendre la fonction d'organes individuels (par exemple, lorsqu'ils sont transplantés dans un autre organisme).

    2. Atypisme biochimique le tissu tumoral est exprimé par un certain nombre de caractéristiques métaboliques qui les distinguent des normales. Il a été constaté que le spectre des caractéristiques biochimiques de chacune des tumeurs est unique et que nous incluons différentes combinaisons d'écarts par rapport à la norme. Une telle variabilité d'une tumeur maligne est naturelle.Le tissu tumoral est riche en cholestérol, glycogène et acides nucléiques. Dans le tissu tumoral, les processus glycolytiques prévalent sur les processus oxydatifs, il existe peu de systèmes enzymatiques aérobies, c.-à-d. cytochrome oxydase, catalase. La glycolyse exprimée s'accompagne d'une accumulation d'acide lactique dans les tissus. Cette particularité de l'échange de tumeurs renforce sa similitude avec le tissu embryonnaire, dans lequel les phénomènes de glycolyse anaérobie prévalent également..

    L'atypisme métabolique (atypisme métabolique ou biochimique) est une modification significative de tous les types de métabolisme: acides nucléiques, protéines, glucides, lipides, ions, liquides, vitamines. À cet égard, les paramètres physico-chimiques des cellules tumorales et des néoplasmes en général changent naturellement..

    L'atypisme de l'échange d'acide nucléique se manifeste par une augmentation de la synthèse d'ADN et d'ARN dans les cellules tumorales. Cause: expression d'oncogènes, ainsi que de certains autres gènes de la cellule tumorale.

    L'atypisme du métabolisme des protéines se manifeste par une augmentation de l'inclusion d'acides aminés dans les réactions de protéosynthèse (le phénomène de «tumeur - piège à azote»), une intensification de la synthèse de diverses classes de protéines (structurelles, enzymes, oncoprotéines et autres) avec une diminution ou l'arrêt simultané de la synthèse d'un certain nombre d'autres protéines (par exemple, les histones), un changement profil antigénique des tumeurs. Les modifications du métabolisme des acides nucléiques et des protéines dans les néoplasmes assurent, d'une part, la réalisation de la plupart des autres manifestations de leur atypisme, et d'autre part, elles contribuent à l'activation des mécanismes de défense antiblastomique du corps provoqués par l'apparition d'Ag dans les cellules tumorales, qui ne sont pas caractéristiques des cellules autologues normales..

    L'atypisme du métabolisme des glucides se manifeste par l'activation des réactions de transport du glucose et d'utilisation des cellules tumorales - le phénomène de "tumeur - piège à glucides", une diminution de la proportion relative de la respiration tissulaire lors de la resynthèse de l'ATP, une intensification du processus d'oxydation directe des glucides dans le cycle du pentose phosphate.

    ♦ Raisons: une augmentation de la teneur ou de l'activité des enzymes de glycolyse dans le cytosol, une augmentation de l'efficacité des mécanismes de transport du glucose dans les cellules.

    ♦ Conséquences: apport d'énergie pour des processus plastiques significativement intensifiés, augmentation significative de la résistance des cellules néoplasiques à l'hypoxie et à l'hypoglycémie et, par conséquent, augmentation de leur survie.

    • L'atypisme du métabolisme lipidique se manifeste par une augmentation significative de l'utilisation de la FIV et du cholestérol (tumeur comme «piège lipidique»), l'activation de la synthèse des structures lipidiques des cellules, l'intensification des processus de peroxydation lipidique.

    Raisons: augmentation de l'activité ou du contenu des enzymes du métabolisme lipidique dans les cellules tumorales, suppression ou épuisement des facteurs de défense antioxydants dans les tumeurs.

    Signification: soutien énergétique et plastique de processus anaboliques améliorés, réactions de synthèse de structures de cellules tumorales à division intensive.

    • L'atypisme des échanges d'ions et de fluides se manifeste par l'accumulation d'eau et d'un certain nombre d'ions, ainsi que par une modification du rapport des ions individuels à la fois dans le cytosol des cellules tumorales et dans le liquide intercellulaire. Dans la plupart des tumeurs, [K +] et [Cu2 +] augmentent. Parallèlement à cela, il y a une diminution du niveau de calcium et dans certaines explosions - sodium, magnésium, zinc et autres.

    Causes: défauts des membranes cellulaires, modifications de l'activité ou du contenu des enzymes de transport d'ions (par exemple, diminution de l'activité de N +, K + -ATPase, Ca2 + -ATPase, etc.), augmentation de la pression osmotique dans les cellules tumorales, destruction cellulaire.

    Signification: les changements dans l'échange d'ions et d'eau dans les néoplasmes contribuent à la réalisation d'autres types d'atypisme: croissance, fonction et structure.

    • L'atypisme du métabolisme des vitamines se manifeste par l'absorption intensive de diverses vitamines par les cellules tumorales. Il a été démontré que diverses tumeurs sont un «piège» de la vitamine E, qui a une activité antioxydante. Apparemment, c'est l'un des mécanismes pour augmenter la résistance des cellules tumorales aux effets cytotoxiques des radicaux libres..

    Les néoplasmes sont caractérisés par des manifestations générales d'atypisme métabolique.

    Inclusion active d'acides aminés, de lipides, de glucides, d'ions et d'autres substances dans le métabolisme des tumeurs (une tumeur en tant que «piège métabolique»).

    La prédominance dans le néoplasme des réactions anaboliques par rapport au catabolisme.

    Perte de spécialisation des cellules du néoplasme par rapport à la normale - différenciée. Cela est dû à l'arrêt (ou à la perturbation) de la synthèse dans les cellules tumorales d'enzymes importantes pour le métabolisme normal (par exemple, la glycérophosphate déshydrogénase, qui conduit à la dominance de: -L coly ATP resynthèse).

    Diminution de l'efficacité de la régulation locale du métabolisme basée sur un mécanisme de rétroaction.

    «Échapper» du métabolisme des néoplasmes aux influences régulatrices systémiques -: ■ hormonales et hormonales. Ceci est dû à des changements significatifs dans l'appareil récepteur et post-récepteur de la régulation métabolique dans les cellules tumorales..

    Transition des cellules tumorales vers des variantes de régulation plus simples: mécanismes autocriniens (contrôle intracellulaire des réactions métaboliques à l'aide de substances formées par la cellule elle-même et mécanismes paracrines (contrôle à l'aide de substances - cytokines) formés par les cellules voisines).

    En général, ces manifestations et d'autres de l'atypisme d'échange de poids dans une tumeur créent les conditions d'une augmentation significative de sa «compétitivité» et de sa survie dans le corps..

    3. Surcharge insuffisance cardiaque se forme dans le contexte d'une période plus ou moins longue de son hyperfonction. Pour la deuxième fois, la force et la vitesse de contraction et de relaxation du cœur diminuent. Dans ce cas, une diminution de sa fonction contractile s'accompagne de l'inclusion de mécanismes extra- et intracardiques de compensation de ce décalage.

    Les mécanismes de compensation d'urgence de la fonction contractile réduite du cœur entraînent une augmentation de la force et du taux de contraction du cœur, ainsi que du taux de relaxation du myocarde.

    Augmentation de la contractilité du myocarde tout en augmentant son extensibilité (mécanisme de Frank-Starling).

    Augmentation de la contractilité du cœur avec une augmentation des influences sympatho-surrénales sur celui-ci.

    Une augmentation de la contractilité du cœur avec une augmentation de la fréquence de ses contractions.

    Augmentation de la contractilité myocardique avec une charge croissante (mécanisme géométrique).

    L'hyperfonction compensatrice du cœur due aux mécanismes ci-dessus fournit une compensation d'urgence pour la fonction contractile d'un myocarde surchargé ou endommagé. L'hypertrophie compensatrice du cœur est due à l'expression de gènes individuels des cardiomyocytes et à une augmentation de l'intensité de la synthèse des acides nucléiques et des protéines. La valeur de l'hypertrophie cardiaque compensatrice réside dans le fait que l'augmentation de la fonction de l'organe est assurée par sa masse accrue.

    Le potentiel de myocarde hypertrophié n'est pas illimité. Si une charge accrue continue à agir sur le cœur ou s'il est en plus endommagé, la force et la vitesse de ses contractions diminuent et leur «coût» énergétique augmente: la décompensation du cœur hypertrophié se développe. La décompensation d'un cœur hypertrophié repose sur une perturbation de l'équilibre de croissance de ses différentes structures et de remodelage.

    Le remodelage du cœur est une modification structurelle et métabolique de celui-ci, entraînant une modification de sa taille et de sa forme, une dilatation de ses cavités et une diminution de la fonction contractile du myocarde..

    Mécanismes clés du remodelage cardiaque:

    Modifications du gène et du phénotype des cardiomyocytes.

    Troubles métaboliques dans les cellules myocardiques et dans le stroma.

    Hypertrophie myocardique excentrique.

    Mort (nécrose, apoptose) des cardiomyocytes. Cardiofibrose diffuse.

    Glissement longitudinal des cardiomyocytes. Le myocarde remodelé est caractérisé par:

    Retard de la croissance vasculaire par rapport à l'augmentation de la masse myocardique, le chz conduit à une insuffisance coronarienne relative.

    Biogenèse retardée des mitochondries due à l'augmentation de la masse des fibrilles de mt, provoquant une violation de l'approvisionnement énergétique des cardiomyocytes.

    Retard du taux de synthèse des structures des cardiomyocytes par rapport à la valeur •, entraînant une perturbation des processus plastiques et du fond du myocarde.

    Avec l'épuisement des capacités compensatoires du myocarde, une augmentation des signes de remodelage et de décompensation de son activité, une insuffisance cardiaque se développe.

    Les mécanismes cellulaires et moléculaires de l'insuffisance cardiaque sont les principaux dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque. Le principal de ces mécanismes: un apport énergétique insuffisant des cardiomyocytes; déséquilibre ionique, atteinte des membranes des cardiomyocytes, anomalies des gènes et de leur expression, troubles de la régulation neurohumorale du cœur (décrits dans ce chapitre dans la section "Pathogenèse de l'insuffisance coronarienne").

    Les principaux dysfonctionnements du cœur et de l'hémodynamique sont: une diminution du débit de choc, une diminution du débit cardiaque, une augmentation du volume sanguin systolique résiduel dans les ventricules du cœur, une augmentation de la pression diastolique terminale dans les ventricules du cœur, une augmentation de la pression dans les grandes veines (creuses, pulmonaires), une diminution du taux de contraction.

    Tâche situationnelle 7

    1) Test de tolérance au glucose (avant de jeûner pendant au moins 10 heures, prendre 75 g de glucose. La glycémie est mesurée après 2 heures. Si supérieure à 11,1 - diabète sucré; inférieure à 11,1, mais supérieure à 7,8 - tolérance au glucose altérée);

    Test sanguin pour déterminer l'insuline (N = 15-18 // Si inférieur, alors c'est le 1er type... si normal et supérieur, le 2ème type)

    Test de Zimnitsky (pour l'étude du f et des reins);

    2) diabète sucré (également maladies possibles de la glande pituitaire, des glandes surrénales, du foie, des reins);

    3) Perturbation du système endocrinien;

    4) l'endommagement tubulaire et la destruction des néphrons augmentent le débit du filtrat primaire et réduisent ainsi la réabsorption d'eau et d'électrolytes. L'endommagement des conduits collecteurs réduit les effets de l'hormone antidiurétique. Les substances osmotiquement actives restant dans la lumière des tubules ont un effet diurétique secondaire. La polyurie peut, indépendamment des taux d'urée sérique, souvent agir comme un symptôme précoce d'insuffisance rénale. La polydipsie survient lorsque le seuil d'osmolalité plasmatique pour la désaltération devient inférieur au seuil d'osmolalité pour déclencher la sécrétion d'ADH (normalement, le seuil d'osmolalité plasmatique pour la désaltération est plus élevé. que pour la sécrétion d'ADH). Cette perversion de la relation normale entre la soif et la sécrétion d'ADH conduit à une polydipsie et une polyurie persistantes..

    Billet 36

    Pathogenèse générale

    Le terme «pathogenèse générale» fait référence à une section de nosologie générale consacrée au développement d'idées sur les schémas généraux d'apparition, de développement et de résultats des maladies, les processus pathologiques, les conditions et les réactions (y compris les mécanismes de guérison et de mort), ainsi que - la formulation et la justification des principes et méthodes de leur traitement pathogénique.

    Le terme «pathogenèse» («pathogenèse privée») est utilisé pour désigner le mécanisme de développement d'une maladie spécifique (forme nosologique).

    La pathogenèse est un complexe de processus interdépendants de dommages et d'adaptation du corps qui sous-tendent l'apparition, le développement et les résultats de maladies et de processus pathologiques.

    • La présence de facteurs étiologiques. La présence ou l'absence de facteurs étiologiques dans une maladie déjà existante détermine les caractéristiques de son développement.

    ♦ Dans certaines maladies, les facteurs pathogènes agissent selon le principe du «switch» - il lance le lien initial dans la pathogenèse. À l'avenir, une chaîne plus ou moins ramifiée de processus de cause à effet se forme, qui n'a plus besoin de la présence de la cause de la maladie. Exemples: tumeurs, maladie des rayons, infarctus du myocarde, brûlures, engelures.

    ♦ Dans d'autres maladies, leur cause est constamment présente dans le corps. Exemples: diabète sucré, hyperthyroïdie, nombreuses infections.

    •Cercle vicieux. La pathogenèse d'un certain nombre de maladies est caractérisée par la formation de cercles vicieux lorsque l'un des maillons de la pathogenèse est à l'origine de troubles qui favorisent ou potentialisent la mise en place d'un autre lien..

    Par exemple, avec un coup de chaleur, une augmentation de la température corporelle augmente l'excitabilité neuromusculaire, ce qui conduit au développement de convulsions et à une thermogenèse contractile accrue. Ce dernier potentialise une nouvelle augmentation de la température et augmente l'excitabilité des centres nerveux et des muscles..

    • Mécanisme de déclenchement - mécanisme de démarrage (initial) de la pathogenèse. Ce mécanisme détermine en grande partie la spécificité de la maladie..

    • Le lien principal. La pathogenèse des maladies a un lien principal (principal, principal, clé, organisateur) ou plusieurs liens principaux, avec l'élimination desquels toute la chaîne des processus pathologiques se désintègre..

    Dans les maladies de nature inflammatoire, le lien principal est la formation et les effets de médiateurs inflammatoires; dans les maladies allergiques - la formation et les effets des anticorps allergiques, des lymphocytes sensibilisés et des médiateurs d'allergies. L'identification du lien clé dans la pathogenèse sous-tend la thérapie pathogénétique efficace des maladies, des processus pathologiques, des conditions et des réactions.

    • Processus en chaîne. Le facteur pathogénique déclenche une chaîne plus ou moins ramifiée d'autres processus - changements pathogènes secondaires, tertiaires et ultérieurs.

    Dans le diabète sucré, le principal facteur pathogénique - l'hypoinsulinisme (manque d'insuline ou ses effets) - provoque une altération du transport du glucose dans les cellules, ce qui entraîne des troubles de l'approvisionnement énergétique, du transport transmembranaire des ions, des métabolites. Ces changements, à leur tour, provoquent un dysfonctionnement des organes, des tissus et de leurs systèmes..

    • Liens spécifiques et non spécifiques de la pathogenèse

    ♦ Un lien spécifique détermine l'originalité du déroulement des processus pathologiques. Ainsi, diverses anémies héréditaires sont caractérisées par la présence de défauts spécifiques de l'Hb: dans les thalassémies, une synthèse déséquilibrée d'une des chaînes de globine.

    ♦ Des liens non spécifiques sont détectés dans divers processus pathologiques. Toutes les anémies, par exemple, sont caractérisées par la présence de mécanismes non spécifiques, mais significatifs pour leur développement: hypoxie, acidose, déséquilibre des ions et de l'eau, etc..

    ♦ La combinaison de degrés de gravité variables de liens pathogéniques spécifiques et non spécifiques des maladies détermine le tableau clinique caractéristique de chacune des anémies.

    • Composantes locales et systémiques de la pathogenèse. La pathogenèse des maladies comprend un complexe d'interrelations locales et générales (systémiques)

    • liens. La signification de ces liens pathogéniques est différente et change souvent au cours du développement de la maladie..

    ♦ Les mécanismes locaux sont importants aux stades initiaux de la néphrite ou de la pathogenèse de la cirrhose hépatique. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les liens communs de la pathogenèse commencent à jouer un rôle dominant dans la perturbation des fonctions vitales de l'organisme..

    ♦ Avec le développement des endocrinopathies, des liens pathogéniques systémiques sont inclus dans les premiers stades. Un exemple est l'hypercorticisme - libération excessive d'hormones stéroïdes gluco-, minérales et androgéniques dans le sang. En conséquence, des manifestations généralisées apparaissent: hypertension artérielle, hyperglycémie, immunosuppression, déséquilibre ionique, etc..

    • Réponses pathogènes et adaptatives. La pathogenèse de toutes les maladies et processus pathologiques comprend des réactions et processus à la fois pathogènes et adaptatifs (compensatoires, protecteurs, réparateurs, sanogénétiques).

    2 - ÉCHANGE DE SUBSTANCES DANS LA FIÈVRE

    Le développement de la fièvre s'accompagne d'un certain nombre de changements métaboliques.

    • Le métabolisme basal aux stades I et II de la fièvre est augmenté en raison de l'activation du système sympathoadrénal, de la libération d'hormones thyroïdiennes iodées dans le sang et de la stimulation thermique du métabolisme. Cela fournit de l'énergie et des substrats métaboliques pour un fonctionnement accru de plusieurs organes et contribue à une augmentation de la température corporelle. Dans la fièvre de stade III, le taux métabolique basal diminue.

    • Le métabolisme des glucides est caractérisé par une activation significative de la glycogénolyse et de la glycolyse, mais (du fait de l'action des découpleurs) il est combiné à sa faible efficacité énergétique. Cela stimule grandement la dégradation des lipides..

    • Le métabolisme des graisses dans la fièvre est caractérisé par la prédominance des processus cataboliques, en particulier avec un stade II prolongé. Dans la fièvre, l'oxydation lipidique est bloquée aux stades des intermédiaires, principalement CT, ce qui contribue au développement de l'acidose. Les patients doivent consommer de grandes quantités de glucides pour prévenir ces troubles dans des états fébriles prolongés..

    • Le métabolisme des protéines dans la fièvre aiguë modérée avec une augmentation de la température à 39 "C n'est pas significativement perturbé. Une fièvre prolongée, en particulier avec une augmentation significative de la température corporelle, entraîne une perturbation des processus plastiques, le développement de dystrophies dans divers organes et l'aggravation des troubles du corps dans son ensemble.

    • L'échange d'eau et d'électrolyte est sujet à des changements importants.

    ♦ Au stade I, la perte de liquide du corps augmente en raison d'une augmentation de la formation de sueur et d'urine, qui s'accompagne de la perte de Ma +, Ca2 +, CT.

    ♦ Le stade II active la libération de corticostéroïdes par les glandes surrénales (y compris l'aldostérone) et d'ADH dans l'hypophyse. Ces hormones activent la réabsorption de l'eau et des sels dans les tubules rénaux.

    ♦ Au stade III, la teneur en aldostérone et en ADH diminue et l'équilibre eau-électrolyte se normalise.

    • Des signes d'insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque, diverses endocrinopathies, des syndromes de malabsorption apparaissent avec fièvre avec lésions significatives des organes correspondants.

    FONCTIONS DES ORGANES ET DE LEURS SYSTÈMES DANS LA FIÈVRE

    Avec la fièvre, les fonctions des organes et des systèmes physiologiques changent. Les raisons:

    ♦ l'impact sur le corps de l'agent pyrogène primaire;

    ♦ les fluctuations de la température corporelle;

    ♦ l'influence des systèmes de réglementation de l'organisme;

    ♦ implication des organes dans la mise en œuvre de diverses réactions thermorégulatrices.

    Par conséquent, telle ou telle déviation des fonctions des organes fébriles est leur réaction intégrative aux facteurs ci-dessus.

    ♦ Troubles neuropsychiatriques non spécifiques: irritabilité, mauvais sommeil, somnolence, maux de tête; confusion, léthargie, parfois hallucinations.

    ♦ Hypersensibilité de la peau et des muqueuses.

    ♦ Modification de la sensibilité à la douleur, neuropathie.

    ♦ L'activation du complexe hypothalamo-hypophysaire conduit à une synthèse accrue des libérines individuelles, ainsi que de l'ADH dans l'hypothalamus.

    ♦ Augmentation de la production d'ACTH et de TSH dans l'adénohypophyse.

    ♦ Augmentation des taux sanguins de corticostéroïdes, catécholamines, T3 et T4, insuline.

    ♦ Modifications de la teneur en substances tissulaires (locales) biologiquement actives - Pg, leucotriènes, système cardiovasculaire

    ♦ Tachycardie. La vitesse d'augmentation de la fréquence cardiaque est directement proportionnelle à l'augmentation de la température corporelle.

    ♦ Souvent - arythmies, réactions hypertensives, centralisation du flux sanguin.

    ♦ Habituellement, avec une augmentation de la température corporelle, une augmentation du volume de ventilation des poumons se produit. Les principaux stimulants de la respiration sont une augmentation de pC02 et une diminution du pH sanguin.

    ♦ La fréquence et la profondeur de la respiration changent de différentes manières: unidirectionnelle ou multidirectionnelle, c'est-à-dire une augmentation de la profondeur de la respiration peut être combinée avec une diminution de sa fréquence et vice versa.

    ♦ Diminution de la salivation, des fonctions sécrétoires et motrices (résultat de l'activation du système sympatho-surrénalien, de l'intoxication et de l'augmentation de la température corporelle).

    ♦ Suppression de la production d'enzymes digestives par le pancréas et de bile par le foie.

    • Reins. Les changements révélés ne reflètent que la restructuration de divers mécanismes de régulation et fonctions d'autres organes et systèmes dans la fièvre.

    La fièvre est un processus adaptatif, mais dans certaines conditions, elle peut être accompagnée d'effets pathogènes.

    • Effets adaptatifs de la fièvre

    ♦ Effets bactériostatiques et bactéricides directs: coagulation des protéines étrangères et réduction de l'activité microbienne.

    ♦ Effets indirects: potentialisation de facteurs spécifiques et non spécifiques du système IBN, déclenchement du stress.

    • Effets pathogènes de la fièvre

    ♦ L'effet dommageable direct de la température élevée est la coagulation de ses propres protéines, la perturbation de l'électrogénèse et une augmentation de la SPOL.

    ♦ Effet dommageable indirect: une surcharge fonctionnelle des organes et de leurs systèmes peut conduire au développement de réactions pathologiques.

    ♦ L'hyperthermie artificielle (pyrothérapie) est utilisée en médecine depuis longtemps. Actuellement, la pyrothérapie curative est utilisée en association avec d'autres effets médicinaux et non médicinaux. Distinguer la pyrothérapie générale et locale. Pyrothérapie générale. La pyrothérapie générale est réalisée en reproduisant la fièvre à l'aide de pyrogènes purifiés (par exemple, pyrogènes ou substances qui stimulent la synthèse de pyrogènes endogènes). Une augmentation modérée de la température corporelle stimule les processus adaptatifs dans le corps:

    ♦ ♦ mécanismes spécifiques et non spécifiques du système IBN (pour certains processus infectieux - syphilis, gonorrhée, arthrite post-infectieuse);

    ♦ ♦ Processus plastiques et réparateurs dans les os, les tissus et les organes parenchymateux (lors de leur destruction, dommages, dystrophies, après des interventions chirurgicales).

    ♦ Hyperthermie locale. Le regze local d'hyperthermie, ainsi qu'en combinaison avec d'autres méthodes de traitement, est reproduit pour stimuler les mécanismes de défense régionale (immunitaire et non immunitaire), la réparation et la circulation sanguine. L'hyperthermie régionale est induite dans les processus inflammatoires chroniques, les érosions et les ulcères de la peau, du tissu sous-cutané, ainsi que dans certains types de néoplasmes malins.

    3. Insuffisance coronaire - une forme typique de pathologie cardiaque, caractérisée par un excès de la demande myocardique en oxygène et en substrats métaboliques par rapport à leur afflux par les artères coronaires, ainsi que par un écoulement altéré