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L'hypothyroïdie à la suite d'un traitement chirurgical du goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus (DTG), qui est également appelé d'après les auteurs qui l'ont décrit comme la maladie de Graves, Basedow, Parry ou Flayani, est l'une des maladies les plus courantes non seulement de la glande thyroïde (glande thyroïde), mais de l'ensemble du système endocrinien..

Le goitre toxique diffus (DTG), qui est également appelé d'après les auteurs qui l'ont décrit comme la maladie de Graves, Basedow, Parry ou Flayani, est l'une des maladies les plus courantes non seulement de la glande thyroïde (glande thyroïde), mais également de tout le système endocrinien. Le DTZ affecte jusqu'à 1% de la population. Comme en témoigne l'expérience du Centre de recherche endocrinologique de l'Académie russe des sciences médicales, le DTG est l'une des principales raisons de l'appel de la population à un endocrinologue. DTZ représente jusqu'à 80% de tous les cas d'hyperfonction thyroïdienne. Le goitre toxique diffus le plus courant survient avant l'âge de 40 ans, chez la femme 10 fois plus souvent que chez l'homme.

L'étiologie du DTZ ne peut être considérée comme définitivement clarifiée, mais le rôle principal dans la pathogenèse de cette maladie appartient sans aucun doute aux troubles du système immunitaire. Dans toutes les directives modernes, le DTZ est décrit dans les sections consacrées aux maladies auto-immunes humaines. Les mécanismes d'altération du système immunitaire dans le DTG sont un sujet de recherche d'actualité en endocrinologie, en immunologie et dans d'autres domaines des sciences biomédicales. Les soi-disant immunoglobulines thyroïdiennes (TSI) ou auto-anticorps appartenant à la classe des IgG agissent comme un facteur direct provoquant une hyperfonction thyroïdienne avec hyperproduction d'hormones thyroïdiennes, caractéristique du DTG [2, 22].

Cédant en gravité les complications du diabète sucré, qui est l'un des principaux problèmes de toute la médecine moderne, le DTG s'accompagne de nombreuses blessures de presque tous les organes et systèmes, ce qui est associé à une variété d'effets des hormones thyroïdiennes. Les dommages au système cardiovasculaire dans DTZ [9, 17] menacent directement la vie du patient et nécessitent des mesures thérapeutiques rapides et efficaces.

Il existe trois méthodes principales de traitement de la DTZ: la thérapie conservatrice, le traitement à l'iode radioactif et l'intervention chirurgicale. Chaque méthode a ses propres avantages, inconvénients et complications. Le concept de traitement idéal pour le DTG comprendrait une correction rapide des manifestations de la maladie (thyrotoxicose), le retour à l'état euthyroïdien et la minimisation de la morbidité et de la mortalité - à un coût de traitement raisonnable..

Les opinions de divers chercheurs concernant le choix de la méthode optimale de traitement du DTG varient considérablement. Lors de la réalisation d'un questionnaire concernant le choix de la méthode préférée de traitement du DTZ, il a été constaté que 69% des répondants aux États-Unis ont choisi la thérapie à l'iode radioactif, en Europe ce ratio était de 22% des répondants, en Chine - 22% et au Japon - 11% [17].

En 1932, O.V. Nikolaev a proposé une méthode originale de résection subfasciale subtotale de la glande thyroïde dans DTZ, basée sur les points clés suivants de la technique opératoire: traumatisme minimal du tissu thyroïdien et perte de sang pendant la chirurgie, prévention de la thyrotoxicose postopératoire comme principale complication. Nikolaev pense que la résection ne peut être qualifiée de sous-total que lorsqu'il reste une très petite quantité de tissu thyroïdien (pas plus de 2 à 6 g). Les opérations proposées par plusieurs auteurs (Hertzler, Enderlen, Sauerbruch, Petenkofer, etc.) ne répondaient pas du tout à cette exigence [16].

Il est généralement admis que le volume de tissu thyroïdien retenu est l'un des facteurs les plus importants contrôlés par le chirurgien [1, 5]. Néanmoins, la chirurgie ne permet pas toujours de restaurer l'état euthyroïdien du patient. À un moment ou à un autre après la chirurgie, une hypothyroïdie se développe ou une récidive de la thyrotoxicose se produit.

Selon différents auteurs [18, 21, 26], l'incidence de l'hypothyroïdie postopératoire (POH) varie de 5 à 80% et la récidive du DTG se développe chez environ 15 à 20% des patients opérés..

O. Alsanea et ses co-auteurs dans une revue de la littérature [17], analysant l'opinion de divers chercheurs, ont conclu que le choix de la quantité optimale de chirurgie en DTZ dépend de plusieurs facteurs. Les patients chez lesquels le DTZ est associé à une maladie thyroïdienne maligne ou à une ophtalmopathie distyroïdienne sévère, il est apparemment plus rationnel de pratiquer une thyroïdectomie. La thyroïdectomie ou résection extrêmement subtotale de la glande thyroïde est indiquée pour les patients qui refusent le traitement à l'iode radioactif et ne veulent pas permettre une certaine probabilité de récidive de la maladie et de réopération.

Selon l'opinion généralement acceptée, la majorité des patients présentent une résection subtotale de la glande thyroïde laissant 4 à 8 g de tissu thyroïdien [1, 5, 12, 17]. Certains chercheurs recommandent de déterminer individuellement le volume optimal de résidus thyroïdiens, en fonction de la gravité de l'infiltration lymphoïde du tissu thyroïdien [1, 4, 6, 10].

IV Panteleev et ses co-auteurs rapportent que les résultats du traitement chirurgical du DTG sont influencés par la valeur du résidu thyroïdien, la présence ou l'absence d'infiltration lymphoïde de la glande et le titre des anticorps antithyroïdiens. Pour déterminer le volume optimal de l'équilibre thyroïdien, les auteurs utilisent une méthode morphométrique accélérée pour révéler l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde, en tenant compte des caractéristiques individuelles - âge, durée de la maladie et prise de thyrostatiques. Les auteurs recommandent d'augmenter la masse du résidu thyroïdien de 1,5 fois la valeur prévue en cas d'infiltration lymphoïde sévère. Grâce à la technique utilisée, les auteurs ont réussi à réduire l’incidence de l’HOP de 43,6 à 4,2% avec les mêmes taux de récidive (2,4%) [10].

EM Trunin et ses co-auteurs ont identifié des facteurs de risque pour le développement de la récidive de la thyrotoxicose après résection subtotale de la glande thyroïde. À la suite de l'étude, il a été possible de déterminer que l'indicateur le plus élevé du risque relatif de récidive de la thyrotoxicose est la présence d'anticorps stimulant la thyroïde. En tenant compte de tous les facteurs étudiés, la précision de la prédiction des rechutes atteignait 80%. La méthode proposée a été recommandée pour une utilisation en pratique clinique afin d'identifier le groupe à risque de DTG récidivante avec un examen clinique actif ultérieur des patients après la chirurgie [13].

Laisser plus de 8 g de tissu thyroïdien réduit le risque de développer une POH, mais augmente la probabilité de symptômes persistants de thyrotoxicose ou de récidive du DTG. Il y a des rapports que même avec 10 g de tissu restant, il y avait une hypothyroïdie manifeste chez près de 20% des patients. Cette condition a été enregistrée 1,5 an après l'opération. L'incidence de l'hypothyroïdie subclinique dans de telles conditions a atteint 50% [21]. D'autres auteurs ont observé une POH en quittant 10 g, bien que dans un pourcentage plus faible de cas [7], mais la fréquence de récidive de la thyrotoxicose a fortement augmenté sur une période d'observation de 4 ans [18]. Selon le message

E. L. Cusick et ses co-auteurs, laisser plus de 8 g de tissu thyroïdien entraîne une rechute chez environ 15% des patients [20]. Chez les enfants, le volume de tissu thyroïdien résiduel doit être inférieur à 3 g, car ils sont plus susceptibles de rechuter [32]. Avec un tissu résiduel inférieur à 3 g, la probabilité de rechute peut être de 2 à 10% et le développement d'une hypothyroïdie - 40% [24].

La fréquence des rechutes de DTZ augmente avec une augmentation de la période d'observation des patients, mais dans la plupart des cas (environ 60%), elles surviennent dans les premières années après la chirurgie. Selon D. D. Sugrue et al., Dans 8% des cas, les rechutes se sont développées entre 21 et 30 ans après la chirurgie, et dans 16% - après plus de 30 ans [34].

E. L. Bradley et ses co-auteurs, analysant les données de diverses études, sont parvenus à la conclusion qu'il n'y a pas de relation entre la masse des résidus de tissu thyroïdien et la fréquence des récidives de DTG [18]. Avec le même poids de résidu (6 g), le taux de récidive au cours des 5 premières années variait de 3,2 à 14%. Même avec des résidus de plus petite masse, des rechutes ont été observées dans 7% des cas [20, 26, 29].

Dans les travaux de B. Winsa et al. [35], il a été montré que chez les personnes atteintes de DTG récurrentes, la masse résiduelle était inférieure à celles qui étaient à l'état euthyroïdien. E. L. Cusick et ses co-auteurs n'ont pas observé de différence dans la fréquence des rechutes, laissant leurs patients avec des souches pesant de 5 à 10 g [20]. Néanmoins, il existe des données sur la corrélation du taux de récidive de la thyrotoxicose avec la masse de la glande thyroïde. Selon M. Makiuchi, avec un poids de résidu supérieur à 21 g, 11 à 20 g et inférieur à 10 g, le taux de récidive était de 67, 16 et 7%, respectivement [27].

Comme nous l'avons indiqué ci-dessus, dans la littérature analysée, il existe des données contradictoires sur la fréquence de la POH après résection subtotale de la glande thyroïde. À notre avis, de telles contradictions peuvent être expliquées par des raisons à la fois objectives et subjectives..

L'une de ces raisons est la détermination subjective de la masse (volume) du résidu thyroïdien. Un petit volume de tissu thyroïdien résiduel (moins de 3 à 4 g) conduit à une fréquence élevée de POH (plus de 50%) [7, 15, 28, 33]. VG Belyaeva et al.A mené une étude dans laquelle la masse du résidu thyroïdien, déterminée par échographie, a été comparée aux données du protocole d'intervention chirurgicale. On a constaté que la masse du résidu, déterminée lors de l'opération, et sa masse, calculée lors de l'échographie de contrôle, avec un écart approximativement égal diffèrent de 30% à la fois dans le sens de l'augmentation et dans le sens de la diminution. Selon les auteurs, cela est plus vraisemblablement dû à une erreur dans l'évaluation de la masse de tissu laissée par le chirurgien opérant qu'à son évolution sous l'influence d'immunoglobulines thyréostimulantes [3], ce qui coïncide avec l'opinion de certains chercheurs étrangers [23]. Dans un certain nombre d'études, le poids du résidu est indiqué en pourcentage de la masse de la glande thyroïde [34], et comme sa masse et ses dimensions varient considérablement selon les patients, le même volume de tissu restant peut signifier son poids différent..

Une autre raison est la poursuite des processus auto-immunes dans le résidu thyroïdien. Au cours de certaines études consacrées à l'étude des résultats à long terme du traitement conservateur et chirurgical du DTG, il a été constaté que l'état fonctionnel du résidu thyroïdien après chirurgie ne dépendait pas de son volume [11]. Avec le même volume de résidus thyroïdiens, une hypothyroïdie a été détectée dans certains cas et une récidive de la thyrotoxicose dans d'autres [3]. Il existe une opinion selon laquelle l'hypothyroïdie (moins de 0,7% par an) peut se développer comme le reflet de la continuation naturelle de la maladie dans l'équilibre thyroïdien, puisque l'hypothyroïdie est également observée plusieurs années après un traitement conservateur réussi [36].

Malgré les critères clairs et généralement acceptés pour le diagnostic de l'hypothyroïdie [14, 25], dans la littérature nationale dans la plupart des travaux consacrés à l'étude des résultats à long terme du traitement chirurgical du DTG, ces critères ne sont pas indiqués. GI Lukomsky et ses co-auteurs [8] rapportent que la fréquence de TAP dans différentes sources varie de 25 à 75%. Cet écart est dû à une interprétation différente de l'hypothyroïdie. Certains ne prennent en compte que les formes cliniques sévères et, naturellement, leur pourcentage d'hypothyroïdie est faible. D'autres prennent en compte toutes les formes cliniques et subcliniques d'hypothyroïdie, basées sur l'étude des taux de thyréostimuline (TSH). VG Aristarkhov et ses co-auteurs [1] rapportent qu'en se basant uniquement sur les symptômes cliniques, la PHG peut être détectée dans 5 à 10% des cas, tout en déterminant le niveau d'hormones thyroïdiennes - dans 10 à 15% des cas, et lors de la détermination du niveau de TSH - en 62%. Au cours des recherches menées par I.R. Fedak et ses co-auteurs [15], des données ont été obtenues selon lesquelles le résultat du traitement chirurgical de la maladie de la glande thyroïde dans 68% des cas est une hypothyroïdie, chez 76% des patients - développée au cours de la première année après résection subtotale de la glande thyroïde.

En résumant ce qui précède, nous pouvons conclure que la POH, ainsi que la récidive de la thyrotoxicose, est considérée par la plupart des chirurgiens comme une complication du traitement chirurgical du DTG. La récidive du DTG, bien qu'elle soit beaucoup moins fréquente que la POH, crée néanmoins de graves problèmes à la fois pour le patient et pour le chirurgien, compliquant considérablement la réopération en raison du processus cicatriciel en développement. L'incidence des complications chirurgicales augmente de 7 à 10 fois [16].

L'hypothyroïdie a été la première maladie endocrinienne dans laquelle un traitement de substitution a été utilisé. Jusqu'au milieu du XXe siècle. le traitement de l'hypothyroïdie signifiait l'administration d'extraits thyroïdiens animaux aux patients. Ces médicaments, dans lesquels il était presque impossible de doser avec précision le contenu des hormones thyroïdiennes, ne pouvaient pas fournir suffisamment d'euthyroïdie persistante, et leur prescription même était accompagnée de difficultés importantes..

Ici, à notre avis, il est important de noter que la plupart des concepts, qui sont maintenant considérés par beaucoup comme traditionnels, ont été formés à une époque où les préparations modernes de lévothyroxine sodique (L-T4) n'existaient pas encore. Les préparations de L-T4 synthétiques modernes dosées avec précision ne diffèrent pas par leur structure de la T4 humaine et permettent de maintenir une euthyroïdie persistante facile et efficace tout en ne les prenant qu'une fois par jour.

Parmi les autres maladies endocriniennes nécessitant une thérapie de remplacement chronique (diabète sucré de type 1, insuffisance surrénalienne, déficit en hormone de croissance, hypoparathyroïdie, etc.), la thérapie L-T4 pour l'hypothyroïdie est à juste titre considérée comme le «gold standard». Il y a plusieurs raisons à cela [14]:

  • facilité de diagnostic de l'hypothyroïdie (dans la plupart des cas, seule la détermination du niveau de TSH est suffisante);
  • la seule fonction vitale de la glande thyroïde est la production d'hormones thyroïdiennes;
  • le rythme quotidien de sécrétion des hormones thyroïdiennes est pratiquement absent (les variations d'un jour à l'autre sont inférieures à 15%), et donc l'apport quotidien de L-T4 à la même dose simule facilement leur production endogène;
  • la stabilité des besoins du corps en hormones thyroïdiennes (dans de rares cas, un changement de la dose sélectionnée de L-T4 est nécessaire en cas de dynamique prononcée du poids corporel, de grossesse et d'administration concomitante de certains médicaments);
  • biodisponibilité élevée de la L-T4 prise par voie orale;
  • longue demi-vie de L-T4 dans le plasma (environ 7 jours);
  • la présence d'un critère précis (taux de TSH), qui reflète pleinement la qualité de la compensation de l'hypothyroïdie sur une longue période (environ 2-3 mois);
  • prix relativement bas des médicaments L-T4;
  • la qualité de vie des patients atteints d'hypothyroïdie recevant constamment un traitement substitutif au L-T4 diffère légèrement de celle des personnes sans hypothyroïdie.

Cette dernière conclusion a été confirmée à la fois au cours de nombreuses années de pratique clinique et grâce à des études prospectives à long terme. Ainsi, l'étude de population de K. Peterson et de ses co-auteurs [31], qui a été menée sur 12 ans (de 1968 à 1981), a inclus 1462 femmes d'âge moyen: 29 d'entre elles ont reçu un traitement L-substitutif pendant 1 à 28 ans. T4 pour l'hypothyroïdie. Dans l'étude, à l'aide d'un questionnaire, le risque de développer un infarctus du myocarde, un diabète sucré, un accident vasculaire cérébral, un cancer et un décès quelle qu'en soit la cause a été évalué, ainsi que la qualité de vie des femmes. En conséquence, il a été montré que la durée et la qualité de vie, ainsi que le risque de développer des maladies majeures qui déterminent ces indicateurs, ne différaient pas chez les patients atteints d'hypothyroïdie ayant reçu un traitement par L-T4 et chez les femmes du groupe témoin (n = 968).

La littérature fournit des données sur le degré de réalisme des recommandations de prise de L-T4 chez les patients atteints d'hypothyroïdie. Dans une étude de population menée par J. V. Parle et al. [30], une base de données de patients de l'une des régions du Royaume-Uni a été étudiée. Parmi 18 944 patients enregistrés, 146 (0,8%) ont reçu du L-T4, dont 134 pour une hypothyroïdie primaire. Dans ce dernier groupe, il a été possible d'évaluer le taux sanguin de TSH chez 97 patients. En conséquence, il s'est avéré que 48% des patients avaient des indices différents de la norme, tandis que chez 27%, le taux de TSH était augmenté et 21% abaissé. Dans le même temps, il n'est pas nécessaire de se référer uniquement à la faible observance des patients (volonté de suivre de manière adéquate et claire toutes les prescriptions du médecin), car il a été prouvé que le taux de TSH dépendait directement de la dose de L-T4 que le médecin a prescrite au patient. Ainsi, le taux de TSH était plus élevé que la normale chez 47% des patients à qui on a prescrit moins de 100 μg de L-T4 par jour, et inférieur à la normale chez 24% des patients. Selon l'étude du Colorado, parmi 1525 patients ayant reçu du L-T4, 17,6% avaient une hypothyroïdie subclinique, 0,7%, malgré la prise de L-T4, avaient une hypothyroïdie manifeste [19].

Il est bien connu qu'il est beaucoup plus difficile de suivre les recommandations de prise de plusieurs médicaments à la fois ou, si nécessaire, d'écrasement complexe de comprimés. Par exemple, avec un nombre limité de dosages de L-T4, la prescription d'une dose individuelle de 75 et 125 µg à un patient est associée à des inconvénients importants. Aux États-Unis et dans de nombreux pays européens, il existe jusqu'à 12 dosages de L-T4 sur le marché. Le médicament eutirox, récemment apparu en vente en Russie à des doses de 25, 50, 75, 100, 125 et 150 mcg, facilite le traitement de remplacement de l'hypothyroïdie.

Les principes de la thérapie de remplacement de l'hypothyroïdie sont bien connus et discutés en détail dans de nombreuses lignes directrices [14]. Ils sont décrits de manière suffisamment détaillée dans les directives internationales pour le diagnostic de laboratoire des maladies thyroïdiennes [25].

En conclusion, nous notons ce qui suit..

  • À ce jour, une opération pathogénique, anatomiquement et physiologiquement justifiée se traduit par une hypothyroïdie - une résection extrêmement subtotale de la glande thyroïde, une thyroïdectomie. Compte tenu des mécanismes complexes de la pathogenèse du DTG, l'analyse de la préservation éventuelle d'une partie de la glande thyroïde est une direction peu prometteuse dans le développement ultérieur du traitement chirurgical de cette maladie..
  • L'utilisation de techniques chirurgicales modernes avec isolement des nerfs laryngés récurrents et des glandes parathyroïdes n'entraîne pas d'augmentation du nombre de complications postopératoires.
  • L'hypothyroïdie postopératoire est le seul résultat prévisible, en termes d'évolution clinique, du traitement chirurgical du DTG; il est facilement compensé et n'entraîne pas de diminution de la qualité de vie des patients.
Littérature
  1. Aristarkhov V.G., Kirillov Yu.B., Panteleev I.V., Voronina T.A. Traitement chirurgical du goitre toxique diffus à la lumière de la prévention de l'hypothyroïdie postopératoire: Actes du VIII (X) Symposium russe sur l'endocrinologie chirurgicale. Kazan. 1999, p. 29-32.
  2. Balabolkin MI Pathogenèse des maladies auto-immunes de la glande thyroïde // Problèmes d'endocrinologie. 1986. T. 32. N ° 6. P. 35-40.
  3. Belyaeva LV, Kucher VV, Ben-Muldi RR et al.Caractéristiques sonographiques et cytologiques du résidu thyroïdien chez les patients opérés pour un goitre toxique diffus: Matériaux du VII (IX) Symposium russe sur l'endocrinologie chirurgicale. Lipetsk, 1998, p. 22-25.
  4. Bondarenko V.O. Technique de traitement chirurgical du goitre toxique diffus // Chirurgie. 2001. N ° 6. P. 4-7.
  5. Vetshev P.S., Balabolkin M.I., Petunina N.A., Trukhina L.V., Kudinova A.V.Critères de sélection des patients pour un traitement chirurgical dans le goitre toxique diffus: Actes du VIII (X) Symposium russe sur l'endocrinologie chirurgicale... Kazan, 1999, p. 82-84.
  6. Zarivchatsky M.F., Blinov S. A., Denisov S. A., Ivanov S. I. Structure, prévention et traitement des complications après des interventions chirurgicales sur la glande thyroïde: matériaux du VII (IX) Symposium russe sur l'endocrinologie chirurgicale. Lipetsk, 1998, p. 95-100.
  7. Latkina N.V. Valeur pronostique des paramètres cliniques et immunologiques pour déterminer les résultats du traitement chirurgical du goitre toxique diffus: Dis.... Cand. mon chéri. les sciences. M., 2000.
  8. Lukomsky G.I., Shulutko A.M., Patalova A.R., Semikov V.I. Hypothyroïdie chez les patients opérés pour un goitre sporadique: Actes du VII (IX) Symposium russe sur l'endocrinologie chirurgicale. Lipetsk, 1998, p. 146-148.
  9. Melnichenko G.A., Petrova N.D. Approches modernes du traitement de la thyrotoxicose // Pharmacologie clinique et thérapie. 1997. N ° 6. P. 60-65.
  10. Panteleev IV Justification morphofonctionnelle du volume de résection thyroïdienne en goitre toxique diffus: résumé de l'auteur. dis.... Cand. mon chéri. les sciences. Ryazan, 1996.20 s.
  11. Petrova ND, Khomyakova VN, Melnichenko GA Résultats à long terme du traitement conservateur et chirurgical des patients atteints de goitre toxique diffus // Problèmes d'endocrinologie. 2000. N ° 6. P. 12-18.
  12. Pleshkov V.G., Timofeev Yu. I., Barsukov A.N., Konoplev O.A., Panisyak N.A. Hypothyroïdie postopératoire: Actes du VI (VIII) Symposium russe sur l'endocrinologie chirurgicale. Saransk, 1997, p. 209-212.
  13. Trunin E.M., Kuzmichev A.S., Zubareva T.S., Glazanova T.V., Bubnov A.N. Prédiction immunologique des résultats du traitement chirurgical des patients atteints de goitre toxique diffus: Matériaux du VII (IX) Symposium russe sur l'endocrinologie chirurgicale... Lipetsk, 1998, p. 240-242.
  14. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypothyroidism (un guide pour les médecins). M.: "RCI Severo-press", 2002.
  15. Fedak I.R., Gerasimov G.A., Kuznetsov N.S., Shatalova L.D. Résultats éloignés du traitement chirurgical du goitre toxique diffus // Problèmes d'endocrinologie. 1999. N ° 2. P. 28-30.
  16. Khavin I.B., Nikolaev O.V. Maladies de la glande thyroïde. M., 1961.
  17. Alsanea O., Clark O. H. Traitement de la maladie de Graves: les avantages de la chirurgie // Endocrinol. Metabol. Clin. 2000; 29; 2: 321-337.
  18. Bradley E. L., DiGirolamo M., Tarcan Y. Thyroïdectomie subtotale modifiée dans la gestion de la maladie de Graves // Chirurgie. 1980; 87: 623-629.
  19. Canaris G. J., Manowitz N. R., maire G., Ridgway E. C. L'étude de prévalence de la maladie thyroïdienne du Colorado // Arch. Interne. Med. 2000; 160: 526-534.
  20. Cusick E. L., Krukowski Z. H., Matheson N. A. Résultat de la chirurgie pour la maladie de Graves réexaminé // Br. J. Surg. 1987; 74: 780-783.
  21. Czaky G., Balazs G., Bako G. et al. Résultats tardifs de la chirurgie thyroïdienne pour l'hyperthyroïdie chez l'enfant // Prog. Pediatr. Surg. 1991; 26: 31-40.
  22. Drexhage H. A. Le spectre des maladies auto-immunes thyroïdiennes. Mécanismes pathogéniques // Thyroid International. 1994; 4.
  23. Hedley A. J., Michie W., Duncan T. et al. L'effet de la taille du reste dans le résultat de la thyroïdectomie subtotale pour la thyrotoxcose // Br. J. Surg. 1972; 59: 559-563.
  24. Hermann M., Roka R., Richter B. et al. Rechute précoce après opération pour la maladie de Graves: cinétique hormonale postopératoire et résultat après thyroïdectomie subtotale, quasi-totale et totale // Chirurgie. 1998; 124: 894-900.
  25. Lignes directrices internationales sur les tests thyroïdiens. Académie nationale de biochimie clinique // Los Angeles. 2001.
  26. Kuma K., Matsuzuka F., Kobayashi A. et al. Évolution naturelle de la maladie de Graves après thyroïdectomie subtotale et prise en charge des patients présentant un dysfonctionnement thyroïdien postopératoire // Am J. Med. Sci. 1991; 302: 8-12.
  27. Makiuchi M., Miyakawa M., Sugenoya A., Furihata R. Une évaluation de plusieurs facteurs pronostiques dans le traitement chirurgical de la thyrotoxicose // Surg. Gynécol. Obstet. 1981; 152: 639-641.
  28. Miccoli P., Vitti P., Rago T. et al. Traitement chirurgical de la maladie de Graves: thyroïdectomie sous-totale ou totale? // Chirurgie. 1996; 120: 1020-1025.
  29. Noh S. H., Soh E. Y., Park C. S. et al. Évaluation de la fonction thyroïdienne après thyroïdectomie subtotale bilatérale pour la maladie de Graves - un suivi à long terme de 100 patients // Yonsei. Med. J. 1994; 35: 177-183.
  30. Parle J. V., Franklyn J. A., Cross K. W. et al. Prescription de thyroxine dans la communauté: dosages du taux sérique d'hormones stimulant la thyroïde comme indicateur de sous-traitement ou de sur-traitement // Br. J. Gen. Prat. 1993; 43: 107-109.
  31. Peterson K., Bengtsson C., Lapidus L. et al. Morbidité, mortalité et qualité de vie des patients traités par lévothyroxine // Arch. Interne. Med. 1990; 150: 2077-2081.
  32. Soreide J. A., van Heerden J. A., Lo C. Y. et al. Traitement chirurgical de la maladie de Graves chez les patients de moins de 18 ans // World J. Surg. 1996; 20: 794-800.
  33. Sugino K., Mimura T., Ozaki O. et al. Récidive précoce de l'hyperthyroïdie chez les patients atteints de la maladie de Graves traités par thyroïdectomie subtotale // World J. Surg. 1995; 19: 648-652.
  34. Sugrue D. D., Drury M. I., McEvoy M. et al. Suivi à long terme des patients hyperthyroïdiens traités par thyroïdectomie subtotale // Br. J. Surg. 1983; 70: 408-411.
  35. Winsa B., Rastad J., Akerstrom G. et al. Évaluation rétrospective de la thyroïdectomie subtotale et totale dans la maladie de Graves avec et sans ophtalmopathie endocrinienne // Eur. J. Endocrinol. 1995; 132; 4: 406-412.
  36. Wood L. C., Ingbar S. H. Hypothyroïdie en tant que séquelle tardive chez un patient atteint de la maladie de Graves traité avec des agents antithyroïdiens // J. Clin. Investir. 1979; 64: 1429-1436.

V.E. Vanushko, candidat aux sciences médicales
I.R. Fedak
ENTS RAMS, Moscou

Pathologie dangereuse du goitre toxique diffus et de la chirurgie comme chance pour une vie normale

La chirurgie est l'un des traitements les plus efficaces contre le goitre toxique diffus. Il en résulte une ablation complète ou partielle de la glande thyroïde. Objectifs de la réalisation: réduire l'apport d'hormones responsables de la thyrotoxicose; réduire la charge antigénique sur le système immunitaire; éviter les complications (compression des organes du cou, transformation maligne, crises thyrotoxiques, paralysie).

Indications de la chirurgie du goitre toxique diffus: échec du traitement médicamenteux, impossibilité de sa mise en œuvre en raison d'une intolérance ou d'un refus; élargissement de la glande dans le contexte de l'utilisation de thyréostatiques; gros goitre; la présence d'hémorragie dans le tissu; localisation rétrosternale; compression des organes du cou; suspicion de dégénérescence maligne; planification ou début de grossesse; la présence de complications dans le contexte d'un traitement conservateur.

Contre-indications: complications du goitre toxique diffus sous forme d'insuffisance cardiaque décompensée avec ascite et œdème généralisé; infections aiguës ou exacerbation de l'inflammation; psychose dans le contexte de l'hyperthyroïdie; infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral moins de trois mois avant la chirurgie; hypertension artérielle maligne, non corrigée par des médicaments; angine sévère.

Préparation du patient. Les taux de thyroxine et de triiodothyronine devraient revenir à la normale. Des médicaments antithyroïdiens sont prescrits: Mercazolil, Espa-carb, Tyrozol. Leur inconvénient est une augmentation de la taille de la glande thyroïde et une augmentation du flux sanguin vers celle-ci. Cela complique l'opération. Par conséquent, dans 2 semaines, la dose de ces médicaments est réduite et le traitement est complété par la solution de Lugol pour administration interne. Le complexe de traitement comprend des préparations de lithium et des bêtabloquants. Pour éliminer l'excès d'hormones du sang, il est passé à travers des filtres à charbon (hémosorption) ou le plasma est purifié (plasmaphérèse), remplacé par un donneur ou des solutions.

La thyrotoxicose à long terme peut être une indication pour la nomination de corticostéroïdes (Prednisolone, Hydrocortisone). Des calmants et des tranquillisants sont utilisés pour stabiliser le système nerveux..

Immédiatement avant le traitement chirurgical, une échographie de la glande thyroïde et des organes abdominaux est effectuée. Les patients sont présentés: ECG, tests sanguins, général, biochimique, coagulogramme, pour les hormones thyroïdiennes, infection par le VIH, hépatite virale et syphilis, groupe sanguin et facteur Rh.

Types d'opérations:

  • Résection sous-totale. Ablation presque complète, indiquée uniquement pour les lésions bénignes. Elle peut être réalisée en utilisant la méthode endovidéochirurgicale à travers une mini-incision. Réduit la perte de sang, le temps de récupération et l'intensité de la douleur. En général, il ne reste pas plus de 5 g de chaque lobe.
  • Thyroïdectomie. Il est possible de retirer la glande thyroïde par une mini-incision. Dans tous les cas douteux, l'accès traditionnel est utilisé. La méthode classique est également utilisée si le patient est diagnostiqué avec une thyroïdite auto-immune. Une fois la glande isolée et les vaisseaux ligaturés, elle est retirée avec des ciseaux conventionnels ou à ultrasons et un drainage est installé dans la plaie. L'opération prend environ une heure et avec la méthode endovidéo-chirurgicale de retrait du mini-accès - 30 minutes.
Thyroïdectomie
  • Chirurgie endovasculaire de la thyroïde. Il limite le flux sanguin vers la glande thyroïde. Pour ce faire, un mélange de polyvinyle, de papavérine et d'Omnipaque (substance radio-opaque) est injecté dans les artères supérieures. Les artères bloquées sont coupées de la circulation et le tissu de la glande s'effondre. L'embolisation est utilisée à la fois pour la préparation préopératoire et indépendamment.

En savoir plus dans notre article sur la chirurgie du goitre toxique diffus, ses options, sa guérison et sa vie après.

Indications pour l'opération

La chirurgie est l'un des traitements les plus efficaces contre le goitre toxique diffus. Il en résulte une ablation complète ou partielle de la glande thyroïde. Les objectifs de ce traitement sont:

  • réduire la consommation d'hormones qui causent la thyrotoxicose;
  • réduire la charge antigénique sur le système immunitaire (la principale cause de la maladie est la production d'anticorps contre ses propres cellules);
  • éviter les complications (compression des organes du cou, transformation maligne, crises thyrotoxiques, paralysie).

Les indications d'une intervention chirurgicale comprennent:

  • un traitement médicamenteux infructueux, ainsi que l'incapacité de le réaliser en raison d'une intolérance ou d'un refus;
  • élargissement de la glande dans le contexte de l'utilisation de thyréostatiques;
  • gros goitre;
  • la présence d'hémorragie dans le tissu;
  • localisation rétrosternale;
  • compression des organes du cou - trachée, œsophage, vaisseaux sanguins, fibres nerveuses;
  • suspicion de dégénérescence maligne;
  • la planification ou le début de la grossesse s'il est nécessaire de prescrire une dose élevée de thyréostatiques (il existe un risque de suppression de la glande thyroïde d'un fœtus présentant un retard mental et des troubles du développement);
  • la présence de complications dans le contexte d'un traitement conservateur - fibrillation auriculaire, cardiomyopathie, insuffisance cardiaque, diminution des leucocytes dans le sang.

Et voici plus sur le goitre toxique diffus.

Contre-indications

Il n'est pas recommandé d'effectuer l'opération dans de tels cas:

  • complications du goitre toxique diffus sous forme d'insuffisance cardiaque décompensée avec ascite et œdème généralisé;
  • infections aiguës ou exacerbation de processus inflammatoires dans les organes internes (une récupération est nécessaire avant la chirurgie);
  • psychose dans le contexte de l'hyperthyroïdie;
  • infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral moins de trois mois avant l'intervention chirurgicale prévue;
  • hypertension artérielle maligne, qui n'est pas corrigée par des médicaments;
  • angine sévère.

Préparation du patient

Les opérations pour goitre toxique diffus ne sont prescrites que lorsque le patient atteint l'état euthyroïdien. Cela signifie que les niveaux de thyroxine et de triiodothyronine devraient revenir à la normale. Si cela n'est pas fait, après la chirurgie, une grave crise thyréotoxique se produit..

Des médicaments antithyroïdiens sont prescrits: Mercazolil, Espa-carb, Tyrozol. Leur inconvénient est une augmentation de la taille de la glande thyroïde et une augmentation du flux sanguin vers celle-ci. Cela complique l'opération. Par conséquent, en 2 semaines, la dose de ces médicaments est réduite et le traitement est complété par la solution de Lugol pour administration interne. Il aide à bloquer la production d'hormones et à réduire la circulation sanguine tissulaire.

La solution Lugol à usage interne

Le complexe de traitement comprend des préparations de lithium et des bêtabloquants. Pour éliminer l'excès d'hormones du sang, il est passé à travers des filtres à charbon (hémosorption) ou le plasma est purifié (plasmaphérèse), remplacé par un donneur ou des solutions.

La thyrotoxicose à long terme peut être une indication pour la nomination de corticostéroïdes (Prednisolone, Hydrocortisone), ils préviennent l'insuffisance surrénalienne aiguë en période postopératoire. Des calmants et des tranquillisants sont utilisés pour stabiliser le système nerveux..

Immédiatement avant le traitement chirurgical, une échographie de la glande thyroïde, des organes abdominaux est effectuée pour déterminer l'état du foie et des reins. Les patients sont présentés: ECG, tests sanguins, général, biochimique, coagulogramme, pour les hormones thyroïdiennes, infection par le VIH, hépatite virale et syphilis, groupe sanguin et facteur Rh.

Types d'opérations

En fonction de l'état du patient, du niveau d'hormones et de la taille de la glande thyroïde, des données de biopsie, le chirurgien peut choisir l'un des types de chirurgie. Parfois, lors de l'opération, il découvre des signes non identifiés auparavant (modifications des ganglions lymphatiques, compression des vaisseaux sanguins et des nerfs, caractéristiques anatomiques). Dans ces cas, il peut être nécessaire d'augmenter le volume d'élimination des tissus..

Résection sous-totale

Une élimination presque complète n'est indiquée que pour les lésions bénignes. Elle peut être réalisée en utilisant la méthode endovidéochirurgicale à travers une mini-incision. Cette technique réduit la perte de sang, le temps de récupération et l'intensité de la douleur..

Il est important d'isoler soigneusement les vaisseaux et les nerfs, les glandes parathyroïdes et de laisser certains tissus à proximité de leur emplacement. En général, il ne reste pas plus de 5 g de chaque lobe.

Thyroïdectomie

Il est possible de retirer la glande thyroïde par une mini-incision, s'il n'y a pas de crainte de changements dans les ganglions lymphatiques, de suspicions de dégénérescence maligne. Dans tous les cas douteux, l'accès traditionnel est utilisé. La méthode classique est également utilisée si le patient est diagnostiqué avec une thyroïdite auto-immune.

Une fois la glande isolée et les vaisseaux ligaturés, elle est retirée avec des ciseaux conventionnels ou à ultrasons et un drainage est installé dans la plaie. En moyenne, l'opération traditionnelle dure environ une heure et avec la méthode endovidéochirurgicale de retrait du mini-accès - 30 minutes. Pour éviter d'endommager le nerf récurrent, une méthode de neuromonitoring est utilisée à l'aide d'un équipement spécial.

Un trocart est un instrument d'endoscopie qui ressemble à un tube à travers lequel vous pouvez accéder à la glande thyroïde sans faire une grande incision

Chirurgie endovasculaire de la thyroïde

Pour réduire la formation d'hormones et réduire le volume des tissus dans le goitre toxique diffus, le flux sanguin vers la glande thyroïde est limité. Pour ce faire, un mélange de polyvinyle, de papavérine et d'Omnipaque (un agent de contraste radio-opaque) est injecté dans les artères supérieures, qui alimentent la majeure partie de l'organe. Les artères bloquées sont coupées de la circulation et le tissu de la glande s'effondre.

L'embolisation est utilisée à la fois pour la préparation préopératoire et indépendamment. Il s'agit d'un traitement peu traumatique et efficace qui évite les complications de la chirurgie traditionnelle ou réduit le temps de sa préparation. Au lieu de plusieurs mois de prise de thyrostatiques pendant l'embolisation, il ne faut que 3-4 jours pour réduire le flux sanguin dans la glande et réduire sa taille.

Un mélange de Polyvinyl, Papaverine et Omnipaque (agent de contraste radio-opaque) est injecté dans les artères supérieures, qui alimentent la majeure partie de l'organe

Complications après un traitement chirurgical

Avec un examen préopératoire approfondi et une bonne qualification du chirurgien, la clinique est équipée d'un nouvel équipement, le nombre de complications postopératoires est considérablement réduit. Néanmoins, le patient est averti avant l'opération de ses conséquences possibles:

  • lésions nerveuses récurrentes et perte de la voix, enrouement (durant généralement 3 à 6 mois);
  • insuffisance des glandes parathyroïdes due à leur ablation accidentelle, œdème ou blessure (se manifestant par une diminution du taux de calcium dans le sang avec des convulsions, une faiblesse des membres, une sensation d'engourdissement et des «toiles d'araignées» sur le visage). Nécessite de prendre des comprimés de vitamine D et de calcium;
  • faible fonction thyroïdienne ou hypothyroïdie en raison de son absence. Les patients ont besoin d'un apport hormonal à vie, sans eux la mort est possible;
  • avec une élimination incomplète de la glande, en réponse à ses dommages, des anticorps se forment dans le corps contre le tissu restant, ce qui entraîne son inflammation et sa destruction;
  • si la formation d'hormones n'est pas réduite avant l'opération, une fois retirées, elles pénètrent dans la circulation sanguine, entraînant une crise thyrotoxique.

Regardez la vidéo sur la période postopératoire:

Récupération et vie après

Immédiatement après la fin de l'opération, les patients qui ont utilisé une anesthésie endotrachéale sont prescrits:

  • inhalation avec de la soude;
  • des moyens pour mieux cracher les mucosités des poumons;
  • exercices de respiration.

Au cours des deux à trois premiers jours, les aliments liquides riches en calories (soupes en purée, boissons lactées, mélanges de protéines) et l'alitement sont indiqués. À ce moment, les hormones stéroïdes (Prednisolone) continuent d'être prises, des médicaments cardiaques peuvent être prescrits. Après des tests sanguins pour la teneur en TSH et en hormones thyroïdiennes, la dose de lévothyroxine est sélectionnée.

Inhalation de soude

Au jour 10, en l'absence de complications, le patient est renvoyé chez lui. Dans les opérations peu traumatiques, cela se produit sur 3-4 jours. Les patients sont enregistrés auprès d'un endocrinologue depuis au moins 2 ans, ils subissent périodiquement des diagnostics de laboratoire et instrumentaux pour exclure la récidive du goitre avec ablation incomplète de la glande, ainsi que pour l'ajustement de la dose. Après le retrait, la qualité de vie s'améliore progressivement. Les restrictions les plus strictes sont requises dans les premiers mois.

Les patients opérés doivent suivre ces recommandations:

  • fournir une nutrition adéquate avec l'inclusion de viande maigre, de poisson, de produits laitiers, de céréales et de pain de grains entiers, au moins 400 g de légumes et de fruits par jour;
  • abandonner les aliments frits et gras, tous les types d'aliments en conserve, les produits semi-finis, les cornichons et les marinades;
  • exclure la restauration rapide, les boissons gazeuses sucrées, les collations, les chips de l'alimentation;
  • la première année, l'activité physique doit être modérée. La marche, la gymnastique de rattrapage, le jogging léger, le cyclisme, la natation sont utiles (une fois la suture complètement guérie);
Nutrition adéquat
  • il est interdit de soulever des poids, de pratiquer des sports de contact, de fumer, de prendre de l'alcool;
  • éviter de voyager dans des régions aux climats trop chauds ou froids, une exposition prolongée au soleil;
  • traitement de sanatorium utile - douches, bains, parcours de santé. Ne prescrivez pas au moins un an de préchauffage, de saleté et de procédures électriques.

Le goitre toxique diffus est une indication de chirurgie avec des signes de compression des tissus environnants par la glande thyroïde. Cela se produit lorsque l'organe est gros et qu'il n'y a aucun effet du traitement médicamenteux. L'élimination complète, presque complète (sous-total) peut être choisie par la méthode traditionnelle ou endochirurgicale.

Et voici plus sur le goitre toxique chez les enfants.

Pour réduire la taille et l'activité hormonale, une embolisation des artères alimentant la glande thyroïde est réalisée. Parfois, cette méthode est utilisée avant la chirurgie. En période postopératoire, il est nécessaire de prendre des hormones pour remplacer le naturel et de suivre les recommandations médicales sur la nutrition et le mode de vie..

Souvent, le goitre à toxicité diffuse est congénital, mais il est provoqué par certains facteurs à l'âge adulte. Les symptômes dépendent de l'étendue de la lésion. Une analyse importante est celle des hormones dans la maladie de Graves. Les diagnostics comprennent l'échographie, la tomodensitométrie, la biopsie et autres, après quoi un traitement est prescrit.

Les patients ne réalisent pas pleinement à quel point le goitre nodulaire de la glande thyroïde peut être dangereux. Mais il a de nombreuses manifestations - diffuses, colloïdales, toxiques, non toxiques. Dans les premiers stades, les symptômes peuvent être cachés. Le traitement est sélectionné par un médecin, parfois il s'agit d'une ablation complète de l'organe.

Le goitre principalement toxique chez les enfants est un facteur héréditaire. Les signes se manifestent principalement par des caprices, un mauvais sommeil et d'autres. Quel traitement est possible pour le goitre à toxicité diffuse?

Il n'est pas toujours possible d'éviter la maladie, mais la prévention du goitre endémique aidera à prévenir ou à réduire les conséquences. Les mesures peuvent être primaires, massives, l'utilisation de moyens spéciaux chez les enfants.

La toxicose subclinique survient principalement dans les zones défavorables à la quantité d'iode. Les symptômes chez les femmes, y compris la grossesse, sont flous. Seules des périodes irrégulières peuvent indiquer un problème de goitre nodulaire..

Maladie de Basedow (goitre toxique diffus) - causes, symptômes, signes. Diagnostic et traitement de la pathologie. Complications et conséquences. Prévention et pronostic

Le site fournit des informations générales à titre informatif uniquement. Le diagnostic et le traitement des maladies doivent être effectués sous la supervision d'un spécialiste. Tous les médicaments ont des contre-indications. Une consultation spécialisée est requise!

Quelle est la maladie de Basedow?

La maladie de Basedow est une maladie génétiquement déterminée (héréditaire) du système endocrinien, caractérisée par une production et une libération excessives d'hormones thyroïdiennes dans la circulation systémique - thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3). Un excès de ces hormones dans le sang (thyrotoxicose) conduit au développement de changements pathologiques de la part de divers systèmes organiques - cardiovasculaires, nerveux, musculaires et autres. Dans le même temps, la taille de la glande thyroïde elle-même augmente et l'augmentation est de nature diffuse (c'est-à-dire que toutes les sections et zones de la glande augmentent).

La maladie de Basedow tire son nom de l'ophtalmologiste Basedow, qui en 1840 a révélé pour la première fois la relation entre une hypertrophie de la glande thyroïde et un renflement (qui est l'un des signes de cette pathologie). Cependant, d'un point de vue clinique, un autre nom pour cette maladie est plus correct: le goitre toxique diffus. Il détermine plus précisément les principaux moments pathogéniques de la maladie (hypertrophie diffuse de la glande thyroïde associée à des signes cliniques de thyrotoxicose) et est actuellement utilisé par la plupart des médecins.

Épidémiologie du goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus est présent dans tous les pays du monde. La plupart des personnes en âge de travailler sont malades (le pic d'incidence survient dans la période de 20 à 50 ans), mais assez souvent, les symptômes de la thyrotoxicose commencent à apparaître dans l'enfance ou l'adolescence. Chez les femmes, la maladie de Basedow survient environ 10 fois plus souvent que chez les hommes.

Après de nombreuses études, une nette prédisposition familiale au développement de la maladie a été identifiée. Malgré cela, à ce jour, il n'a pas été possible d'identifier le gène qui serait responsable du développement du processus pathologique. Sur cette base, les scientifiques ont suggéré que la cause du développement d'un goitre toxique diffus peut être une lésion de plusieurs gènes à la fois, ce qui, combiné à certains facteurs de provocation, peut conduire au développement d'un tableau clinique de la maladie..

Pourquoi la glande thyroïde augmente-t-elle dans la maladie de Graves??

La pathogenèse (mécanisme de développement) de la maladie de Basedow n'a pas été suffisamment étudiée à ce jour. Cependant, on sait probablement que la cause directe du développement de la maladie est une violation de l'activité du système immunitaire du corps, ce qui entraîne une violation de la glande thyroïde..

Dans des conditions normales, la formation et la sécrétion d'hormones thyroïdiennes sont contrôlées par plusieurs mécanismes de régulation. Pour que le processus de synthèse hormonale commence dans les cellules de la glande thyroïde, la présence d'une substance spéciale - la thyrotropine (hormone stimulant la thyroïde, TSH) - est nécessaire. Cette substance est sécrétée dans la glande pituitaire (une glande spéciale située à la base du crâne et qui contrôle l'activité de toutes les glandes endocrines du corps).

La thyrotropine sécrétée dans la glande pituitaire interagit avec des récepteurs spéciaux sur les cellules de la glande thyroïde. Cela conduit à une augmentation du processus d'absorption de l'iode par celui-ci et stimule la synthèse des hormones thyroïdiennes, qui sont ensuite libérées dans la circulation sanguine périphérique. Une augmentation de la concentration de thyroxine dans le sang conduit au fait que la production de TSH dans l'hypophyse diminue, ce qui entraîne une diminution uniforme de la fonction sécrétoire de la glande thyroïde elle-même. Ainsi, le niveau d'hormones thyroïdiennes dans le sang est maintenu à un niveau constant..

Il convient également de noter que la régulation de la sécrétion de TSH est également effectuée à l'aide de la soi-disant thyrolibérine, une hormone produite par l'hypothalamus (la thyrolibérine stimule la production de TSH). L'hypothalamus est une région du cerveau dont les cellules sécrètent des substances biologiquement actives (hormones) qui régulent l'activité de la glande pituitaire (et, par conséquent, de toutes les glandes du corps). L'hypothalamus est connecté à presque toutes les structures nerveuses du corps humain, en raison desquelles il est considéré comme un lien entre les systèmes nerveux et endocrinien.

Avec un goitre toxique diffus, l'activité du système immunitaire du patient est altérée. Dans des conditions normales, les cellules du système immunitaire (lymphocytes) ne sont actives que contre les microorganismes étrangers (bactéries, virus, cellules tumorales) et sont inactives contre les cellules de leur propre corps. Avec la maladie de Graves, cette règle est violée, à la suite de laquelle les lymphocytes commencent à produire des anticorps contre les cellules de leur propre corps (en particulier, contre les récepteurs situés à la surface des cellules thyroïdiennes et avec lesquels l'hormone thyréostimulante de l'hypophyse interagit dans des conditions normales). L'interaction de ces anticorps avec des récepteurs spécifiques des cellules thyroïdiennes stimule une augmentation de sa taille et une augmentation de son activité fonctionnelle, ce qui conduit finalement à la formation excessive et à l'entrée dans le sang d'hormones thyroïdiennes..

Il convient également de noter qu'avec la maladie de Basedow, de nombreux organes et tissus sont restructurés dans tout le corps, ce qui les rend plus sensibles à l'action des hormones thyroïdiennes..

Raisons du développement du goitre toxique diffus

Comme mentionné précédemment, la principale cause du développement de la maladie est une prédisposition génétique, conduisant à une violation de l'activité du système immunitaire. Cependant, divers facteurs peuvent provoquer l'apparition de la maladie et l'apparition de symptômes cliniques, qui d'une certaine manière affectent l'immunité humaine..

Le développement d'un goitre toxique diffus peut être favorisé par:

  • Femelle. Les changements hormonaux survenant dans le corps féminin (c'est-à-dire le cycle menstruel, la grossesse, la période d'allaitement, la ménopause) provoquent une labilité (instabilité) des systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire, ce qui explique le développement plus fréquent de cette maladie chez la femme.
  • La puberté. À ce moment, il y a une restructuration des systèmes nerveux et endocrinien d'un adolescent, qui peut être associée à une sensibilité accrue des tissus aux hormones thyroïdiennes..
  • Traumatisme mental. Les expériences psycho-émotionnelles (en particulier dans l'enfance ou l'adolescence) peuvent entraîner des dysfonctionnements du système nerveux. Ceci, à son tour, peut conduire à un dysfonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire avec une perturbation ultérieure de l'activité de la glande thyroïde et une augmentation de la sensibilité des tissus à ses hormones. Il a été scientifiquement prouvé qu'un traumatisme psychologique s'est produit chez plus de 80% des patients diagnostiqués avec la maladie de Graves. Il est important de noter ici que les traumatismes mentaux instantanés (aigus) et les effets mentaux négatifs à long terme (chroniques) peuvent jouer un rôle décisif..
  • Maladies infectieuses. La pénétration d'agents infectieux dans l'organisme entraîne l'activation du système immunitaire (pour lutter contre les agents étrangers). Cependant, chez les personnes prédisposées au goitre toxique diffus, les maladies infectieuses virales ou bactériennes à long terme ou fréquemment récurrentes (grippe, amygdalite, rougeole, scarlatine, tuberculose et autres) peuvent provoquer une immunité altérée et le début de la production d'anticorps contre les récepteurs thyroïdiens. Ceci est particulièrement important chez les enfants, dont le système immunitaire n'est pas encore complètement formé et «ne sait pas» répondre correctement aux antigènes étrangers.
  • Traumatisme cérébral. Des dommages à diverses structures du système nerveux central peuvent provoquer (par l'hypothalamus) le développement de la maladie de Graves.
  • Encéphalite infectieuse - L'encéphalite est une inflammation du tissu cérébral qui peut également provoquer un goitre toxique diffus.

Symptômes et signes de goitre toxique diffus

Les manifestations cliniques du goitre toxique diffus sont causées par une production excessive de thyroxine et de triiodothyronine. Et comme ces hormones affectent de nombreux tissus et organes, le tableau clinique de la maladie de Basedow sera également très diversifié..

Les hormones thyroïdiennes sont nécessaires à la croissance et au développement normaux des organes et de tout l'organisme. Ils régulent le métabolisme (protéines, graisses et glucides), stimulent les processus de division cellulaire dans divers tissus, tout en augmentant leur besoin en oxygène et en nutriments. Ils stimulent également l'activité de presque tous les systèmes du corps (en particulier les systèmes cardiovasculaire et nerveux), activent les processus de pensée et augmentent l'excitabilité psycho-émotionnelle d'une personne. De plus, il convient de noter que les hormones thyroïdiennes augmentent la sensibilité des tissus aux catécholamines (aux hormones adrénaline et norépinéphrine), ce qui renforce encore leur effet stimulant sur les systèmes cardiovasculaire, nerveux et autres..

La maladie de Basedow se manifeste:

  • hypertrophie de la glande thyroïde;
  • lésions oculaires;
  • dommages à divers organes et systèmes.

Élargissement de la glande thyroïde avec la maladie de Basedow

Une glande thyroïde hypertrophiée est l'un des signes caractéristiques d'un goitre toxique diffus. Cependant, il convient de noter que ce symptôme peut également être observé dans un certain nombre d'autres maladies, par conséquent, il ne doit être évalué qu'en conjonction avec d'autres données cliniques et de laboratoire..

Avec la maladie de Graves, la glande thyroïde augmente généralement de manière diffuse (uniformément), mais parfois il y a une augmentation prédominante de l'un de ses lobes. La glande elle-même est douce ou moyennement dense, indolore et non soudée aux tissus environnants, la peau au-dessus n'est pas modifiée.

La taille de la glande thyroïde varie en fonction du stade de la maladie. Cependant, il convient de noter tout de suite que la gravité des manifestations cliniques du goitre toxique diffus n'est pas déterminée par la taille de la glande, mais par le niveau d'hormones qu'elle produit dans le sang..

Avec la maladie de Basedow, on distingue 5 degrés d'élargissement de la glande thyroïde, à savoir:

  • I degré - il est impossible de déterminer visuellement la glande thyroïde (la forme du cou est normale), cependant, la palpation (sondage) peut révéler une augmentation de l'un ou des deux lobes.
  • II degré - la glande thyroïde est déterminée visuellement pendant que le patient effectue des mouvements de déglutition et ses lobes élargis sont facilement ressentis.
  • Grade III - la glande est tellement agrandie qu'elle change la structure de l'avant du cou (le cou devient plus épais que d'habitude).
  • Degré IV - une glande thyroïde trop élargie se gonfle à l'avant du cou, la déformant considérablement.
  • Grade V - une glande élargie peut atteindre des tailles gigantesques (jusqu'à plusieurs dizaines de centimètres de diamètre).

Lésions oculaires avec la maladie de Graves

L'ophtalmopathie endocrinienne peut se manifester:

  • Exophtalmie bilatérale (yeux bombés). Le mécanisme de développement des yeux exorbités est assez compliqué, mais la raison principale de ce phénomène est l'œdème du tissu rétrobulbaire (situé derrière le globe oculaire) et des muscles oculomoteurs, ce qui fait que le globe oculaire lui-même est "poussé" hors de l'orbite. Dans le même temps, un processus inflammatoire se développe dans le tissu œdémateux et les muscles. Avec une évolution prolongée de la maladie, la prolifération du tissu conjonctif (cicatrice) est notée dans les tissus enflammés, à la suite de quoi l'exophtalmie devient irréversible.
  • Dommages aux muscles oculomoteurs. À la suite d'un spasme (contraction prononcée) du muscle qui soulève la paupière supérieure, celle-ci (paupière) est constamment dans un état élevé. Si le patient essaie de suivre un objet se déplaçant vers le bas, la paupière "traîne" derrière le mouvement du globe oculaire, ce qui a pour effet de déterminer une bande blanche de sclère entre elle et la cornée de l'œil. De plus, les patients peuvent avoir une faible convergence (information oculaire), c'est-à-dire qu'ils ne peuvent pas focaliser leur vision sur des objets rapprochés..
  • Lésion cornéenne. Avec la maladie de Basedow, il peut y avoir une diminution de la sensibilité de la cornée, ce qui fait que les patients clignotent moins souvent que les gens ordinaires (2 à 3 fois par minute, alors que la norme est de 6 à 8 fois par minute).
  • Large ouverture de la fissure palpébrale. Cela est dû à la parésie du muscle circulaire des paupières..
  • Brillance prononcée des yeux.
  • Gonflement des paupières.
  • Tremblement (tremblement) des paupières fermées.

La défaite de divers organes et systèmes dans la maladie de Graves

Comme mentionné précédemment, les hormones thyroïdiennes affectent la fonction de nombreux organes et tissus dans tout le corps. C'est pourquoi leur excès dans le sang se manifestera par des perturbations provenant de divers systèmes..

Avec un goitre toxique diffus, il peut être affecté:

  • le système cardiovasculaire;
  • système nerveux;
  • système digestif;
  • système musculo-squelettique;
  • la peau et ses appendices;
  • système reproducteur.
La défaite du système cardiovasculaire dans la maladie de Basedow est caractérisée par:
  • Rythme cardiaque rapide (tachycardie). Les patients peuvent se plaindre de battements cardiaques rapides (plus de 90 battements par minute) et accélérés, parfois accompagnés de douleurs thoraciques lancinantes. La tachycardie avec goitre toxique diffus est constante et persistante (persiste même pendant une nuit de sommeil), ce qui permet de la distinguer de celle d'autres maladies.
  • Essoufflement Un essoufflement (sensation d'essoufflement) peut survenir aux premiers stades de la maladie, ce qui est associé à une violation de la fonction de pompage du cœur. Une caractéristique distinctive est la nature de l'essoufflement, que de nombreux patients qualifient de «mécontentement à l'inhalation».
Les dommages au système nerveux avec la maladie de Basedow peuvent se manifester:
  • Une augmentation de la température corporelle. Un état subfébrile permanent (une augmentation de la température corporelle à 37,3 - 37,5 degrés) se développe à la suite de l'effet des hormones thyroïdiennes sur le centre thermorégulateur situé dans l'hypothalamus, ainsi qu'à la suite de l'accélération du métabolisme dans tout le corps.
  • Changements dans le comportement des patients. Un changement de l'état mental et du comportement du patient est caractéristique des formes sévères de la maladie, cependant, les premiers signes de ces écarts peuvent être notés dans la première fois après le début du développement du processus pathologique. Les patients atteints de la maladie de Graves se caractérisent par une irritabilité et une agressivité, une impulsivité, une légère excitabilité et une fatigue accrue. Ils se plaignent aussi souvent de troubles du sommeil (des réveils nocturnes fréquents et / ou de l'insomnie sont caractéristiques) et d'une instabilité émotionnelle (qui se manifeste par une augmentation des larmes). Avec une progression prolongée de la maladie, des troubles de la mémoire et une psychose sévère peuvent survenir..
  • Dommages aux nerfs périphériques. Cela se manifeste par un petit tremblement caractéristique (tremblement) des doigts, des orteils, de la langue, des paupières, etc. (jusqu'à des tremblements de tout le corps dans les formes sévères de la maladie).
  • Maux de tête fréquents.
La défaite du système digestif se caractérise par:
  • Augmentation de l'appétit. Cela est dû à la production accrue de suc gastrique acide, qui est observée aux premiers stades de la maladie. En outre, l'augmentation de l'appétit est due à l'accélération des processus métaboliques et à l'augmentation des besoins corporels en énergie et en autres nutriments..
  • Diarrhée (diarrhée). Au début de la maladie, il peut y avoir des selles en forme fréquentes (2 à 3 fois par jour) (en raison d'une augmentation de l'appétit). Avec la poursuite de la progression de la maladie, il y a une augmentation de la motilité intestinale, ainsi qu'un dysfonctionnement du pancréas (en particulier, la quantité d'enzymes digestives produites par elle diminue). En conséquence, la nourriture consommée est mal transformée, ce qui conduit à la diarrhée. La diarrhée avec goitre toxique diffus n'est pas accompagnée de douleurs abdominales ou de ténesme (fausse envie douloureuse de déféquer).
  • Vomissements: Les vomissements d'aliments récemment consommés sont rares dans la maladie de Graves. Son apparition s'explique par une augmentation du péristaltisme (motilité) du tractus gastro-intestinal, ainsi qu'un possible spasme du sphincter pylorique (muscle situé à la frontière de l'estomac et des intestins et contrôlant le passage du contenu gastrique dans l'intestin grêle).
  • Perte de poids. Malgré l'augmentation de l'appétit, le poids corporel des patients atteints de goitre toxique diffus est considérablement réduit, ce qui est dû au métabolisme accéléré dans le corps. Ceci est le plus clairement perceptible chez les personnes obèses au cours des premiers mois suivant le début de la maladie..
  • Dommages au foie. Dans des conditions normales, les hormones thyroïdiennes sont détoxifiées dans le foie. Avec la maladie de Basedow, en raison de leur apport accru dans le foie, les réserves de l'organe sont épuisées et ses vaisseaux sanguins sont endommagés, ce qui conduit finalement au développement d'un processus inflammatoire (hépatite). Dans le même temps, les patients se plaignent de lourdeur ou de douleurs de couture dans l'hypochondre droit, d'indigestion, de nausées ou de vomissements. À la palpation, le foie est hypertrophié, cela peut être douloureux. Parfois, une jaunisse peut apparaître, ce qui est un signe pronostique extrêmement mauvais.
La défaite du système musculo-squelettique est caractérisée par:
  • Dommages musculaires. Avec une évolution prolongée de la maladie, une atrophie musculaire (une diminution du volume de la masse musculaire) est notée et une faiblesse musculaire progresse. Dans les formes sévères de la maladie, une paralysie (attaques récurrentes de faiblesse musculaire extrêmement prononcée, d'une durée de plusieurs heures à plusieurs jours) peut survenir. La cause de leur apparition est une violation (manque) de potassium dans le sang..
  • Dommages aux os. Le tissu osseux est dans un état de renouvellement constant - certaines cellules (ostéoclastes) détruisent la substance osseuse, tandis que d'autres (ostéoblastes) la forment à nouveau. Un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang entraîne une activation excessive des ostéoclastes, ce qui entraîne, avec la maladie de Graves, une diminution de la force osseuse dans tout le corps..
Les dommages à la peau et à ses phanères peuvent se manifester:
  • amincissement des cheveux;
  • chute de cheveux;
  • fragilité accrue des ongles;
  • augmentation de la transpiration (due à une dérégulation de l'activité des glandes sudoripares);
  • rougeur de la peau;
  • gonflement dans la région des jambes.
La défaite du système reproducteur dans le goitre toxique diffus est caractérisée par une diminution de la libido et de la puissance chez les hommes. Les femmes peuvent présenter des irrégularités menstruelles et, avec une évolution prolongée de la maladie, une atrophie (diminution de la taille et dysfonctionnement) des ovaires et de l'utérus peut se développer, ce qui entraînera l'infertilité..

Il est à noter que les symptômes décrits ci-dessus peuvent apparaître dans diverses combinaisons et que certains d'entre eux peuvent être complètement absents. Il est également possible l'apparition d'autres manifestations non spécifiques de divers organes et tissus, ce qui complique parfois considérablement le processus de diagnostic.

Crise thyréotoxique dans la maladie de Graves

Une crise thyréotoxique se développe à la suite d'un traitement mal effectué du goitre toxique diffus, ainsi que sous l'influence de divers facteurs provoquants (infection, intoxication, chirurgie et autres situations stressantes).

D'un point de vue pathogénique, une crise thyrotoxique se caractérise par une augmentation critique du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang, ce qui conduit à une exacerbation de toutes les manifestations cliniques de la maladie. Il est important que cela perturbe la production (et accélère également la destruction) des hormones du cortex surrénalien (glucocorticoïdes), en particulier le cortisol. Le cortisol est une puissante hormone anti-stress et anti-choc (c'est-à-dire qu'il soutient les fonctions corporelles dans toutes les situations stressantes et est également nécessaire pour les activités quotidiennes normales d'une personne). Le manque de cette hormone peut entraîner une perturbation des fonctions des systèmes vitaux, ce qui peut entraîner la mort du patient..

Le tableau clinique d'une crise thyrotoxique est caractérisé par une forte augmentation (en quelques heures) de l'intensité de tous les symptômes de la maladie ci-dessus.

Les symptômes d'une crise thyrotoxique sont:

  • agitation psychomotrice prononcée;
  • agressivité;
  • augmentation de la température corporelle (jusqu'à 40 degrés ou plus);
  • augmentation de la fréquence cardiaque (jusqu'à 200 battements par minute);
  • vomissements indomptables;
  • diarrhée abondante (extrêmement prononcée);
  • transpiration abondante;
  • faiblesse musculaire sévère;
  • clignotement extrêmement rare;
  • Respiration rapide;
  • crises d'asthme;
  • peur de la mort;
  • psychose;
  • hallucinations;
  • délirer;
  • perte de conscience périodique.
En l'absence de soins médicaux opportuns, le patient peut tomber dans un coma dit thyrotoxique, qui est un signe pronostique extrêmement défavorable (à vie)..

Pourquoi le goitre toxique diffus chez les enfants est-il dangereux??

Le goitre toxique diffus dans l'enfance est relativement rare. Néanmoins, l'évolution de cette maladie chez les enfants et les adolescents présente un certain nombre de traits distinctifs (par rapport à celle des adultes).

Le tableau clinique de la maladie de Graves chez les enfants est caractérisé par:

  • Augmentation plus prononcée de la glande thyroïde.
  • Maux de tête fréquents et mémoire altérée, pouvant entraîner une baisse des performances scolaires.
  • Accélération de la croissance et de l'ossification des os.
  • Développement sexuel retardé.
  • Instabilité émotionnelle plus prononcée.
  • Plus de tremblements (par rapport aux adultes) des doigts et des membres.
Il convient de noter que le goitre toxique diffus chez les enfants est plus doux que chez les adultes. En outre, les enfants développent relativement rarement des complications redoutables, telles qu'une insuffisance cardiaque ou une crise thyrotoxique..

Goitre toxique diffus et grossesse

L'acide folique est une vitamine spéciale nécessaire à la croissance et au développement normaux de tous les tissus (il participe aux processus de division cellulaire). Étant donné que les réserves de cette vitamine dans le corps sont relativement faibles, pendant la grossesse (lorsqu'une partie de l'acide folique du corps de la mère passe dans le corps du fœtus), sa carence peut se développer, dont l'une des manifestations sera l'anémie (diminution du nombre de globules rouges dans le sang en raison d'une violation du processus de leur formation dans la moelle osseuse). La maladie de Basedow, à son tour, contribue également au développement d'une carence en acide folique (en raison d'une altération de l'absorption dans le tractus gastro-intestinal), ce qui augmente encore le risque d'anémie..

Dans le même temps, il convient de noter que l'évolution de la grossesse peut changer d'une certaine manière le tableau clinique de la maladie de Basedow. Dans la première moitié de la grossesse, la gravité des symptômes de la maladie peut augmenter, ce qui est associé à la restructuration des systèmes nerveux, immunitaire et endocrinien du corps de la mère. Cependant, dans la seconde moitié de la grossesse, les manifestations cliniques du goitre toxique diffus peuvent s'atténuer ou disparaître complètement. Cela s'explique par le fait que pendant cette période, il y a une augmentation de la concentration d'œstrogènes (hormones sexuelles féminines) dans le sang d'une femme enceinte. Les œstrogènes stimulent la croissance de l'utérus et provoquent un certain nombre d'autres changements nécessaires au déroulement normal de la grossesse, et stimulent également la formation dans le foie de la protéine dite de liaison à la thyroxine, qui se lie et «neutralise» l'excès d'hormones thyroïdiennes.

Diagnostic du goitre toxique diffus

Un endocrinologue est engagé dans le diagnostic et le traitement du goitre toxique diffus, mais un médecin de n'importe quelle spécialité peut identifier les principales manifestations de la maladie. Le diagnostic peut être prédit après un simple examen et un examen clinique du patient. Dans le même temps, pour confirmer le diagnostic, ainsi que pour évaluer l'état général du patient et prescrire le traitement approprié, il est nécessaire de mener un certain nombre d'études de laboratoire et instrumentales supplémentaires..

Le diagnostic du goitre toxique diffus comprend:

  • Examen clinique;
  • tests de laboratoire;
  • examen échographique (échographie);
  • autres études instrumentales.

Examen clinique

L'examen clinique du patient est une mesure diagnostique importante qui, dans la plupart des cas, permet au médecin de suggérer le bon diagnostic..

L'examen clinique comprend:

  • Inspection. Lors de l'examen, le médecin fait attention aux signes externes qui pourraient indiquer une concentration accrue d'hormones thyroïdiennes. Tout d'abord, le type corporel du patient et l'état de la graisse sous-cutanée sont évalués (avec une forme sévère de maladie de Basedow, elle est extrêmement peu développée). Ensuite, l'état de la peau (sa couleur, son élasticité) et ses phanères (ongles, cheveux) est évalué. Déjà avec une forme bénigne de la maladie, une légère exophtalmie (bombement) et une brillance anormalement prononcée des yeux du patient peuvent être déterminées. Le comportement du patient lors de l'examen est également important. Avec un goitre toxique diffus, les patients sont agités, impatients, ne peuvent pas rester immobiles pendant longtemps.
  • Palpation (sondage). Au cours de cette étude, la détermination par palpation de la taille de la glande thyroïde est primordiale. Pour ce faire, le médecin se place devant le patient, pose sa main gauche sur l'arrière de sa tête et place les doigts de sa main droite sur l'avant du cou (dans la zone du cartilage thyroïdien). Ensuite, le médecin demande au patient d'effectuer des mouvements de déglutition, en même temps qu'il sonde le tissu de la glande thyroïde. La palpation vous permet de déterminer la taille de l'organe, ainsi que d'identifier d'autres changements caractéristiques du goitre toxique diffus (par exemple, une augmentation de la température de la peau sur la glande).
  • Auscultation (écoute). Lors de l'auscultation, le médecin applique la membrane du stéthoscope à l'avant du cou. Avec la maladie de Basedow, cette méthode vous permet d'écouter une sorte de bruit de souffle, dont la survenue est due à une augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux sanguins d'une glande thyroïde hypertrophiée.

Analyses de goitre toxique diffus

Un test sanguin général pour cette maladie n'est pas très informatif, car il ne révèle aucun changement caractéristique du goitre toxique diffus. Dans le même temps, la recherche biochimique révèle des changements dans le métabolisme des protéines, des graisses et des glucides. En outre, avec la maladie de Basedow, un certain nombre d'autres études sont prescrites, dont le but est de déterminer l'état fonctionnel de la glande thyroïde et de l'hypophyse..

En cours de diagnostic, le médecin peut prescrire:

  • chimie sanguine;
  • détermination du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang;
  • détermination du taux de thyrotropine (TSH) dans le sang;
  • détermination de l'iode lié aux protéines.
Test sanguin biochimique pour la maladie de Graves

Que fait?

Changements dans la maladie de Graves

Cholestérol

Le cholestérol est le principal composant du métabolisme des graisses dans le corps.

Les hormones thyroïdiennes augmentent la dégradation du cholestérol et son excrétion dans la bile, ce qui réduit son taux dans le sang.

Niveau d'albumine

L'albumine est des protéines qui se forment dans le foie et circulent dans le sang, assurant le transport (lient et transportent les hormones, les médicaments et autres substances) et de nombreuses autres fonctions.

35 - 50 grammes / litre.

Réduit en raison d'une fonction hépatique synthétique altérée.

Niveau de glucose

Le glucose est le principal glucide qui fournit de l'énergie à la plupart des cellules du corps humain.

3,3 - 5,5 mmol / litre.

Les hormones thyroïdiennes augmentent la concentration de glucose dans le sang, de sorte que, avec la maladie de Graves, cet indicateur peut être significativement plus élevé que la normale.

Niveau de créatinine

La créatinine est le produit final du métabolisme des protéines, qui se forme à la suite de la dégradation des protéines dans le corps.

Étant donné que les hormones thyroïdiennes stimulent la dégradation des protéines, le taux de créatinine peut être légèrement augmenté (aucune augmentation prononcée n'est observée, car dans l'état fonctionnel normal des reins, la créatinine est rapidement excrétée du corps dans l'urine).

  • Chez la femme: 53 - 97 μmol / litre.
  • Chez l'homme: 62-115 μmol / litre.

Évaluation de la fonction thyroïdienne

Que fait?

Changements dans la maladie de Graves

Niveau de triiodothyronine

(T3)

Hormones thyroïdiennes essentielles.

1,04 - 2,5 nmol / litre.

Significativement au-dessus de la normale.

Niveau de thyroxine

(T4)

65-160 nmol / litre.

Niveau d'hormone stimulant la thyroïde

(TSH)

Hormone hypophysaire qui stimule la synthèse des hormones thyroïdiennes dans la glande thyroïde.

0,4 - 4,0 unités internationales par litre.

Avec le goitre toxique diffus, la quantité d'hormones thyroïdiennes dans le sang est augmentée, ce qui, selon le mécanisme de rétroaction, inhibe la sécrétion de TSH, ce qui réduit ou normal son taux dans le sang..

Iode lié aux protéines

(SBY)

Dans des conditions physiologiques normales, plus de 95% de l'iode dans le sang périphérique est contenu dans la thyroxine, qui est fixée par les protéines plasmatiques.

315 - 670 nmol / litre.

Avec une production accrue de thyroxine, la quantité de SBI augmentera plusieurs fois.

Échographie pour goitre toxique diffus

L'examen échographique (échographie) du goitre toxique diffus a une valeur diagnostique limitée. L'étude vous permet de déterminer la taille de la glande thyroïde et sa consistance, mais ne fournit pas d'informations sur son activité fonctionnelle.

Néanmoins, l'échographie joue un rôle important dans la distinction de la maladie de Graves des autres pathologies dans lesquelles une hypertrophie de la glande thyroïde est également notée. Ainsi, par exemple, avec un goitre toxique diffus, aucun nœud n'est détecté dans le tissu de la glande, ce qui peut être observé dans les tumeurs bénignes ou malignes. La glande elle-même dans la maladie de Graves est agrandie de manière relativement uniforme (c'est-à-dire que ses deux lobes sont augmentés), ce qui n'est pas typique des maladies tumorales. Il est également important de déterminer la taille de la glande thyroïde hypertrophiée (avec une augmentation significative, un traitement conservateur est généralement inefficace).

Autres études instrumentales

Les études de radio-isotopes peuvent aider à déterminer l'état de l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde. En outre, les informations sur l'état du métabolisme dans le corps du patient sont d'une grande valeur diagnostique..

Avec la maladie de Basedow, le médecin peut prescrire:

  • détermination de l'absorption d'iode radioactif par la glande thyroïde;
  • scintigraphie thyroïdienne;
  • définition du taux métabolique basal.
Détermination de l'absorption d'iode radioactif par la glande thyroïde
Cette étude vous permet d'évaluer l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde. Le fait est que pour la synthèse des hormones thyroïdiennes, elle a besoin d'iode, qui est capté dans le plasma sanguin. Si de l'iode radioactif (marqué) est introduit dans la circulation sanguine du patient, il est possible d'en retracer la quantité et à quelle vitesse sera capturé par la glande thyroïde pour la synthèse des hormones. Avec un goitre toxique diffus, cet indicateur peut être considérablement augmenté par rapport aux données normales. Cependant, il convient de noter que l'absorption d'iode radioactif peut également être augmentée chez les personnes souffrant de carences chroniques en cette substance (c'est-à-dire vivant dans certaines zones dans lesquelles la teneur en iode des aliments est réduite).

Scintigraphie thyroïdienne
L'essence de cette étude est l'introduction d'iode radioactif (marqué) dans le corps. L'iode est capturé par les cellules de la glande thyroïde, après quoi le patient est examiné dans une chambre spéciale qui enregistre le rayonnement du médicament marqué. La scintigraphie peut identifier les zones les plus actives de la glande hypertrophiée (elles contiendront le plus d'iode et émettront le plus de radiations), ainsi que révéler le tissu thyroïdien dans des endroits atypiques (par exemple, derrière le sternum).

Il est à noter que les doses de rayonnement utilisées dans le processus de recherche sont négligeables et ne présentent aucun danger pour l'homme..

Définition du taux métabolique basal
Le métabolisme principal est la quantité de chaleur (énergie thermique) que le corps humain émet pour assurer les fonctions des organes vitaux dans un état de repos complet. L'essence de l'étude est de déterminer la quantité d'oxygène absorbée par unité de temps (qui est la principale source d'énergie) et de dioxyde de carbone libéré au cours de la même période (un sous-produit des processus énergétiques). Plus les processus métaboliques dans le corps sont intenses, plus il aura besoin d'oxygène et plus il émettra de dioxyde de carbone.

L'étude du métabolisme basal est réalisée le matin, à jeun (au plus tôt 12 heures après le dernier repas, car le processus de digestion est associé à des coûts énergétiques supplémentaires). De plus, 3 jours avant l'étude, la viande, le poisson et la volaille doivent être exclus du régime et la prise de sédatifs doit être annulée. L'étude elle-même ne prend pas plus de 10 minutes et est réalisée à l'aide de dispositifs spéciaux qui prennent en compte la quantité d'oxygène absorbé et de dioxyde de carbone émis.

Classification (gravité) du goitre toxique diffus

En fonction de la gravité des manifestations cliniques du goitre toxique diffus, ainsi que sur la base des données d'examen clinique et de laboratoire, plusieurs formes de la maladie sont distinguées. Cela est nécessaire pour évaluer l'état général du patient, ainsi que pour planifier d'autres tactiques de traitement..

Gravité du goitre toxique diffus

Forme légère

Forme moyenne

Forme sévère

L'état mental du patient

Irritabilité nerveuse modérée.

Excitabilité nerveuse sévère.

Irritabilité nerveuse extrême.

Opérabilité

Non cassé ou légèrement réduit.

Diminution sévère de la capacité de travail.

Perte de poids

(en fonction du poids corporel initial)

Rythme cardiaque

Jusqu'à 100 battements par minute.

100 à 120 battements par minute.

Plus de 120 battements par minute.

Le taux métabolique basal

Augmenté de 30 à 60%.

Augmenté de plus de 60%.

Diagnostic différentiel du goitre toxique diffus

Le but du diagnostic différentiel est de distinguer le goitre toxique diffus des autres maladies qui surviennent avec un tableau clinique similaire..

Le goitre toxique diffus doit être différencié:

  • De l'adénome hypophysaire producteur d'hormones: l'adénome est une tumeur bénigne. S'il se développe à partir de cellules hypophysaires productrices d'hormones (qui produisent des hormones thyréostimulantes), il peut entraîner une augmentation du taux de TSH dans le sang, entraînant une augmentation de la taille de la glande thyroïde et une augmentation de la production d'hormones thyroïdiennes. Le principal critère de diagnostic dans ce cas sera le taux de TSH dans le sang (avec l'adénome, il est augmenté et avec la maladie de Graves, il est réduit).
  • De l'adénome toxique de la glande thyroïde. L'adénome toxique se caractérise par la formation de nodules bénins dans la glande thyroïde qui produisent des hormones thyroïdiennes indépendamment des niveaux de thyrotropine. Pour identifier les ganglions de la glande thyroïde, vous pouvez utiliser l'échographie ou la scintigraphie (dans ce dernier cas, des foyers «chauds» d'accumulation accrue d'iode radioactif seront déterminés, ce qui n'est pas typique du goitre toxique diffus).
  • De la cardiopathie rhumatismale (lésions cardiaques dans les rhumatismes). La nécessité d'un diagnostic différentiel de ces deux maladies est due à des lésions cardiaques, souvent observées à la fois dans la maladie de Graves et dans les rhumatismes. En faveur de la cardiopathie rhumatismale dans ce cas sera mis en évidence par les données historiques (le patient souffre de rhumatisme depuis longtemps), ainsi que des signes de lésions des articulations et du système nerveux central. La détermination des anticorps anti-streptococciques dans le sang est d'une importance décisive (les streptocoques sont des bactéries pathogènes qui provoquent le développement de rhumatismes).
  • Des névroses. Les névroses se développent à la suite d'un dysfonctionnement du système nerveux central et peuvent également se manifester par de l'irritabilité, de l'agressivité, des tremblements des mains et des pieds, etc., cependant, le niveau d'hormones thyroïdiennes dans le sang de ces patients est généralement normal, ce qui permet d'exclure la maladie de Basedow.

Traitement du goitre toxique diffus

Le traitement du goitre toxique diffus doit être complet et inclure des mesures médicales et chirurgicales (si nécessaire). Dans tous les cas, la tâche initiale est de normaliser la fonction de la glande thyroïde et le taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang, après quoi une décision est prise sur les tactiques de traitement ultérieures..

Pour traiter le goitre toxique diffus, vous pouvez utiliser:

  • les médicaments;
  • iode radioactif;
  • thérapie diététique;
  • remèdes populaires;
  • traitements chirurgicaux.

Médicaments contre le goitre toxique diffus

L'essence de la pharmacothérapie est de prescrire des médicaments qui bloquent la formation d'hormones thyroïdiennes dans la glande thyroïde, ce qui entraîne une diminution de leur concentration dans le sang périphérique. À cette fin, le médicament thiamazole (mercazolil, méthotyrine) est prescrit, qui doit être pris par voie orale, après avoir mangé..

Dans les formes légères et modérées de la maladie, le médicament est prescrit à une dose de 5 mg, qui doit être prise 3 à 4 fois par jour. Après la normalisation confirmée en laboratoire de la fonction thyroïdienne (qui est généralement observée 3 à 6 semaines après le début du traitement), la dose quotidienne du médicament commence à être réduite de 5 mg tous les 7 à 10 jours, jusqu'à atteindre une dose d'entretien (5 mg 2 à 4 fois par semaine ).

Dans la maladie de Graves sévère, le médicament est prescrit à 15-20 mg 3-4 fois par jour (la dose quotidienne pour un adulte ne doit pas dépasser 60 mg). Après normalisation du tableau clinique, la dose quotidienne est progressivement réduite à 5-20 mg. Le cours du traitement dans ce cas peut durer jusqu'à 12 à 18 mois..

Les critères d'efficacité du traitement sont:

  • La disparition des symptômes cliniques de la maladie - la normalisation du pouls, la prise de poids, la disparition de l'irritabilité, la normalisation de l'état émotionnel, etc..
  • Normalisation des paramètres de laboratoire - en particulier, le taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang et le métabolisme basal.
  • Réduction de la taille de la glande thyroïde.
Il convient de noter que ces médicaments ont un certain effet toxique, qui se manifeste par une inhibition de la formation de leucocytes (cellules du système immunitaire) dans la moelle osseuse rouge. C'est pourquoi pendant la période de traitement, il est nécessaire de faire régulièrement (tous les 7 à 14 jours) une prise de sang générale et d'évaluer l'état du système immunitaire du patient..

En plus du traitement principal (antithyroïdien), les patients reçoivent également un traitement symptomatique, dont le but est de corriger les troubles en développement des systèmes cardiovasculaire et autres..

Le traitement symptomatique du goitre toxique diffus comprend:

  • Normalisation du cœur. En cas de tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque), des médicaments du groupe des bêtabloquants (anapriline, oxprénolol) peuvent être prescrits, qui ralentissent la conduction de l'influx nerveux dans le muscle cardiaque, réduisant ainsi la fréquence cardiaque. Dans le même temps, avec le développement des phénomènes d'insuffisance cardiaque (qui s'observe avec une progression prolongée de la maladie de Basedow), des glycosides cardiaques (digoxine, digitoxine) sont prescrits, qui augmentent l'activité contractile du cœur, l'aidant à remplir sa fonction de pompage.
  • Utilisation d'anti-inflammatoires hormonaux (glucocorticoïdes). Les médicaments de ce groupe (prednisone, hydrocortisone) réduisent l'activité des hormones thyroïdiennes dans le corps et, dans une certaine mesure, inhibent la formation de thyrotropine dans l'hypophyse et stabilisent la fonction du système immunitaire.
  • Prescrire des antihistaminiques (péritol). Ce médicament a un certain effet sédatif et augmente également l'appétit, ce qui aide à normaliser le poids corporel du patient..
  • Normalisation de l'état neuropsychique. Des sédatifs et des hypnotiques sont prescrits (valériane, diazépam).

Traitement du goitre toxique diffus avec de l'iode radioactif

L'essence de cette méthode réside dans la nomination de l'iode radioactif, qui est capturé par les cellules de la glande thyroïde, après quoi le rayonnement émis par celui-ci provoque la mort de ces cellules. En conséquence, l'activité fonctionnelle de la glande diminue et le niveau d'hormones thyroïdiennes dans le sang est normalisé. À la place des cellules de la glande thyroïde détruites par les radiations, des cicatrices du tissu conjonctif se forment.

La procédure même de traitement à l'iode radioactif est sûre et indolore. Le médicament est injecté dans le corps du patient par le tractus gastro-intestinal. Pour ce faire, le patient (après tous les examens nécessaires) doit boire 1 capsule contenant une certaine dose d'iode radioactif. Après cela, le patient doit rester sous la surveillance de médecins pendant 12 à 24 heures, puis peut rentrer chez lui. L'effet positif commence à apparaître au bout d'un mois environ et l'effet thérapeutique le plus prononcé est observé après 8 à 12 semaines.

Il est important de noter que 5 à 7 jours avant la procédure, il est nécessaire d'arrêter de prendre des médicaments antithyroïdiens, sinon une hypothyroïdie (une condition caractérisée par une teneur excessivement faible en hormones thyroïdiennes dans le sang) peut se développer..

Les indications du traitement à l'iode radioactif sont:

  • Maladie de Graves modérée à sévère.
  • Absence d'effet du traitement médicamenteux en cours.
  • La présence de contre-indications au traitement chirurgical (lésions graves des systèmes cardiovasculaire, respiratoire ou autres).
  • Rechutes (exacerbations répétées) de la maladie après un traitement chirurgical antérieur.
Le traitement à l'iode radioactif est contre-indiqué:
  • avec une forme bénigne de la maladie;
  • en présence de nœuds dans la glande thyroïde;
  • pendant la grossesse;
  • pendant l'allaitement;
  • avec des maladies du système sanguin.

Régime alimentaire pour goitre toxique diffus

Aucun régime spécial n'a été développé pour les patients atteints de goitre toxique diffus. Les patients peuvent manger des aliments normaux, mais ils doivent respecter certaines règles.

Tout d'abord, il convient de rappeler qu'avec cette pathologie, le métabolisme dans le corps est considérablement accéléré. Par conséquent, même avec une activité physique minimale, une personne malade aura besoin de plus de nourriture (que d'habitude) pour reconstituer ses coûts énergétiques. Dans le même temps, il ne faut pas oublier qu'une augmentation de la concentration d'hormones thyroïdiennes accélère la destruction des protéines et des graisses dans le corps, par conséquent, la nourriture prise par les patients doit contenir tous les nutriments de base dans les quantités requises.

Les règles de base de la nutrition pour les patients atteints de la maladie de Graves sont:

  • Nourriture fractionnée. Il est recommandé de manger de la nourriture 5 à 6 fois par jour en petites portions. Cela aidera à éviter de graves sensations de faim pendant la journée de travail et à réduire le risque de développer des nausées et des vomissements..
  • Régime équilibré. Les patients doivent prendre des quantités adéquates de protéines et de graisses. De plus, avec des manifestations cliniques prononcées de la maladie, la quantité de protéines facilement digestibles (contenues dans les œufs, le bœuf, le veau et autres produits carnés) devrait être légèrement plus élevée afin de couvrir les besoins accrus de l'organisme à leur égard..
  • Apport limité en glucides. Comme mentionné précédemment, un excès d'hormones thyroïdiennes entraîne une augmentation de la glycémie. C'est pourquoi les patients atteints de la maladie de Graves doivent limiter leur consommation de glucose pur (c'est-à-dire sucre, chocolat, marmelade, guimauves, etc.). Dans le même temps, vous ne devez pas exclure complètement les glucides de l'alimentation, car cela peut encore améliorer le processus de destruction des muscles et du tissu adipeux..
  • L'utilisation d'aliments riches en vitamine A. La vitamine A est nécessaire au fonctionnement normal de l'organe de la vision, par conséquent, son manque dans l'alimentation peut aggraver l'évolution de l'ophtalmopathie endocrinienne. La vitamine A est riche en légumes (carottes, citrouille, persil) et en produits d'origine animale (foie, crème sure, fromage cottage, jaune d'œuf), ainsi qu'en huile de poisson.
  • Manger des aliments riches en vitamine C. La vitamine C est impliquée dans tous les processus redox (énergétiques) du corps. Et comme le niveau de métabolisme du goitre toxique diffus est augmenté, le besoin en vitamine C augmente également. La vitamine C est riche en légumes (poivre, raifort, chou-fleur, oseille, pommes de terre) et en fruits (cassis, fraises, agrumes).

Traitement du goitre toxique diffus avec des remèdes populaires

Pour éliminer les manifestations cliniques du goitre toxique diffus, vous pouvez utiliser diverses recettes folkloriques. Dans le même temps, les méthodes de traitement alternatives n'ont pratiquement aucun effet sur la cause et le mécanisme du développement de la maladie et ne peuvent donc pas remplacer complètement le traitement médicamenteux..

Avec la maladie de Basedow, vous pouvez postuler:

  • Une décoction de fraises des bois. Il contient de la vitamine C et normalise également le fonctionnement de la glande thyroïde dans une certaine mesure. Pour préparer une décoction, il faut verser 100 à 200 grammes de baies fraîchement cueillies avec 500 ml d'eau et cuire au bain-marie pendant 30 à 40 minutes, puis refroidir à température ambiante et prendre par voie orale 100 ml 2 à 3 fois par jour.
  • Infusion de rose musquée La rose musquée contient une grande quantité de vitamine C dont le besoin augmente considérablement avec la maladie de Basedow. Il est important de se rappeler que la vitamine C est détruite à une température de 100 degrés (c'est-à-dire pendant l'ébullition), il est donc préférable d'utiliser des cynorrhodons sous forme d'infusions. Pour préparer l'infusion, 2 cuillères à soupe d'églantier doivent être écrasées, placées dans un thermos et remplies de 300 à 400 millilitres d'eau chaude (pas d'eau bouillante), puis infusées pendant 3 à 4 heures. Il est recommandé de prendre la perfusion qui en résulte par voie orale 1 cuillère à soupe 3 à 4 fois par jour.
  • Infusion de racine de valériane La valériane a un effet sédatif prononcé qui aidera à éliminer les symptômes de la maladie de Basedow tels que l'irritabilité et la nervosité. La valériane a également un certain effet antispasmodique (détend les muscles lisses des organes internes), ce qui sera utile en violation de la motilité du tractus gastro-intestinal. Pour préparer l'infusion, 1 cuillère à soupe de racine de valériane doit être écrasée et remplie d'un verre (200 ml) d'eau bouillante, puis infusée dans un endroit sombre pendant 2 à 3 heures. La perfusion résultante doit être filtrée et prise par voie orale 1 à 2 cuillères à café avant le coucher. Le matin ou l'après-midi, il est recommandé de réduire la dose de perfusion à 1 cuillère à café, car des effets indésirables (somnolence, léthargie, inhibition des réactions) peuvent se développer.

La chirurgie est-elle nécessaire pour un goitre toxique diffus?

L'ablation chirurgicale d'une partie de la glande thyroïde est une méthode radicale de traitement du goitre toxique diffus, permettant d'éliminer pendant longtemps les manifestations cliniques de la maladie.

Les indications du traitement chirurgical du goitre toxique diffus sont:

  • Hypertrophie sévère de la glande thyroïde, qui comprime les organes et tissus environnants, tout en perturbant la qualité de vie du patient. Dans ce cas, la probabilité de normaliser la taille de la glande après un seul traitement conservateur est extrêmement faible, de sorte que les médecins recommandent généralement un traitement chirurgical..
  • Préservation d'une grande taille de la glande thyroïde pendant 2 ans ou plus après la normalisation du taux d'hormones thyroïdiennes dans le contexte d'un traitement médicamenteux en cours.
  • Inefficacité du traitement conservateur.
Une contre-indication absolue à la chirurgie est une forme sévère de la maladie dans laquelle des modifications irréversibles du système cardiovasculaire se sont développées.

L'essence de l'opération elle-même est d'enlever la majeure partie de la glande thyroïde (ne laissez pas plus de 5 à 7 grammes de tissu fonctionnel). L'opération est réalisée sous anesthésie générale (anesthésie), c'est-à-dire que le patient est endormi et ne ressent ni ne se souvient de rien. En période postopératoire, il est extrêmement important de suivre strictement les prescriptions du médecin et de prendre tous les médicaments prescrits par lui (glucocorticoïdes et autres), ce qui évitera le développement d'effets secondaires indésirables.

Il convient de noter que, malgré la nature radicale de la méthode chirurgicale de traitement, certains patients peuvent subir une rechute de la maladie (c'est-à-dire une prolifération répétée du tissu thyroïdien et une activité accrue).

Complications et conséquences du goitre toxique diffus

Les complications du goitre toxique diffus se développent avec les formes sévères de la maladie, ainsi qu'avec son évolution prolongée ou avec un traitement inapproprié. Dans le même temps, des signes de dommages au système cardiovasculaire, qui souffre surtout d'un excès d'hormones thyroïdiennes, apparaissent. De plus, avec cette pathologie, des complications du système nerveux et de divers organes internes peuvent se développer..

Le goitre toxique diffus peut être compliqué par:

  • Fibrillation auriculaire. Il s'agit d'une condition potentiellement mortelle dans laquelle la contraction synchrone du muscle cardiaque est perturbée. Dans le même temps, les fibres musculaires du cœur se contractent de manière aléatoire, dispersées, ce qui réduit considérablement ou complètement absente sa fonction de pompage.
  • Insuffisance cardiaque. Une augmentation prononcée de la fréquence cardiaque avec la maladie de Basedow surcharge considérablement le muscle cardiaque. Avec une longue évolution de la maladie, les capacités compensatoires du cœur peuvent être épuisées, ce qui signifie qu'il ne sera pas en mesure de pomper le sang dans la bonne quantité, c'est-à-dire qu'une insuffisance cardiaque se produira. Le développement de cette complication est un signe pronostique extrêmement défavorable..
  • Insuffisance hépatique. Dans des conditions normales, les hormones thyroïdiennes sont détoxifiées dans le foie. Cependant, avec un goitre toxique diffus, la quantité de ces hormones est si grande que le foie ne peut pas faire face à sa fonction de détoxification, ce qui entraîne des dommages aux hépatocytes (cellules du foie) et peut provoquer le développement d'une cirrhose. Avec la cirrhose du foie, le nombre d'hépatocytes fonctionnels diminue, ce qui perturbe absolument toutes les fonctions de l'organe, en particulier neutralisantes, excrétrices et synthétiques (des protéines du plasma sanguin, des acides biliaires et de nombreuses autres substances se forment dans le foie).
  • Psychose. Avec une augmentation prononcée de la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang (en particulier avec une crise thyrotoxique), le développement d'une psychose est possible, caractérisée par une altération de la conscience (jusqu'à sa perte), un comportement du patient non critique et inadéquat (généralement agressif), un délire, des hallucinations et d'autres manifestations neurologiques.
  • Troubles psycho-émotionnels. Avec une longue évolution de la maladie, les patients atteints de la maladie de Graves peuvent développer des états dépressifs ou des névroses, nécessitant l'intervention d'un spécialiste (neuropathologiste).

Prévention du goitre toxique diffus

Étant donné que le goitre toxique diffus est une maladie génétique (héréditaire), il est impossible d'empêcher complètement la probabilité de son développement. Néanmoins, la connaissance et l'exclusion des facteurs externes prédisposants réduiront le risque de développer cette pathologie. Ceci est particulièrement important pour les personnes dont les parents ont un goitre toxique diffus..

La prévention du goitre toxique diffus comprend:

  • Élimination des situations stressantes Le stress est l'un des principaux facteurs pouvant provoquer le développement de la maladie. Bien sûr, il est impossible d'éliminer complètement le stress de la vie. Néanmoins, il est recommandé aux personnes prédisposées à cette pathologie de mener une vie calme et mesurée, pour éviter les surmenages chroniques et le manque de sommeil.
  • Traitement adéquat des maladies infectieuses. Les infections bactériennes et virales (en particulier l'angine, la grippe, la scarlatine) favorisent l'activation du système immunitaire humain, ce qui, sous certaines conditions, peut provoquer le développement d'un goitre toxique diffus (ceci est particulièrement important pour les enfants dont le système immunitaire n'est pas encore complètement formé). C'est pourquoi le traitement rapide et complet des maladies infectieuses est un élément important dans la prévention de cette pathologie..
  • Durcissement. Il s'agit d'une méthode de prévention non spécifique qui renforce le système immunitaire humain et augmente la résistance du corps à de nombreuses maladies (y compris les infections). Les plus efficaces sont les procédures à l'eau (douche froide, frottement, bain dans l'eau froide). Le durcissement doit commencer pendant la saison chaude (fin du printemps ou été), lorsque la probabilité de complications (comme le rhume) est minime. Il est important de se rappeler que lorsque vous arrêtez d'effectuer les procédures, l'effet de durcissement disparaît..
  • Bonne nutrition. Une nutrition inadéquate ou inadéquate peut entraîner un manque de nombreux nutriments nécessaires au fonctionnement normal de divers systèmes et organes. Ceci, à son tour, peut contribuer au dysfonctionnement du système immunitaire et au développement de la maladie de Graves..

Pronostic de la maladie de Graves

Il est important de noter qu'avec la maladie de Basedow pendant une longue période, la plupart des changements dans les organes et les tissus internes sont de nature fonctionnelle, c'est-à-dire qu'avec l'initiation rapide d'un traitement adéquat, il est possible de normaliser la fonction de la glande thyroïde et d'éliminer tous les symptômes de la maladie. Dans le même temps, en cas de pathologie évolutive à long terme, ainsi qu'en cas de traitement inadéquat (par exemple, si le patient interrompt spontanément la prise d'antithyroïdiens), le pronostic est moins favorable. Au fil du temps, les troubles fonctionnels entraînent des lésions organiques irréversibles des organes et des tissus. Tout d'abord, les systèmes cardiovasculaire, nerveux et hépatique sont affectés..

Avec le développement de changements organiques irréversibles, le pronostic pour la vie du patient est défavorable.