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Oncologie

Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique

Rubrique CIM-10: E22.2

Contenu

  • 1 Définition et informations générales
  • 2 Étiologie et pathogenèse
  • 3 manifestations cliniques
  • 4 Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormones antidiurétiques: diagnostic
  • 5 Diagnostic différentiel
  • 6 Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique: traitement
  • 7 Prévention
  • 8 Autre
  • 9 Sources (liens)
  • 10 Lectures complémentaires (recommandées)
  • 11 ingrédients actifs

Définition et contexte [modifier |

Syndrome de sécrétion inappropriée de vasopressine

Synonymes: syndrome de Parkhon, diabète insipide, syndrome hyperpexique

Syndrome de sécrétion inadéquate d'ADH - une maladie caractérisée par une sécrétion excessive persistante d'ADH (vasopressine), qui ne correspond pas à des modifications de l'osmolalité sanguine, ce qui conduit à une rétention d'eau excessive et au développement d'une hyponatrémie.

Étiologie et pathogenèse [modifier |

• Maladies du système nerveux central: tumeurs, maladies inflammatoires, traumatisme crânien, interventions chirurgicales sur le cerveau.

• Médicaments: carbamazépine, vincristine, antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs de la monoamine oxydase, antipsychotiques, phénothiazines, chlorpropamide, diurétiques thiazidiques, lisinopril, cyclophosphamide.

• Une mutation activatrice dans le gène du récepteur de la vasopressine de type II (une variante néphrogénique du syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH).

Une augmentation de la sécrétion d'ADH d'origine centrale ou ectopique, ainsi qu'une mutation activatrice du récepteur de la vasopressine de type II, conduit à son activation quasi constante, quelle que soit l'osmolalité du sang et les besoins physiologiques de l'organisme. Dans ce cas, une réabsorption excessive d'eau dans les reins se produit, ce qui entraîne une intoxication hydrique et une hyponatrémie, dont la gravité dépend de l'intensité de la synthèse d'ADH et du volume de liquide consommé par le patient..

Manifestations cliniques [modifier |

L'augmentation du poids corporel et la formation d'œdèmes dus à la rétention d'eau due à l'oligurie sont généralement bénignes. Les principales manifestations de la maladie sont des symptômes de troubles de la conscience, dont la gravité dépend directement du degré d'hyponatrémie.

• Si la concentration de sodium dans le sang est inférieure à 120 mmol / L (à un taux de 120-150 mmol / L), les patients s'inquiètent de maux de tête, prise de poids, anorexie, nausées, vomissements, dépression, faiblesse musculaire, somnolence, spasmes musculaires, convulsions.

• Si la teneur en sodium dans le sang est inférieure à 110 mmol / l, une confusion, une diminution des réflexes tendineux pouvant aller jusqu'à une aréflexie, une psychose, une désorientation, des spasmes musculaires jusqu'à des convulsions générales, une diminution de la température corporelle, une paralysie pseudobulbaire sont notées.

• Avec une nouvelle diminution de la concentration de sodium dans le sang, le coma se développe et la mort survient.

Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique: diagnostic [modifier |

Critères diagnostiques.

• Hyponatrémie, accompagnée d'une diminution correspondante de l'osmolalité sanguine.

• L'osmolalité de l'urine dépasse celle du plasma sanguin.

• L'excrétion rénale de sodium est supérieure à 20 mmol / L.

• Absence d'hypotension artérielle, d'hypovolémie et de syndrome d'œdème sévère.

• Fonctions normales des reins, des glandes surrénales, de la glande thyroïde.

Il est nécessaire de savoir quels médicaments le patient prend (diurétiques, psychotropes, laxatifs, etc.). Il est nécessaire de préciser s'il suit un régime pauvre en sel, son efficacité.

Recherche en laboratoire

Examiner la concentration sanguine de sodium, l'osmolalité sanguine et urinaire et l'excrétion rénale de sodium.

Recherche instrumentale

IRM du cerveau, TDM de la poitrine et de la cavité abdominale, échographie des organes internes pour exclure la genèse tumorale du syndrome de sécrétion inadéquate d'ADH, ainsi que des tests dynamiques de l'état de la fonction rénale.

Diagnostic différentiel [modifier |

L'hyponatrémie normovolémique dans le syndrome de sécrétion inadéquate d'ADH doit être différenciée des autres types d'hyponatrémie: pseudohyponatrémie (hyperprotéinémie, hyperlipidémie), hyponatrémie de redistribution (avec diabète), hyponatrémie hypovolémique (perte hydrique dans le tractus gastro-intestinal et surfaces brûlées), hyponatrémie, syndrome néphrotique, cirrhose du foie).

Pour cela, un test avec une charge en eau est prescrit, qui est effectué le matin à jeun. La position du patient pendant le test doit être couchée ou semi-allongée. Les contre-indications au test sont: altération de la fonction d'excrétion rénale, hyponatrémie, œdème sévère, état physique sévère du patient. Au début du test, l'osmolalité de l'urine et du sang, la teneur en sodium dans le sang, la pression artérielle, le poids corporel sont déterminés, l'absence ou la gravité de l'œdème, le bien-être général du patient est noté. Ensuite, dans les 15 à 20 minutes, le patient doit boire du liquide (eau de table plate) à raison de 20 ml / kg de poids corporel, mais pas plus de 1,5 litre, ou un volume donné de liquide est administré par voie intraveineuse sous forme de solution de chlorure de sodium à 0,9%. Au cours des cinq heures suivantes, le volume et l'osmolalité de l'urine excrétée, la tension artérielle, le poids corporel, l'œdème et le bien-être sont mesurés toutes les heures. À la cinquième heure de l'échantillon, l'osmolalité du sang et la concentration de sodium qu'il contient sont en outre examinées.


Critères du syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH:

• Aucune diminution de l'osmolalité urinaire inférieure à 100 mOsm / kg 2 heures après l'administration de liquide.

• Attribution de moins de 65% du liquide bu 4 heures après son introduction.

• Attribution de moins de 80% du liquide bu 5 heures après son introduction.

• Développement d’hyponatrémie et diminution de l’osmolalité sanguine sous la normale 5 heures après l’administration de liquide.

Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique: traitement [modifier |

Objectifs - normalisation de l'osmolalité et de la concentration de sodium dans le sang, élimination de la surhydratation.

En cas d'hyponatrémie aiguë sévère, une solution hypertonique de chlorure de sodium (3%) est prescrite en association avec le furosémide. Il est recommandé d'augmenter la concentration de sodium à un taux de 0,5 à 1,0 mmol / L par heure jusqu'à ce qu'une concentration de 125 mmol / L soit atteinte. Une élévation rapide du sodium sanguin à des niveaux supérieurs à 125 mmol / L est dangereuse, car des lésions du SNC peuvent se développer (p..

Le traitement le plus efficace de l'hyponatrémie chronique légère consiste à limiter l'apport hydrique à 800-1000 ml / jour. Si le patient a du mal à maintenir un tel régime, il est possible de prescrire de la déméclocycline à une dose de 0,6 à 1,2 g / jour par voie orale en plusieurs doses ou des préparations de lithium, qui provoquent une forme réversible ou partiellement réversible de diabète insipide néphrogénique avec le développement maximal de l'effet après 2-3 semaines.

Prévention [modifier |

Autre [modifier]

Syndrome néphrogénique d'antidiurèse inappropriée

Définition et informations générales

Le syndrome néphrogénique d'antidiurèse inappropriée est un trouble génétique rare de l'équilibre hydrique, très similaire au syndrome plus courant de sécrétion inadéquate d'ADH et se caractérise par une hyponatrémie euvolémique et hypotonique due à une excrétion libre altérée de l'eau et à des taux plasmatiques indétectables ou faibles de vasopressine.

A ce jour, 21 cas de pathologie ont été décrits, la majorité sont concentrés dans 5 familles. Le syndrome néphrogénique d'antidiurèse inadéquate affecte principalement les hommes.

Le syndrome néphrogénique d'antidiurèse inadéquate est une maladie liée à l'X touchant principalement les hommes, tandis que les femmes sont des porteuses asymptomatiques (seuls 3 cas d'hyponatrémie symptomatique chez les femmes ont été décrits).

Étiologie et pathogenèse

Le syndrome néphrogénique d'antidiurèse inadéquate se produit en raison d'une mutation fonctionnelle du gène AVPR2 (Xq28), qui code le récepteur ADH (AVP de type 2), respectivement, le syndrome néphrogénique d'antidiurèse inadéquate est une image miroir du diabète insipide néphrogénique. Cette mutation conduit à une activation permanente du récepteur AVPR2 dans les cellules tubulaires collectrices des reins, ce qui conduit à une augmentation de la réabsorption d'eau libre et de la concentration urinaire. Trois mutations de ce gène ont été identifiées, dont 2 ont été décrites chez un seul patient.

Manifestations cliniques

L'âge au moment du diagnostic varie d'un jour de vie à plus de 70 ans. Si l'apparition de la maladie se manifeste dans l'enfance, dans la plupart des cas, des crises hyponatrémiques. Des cas asymptomatiques ont été rapportés chez des femmes porteuses. Les symptômes du syndrome néphrogénique d'antidiurèse inadéquate sont représentés par les symptômes classiques de l'encéphalopathie hyponatrémique (œdème cérébral), tels que nausées, vomissements, étourdissements et troubles de la marche. Des symptômes potentiellement mortels d'hyponatrémie aiguë et sévère n'ont jamais été décrits dans cette maladie, mais pourraient théoriquement survenir.

Diagnostique

La première étape du diagnostic du syndrome néphrogénique d'antidiurèse inadéquate consiste à diagnostiquer le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH. Critères diagnostiques: hyponatrémie hypotonique euvolémique, augmentation de l'osmolarité urinaire (> 100 mOsm / kg), augmentation du taux de sodium urinaire (> 30 mmol / L), fonctions thyroïdiennes, surrénales, cardiaques et rénales normales, non-utilisation de diurétiques. Maladies pour lesquelles la mutation AVPR2 est dépistée: syndrome idiopathique de sécrétion inappropriée de vasopressine avec des taux bas ou indétectables de vasopressine, des antécédents familiaux de syndrome néphrogénique d'antidiurèse inappropriée ou un syndrome inexpliqué de sécrétion inappropriée de vasopressine dans l'enfance. La détection d'une mutation dans le gène AVPR2 confirme le diagnostic.

Diagnostic différentiel Fondamentalement, le diagnostic différentiel est effectué avec le syndrome de sécrétion inappropriée de vasopressine

Le traitement du syndrome néphrogénique d'antidiurèse inadéquate dure toute la vie. La limitation de l'apport hydrique est une pierre angulaire du traitement. Dans la plupart des cas, il suffit d'éviter le développement d'une hyponatrémie. Il existe un problème de restriction hydrique chez les nourrissons associé au risque de malnutrition. L'administration orale d'urée est la deuxième étape du traitement et agit en augmentant la clairance de l'eau libre (diurèse osmotique). C'est une méthode de traitement sûre et bien tolérée pour les enfants et les adultes, même dans des conditions d'utilisation à long terme. Pour certains patients, l'urée peut ne pas être prise tous les jours. L'urée peut également être utilisée pour corriger l'hyponatrémie aiguë. L'antagoniste non peptidique des récepteurs de la vasopressine (vaptance), qui a été approuvé pour le traitement du syndrome de sécrétion de vasopressine inapproprié, s'est avéré inefficace pour traiter un patient atteint de la mutation R137C-V2R, mais pourrait être utile chez les patients atteints de la mutation F229V-V2R récemment décrite sur la base des données obtenues in vitro. Les patients doivent être surveillés pour des augmentations anticipées de la consommation d'eau (sports, chaleur extrême) ou en cas de perfusion postopératoire..

Le pronostic du syndrome néphrogénique d'antidiurèse inadéquate est favorable si les épisodes d'hyponatrémie sévère sont évités.

Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH): causes, traitement, symptômes, signes

Le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH est provoqué par une sécrétion accrue d'ADH (hormone antidiurétique) en l'absence de stimuli osmotiques ou volémiques.

Étant donné que l'ADH favorise une réabsorption rénale accrue de l'eau, une exposition accrue à l'ADH entraîne une hyponatrémie hypervolémique (= excès d'eau = carence relative en sodium) et une diminution du volume urinaire..

L'ADH n'augmente pas toujours, par conséquent, le terme LIAD (syndrome d'antidiurèse inadéquate) est parfois préféré, qui décrit le principal mécanisme de réabsorption d'eau accrue et une diminution du volume urinaire dans des catégories plus générales.

Causes du syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH)

Les causes de SNADH peuvent être:

  • Troubles / lésions neurologiques: hémorragie sous-arachnoïdienne, traumatisme crânien, méningo-encéphalite, processus cérébraux volumétriques, hydrocéphalie, syndrome de Guillain-Barré, sida avec manifestations cérébrales
  • Tumeurs de l'hypothalamus
  • Médicaments: diurétiques, anticonvulsivants (carbamazépine, acide valproïque, lamotrigine), antipsychotiques (p.ex., galdol), antidépresseurs (ISRS, antidépresseurs tricycliques), antirhumatismaux non stéroïdiens, cyclophosphamide, méthotrexate, opiacés, ecstazi
  • Tumeurs malignes (poumon, oropharynx, pancréas, thymus, estomac, duodénum, ​​neuroblastome avec lésions des glandes surrénales, urètre, vessie, prostate, lymphome)
  • Maladies pulmonaires (pneumonie, asthme, tuberculose)
  • Séquelles de l'opération causées, par exemple, par la douleur, l'hypoxie, l'hypotension, les médicaments
  • Éviter l'alcool
  • Déficit en glucocorticoïdes ou en ACTH.

Diagnostic du syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH)

  • Valeurs de laboratoire typiques pour SNADH:
    • hyponatrémie sérique (280 mmol / jour ou concentration urinaire de sodium> 40 mmol / L
    • osmolarité urinaire> osmolarité sérique
  • Les mesures de diagnostic de laboratoire appropriées excluent l'insuffisance rénale, le dysfonctionnement de la glande thyroïde et des glandes surrénales
  • Recherche la tumeur, par exemple par TDM ou IRM du cou, de la poitrine, de l'abdomen
  • IRM du cerveau (inflammation, infarctus cérébral, effet de masse).

Diagnostic différentiel

Le syndrome de perte de sel cérébral (CSLS) doit être distingué du SNADH, qui, très probablement, en raison d'une sécrétion accrue de peptides natriurétiques auriculaires (ANP) et cérébraux (BNP), entraîne des pertes de sodium rénales et donc une augmentation du débit urinaire, provoquant une hyponatrémie hypovolémique.

L'introduction d'une solution isotonique de NaCl permet de différencier KSPS et SNADH. En CSAS, cela conduit à une amélioration du tableau clinique en compensant le déficit de volume. Dans le SIADH, l'administration de solution saline entraîne une aggravation du tableau clinique, car le sodium peut être excrété mais pas de liquide supplémentaire, donc l'hyponatrémie augmente.

Traitement du syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH)

Dans la mesure du possible, des mesures thérapeutiques doivent être prises pour éliminer les causes qui provoquent la natrémie, par exemple, annuler les médicaments, mener un traitement anticancéreux.

Il est nécessaire de limiter le débit d'eau, de sorte que le débit volumique doit d'abord être sélectionné environ 500 ml de moins que le débit urinaire. L'approvisionnement en liquide par jour doit être inférieur à 1200 ml.

Lors du remplacement d'une solution saline, les directives suivantes s'appliquent. Chez les patients symptomatiques présentant une hyponatrémie sévère, la concentration sérique de sodium doit être augmentée de 1 à 2 mmol / L / h (par exemple, solution de NaCl 3% + 20 mg de furosémide IV pour éviter une surcharge volumique).

Pour l'hyponatrémie légère à modérée et les symptômes non spécifiques (par exemple, maux de tête, fatigue), une substitution lente du sodium est recommandée par perfusion de solution saline avec une augmentation de la concentration sérique de sodium de l'ordre de 0,5 à 1 mmol / L / heure.

Attention: ne corrigez pas trop vite! Pendant la journée, la concentration de sodium ne doit pas augmenter de plus de 10 mmol / L (ou 18 mmol / L en 48 heures), sinon le risque de myélinose pontine centrale et extrapontine est augmenté. Au départ, le contrôle du laboratoire est effectué toutes les 2-3 heures! Lorsque les symptômes régressent, le remplacement intraveineux peut être arrêté ou ralenti.

La desmopressine (Minirin) a un fort effet antidiurétique, qui est approuvé pour une utilisation dans le diabète insipide central et la polyurie causée par une lésion cérébrale traumatique; attention: rétention d'eau avec risque d'hyponatrémie. La desmopressine a un effet homestatique et est utilisée, par exemple, dans l'hémophilie, les saignements en cas de dysfonctionnement plaquettaire, la cirrhose du foie et les troubles hémostatiques d'origine médicamenteuse.

Le traitement médicamenteux avec des antagonistes des récepteurs de la vasopressine-2 (par exemple, le tolvaptan) n'a pas encore été établi dans la pratique clinique, car les données sur les effets à long terme ne sont pas encore disponibles (en outre, ce traitement est coûteux).

Pour le syndrome cérébral, la prise d'hydrocortisone ou de fludrocortisone peut diminuer l'excrétion urinaire de sodium.

Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH): causes, traitement, symptômes, signes

L'hypersécrétion d'ADH est la principale manifestation de l'état pathologique, appelé syndrome de sécrétion inadéquate d'ADH.

Le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH) est causé par une sécrétion ou une action excessive ou inadéquate d'ADH, qui s'accompagne de:

  • hyponatrémie dilutionnelle avec manifestations cliniques d'hypervolémie (également appelée euvolémie);
  • diminution de l'osmolarité plasmatique;
  • altération de l'excrétion d'eau avec diminution du volume d'urine excrétée.

Étant donné que tous les patients n'ont pas une augmentation de la teneur en ADH, le terme sécrétion «inadéquate» plutôt que «augmentée» d'ADH est utilisé au nom du syndrome. Certains auteurs distinguent également le vrai SNADH de «l'antidiurèse néphrogénique inadéquate» (causée par des mécanismes rénaux autres que l'ADH).

Il existe quatre types de SNADH.

  • Type 1 - l'hypersécrétion imprévisible d'ADH, non associée à l'osmolarité plasmatique, survient le plus souvent (40%) et est généralement causée par une tumeur sécrétant de l'ADH.
  • Type 2 - "réglage de l'osmostat altéré", lorsque l'osmorégulation est effectuée autour de la limite inférieure de la norme d'osmolarité.
  • Type 3 - «défaut d'osmostat», lorsque l'osmorégulation se produit normalement jusqu'à ce qu'une hypotension plasmatique se développe dans le sang et, malgré cela, la sécrétion d'ADH se poursuit.
  • Type 4 - la sécrétion de vasoprsssine est régulée normalement, mais en même temps, une violation des récepteurs de l'ADH est possible ou une autre ADH est sécrétée.

Causes du syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique

Troubles du système nerveux central (SNC)Blessure à la tête
Infections: méningite, encéphalite, abcès
Accident vasculaire cérébral
Thrombose des sinus caverneux
Tumeurs du SNC
Le syndrome de Guillain Barre
Épilepsie
Porphyrie
Hydrocéphalie
Syndrome de Shay-Drager
Sclérose en plaques
Psychoses
Maladies du système respiratoire (poumons)Infections: pneumonie, tuberculose, abcès, empyème
L'asthme bronchique
Pneumothorax
Secouer
Ventilation à pression positive
Fibrose kystique
Les tumeursCarcinome: poumon, pancréas, vessie, utérus, prostate
Lymphome, leucémie
Sarcome d'Ewing, mésothéliome
Thymome (carcinoïde)
Médicaments
Halopéridol
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
Inhibiteurs de la monoamine oxydase
Carbamazépine
Clofibrate
Nicotine
Ocytocine
Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine
Diurétiques thiazidiques
Phénothiazines
Chlorpropamide
Cyclophosphamide
Antidépresseurs tricycliques

Symptômes et signes d'un syndrome de sécrétion d'hormone antidiurétique inapproprié

Gain de poids.

Perte de conscience soudaine.

SystèmeRéclamationsSignes objectifs (analyse des plaintes / examen / tests)
Signes / symptômes générauxAugmentation du poids corporel
Tissu adipeux sous-cutanéŒdèmeŒdème
Système digestif-
Système urinaireRétention d'eauLe volume d'urine quotidien est réduit
Système nerveuxHyporéflexie

Malgré le fait que l'hypo- et l'hypersécrétion d'ADH sont des états opposés (symétriques), l'ensemble des symptômes de ces états n'est pas symétrique, mais seulement certains. Il est utile pour le clinicien de mener une telle analyse pour faciliter la mémorisation des symptômes «symétriques» (opposés) des maladies endocriniennes, reflétant la symétrie de la pathogenèse des maladies: hypo- ou hypersécrétion de l'hormone. De plus, les symptômes symétriques, en règle générale, sont spécifiques - ils se trouvent dans une gamme limitée de maladies endocriniennes, ils servent donc de base à l'organisation de la recherche diagnostique différentielle..

Symptômes symétriques en violation de la sécrétion d'hormone antidiurétique

Hyposécrétion d'ADHHypersécrétion d'ADHSystème
Le poids corporel diminueLe poids corporel augmenteSont communs
PolyurieDiminution du débit d'urine quotidienneLa miction
Signes de déshydratationŒdème

Autres symptômes en violation de la sécrétion d'ADH, s'ils ne coïncident pas, ils ne sont pas symétriques.

Pathogenèse des symptômes et des signes

Si un patient atteint de SNADH consomme un volume normal de liquide, celui-ci est retenu dans le corps en raison d'une sécrétion accrue d'ADH. L'hypervolémie stimule la sécrétion de peptide natriurétique auriculaire, ce qui augmente la perte de sodium urinaire. En raison de la dilution du sang et de l'augmentation de l'excrétion de sodium, la teneur en sodium dans le sang diminue (hyponatrémie) et l'osmolarité du sang diminue.

La source d'augmentation de la sécrétion d'ADH peut être l'hypophyse (90% des cas) ou la sécrétion ectopique. Avec SNADH, il existe plusieurs options pour altérer la sécrétion d'ADH:

  • pics irréguliers de sécrétion d'ADH, le plus souvent de tumeurs ectopiques;
  • niveaux basaux d'ADH insuffisamment élevés et non réprimés;
  • violation de la valeur seuil pour déclencher la stimulation de la sécrétion d'ADH: inférieur à la normale, niveau d'osmolarité plasmatique, stimule la sécrétion d'ADH.

L'hypuricémie, fréquemment rencontrée dans le SIADH, est causée par une clairance accrue de l'acide urique par stimulation du récepteur de la vasopressine VI.

L'interleukine-6 ​​induit le SIADH en cas de malaise, d'inflammation et de stress, car il stimule la sécrétion d'ADH.

De nombreuses maladies pulmonaires sont associées au SNADH, bien que le mécanisme de développement du SNADH dans la plupart des cas ne soit pas clair. Le facteur le plus probable est l'interleukine-6, car il stimule la sécrétion d'ADH à la fois in vitro et in vivo.

Le mécanisme de développement du SNADH dans le cancer du poumon à petites cellules est évident, lorsque les cellules cancéreuses synthétisent et sécrètent de l'ADH ou des substances analogues à l'ADH qui sont immunologiquement et biologiquement indiscernables de l'ADH synthétisée dans l'hypothalamus.

Diagnostic et diagnostic différentiel du syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique

Les critères de diagnostic du SIADH sont les suivants:.

  • Osmolarité efficace réduite (OE), qui est calculée par la formule: OE = 2 (Na + + K +) + glycémie, (les dimensions de la concentration de sodium et de potassium - en mEq / l, et la glycémie - en mmol / l).
  • Osmolarité (concentration) de l'urine insuffisamment augmentée dans le contexte d'une hypoosmolarité dans le sérum sanguin.
  • Signes cliniques d'euvolémie, malgré l'hypoosmolarité sérique, c.-à-d. il n'y a aucun symptôme d'hypovolémie (tachycardie, hypotension artérielle orthostatique) ou d'hypervolémie (œdème périphérique, ascite).
  • Augmentation de l'excrétion urinaire de sodium malgré un apport normal de sodium et d'eau.

Pour le diagnostic final du SIADH, il suffit d'identifier les signes ci-dessus. Cependant, parfois un test de charge en eau est effectué pour vérifier le diagnostic..

Premiers secours pour le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH)

Tableau 1. Causes du syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique

  • Blessure à la tête
  • Tumeurs ou abcès du cerveau
  • Méningite ou encéphalite
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Delirium tremens
  • Cancer du poumon ou du pancréas
  • Lymphome
  • Timoma
  • Tuberculose
  • Pneumonie ou empyème
  • Fibrose kystique ou maladie pulmonaire obstructive chronique
  • Drogues
  • Chlorpropamide
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens
  • Vincristine. vinblastine
  • Cyclophosphamide. phénothiazines
  • Inhibiteurs de la monoamine oxydase
  • Antidépresseurs tricycliques
  • Diurétiques thiazidiques
  • Hypothyroïdie
  • Insuffisance glucocorticoïde
  • Douleur, nausée
  • Facteurs d'origine idiopathique

Hyperfonction de la glande pituitaire. Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique. Puberté prématurée

L'hyperfonction hypophysaire est une condition dans laquelle une ou plusieurs des hormones produites par cette glande sont produites en excès. L'hypophyse produit six hormones importantes pour le corps humain, notamment la prolactine, la somatotrophine, la corticotrophine, la lutéinisation, la stimulation des follicules et la stimulation de la thyroïde. Une hypersécrétion constante d'hormones peut entraîner une hypertrophie hypophysaire (hypertrophie de la glande).

Causes possibles d'hyperfonction hypophysaire: grossesse, stress, infection, famine, tumeurs hypophysaires telles que adénome, médicaments, lésion cérébrale.

Les symptômes dépendent du type d'hormone produit en plus de quantités que nécessaire. Parmi eux: perte de cheveux, problèmes de sécrétion (transpiration, odeur corporelle désagréable), perte de poids ou prise de poids, irrégularités menstruelles, règles douloureuses.

Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique

Le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (ADH) ou SIADH dans la classification internationale est une condition dans laquelle un patient développe une hyponatrémie. Il apparaît en raison de l'hyperactivité de la glande pituitaire. Malgré l'augmentation du volume plasmatique, l'excrétion d'eau est altérée. La clé pour comprendre la physiopathologie de l'hyponatrémie est de comprendre qu'elle est le résultat d'un excès de liquide dans le corps et non d'une carence en sodium..

Symptômes de l'hyponatrémie

En fonction de l'étendue de la maladie et de la vitesse à laquelle elle évolue, l'hyponatrémie peut être symptomatique ou asymptomatique. Une hyponatrémie lentement progressive entraîne moins de symptômes qu'une baisse rapide du sodium sérique au même rythme. Symptômes de cette maladie: douleur chronique dans les membres, maux de tête, perturbation du système nerveux central. Il est nécessaire de prendre en compte la quantité de liquide consommée, ainsi que de surveiller la dynamique du développement de la maladie afin de déterminer si elle s'écoule dans une forme chronique. Une fois le diagnostic posé, le traitement dépend de l'état clinique du patient et de la gravité des symptômes..

Dans l'hyponatrémie sévère, les symptômes suivants peuvent être présents:

  • confusion, désorientation, délire;
  • faiblesse musculaire générale;
  • tremblement des extrémités, le soi-disant "tremblement flottant";
  • ataxie, hyporéflexie;
  • dysarthrie;
  • La respiration de Cheyne-Stokes;
  • dans les cas les plus graves, un coma peut survenir.

La présence d'un syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique peut être confirmée en utilisant les critères classiques de Bratter-Schwartz. En outre, des tests d'osmolalité plasmatique, de créatinine sérique, de cortisol, de sodium, de potassium, de bicarbonate et de chlorure et d'azote uréique sanguin sont utilisés..

Le volume sanguin du patient doit également être évalué cliniquement pour exclure la présence d'une hypovolémie (une diminution du volume sanguin circulant). Des radiographies des poumons, une tomodensitométrie ou une IRM du crâne sont également nécessaires pour détecter l'œdème cérébral, l'une des complications du syndrome d'augmentation de la sécrétion d'ADH..

Le pronostic du syndrome est associé à la cause sous-jacente et aux conséquences de l'hyponatrémie. Un rétablissement rapide est possible avec un traitement réussi, par exemple, si la cause est dans les poumons, il est nécessaire d'éliminer l'infection dès que possible. Si le syndrome est dû à une maladie du système nerveux central, il est nécessaire de comprendre les causes des troubles. En règle générale, l'hypersécrétion d'ADH causée par des problèmes du système nerveux central est plus difficile à éliminer que les autres types. Même sans symptômes évidents dans le contexte d'une hyponatrémie du système nerveux central, une détérioration neurologique permanente de l'état du patient peut être observée.

Les premiers symptômes de l'hyponatrémie sont les nausées, l'anorexie et une faiblesse générale. Lorsque le taux de sodium dans le sang tombe en dessous de 125 mEq / l, une faiblesse apparaît, une violation des habitudes alimentaires, le patient refuse de manger. Symptômes plus graves: somnolence, crampes musculaires, irritabilité, convulsions, coma. La cause de ces symptômes est un changement osmotique des niveaux de liquide à la suite d'un œdème cérébral et d'une augmentation de la pression intracrânienne. De plus, l'hémoptysie, des maux de tête chroniques sont possibles..

Traitement du syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH

Le traitement du syndrome ADH et le taux de correction de l'hyponatrémie dépendent du degré d'hyponatrémie, des symptômes du patient, du fait que le syndrome soit aigu (se développe dans les 48 heures) ou chronique. Lors du choix du traitement, la concentration osmotique de l'urine et la clairance de la créatinine sont prises en compte. Les cas extrêmes de syndrome ADH nécessitent une consultation urgente avec un néphrologue. Une correction trop rapide des taux de sodium peut entraîner des déficits neurologiques permanents.

Il est important de savoir! Une hyponatrémie sévère peut être corrigée par une restriction hydrique si la cause est l'absence de sécrétion d'ADH (par exemple, avec une polydipsie psychogène).

Puberté prématurée d'origine centrale

  • chez les garçons à partir de 9 ans;
  • chez les filles à partir de 8 ans.

La puberté implique la croissance rapide des os et des muscles, des changements dans la taille des parties du corps et l'émergence de la capacité de se reproduire. Les causes de la puberté précoce ne sont souvent pas claires. Certains d'entre eux: anomalies cérébrales, troubles hormonaux, infections, traumatismes.

Signes de puberté prématurée chez les filles:

  • croissance mammaire;
  • début précoce de la ménarche (menstruation).

Chez les garçons, les signes suivants indiquent une puberté prématurée:

  • l'apparence des poils du visage;
  • agrandissement du pénis et des testicules;
  • voix rauque.
  • l'apparition de poils pubiens et axillaires;
  • acné;
  • odeur corporelle intense (due à l'activité des glandes sébacées et sudoripares);
  • croissance rapide.

Le mécanisme de la puberté est assez complexe. Elle est déclenchée par le cerveau et commence par la production d'un "duo" hormonal de libération de gonadotrophine. La glande pituitaire commence à libérer plus d'hormones: lutéinisante et folliculo-stimulante. Ensuite, la production d'hormones sexuelles commence. Les hormones lutéinisantes et folliculo-stimulantes amènent les ovaires à produire des hormones qui stimulent la croissance et le développement des caractéristiques sexuelles féminines et masculines. Ce sont les hormones œstrogènes et testostérone. Ce processus commence prématurément chez certains enfants et peut se manifester par une maturité prématurée centrale ou périphérique..

Origine centrale

Elle se caractérise par une maturation trop précoce sans raison apparente, ou pour une raison difficile à identifier immédiatement, par exemple:

  • la conséquence de lésions de la moelle épinière ou du cerveau;
  • Syndrome de McCune-Albright;
  • hypothyroïdie;
  • Hyperplasie surrénale congénitale.

Origine périphérique

Appelé spécifiquement par l'oestrogène ou la testostérone. Il se manifeste sous la forme de problèmes avec la fonction des glandes surrénales, de l'hypophyse, des ovaires.

  • tumeur surrénale ou hypophysaire;
  • crèmes ou pommades aux hormones.

Les conséquences pour les filles peuvent se manifester par la formation de tumeurs et de kystes ovariens. Pour les garçons - dans les tumeurs des cellules germinales et des cellules de Leydig (produisant de la testostérone).

La puberté indépendante de la gonadotrophine chez les garçons peut être causée par un défaut génétique. Ce défaut conduit à une production précoce de testostérone chez les garçons âgés de 1 à 4 ans.

Basé sur les matériaux:
Christie P Thomas, Mony Fraer, MD, Eleanor Lederer, MD, Copyright © 1994-2015 par WebMD LLC.
© 1998-2015 Fondation Mayo pour l'éducation et la recherche médicales.
© 1998-2015 Fondation Mayo pour l'éducation et la recherche médicales. Wikimedia Foundation, Inc.

Garder des émotions négatives en soi signifie nuire à la santé

Syndrome de sécrétion inadéquate d'ADH

Étiologie

• Neurohypophysaire
• Maladies du système nerveux central. Une libération excessive d'ADH a été prouvée chez les patients après des crises d'épilepsie, ainsi que chez les patients atteints de TBI, de tumeurs cérébrales et de maladie mentale.
• Maladies pulmonaires. Le SNADH a été décrit dans la tuberculose et l'asthme bronchique. On pense que le mécanisme est dû à la stimulation des récepteurs J dans la circulation pulmonaire, ce qui conduit à la libération d'ADH par l'hypophyse
• Insuffisance surrénalienne primaire et secondaire. Une libération excessive d'ADH se produit en raison d'un manque d'inhibition glucocorticoïde de la libération d'ADH
• Hypothyroïdie
• SNADH non conditionné
• Le chlorpropamide et le clofibrate peuvent augmenter la libération d'ADH et augmenter la sensibilité des tubules rénaux aux effets de l'ADH
• Les diurétiques thiazidiques conduisent directement à la libération d'ADH
• Les médicaments psychoactifs (par exemple la phénytoïne) augmentent la sécrétion d'ADH par l'hypophyse
• SIADH idiopathique (syndrome d'hydropexie ou syndrome de Parkhon) - un syndrome d'étiologie inconnue, caractérisé par une activité ADH ​​accrue et se manifestant par des signes de rétention d'eau dans le corps (changement transitoire du poids corporel, œdème, oligurie périodique)
• Le SIADH ectopique survient dans certaines tumeurs capables de produire un peptide de type ADH, comme le carcinome du poumon à cellules d'avoine ou la lymphogranulomatose. Pathogénèse. Un excès d'ADH provoque une rétention d'eau et une augmentation du volume de liquide extracellulaire, qui est compensée par une augmentation de l'excrétion de sodium dans l'urine. En raison d'une excrétion excessive de sodium dans l'urine, une augmentation cliniquement significative du volume de liquide (c'est-à-dire œdème ou hypertension artérielle) n'est pas observée. Cependant, en raison de la rétention d'eau et de la perte de sodium, une hyponatrémie se développe, un symptôme cardinal de la SNADH. Lorsque la consommation d'eau est réduite, cette séquence d'événements n'est pas observée et le sodium sérique ne diminue pas..

Image clinique

définie par l'hyponatrémie (p. 254)

Diagnostic de laboratoire

• Hyponatrémie avec faible osmolalité sérique
• Excrétion urinaire quotidienne de sodium de plus de 20 mEq / L malgré de faibles taux de sodium sérique; l'osmolarité de l'urine est supérieure à celle du sérum. D'autres causes d'hyponatrémie (p. Ex., Réduction de l'apport en sodium) entraînent une rétention rénale du sodium avec une excrétion de moins de 20 mEq / L par jour.

Etudes spéciales

• Radiographie pulmonaire pour exclure la pathologie pulmonaire
• IRM du cerveau pour exclure la pathologie organique.

Diagnostic différentiel

• Hyperproduction physiologique d'ADH pendant la déshydratation
• Insuffisance surrénale
• Troubles œdémateux (p. Ex., Insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, cirrhose), survenant avec une hyponatrémie.

Traitement

• Limitation de l’apport hydrique à 500-1000 ml par jour
• Correction de l'hyponatrémie (p. 254).
Voir aussi Hyponatrémie
Réduction. SIADH - syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH

?22.2 Indrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique

Remarque

Pour la première fois, ce syndrome a été décrit en 1933 par Parkhon et l'a associé à un excès primaire d'ADH. Par la suite, le terme syndrome de Parkhon a commencé à désigner la forme idiopathique du SIADH..

Manuel des maladies. 2012.

  • SYNDROME DE MUNCHHAUSEN
  • SYNDROME DE NELSON

Voyez ce qu'est le «syndrome de sécrétion inadéquate de l'ADH» dans d'autres dictionnaires:

Syndrome de Parkhon - CIM 10 E22.222.2 CIM 9253.6253.6 Maladies DB... Wikipedia

Syndrome de Rhea - miel. Le syndrome de Reye est une encéphalopathie aiguë avec œdème cérébral et infiltration de foie gras, survient chez des nouveau-nés, des enfants et des adolescents auparavant en bonne santé (plus souvent à l'âge de 4 à 12 ans), souvent associée à une infection virale antérieure (par exemple, varicelle...

Syndrome de Zollinger-Ellison Photo endoscopique de plusieurs petits ulcères dans la partie distale... Wikipedia

ADH - Modèle d'une molécule de vasopressine La vasopressine, ou hormone antidiurétique (ADH) du lobe postérieur de l'hypophyse, est sécrétée lorsque l'osmolarité du plasma sanguin et le volume de liquide extracellulaire diminuent. Augmente la réabsorption de l'eau par le rein,...... Wikipedia

Syndrome des ovaires polykystiques - Ovaire polykystique: Image échographique de la CIM 10 E... Wikipedia

Syndrome de Nelson - Syndrome de Nelson... Wikipedia

Syndrome de Kallman - Structure de GnRH1 (source PDB... Wikipedia

Syndrome de Connes - Syndrome de Connes... Wikipedia

Syndrome de Bartter - Schéma de communication vasculaire des tubules rénaux (boucle de Henle)... Wikipedia

Syndrome de Vermeer - CIM 10 D44.844.8 CIM 9258.01258.01 CIM O 8360/1... Wikipedia

Hormone antidiurétique dans le sang

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L'hormone antidiurétique est un peptide composé de 9 résidus d'acides aminés. Il est synthétisé sous forme de prohormone dans les neurones hypothalamiques, dont les corps sont situés dans les noyaux supraoptiques et paraventriculaires. Le gène de l'hormone antidiurétique code également pour la neurophysine II, une protéine porteuse qui transporte l'hormone antidiurétique le long des axones des neurones qui se terminent dans le lobe postérieur de l'hypophyse, où l'hormone antidiurétique s'accumule. L'hormone antidiurétique a un rythme circadien de sécrétion (son augmentation est observée la nuit). La sécrétion de l'hormone diminue en position couchée; lors du passage en position verticale, sa concentration augmente. Tous ces facteurs doivent être pris en compte lors de l'évaluation des résultats de recherche.

Valeurs de référence de la concentration d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin

Osmolarité plasma, mosm / l

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Premiers secours pour le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH)

Tableau 1. Causes du syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique

  • Blessure à la tête
  • Tumeurs ou abcès du cerveau
  • Méningite ou encéphalite
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Delirium tremens
  • Cancer du poumon ou du pancréas
  • Lymphome
  • Timoma
  • Tuberculose
  • Pneumonie ou empyème
  • Fibrose kystique ou maladie pulmonaire obstructive chronique
  • Drogues
  • Chlorpropamide
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens
  • Vincristine. vinblastine
  • Cyclophosphamide. phénothiazines
  • Inhibiteurs de la monoamine oxydase
  • Antidépresseurs tricycliques
  • Diurétiques thiazidiques
  • Hypothyroïdie
  • Insuffisance glucocorticoïde
  • Douleur, nausée
  • Facteurs d'origine idiopathique

Qu'est-ce que l'hormone antidiurétique?

Fonctions de l'hormone antidiurétique (ADH)

Participant du métabolisme eau-sel - hormone antidiurétique

L'hormone antidiurétique (ADH, arginine-vasopressine) est un marqueur de la régulation du métabolisme de l'eau. La production se produit dans les neurones de l'hypothalamus, d'où l'hormone pénètre dans l'hypophyse.

La fonction principale de l'ADH est de contrôler la quantité de liquide dans le corps. Pour éviter la déshydratation, l'hormone stimule la réabsorption de l'eau dans les tubules collecteurs des reins, réduisant la quantité d'urine libérée.

En retenant l'eau, l'ADH favorise une augmentation du volume de sang circulant et une diminution de son osmolarité, régulant ainsi la pression osmotique du plasma.

Favorise une augmentation de la pression artérielle de 5 à 10 mm Hg, un rétrécissement des artérioles et des capillaires, ainsi qu'une augmentation de la résistance vasculaire périphérique due à la rétention d'eau dans le corps.

Influence la résistance au stress en stimulant la sécrétion d'hormone adrénocorticotrope en cas de choc, de situations stressantes.

L'augmentation du seuil de sensibilité est l'une des fonctions importantes de l'ADH

A un effet analgésique, augmente le seuil de sensibilité et modifie la perception de la douleur, aidant le corps à faire face à la douleur.

Participe à la régulation du système d'hémostase, augmentant la concentration de facteur VIII de coagulation, d'activateur tissulaire du plasminogène et de facteur von Willebrand.

Influence le métabolisme osseux en contrôlant l'activité des ostéoblastes et des ostéoclastes.

Appartient à une classe d'hormones qui affectent le comportement social - cela aide à renforcer la sympathie d'un homme pour une femme, la formation d'une affiliation masculine à leurs enfants. Joue un rôle clé dans la capacité de s'adapter à différentes conditions et réactions de congélation (sous stress), et augmente également la capacité de se souvenir.

Mécanisme d'action de l'ADH

Participation de l'ADG aux travaux du RAAS

La synthèse de l'hormone dépend principalement du volume de sang circulant, du degré d'hydratation du corps, du niveau d'osmolalité et de la pression artérielle..

Plusieurs composants servent de signal de développement:

  • Une augmentation de la pression osmotique jusqu'à un seuil de 280 mosm / kg. Avec une augmentation de la pression osmotique de 2%, la sécrétion d'ADH augmente de 3 à 4 fois.
  • Diminution des niveaux d'hydratation. Le stimulus pour augmenter la synthèse est le manque de liquide dans les vacuoles des neurones hypothalamiques, qui se manifeste par le plissement des vacuoles.
  • Hypovolémie et hypotension artérielle. Une légère diminution du volume sanguin et de la pression artérielle augmente la concentration d'ADH dans une petite quantité, avec une hypovolémie et une hypotension sévères, le taux d'ADH augmente de dix fois.

L'hormone se lie aux récepteurs V1A, V1B, V2 situés sur des cellules de localisation différente: membranes des canaux collecteurs et tubules des reins, ostéoblastes et ostéoclastes, adénohypophyse, médullosurrénalienne et cortex, hépatocytes, cerveau, tissu adipeux, îlots d'épite de Langerhans, alvéolaire tronc sympathique, testicules.

La tâche principale est de maintenir l'équilibre hydrique, qui est effectué en stimulant les récepteurs situés sur les cellules épithéliales des canaux collecteurs des reins. L'ADH améliore la synthèse de la hyaluronidase, qui agit pour augmenter la perméabilité des parois tubulaires. En conséquence, l'eau est réabsorbée de l'urine primaire dans les cellules rénales..

Raisons de l'augmentation de l'ADH

La raison de l'augmentation de l'ADH est l'hypotension

Augmentation de la concentration hormonale:

  • tumeurs du poumon, de la prostate, du cerveau, du pancréas;
  • Le syndrome de Guillain Barre;
  • diabète insipide rénal;
  • tuberculose;
  • pneumonie;
  • asthme;
  • abcès pulmonaire;
  • porphyrie aiguë intermittente;
  • hypotension;
  • prendre des antidépresseurs, des antipsychotiques, des opiacés, des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Causes de faibles niveaux d'ADH

Les antibiotiques tétracyclines peuvent entraîner une diminution de l'ADH

Facteurs provoquant une diminution de l'hormone:

  • diabète insipide central;
  • le syndrome néphrotique;
  • polydipsie nerveuse (diabète insipide dipsogène);
  • hypertension;
  • diabète insipide gestationnel (généralement l'auto-guérison survient après l'accouchement);
  • prendre des antibiotiques du groupe des tétracyclines, de l'alcool éthylique, des antiépileptiques, des médicaments contenant du peptide natriurétique auriculaire.

Indications et préparation à la recherche sur l'ADH

L'œdème est une indication possible pour l'analyse

L'analyse est prescrite comme diagnostic du diabète insipide, du syndrome de Parkhon et des tumeurs qui produisent l'ADH.

Indications pour la recherche:

  • gonflement;
  • polyurie;
  • oligurie;
  • faible taux de sodium sanguin;
  • soif accrue et incontrôlable.

Préparation à l'analyse.

  1. Le dernier repas doit être terminé 8 à 12 heures avant l'étude.
  2. Le stress physique et émotionnel est limité par jour, les médicaments qui affectent le niveau d'ADH sont exclus.
  3. Asseyez-vous / allongez-vous au repos pendant 30 minutes avant la procédure de prélèvement sanguin.
  4. Toutes les autres manipulations et études médicales sont effectuées après analyse.
  5. Lors du test de l'indicateur en dynamique, il est nécessaire de donner du sang dans la même position (assis, couché).

Décoder les résultats

Seule l'interprétation correcte peut faire le bon diagnostic

Une augmentation des taux d'hormones non associée à des stimuli physiologiques est appelée syndrome de sécrétion d'ADH inapproprié. La pathologie se développe avec les maladies ci-dessus et est causée par une production excessive d'hormones ou un effet accru de l'ADH sur les récepteurs rénaux.

En conséquence, le corps retient une quantité excessive de liquide, ce qui entraîne une hyponatrémie, une augmentation de l'excrétion d'acide urique et une diminution de l'osmolarité sanguine. La condition peut provoquer le développement d'une forme sévère de carence en ions sodium dans le plasma, un œdème cérébral.

Une diminution de la concentration d'ADH s'accompagne de diabète, le plus souvent la cause en est un dysfonctionnement de l'hypothalamus ou de l'hypophyse, à la suite duquel un diabète insipide se forme. Les facteurs provoquant le développement de la forme centrale du diabète insipide comprennent: la grippe, la varicelle, la méningite, l'amygdalite chronique et d'autres maladies infectieuses, ainsi que les tumeurs affectant la région hypothalamo-hypophysaire, la leucémie, la xanthomatose.

L'augmentation de la perte d'eau par le corps s'accompagne d'une soif constante, d'une sécheresse de la peau, d'une diminution de la sécrétion de salive et des sucs digestifs. Selon l'évolution de la pathologie, la quantité d'urine excrétée est de 6 à 20 litres par jour.

Correction du niveau d'ADH

Le traitement dépend de la cause sous-jacente

Le but du traitement est de normaliser l'osmolarité sanguine et l'équilibre eau-sel. Tout d'abord, il est nécessaire de trouver la raison qui a provoqué la déviation du niveau d'ADH..

En plus d'éliminer le facteur principal en cas de production d'hormones insuffisante, les éléments suivants sont utilisés:

  • restriction du fluide entrant;
  • introduction d'une solution de NaCl;
  • médicaments qui suppriment la production d'ADH;
  • anticonvulsivants;
  • agents qui bloquent l'effet de l'hormone sur les canaux collecteurs;
  • les diurétiques du groupe des thiazidiques;
  • thérapie à l'urée.

Avec un faible niveau d'ADH, la correction comprend:

  • limiter le sel dans l'alimentation;
  • thérapie de remplacement avec un analogue synthétique de l'ADH;
  • agents hypoglycémiants ayant une activité ADH;
  • gymnastique de rattrapage.

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système nerveux central

Le système nerveux central se compose du cerveau et de la moelle épinière. Comme son nom l'indique, le système nerveux central (SNC) exerce un contrôle primaire sur le corps par le cerveau. La tête fait partie du corps que nous pouvons voir dans tous les organismes vivants sauf les plus primitifs. L'extrémité de la tête du corps avec une accumulation de cellules nerveuses est présente même dans les vers.

Vitamine D. Pourquoi est-ce nécessaire?

La vitamine D est une vitamine liposoluble, c'est-à-dire qu'elle est retenue dans le tissu adipeux humain, réduisant ainsi le besoin d'un apport supplémentaire en vitamine. La carence en ce type de vitamines n'apparaît pas immédiatement et est problématique à diagnostiquer.

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