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Oncologie

Hypoparathyroïdie pendant l'enfance et l'adolescence

L'article traite des données modernes sur l'étiologie, la pathogenèse, le tableau clinique et le diagnostic génétique de l'hypoparathyroïdie chez les adolescents. Les syndromes survenant à la clinique de cette maladie sont décrits. Les méthodes d'examen et les recommandations modernes sont présentées

L'article considère les données modernes sur l'étiologie, la pathogenèse, le tableau clinique, le diagnostic génétique de l'hypoparathyroïdie chez les adolescents et les enfants. Les syndromes qui accompagnent le tableau clinique de cette maladie sont décrits. Les méthodes d'examen et les recommandations modernes de traitement sont présentées.

L'hypoparathyroïdie (hypoPT) est un trouble endocrinien caractérisé par une synthèse, une sécrétion ou une action périphérique inadéquates de l'hormone parathyroïdienne (PTH). La conséquence de l'hypoPT est une violation du métabolisme phosphore-calcium. L'hypocalcémie est le principal symptôme de cette maladie, mais ses causes peuvent être différentes..

Le calcium (Ca) joue un rôle important dans le fonctionnement de toute cellule et dans les processus métaboliques de l'organisme dans son ensemble. Il participe à la contraction musculaire, médie la transmission du signal entre les cellules, altère la perméabilité des membranes cellulaires.

Le tissu osseux est considéré comme le principal dépôt de Ca dans le corps (environ 99%). Environ 1% de celui-ci est sous la forme de sels de phosphate labiles, qui peuvent facilement se dissoudre et modifier la concentration de Ca dans le plasma sanguin.

Biologiquement actif (environ 50%) est la fraction de calcium libre (ionisé) (Ca 2+), le reste du Ca est associé aux protéines du plasma sanguin, aux citrates, aux phosphates, qui affectent la densité osseuse. Le milieu alcalin augmente la liaison du Ca avec l'albumine, réduisant le pool de fraction ionisante.

Le phosphore dans le corps humain est contenu sous forme cristalline dans le tissu osseux (85%), dans le liquide intercellulaire sous forme de phosphate inorganique et dans les tissus mous sous forme d'esters de phosphore.

Avec le calcium, le phosphore forme la base du tissu osseux. Les phosphates sont impliqués dans le transfert d'énergie sous forme de liaisons à haute énergie (TF, ADP, créatine phosphate, etc.), font partie des systèmes tampons du plasma et du fluide tissulaire. L'acide phosphorique affecte les processus de glycolyse, de gluconéogenèse, de métabolisme des graisses.

En plus des ions Ca, pour les processus conjugués d'excitation et de contraction, un nucléotide cyclique-adénosine 3-5 monophosphate (AMPc) est également nécessaire. C'est un messager secondaire dans le processus de rétrécissement. Le Ca et l'AMPc sont liés l'un à l'autre. Le Ca régule le taux de synthèse et de désintégration de l'AMPc, en même temps ce dernier contrôle l'entrée des ions Ca dans la cellule et est donc un régulateur du cycle de contraction et de relaxation musculaire [1].

Anatomie et physiologie des glandes parathyroïdes

Les glandes parathyroïdes (PTG) sont déposées dans l'embryon à la 5ème semaine de développement intra-utérin à partir de 3-4 paires de poches branchiales de l'intestin pharyngé. Par la suite, ces saillies sont détachées pour former 4 glandes parathyroïdes séparées. Des glandes thyroïdiennes supplémentaires se trouvent dans les tissus de la thyroïde et du thymus, dans le médiastin antérieur et postérieur, dans le péricarde, derrière l'œsophage, dans la zone de bifurcation de l'artère carotide commune.

Chaque glande thyroïde est entourée d'une capsule de tissu conjonctif. Le parenchyme de la glande est représenté par des trabécules et des amas de cellules endocrines entre eux - parathyrocytes.

La PTH est synthétisée dans les principales cellules acidophiles. Le gène codant pour la synthèse de la PTH est localisé sur le chromosome 11 (11p15). La vitamine D (1,25 (OH) 2D3) est impliquée dans la régulation de l'expression du gène PTH, qui, comme le calcium, peut agir indépendamment les uns des autres.

Tout d'abord, une préprohormone est synthétisée avec 115 résidus d'acides aminés. En outre, un peptide signal contenant 25 résidus d'acides aminés en est clivé et une prohormone est formée, qui est transférée à l'appareil de Golgi. Il le transforme en une hormone mature, qui est stockée dans des granules sécrétoires..

Dans le sang, la PTH circule sous trois formes principales: l'hormone parathyroïdienne intacte d'un poids moléculaire de 9500, un fragment carboxyle biologiquement actif d'un poids moléculaire de 7000–7500 et un fragment biologiquement actif d'un poids moléculaire de 4000. Des fragments se forment dans le foie et les reins. L'hormone intacte se décompose en liens courts qui se lient aux récepteurs des cellules cibles [1].

La régulation de la sécrétion de PTH se produit à l'aide de récepteurs sensibles au calcium (CaSR) à la surface des cellules parathyroïdes et a un caractère pulsatoire: pendant une courte période grâce au Ca ionisé, et avec une stimulation prolongée en conjonction avec la vitamine D. La sécrétion de PTH est maximale à un faible niveau de Ca 2+, une augmentation ce dernier le supprime [2]. La demi-vie biologique de la PTH dans le corps est d'environ 18 minutes. La PTH est complètement inactivée en quelques heures dans les cellules de Kupffer dans le foie et dans les reins. La chromographine est également produite dans la glande thyroïde.

À la naissance, les glandes thyroïdiennes sont bien développées, fonctionnellement actives, mais avec un transport de calcium de transplantation suffisant, la sécrétion de PTH est réduite. Une augmentation des concentrations de PTH dans le sérum sanguin d'un nouveau-né au début de la période d'adaptation se produit simultanément avec une diminution de la concentration de Ca. Des taux de PTH normaux ou élevés chez les nouveau-nés en bonne santé sont établis après 2 à 3 jours [3].

Les organes cibles de la PTH sont les os et les reins. Ils contiennent des récepteurs sensibles au calcium, agissant sur lesquels la PTH active l'adénylate cyclase. Il affecte l'ATP, le convertissant en adénosine monophosphate cyclique (AMPc), qui à son tour mobilise les ions calcium des réserves intracellulaires..

La PTH contrôle la concentration de cations bivalents circulant dans le sang, principalement Mg 2+ et Ca 2+, ainsi que la teneur en AMPc dans les cellules PTH.

Le magnésium participe notamment à l'activation de l'ATP synthétase mitochondriale, régule l'activité de certains canaux ioniques et, ayant la propriété de former des complexes stables à trois composants avec des nucléotides, participe aux processus de synthèse, de transcription et de traduction des acides nucléiques [4].

L'introduction dans le corps de grandes quantités de magnésium réduit considérablement la sécrétion de PTH, qui est utilisée en clinique pour l'hyperparathyroïdie.

La fonction principale de la PTH est de maintenir un niveau constant de Ca ionisé dans le sang, qu'elle exerce en affectant le tissu osseux, les reins et indirectement via la vitamine D sur les intestins.

Dans les os, la PTH active les processus de résorption. Le tissu osseux contient trois types de cellules: les ostéocytes, les ostéoblastes (jeunes cellules qui créent le tissu osseux) et les ostéoclastes (détruisent le tissu osseux). Dans le tissu osseux, les récepteurs de la PTH sont localisés uniquement sur les ostéocytes et les ostéoblastes. Lorsque la PTH se lie aux ostéoblastes, ils commencent à synthétiser de manière intensive le facteur de croissance 1 analogue à l'insuline (IGF1) et diverses cytokines. Ces substances agissent sur les ostéoclastes en stimulant leur activité métabolique..

Les ostéoclastes synthétisent des protéinases telles que la phosphatase alcaline et la collagénase, qui affectent la dégradation de la matrice osseuse. En conséquence, le Ca et les phosphates sont mobilisés dans le fluide extracellulaire. Une augmentation du taux de calcium sanguin est associée à cet effet. L'effet de la PTH sur le tissu osseux ne se produit qu'en présence de vitamine D3 (cholécalciférol).

Dans les reins, la PTH, comme la vitamine D, améliore la réabsorption du Ca dans les tubules distaux, réduisant ainsi son excrétion dans l'urine et augmentant son taux dans le sang. Le mécanisme d'action de la PTH sur les phosphates dans les tubules rénaux est directement opposé à l'effet de la vitamine D. Le premier inhibe la réabsorption du phosphate dans les néphrons, au contraire, la vitamine D améliore sa réabsorption [3]. L'effet phosphaturique de l'hormone parathyroïdienne empêche le dépôt de phosphate de calcium dans les tissus mous.

La vitamine D agit dans les intestins pour augmenter la production de protéines de liaison au calcium, nécessaires au transport du Ca exogène à travers la membrane cellulaire de la muqueuse intestinale.

Synthèse de la forme active de la vitamine D3 (1α, 25 (OH)23 - Hormone D - calcitriol) se produit avec la participation de l'enzyme 1a-hydroxylase dans les tubules rénaux proximaux sous le contrôle de la PTH. Dans la synthèse de cette enzyme clé, le sexe, la thyroïde, les hormones somatotropes, la prolactine, la calcitonine sont également nécessaires.

La principale fonction physiologique de la vitamine D (ses métabolites actifs) dans l'organisme est la régulation et le maintien de l'homéostasie phosphore-calcium au niveau requis, assurant la minéralisation osseuse. Dans les os 1α, 25 (OH)23 se lie aux récepteurs des ostéoblastes, augmentant l'expression de l'activateur du facteur nucléaire RANKL. Cela accélère la maturation des préostéoclastes et leur transformation en ostéoclastes matures [5].

Dans le tissu osseux, le calciférol mobilise le calcium et l'utilise pour les processus de minéralisation de l'os nouvellement formé. Parallèlement à cela, il affecte la synthèse du collagène, qui est impliqué dans la formation de la matrice du tissu osseux. Le mécanisme d'absorption du calcium dans l'intestin est associé à la synthèse de la protéine de liaison au calcium (CaSB) par les entérocytes, dont une molécule transporte 4 atomes de calcium. Normalement, une personne consomme environ 1 gramme de Ca par jour. 25% à 50% du calcium est absorbé avec la participation du calciférol.

Ainsi, le calcium pénètre dans le plasma sanguin à partir des intestins, absorbé par l'eau, les aliments ou par résorption du tissu osseux. Les taux de calcium sérique sont importants pour une grande variété de processus physiologiques, car même de petits écarts affectent diverses fonctions cellulaires. Les taux de calcium sérique sont généralement maintenus dans une fourchette très étroite.

Pathogénèse

Un manque absolu ou relatif de PTH entraîne une diminution de l'activité des ostéoclastes, une diminution de la résorption osseuse et, par conséquent, le flux de calcium de l'os dans le sang. Dans les reins, en raison d'un manque de PTH, la synthèse de la vitamine D active diminue, la réabsorption des phosphates augmente, l'absorption du Ca diminue, ce qui entraîne une hyperphosphatémie et une hypocalcémie..

Un bilan négatif en calcium et en phosphore positif perturbe l'équilibre électrolytique et les rapports calcium / phosphore et sodium / potassium changent. Cela conduit à une perturbation universelle de la perméabilité des membranes cellulaires, en particulier dans les cellules nerveuses, à une modification des processus de polarisation dans la zone de la synapse.

L'augmentation de l'excitabilité neuromusculaire et de la réactivité autonome générale qui en résulte entraîne une augmentation de la préparation convulsive et des crises tétaniques. Dans la genèse de la tétanie, un rôle important appartient également à la violation du métabolisme du magnésium et au développement de l'hypomagnésémie, qui réduisent la synthèse de la PTH. Cela facilite la pénétration des ions sodium dans la cellule et la sortie des ions potassium de la cellule, ce qui contribue également à une augmentation de l'excitabilité neuromusculaire. Le même effet est exercé par le déplacement résultant de l'état acido-basique vers l'alcalose [6].

Formes nosologiques

Tetania nouveau-né

La tétanie des nouveau-nés est relativement courante. Elle s'accompagne d'hypocalcémie et souvent d'hypophosphatémie. Il est possible que le facteur étiologique de la pathogenèse de l'hypocalcémie néonatale soit la résistance des organes cibles à l'hormone parathyroïdienne et à l'hypoPT transitoire. Dans le sang des nouveau-nés en bonne santé, la concentration d'hormone parathyroïdienne est soit très faible, soit pas du tout déterminée, et seulement le 4ème jour après la naissance, une augmentation parallèle de la teneur en PTH, calcium lié et ionisé commence dans le sang. Pendant la période néonatale, les réserves de la glande thyroïde chez les enfants sont réduites. Cependant, une diminution de la concentration de calcium dans le sang ne s'accompagne pas toujours d'une augmentation de la fonction de la glande thyroïde, ce qui indique la participation d'inconnues supplémentaires dans la genèse de l'hypocalcémie néonatale..

Chez les nouveau-nés, l'hypocalcémie peut se manifester par une faible prise de poids et une régurgitation abondante, des convulsions généralisées, une insuffisance cardiovasculaire aiguë [7].

Hypoparathyroïdie isolée familiale

L'hypoparathyroïdie congénitale isolée est le plus souvent causée par des troubles héréditaires de la synthèse de l'hormone parathyroïdienne. Il existe deux types de maladies: l'hypoparathyroïdie infantile liée à l'X (le gène est cartographié en Xq26-q27) et l'hypoparathyroïdie familiale avec un mode de transmission autosomique dominant (le gène est cartographié sur le bras court du 11e chromosome) [8]. Les formes de la maladie dépendant du sexe ont un pronostic favorable. Chez les enfants de ce groupe, on trouve une hypoplasie ou une ectopie de la glande thyroïde, une hypoplasie ou une absence de thymus.

Chez les enfants atteints d'insuffisance thyroïdienne congénitale, la teneur en calcium du sang est réduite, la croissance des os, des dents et des cheveux est altérée, il y a des contractions prolongées des groupes musculaires (avant-bras, poitrine, pharynx, etc.).

Hypocalcémie hypercalciurique familiale

Hypocalcémie hypercalciurique familiale - Cette hypocalcémie autosomique dominante est causée par une mutation activatrice du gène 3q13.3-q21, qui code pour un récepteur du calcium. En raison de la mutation activatrice, la sensibilité du CaSR est élevée, ce qui, par le type de rétroaction, conduit à la suppression de la sécrétion de PTH et à l'état d'hypocalcémie. Cependant, les glandes thyroïdiennes de ces patients fonctionnent normalement, bien que la maladie progresse avec l'évolution clinique de l'hypoPT.

Une attention particulière doit être accordée aux patients atteints de cette forme de la maladie car ils ont une excrétion rénale anormalement élevée de calcium en réponse à un traitement avec des suppléments de calcium, entraînant un risque élevé de calcification rénale et d'insuffisance rénale [9].

HypoPT idiopathique ou auto-immune

L'hypoRT idiopathique ou auto-immune peut être isolée ou faire partie d'une endocrinopathie auto-immune multiple.

Lorsqu'ils sont isolés, les auto-anticorps sont dirigés vers les récepteurs du calcium sur les membranes des cellules de la glande thyroïde, à savoir vers le censeur qui leur est associé, la protéine G120 kDa, qui capte la plus petite diminution des taux de calcium sérique. Les anticorps étant liés à la protéine G120 Kda, cette dernière ne stimule pas la sécrétion de PTH dans la mesure requise, son taux dans le sérum sanguin est faible, ce qui entraîne une hypocalcémie [10]. Le syndrome de l'hypo-RH auto-immune idiopathique est l'une des rares formes d'endocrinopathies, mais des cas de son développement dans l'enfance peuvent survenir.

Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1

Le syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 (APS-1) est une maladie monogénique avec un mode de transmission autosomique récessif; les cas sporadiques sont moins fréquents. Le syndrome est basé sur une mutation dans la structure du gène régulateur auto-immun (AIRE).

Le gène est situé sur le chromosome 21q22.3, se compose de 14 exons et est principalement exprimé dans le thymus. Actuellement, plus de 50 mutations de ce gène ont été identifiées. Les plus courants sont R257X, 109del13, R139X. Ces mutations affectent les régions du gène responsables de la formation de domaines de liaison à l'ADN [11].

Il n'y a pas d'association de l'APS-1 avec les halotypes HLA. Le pic de manifestation tombe sur 12 ans. L'APS-1 est caractérisée par une candidose cutanéo-muqueuse, une insuffisance surrénalienne chronique primaire et une hypoPT.

La combinaison des symptômes, le moment de la manifestation et le degré de leur gravité dans le APS-1 chez les enfants varient considérablement. Dans la plupart des cas, l'apparition de la maladie s'accompagne du développement d'une candidose cutanéo-muqueuse au cours des 10 premières années de la vie, plus souvent immédiatement après la naissance de l'enfant. Dans ce cas, il y a une lésion des muqueuses de la cavité buccale, des organes génitaux, de la peau, des ongles. Moins fréquemment, le processus implique le tractus gastro-intestinal, les voies respiratoires et urinaires [8].

Dans le contexte de la candidose, 84% des patients reçoivent un diagnostic d'hypoPT, qui se développe généralement au cours de la première décennie de la vie d'un enfant. Les manifestations cliniques de l'hypoPT sont diverses: des paresthésies caractéristiques et des crampes musculaires au développement de crises similaires à l'épilepsie. L'hypocorticisme primaire dure longtemps sous forme latente et se manifeste chez la plupart des patients au cours de la deuxième décennie de la vie avec une insuffisance surrénalienne aiguë.

Les phénotypes cliniques de ce syndrome sont hétérogènes et ne se limitent pas à ces symptômes. La triade classique de la maladie peut être accompagnée d'un hypogonadisme primaire, d'une hypothyroïdie primaire dans le contexte d'une thyroïdite auto-immune, d'un diabète sucré de type 1 [12].

Parmi les maladies non endocriniennes avec APS-1, une alopécie, le vitiligo, une anémie pernicieuse, un syndrome de malabsorption, une hépatite auto-immune, une anomalie de l'émail dentaire, une dysplasie ectodermique, un déficit en IgA isolé, un asthme bronchique, une glomérulonéphrite sont détectés. L'apparition des composants cliniques ci-dessus de ce syndrome peut s'étendre sur de nombreuses années, ce qui rend le diagnostic difficile. La mise en place précoce de l'APS-1 est possible en cas de candidose prolongée et de pathologie monoendocrine dans l'étude du gène AIRE [10].

Hypoparathyroïdie yartrogène

L'hypo-RH yartrogénique est la cause la plus fréquente d'hypo-RH post-chirurgicale (2 à 10%), qui se développe en raison de lésions de la glande thyroïde lors d'une chirurgie du cou le premier jour. Selon Garrhyetal, l'hypoPT dans 38% des cas était associée à une thyroïdectomie totale, dans 9% - à une thyroïdectomie partielle, dans 21% - à une parathyroïdectomie et dans 5% - à d'autres chirurgies cervicales. Le risque de développer une hypoPT après une chirurgie cervicale dépend largement de l'expérience du chirurgien [13]. La majorité des patients ont développé une hypoPT transitoire. La fonction de la glande thyroïde a été complètement rétablie après 6 mois. HypoPT chronique développée chez 15 à 25% [14].

HypoPT infiltrant-dystrophique

L'hypoPT infiltrante-dystrophique est associée au dépôt de diverses substances dans les tissus de la glande dans les maladies systémiques.

L'hémochromatose est une maladie héréditaire caractérisée par une altération du métabolisme du fer dans l'organisme, une altération de la régulation de l'absorption du fer dans l'intestin, une augmentation de la teneur en fer dans le sérum sanguin et une accumulation dans les tissus et les organes.

La thalassémie est un groupe hétérogène de troubles résultant d'une production réduite ou absente de chaînes de globine normales. En conséquence, il y a une dégradation accrue de l'hémoglobine et une formation excessive de pigment d'hémosidérine et son dépôt dans les tissus de la glande..

La maladie de Wilson-Konovalov est une maladie héréditaire transmise de manière autosomique récessive. Elle survient dans les conditions de mutations du gène ATP7B, qui code pour la protéine ATPase transportant le cuivre dans le foie. Un signe caractéristique de la maladie de Wilson est l'accumulation de cuivre dans divers organes et tissus, principalement dans le foie et les noyaux gris centraux.

Hypoparathyroïdie radiologique

L'hypoparathyroïdie radiologique se produit en raison de dommages causés par les radiations à la glande thyroïde lors d'une irradiation à distance des organes de la tête et du cou, ainsi que des rayonnements endogènes dans le traitement du goitre toxique diffus ou du cancer de la thyroïde à l'iode radioactif.

Syndrome de Dee Georgie

Le syndrome de DiGeorge est une maladie génétique causée par une altération du développement embryonnaire des troisième et quatrième sacs pharyngés.

L'incidence du syndrome de DiGeorge est de 1: 3 000 à 20 000. Cet écart significatif est dû au fait qu'une frontière fiable et claire entre cette maladie et le VCFS n'a pas encore été établie. La différence entre la maladie de Di Giorgi réside dans les troubles immunologiques bruts, qui sont mal exprimés en VCFS.

La nature génétique du syndrome de Di Giorgi est une lésion de la partie centrale du bras long du chromosome 22 (22q22.3), où les gènes codant pour l'embryogenèse sont censés se trouver. L'un de ces gènes est TBX1, qui produit la protéine T-box. La preuve de la relation entre le syndrome de DiGeorge et TBX1 est le fait qu'un petit pourcentage de patients ne présente pas de lésions prononcées du 22e chromosome, mais seules des mutations de ce gène sont présentes [15].

De nombreuses manifestations du syndrome de DiGeorge sont détectées immédiatement après la naissance d'un enfant. Le plus souvent, les premières anomalies dans le développement du visage - fractionnement du palais mou et dur, parfois en combinaison avec une "fente labiale", prognathie de la mâchoire inférieure. Les enfants atteints du syndrome de DiGeorge sont souvent rabougris, ont un nez court avec un large pont du nez, un cartilage déformé ou sous-développé des oreillettes, un hypertélorisme. Avec une évolution relativement bénigne de la maladie, tous les symptômes ci-dessus peuvent être assez faiblement exprimés, même une fissure du palais dur ne peut se produire qu'à l'arrière et être détectée uniquement avec un examen approfondi par un oto-rhino-laryngologiste.

Le résultat de l'hypoplasie de la glande thyroïde est un déficit en PTH et une hypocalcémie persistante, à la suite desquelles un syndrome convulsif se développe, qui peut se manifester dès les premières heures de la vie (tétanie néonatale). Cette pathologie est associée à une grande variété de défauts du système cardiovasculaire - tétrade de Fallot, défaut de la cloison interventriculaire, non-fermeture du conduit artériel et autres.

Le syndrome est caractérisé par un sous-développement complet ou partiel de la glande thymus, où se forme une immunité cellulaire. La lymphocytopénie est déterminée dans le sang. La carence en lymphocytes T se manifeste par une tendance aux infections virales, fongiques et bactériennes, qui prennent souvent une évolution prolongée et sévère.

Syndrome de Barakat

Syndrome de Barakat ou syndrome HDR (hypoparathyroïdie, surdité, maladie rénale).

Il s'agit d'une maladie génétique rare associée à un défaut du gène GATA3 (10p15). Le gène code pour une protéine responsable du développement de la glande thyroïde, de l'oreille interne et des reins [16]. Les crises hypocalcémiques afébriles et la tétanie peuvent survenir après la naissance ou à tout âge. Le pancréas est de petites formations endocriniennes, la teneur en PTH est fortement réduite ou indétectable. Les patients présentent une hypocalcémie, une contraction musculaire involontaire (tétanie) ou des convulsions pendant la petite enfance. La perte auditive neurosensorielle bilatérale peut aller de légère à profonde. Les anomalies rénales comprennent la dysplasie, l'hypoplasie, l'aplasie, le syndrome néphrotique résistant aux glucocorticoïdes (insuffisance rénale entraînant la perte de grandes quantités de protéines dans l'urine).

Syndrome de Kenny-Kaffy

Le syndrome de Kenny-Kaffy est une maladie orpheline connue sous le nom d'acrocephalopolysindactyly (ACPS). Il est hérité de manière autosomique dominante. Le syndrome est basé sur des mutations du gène TBCE (1q43–44), qui provoquent des modifications de la structure cellulaire. Les patients naissent avec un retard de croissance intra-utérin. Les anomalies congénitales affectent plusieurs systèmes corporels. Cliniquement, cela se manifeste par un nanisme proportionnel, un petit visage et un front bombé, une acrocephalie (crâne conique haut dû à des sutures crâniennes prématurées), une syndactylie ou une polydactylie.

D'autres symptômes comprennent des anomalies oculaires, des crises de tétanie associées à l'hypo-RH. Les cavités osseuses et les canaux de tous les os sont rétrécis (sténose médullaire) avec un cortex normal ou épaissi. Le test sanguin révèle une hypocalcémie et une hyperphosphatémie [17].

Syndrome de Kenny-Kaffy type 2

Le syndrome de Kenny-Cuffy de type 2 (KCS2) est un trouble du squelette extrêmement rare causé par une mutation du gène FAM111A avec un modèle de transmission autosomique dominant.

Les enfants naissent petits et de faible poids corporel. La tête est hydrocéphalique, le front est convexe, microphtalmie. L'épaississement des os tubulaires et l'ostéosclérose sont caractéristiques..

Les crises hypocalcimiques peuvent être détectées déjà dans la période néonatale, qui sont associées à l'hypoPT [18].

Syndrome de Sanyada-Sakati

Le syndrome de Sanyada-Sakati (syndrome HRD, hypoparathyroïdie / retard / dysmorphisme) est également connu sous le nom d'acrocéphalopolysindactylie de type III. Ce syndrome est causé par un défaut du gène 1q.42-q.43. Bien que le syndrome de Sanyada-Sakati partage le même locus avec la forme autosomique récessive du syndrome de Kenny-Kaffy, les patients atteints de ce dernier ont une intelligence et des caractéristiques squelettiques normales..

Le syndrome est caractérisé par un retard de croissance intra-utérin, une microcéphalie. Le visage est allongé, étroit, les yeux sont profondément enfoncés, le nez est en forme de bec, les oreilles sont grandes et pendantes, les lèvres sont fines, l'arête du nez est plate, micrognathie, un long filtre. Retard mental léger à modéré.

De plus, dans le syndrome de Sanyada-Sakati, le développement du système squelettique est altéré: déformations des bras et des jambes, doigts courts (brachydactylie), polydactylie, sous-développement des tibias et anomalies des fémurs. Les enfants naissent avec des malformations cardiaques et oculaires congénitales. Certains avaient des défauts dans la formation des vaisseaux sanguins (tortuosité des vaisseaux de la rétine, artère mésentérique supérieure), opacité de la cornée.

L'hypoPT congénitale se manifeste par une tétanie précoce ou une préparation convulsive accrue. Les patients présentent un retard de croissance significatif [19].

Lisez la fin de l'article dans le prochain numéro.

V. V. Smirnov 1, docteur en sciences médicales, professeur
P. N. Vladimirova

FGBOU IN RNIMU eux. N.I. Pirogova, Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Moscou

Hypoparathyroïdie dans l'enfance et l'adolescence (partie 1) V.V.Smirnov, P.N. Vladimirova
Pour référence: Médecin traitant n ° 6/2018; Numéros de page de publication: 49-53
Tags: glande thyroïde, maladies endocriniennes, organes cibles, calcium

Hormone parathyroïdienne (hormone parathyroïdienne): qu'est-ce que c'est, la norme, les raisons des écarts par rapport à la norme

L'hormone parathyroïdienne est un élément biologiquement actif qui est une substance hormonale. En médecine, il est déchiffré de différentes manières, par exemple:

  • PGT;
  • parathyrine;
  • l'hormone parathyroïdienne;
  • Pth.

Cette substance est synthétisée par les glandes parathyroïdes, qui dans le corps, selon la norme, devraient être exactement 4, bien que leur nombre ne soit pas entièrement stable. Ils ont une disposition symétrique les uns par rapport aux autres, une paire par le bas, la deuxième paire par le haut à l'arrière de la glande thyroïde.

L'hormone est une substance polypeptidique à chaîne unique. Il est formé de 84 résidus d'acides aminés. Dans un appendice cérébral tel que l'hypophyse, des substances hormonales somatotropes, de structure chimique similaire, se forment. Le lactogène placentaire et la prolactine reconstituent également les rangs de ces hormones. Un excès de graisse dans le corps d'un adulte, un retard soudain de développement chez l'enfant, tout cela sont les conséquences d'un grave manque d'hormone de croissance. La concentration normale de cette substance biologiquement active dans le corps assure la constance de l'humeur émotionnelle d'une personne, maintient également l'efficacité des organes du corps humain et améliore notre conscience de soi intérieure.

Quelles sont les responsabilités de l'hormone parathyroïdienne dans le corps?

À la base, il devrait réguler la teneur en phosphore et en calcium du corps humain. Cette activité ressemble au travail d'un élément biologiquement actif similaire - la calcitonine. L'avantage le plus important de cette substance hormonale est précisément qu'elle est impliquée dans l'abaissement du taux de phosphore et l'augmentation du taux de calcium dans le sérum sanguin..

Par conséquent, on peut se demander comment? La substance hormonale, améliorant l'absorption du calcium par les intestins et l'assimilant directement dans l'organisme, exerce sa principale activité fonctionnelle. Lorsqu'une personne subit des perturbations de la concentration de calcium ou de phosphore dans le sérum sanguin, des spécialistes examinent le sang du patient, à l'aide duquel le niveau de l'hormone est déterminé.

Il est nécessaire de prendre en compte certaines des principales fonctions remplies par cette hormone:

  • excrétion de grandes quantités de phosphore par le système urinaire;
  • diminution de l'excrétion de grandes quantités de calcium par le système urinaire;
  • avec un excès de calcium dans le sang, l'hormone parathyroïdienne transfère le dépôt de calcium dans le tissu osseux;
  • interférence dans un certain état émotionnel d'une personne, car avec un excès de cette hormone, il y a une irritabilité particulière, une anxiété, une mauvaise humeur;
  • diminution rapide du poids corporel, avec une augmentation significative d'une substance telle que la lipolyse dans les adipocytes;
  • soutient une augmentation du contenu de la gluconéogenèse, à savoir dans les cellules hépatiques, qui maintient le métabolisme normal des glucides dans le corps humain lui-même;
  • la substance hormonale parathyroïdienne a un effet positif sur la vitamine D localisée dans les reins, elle augmente l'activité de cette vitamine, cet effet provoque la synthèse d'une substance biologiquement active - le calcitriol. La formation d'un tel composé aide les intestins à absorber les ions calcium. De même, le calcium est libéré des aliments ingérés par les humains dans le sang. Un tel effet dans le corps dépend entièrement de la présence d'une teneur suffisante en vitamine D.L'apport d'une substance minérale ne se produit pas en cas de carence en vitamine D.
  • les ostéoclastes sont capables de réorganiser le tissu osseux, à condition que l'hormone parathyroïdienne les influence en stimulant des actions. De telles pièces structurelles ont un effet plutôt destructeur, ce qui contribue à fournir au corps humain suffisamment de calcium. Une conséquence de la carence en calcium est la fragilité des os, ce qui augmente directement l'incidence des fractures, bien que diverses pathologies soient également des exceptions qui contribuent à une production accrue de parathyrine.

Un bon résultat peut être observé avec une augmentation à court terme et à court terme de la teneur en hormone parathyroïdienne dans le sang. Dans ce processus, des trabécules osseuses apparaissent dans le tissu osseux. Ainsi, de nombreux spécialistes traitent l'ostéoporose et des maladies similaires. Si les os sont plutôt fragiles, en même temps fragiles, il est nécessaire de connaître auprès du médecin votre traitement, dans lequel vous devez consommer certains agents hormonaux pour la solidité des os et leur élasticité. Tout cela est nécessaire pour réduire le risque de fractures.

Le contenu quotidien de l'hormone dans le corps humain varie dans des limites différentes. Tout dépend du métabolisme du calcium, de l'activité humaine. Si nous nous basons sur des faits connus, la quantité minimale de contenu en hormone parathyroïdienne se produit précisément à 7 heures du matin et la quantité maximale à 2-3 heures par jour.

Que se passe-t-il lorsque le contenu hormonal est violé?

En raison de l'échec du niveau normal d'hormone parathyroïdienne, les reins souffrent. Le fait est que cette substance hormonale régule la teneur en sels de phosphore dans cet organe. Puisque le mécanisme s'égare, les reins souffrent d'un excès de sels de phosphore. Cela peut former une maladie associée à la formation de calculs dans cet organe. Dans ce cas, l'échec ne concerne pas seulement les reins, mais aussi l'estomac. Des ulcères peuvent s'y former, dont la cause est une calcification. La circulation sanguine est altérée dans les vaisseaux sanguins. Si une personne a un niveau assez bas de substance hormonale parathyroïdienne, appelée hypoparathyroïdie, de nombreux troubles sont détectés dans le corps. Pour commencer, il s'agit de la mauvaise performance du système musculaire, dans laquelle leur activité normale est perturbée. Ceci est également attribué à des problèmes avec le cœur, les intestins, la psyché humaine..

La quantité d'hormone varie avec l'âge et le sexe.

Le contenu quantitatif de cette substance hormonale dépend du sexe et directement de la catégorie d'âge. Pour que la norme de l'hormone parathyroïdienne soit maintenue dans le corps, il est nécessaire de vous familiariser avec les indicateurs suivants du tableau:

Normes de l'hormone parathyroïdienne pour les hommes:

  • jusqu'à 19-23 ans - de 12 à 94 pg / ml;
  • de 24 à 71 ans - de 9,5 à 73 pg / ml;
  • plus de 72 ans - 4,7 à 116 pg / ml.

Normes de la substance hormonale parathyroïdienne pour les femmes:

  • jusqu'à 19-21 ans - de 13 à 94 pg / ml;
  • de 22 à 72 ans - de 9,5 à 74 pg / ml;
  • plus de 73 - 4,7 à 115 pg / ml.

Pendant la grossesse, le taux d'hormone parathyroïdienne chez la femme varie de 9,4 à 74 pg / ml.

Signes d'une augmentation du taux d'hormone parathyroïdienne

Comment comprendre que la quantité d'hormone parathyroïdienne est en excès? Pour ce faire, vous devez tenir compte des signes suivants:

  • fractures fréquentes, certaines déformations de la structure squelettique;
  • développement à long terme de la croissance chez les jeunes enfants;
  • perte de dents, leur carie, fragilité;
  • la formation de calculs dans un organe tel que le rein, qui conduit à une insuffisance rénale;
  • douleur à court terme dans les zones musculaires et articulaires, en particulier avec un mode de vie motorisé;
  • faiblesse des muscles eux-mêmes, ce qui entraîne souvent des chutes, une démarche instable;
  • une envie constante de boire de l'eau pour étancher votre soif;
  • voyages fréquents aux toilettes, problèmes de miction.

Signes de faibles niveaux d'hormones parathyroïdiennes

Mais il y a aussi la situation inverse, lorsque la quantité d'hormone parathyroïdienne est abaissée. Quels signes sont observés avec cela?

  • mauvais sommeil ou manque de sommeil;
  • altération notable de la mémoire;
  • la dépression;
  • tachycardie;
  • douleur dans la région du cœur;
  • crampes musculaires incontrôlées, qui sont très similaires à une crise d'épilepsie;
  • spasmes dans les bronches ou autres voies respiratoires, dans les intestins;
  • fièvre intense, manifestation de frissons par endroits.

Dans quelles situations est-il nécessaire de passer une analyse de l'hormone parathyroïdienne?

Un spécialiste en endocrinologie prescrit une analyse en cas de suspicion de diverses maladies. Tout d'abord, vérifiez le syndrome de Schengren, si le patient en est atteint. Ce n'est qu'alors qu'il est nécessaire de réaliser des diagnostics, qui montrent le niveau de l'hormone au-dessus de la norme, en dessous de la norme, ou c'est normal. Ils suivent immédiatement les recommandations avec une analyse du niveau de calcium ionisé, de calcitonine et de phosphore.

Pour être précis, la calcitonine et l'hormone parathyroïdienne sont des antagonistes. Et c'est en fait un fait très important. La calcitonine tente de renforcer le tissu osseux, ce qui réduit le nombre de fractures, tandis que l'hormone parathyroïdienne détruit les trabécules osseuses. Un phénomène tel que la corrélation des substances hormonales peut être observé avec les qualités héréditaires transmises. Cela peut même aller jusqu'à la formation d'une tumeur. C'est ainsi que s'observe le processus dans lequel deux substances hormonales sont impliquées à la fois. Par conséquent, les experts disent être testé pour deux hormones différentes, mais dans l'ensemble.

Dans quels cas cette analyse de l'hormone parathyroïdienne est-elle prescrite:

  • diminution ou augmentation excessive du taux de calcium dans le sang d'une personne;
  • l'ostéoporose;
  • fractures fréquentes des os longs.
  • changements sclérotiques dans certaines parties de la région vertébrale;
  • l'apparition de formations kystiques dans le tissu osseux;
  • lithiase urinaire, dans laquelle des calculs apparaissent dans le rein;
  • l'apparition de tumeurs malignes et bénignes dans la région des glandes parathyroïdes.

Comment se déroule cette analyse, comment s'y préparer?

Le niveau d'hormone parathyroïdienne dans le corps humain est déterminé en prélevant du sang dans une veine. Ce processus doit être effectué à jeun, 8 heures doivent s'écouler à partir du moment de la consommation alimentaire. Le jour du test, vous ne devez en aucun cas fumer 3 heures immédiatement avant la procédure. En outre, selon les conseils des médecins, 3 jours avant l'analyse, il est nécessaire d'arrêter de prendre diverses préparations de calcium, qui visent spécifiquement à augmenter son taux dans le corps..

Un exercice vigoureux peut également contribuer à un diagnostic inexact des niveaux de PTH. Essayez de vous abstenir de boire de l'alcool, ce qui affecte négativement non seulement l'analyse, mais également votre santé. Les aliments gras sont également interdits, ils doivent être exclus du régime un jour avant l'intervention. Les patients essaient de se rendre tôt dans la salle de traitement, moment auquel ils bénéficient d'un état de calme absolu. Il est également recommandé de subir l'analyse à 8 heures du matin. Avant cela, bien sûr, vous devriez avoir un sommeil complet. De telles conditions essaieront de vous fournir un résultat d'analyse plus précis..

Quels spécialistes vous aideront à vous préparer à l'analyse:

  • Orthopédiste;
  • Endocrinologue;
  • Thérapeute;
  • Rhumatologue;
  • Oncologiste.

Comment normaliser vos niveaux d'hormones parathyroïdiennes?

Les taux d'OGT qui augmentent en raison de la formation de tumeurs bénignes ou malignes ne sont traités que par chirurgie. Un traitement de nature conservatrice conduit rarement dans le cas donné à un résultat efficace. Si une personne utilise des médicaments qui aident à réduire le niveau de l'hormone, ces indicateurs ne diminueront que pendant un certain temps. Dans de telles situations, les experts attribuent au cours du traitement la diurèse forcée, l'utilisation de médicaments contenant du phosphore, un certain programme diététique. Mais il y a aussi des cas où cette substance hormonale monte dans des conditions complètement différentes. Ensuite, les médecins essaient d'aider la personne avec un traitement symptomatique..

Lorsque l'hormone parathyroïdienne est produite en quantités insuffisantes, cela est corrigé à l'aide d'une intervention thérapeutique. Souvent, ils essaient de prescrire un traitement hormonal substitutif, des médicaments contenant de la vitamine D.

L'hormone parathyroïdienne et ses fonctions dans le corps

Caractéristiques de PTH

La parathyrine intacte existe dans le sang pendant très peu de temps - environ 4 à 5 minutes, puis elle se décompose. Et dans ce temps minimum, il doit avoir le temps de remplir toutes ses fonctions. La PTH est très sensible même à la température ambiante et nécessite un refroidissement.

Sinon, les résultats de l'analyse ne seront pas corrects. Par conséquent, lors du passage du PTG, certaines règles doivent être suivies:

  • l'analyse est transmise uniquement à un tube à essai sous vide, il est impossible de l'ouvrir;
  • vous ne pouvez pas laisser le tube à essai à température ambiante même pendant 5 minutes, vous devez le refroidir immédiatement;
  • seule une centrifugeuse réfrigérée doit être utilisée.

Si même 1 condition n'est pas remplie, le résultat sera faussement sous-estimé.

  • réduit le Ca dans l'urine excrétée et augmente le P;
  • augmente D3 pour augmenter l'absorption de Ca dans le sang;
  • avec une carence en Ca dans le sang, il aide les molécules de Ca et P à quitter les os;
  • s'il y a beaucoup de Ca dans le sang, la parathyrine stimule sa concentration dans les os;
  • améliore l'absorption du Ca dans l'intestin;

La PTH affecte également le métabolisme des lipides, la glycolyse dans le foie et le SNA. Si la synthèse de l'hormone parathyroïdienne ne se produit pas pendant une longue période, une arthrose se développe.

Préparation à la recherche

Si le médecin prescrit un test PTH, il est nécessaire de savoir si le patient prend des médicaments contenant du calcium. Ils aident également à augmenter le niveau d'hormone parathyroïdienne:

L'hyperparathyroïdie secondaire consiste à en traiter la cause. Pourquoi cet examen de biologie médicale? Lorsque votre taux de calcium sanguin est supérieur ou inférieur à la normale et lorsque votre médecin souhaite évaluer vos glandes parathyroïdes. Échantillon de sang veineux.

L'hormone parathyroïdienne aide le corps à maintenir des niveaux de calcium sanguin stables. L'hormone parathyroïdienne agit de trois manières pour aider à rétablir des taux normaux de calcium sanguin. Après avoir été excrété par les glandes parathyroïdes dans le sang, il a une durée de vie très courte: les concentrations sont divisées par deux en moins de 5 minutes. Un échantillon de sang est prélevé à l'aide d'une ponction veineuse à la flexion du coude.

  • cortisol;
  • isoniazide;
  • préparations de lithium;
  • les œstrogènes;
  • la rifampicine;
  • vérapamil.

Pour déterminer le niveau de parathyrine, du sang veineux est nécessaire. Pour que le résultat soit le plus fiable possible, certaines règles doivent être suivies:

  1. Pendant 3 jours, vous devez limiter l'activité physique. Il est conseillé de ne pas s'inquiéter. Le stress physique et émotionnel affecte considérablement la concentration d'hormones dans le sang. Même les boissons à faible teneur en alcool ne doivent pas être consommées.
  2. Ne mangez pas pendant 12 heures avant la procédure. L'analyse est prise le matin, vous devrez donc perdre le dîner et le petit-déjeuner.
  3. Dormez au moins 8 heures. Le taux de PTH dans le sang augmente de 4 fois 4 heures à partir du moment de l'endormissement.
  4. Ne fumez pas pendant au moins 1 heure avant la procédure.
  5. Asseyez-vous devant le bureau pendant au moins une demi-heure avant la manipulation et calmez-vous. Dans une telle situation, avoir une file d'attente sera utile.
  6. Si l'analyse est répétée, elle doit être effectuée dans le même laboratoire, à la même heure de la journée.
  7. Pendant quelques jours, excluez la prise de médicaments contenant du calcium, du phosphore, qui affectent la production d'hormones. Vous pouvez refuser les médicaments, mais seulement si vous consultez d'abord votre médecin.

Pour établir un diagnostic précis, il ne suffit pas de tester la PTH seule. Seul un médecin peut identifier la cause de la maladie, sur la base d'autres indicateurs (calcium, taux de phosphore dans le sang) et des symptômes.

Dans quel but est-il prescrit? Un déséquilibre sévère de la régulation calcique ou un déséquilibre persistant nécessite un avis médical. Il existe deux types d'hyperparathyroïdie, une hyperparathyroïdie primaire et une hyperparathyroïdie. un autre secondaire. L'hyperparathyroïdie secondaire est généralement causée par une insuffisance rénale.

Hypercalcémie, qui peut provoquer des symptômes tels que fatigue, nausées, maux d'estomac et soif. Hypocalcémie, qui peut provoquer des symptômes tels que des crampes musculaires et des picotements dans les doigts. Lorsqu'une personne souffre d'hyperparathyroïdie, le traitement habituel consiste à retirer chirurgicalement la ou les glandes hypertrophiées. Dans l'hyperparathyroïdie secondaire, quatre glandes parathyroïdes sont généralement touchées

Pendant l'opération, il est important que le chirurgien s'assure que toutes les glandes anormales sont enlevées. Si tout est anormal, cela signifie essentiellement l'élimination complète de trois glandes et d'une partie de la quatrième, laissant suffisamment de tissu parathyroïdien pour prévenir l'hypoparathyroïdie

Que dit l'augmentation du niveau d'hormone parathyroïdienne?

Une augmentation du niveau de parathyre dans le corps peut indiquer des troubles métaboliques dangereux, indique une diminution du taux de calcium dans le sang humain.

En cas de pénurie des substances nécessaires, le corps cherche un moyen de combler le déficit à partir de toute source disponible.

Presque tout le calcium se trouve dans les os, d'où le corps le prend automatiquement lorsque la concentration de calcium dans les vaisseaux sanguins est faible. Dans ce processus, l'hormone parathyroïdienne est impliquée et son niveau augmente..

L'augmentation de l'hormone parathyroïdienne chez la femme ralentit la formation de nouvelles cellules osseuses, ce qui contribue à la destruction des os, ce qui conduit au développement de l'ostéoporose, au ramollissement pathologique des os.

De plus, un excès à long terme de calcium dans le sang affecte les reins et le système urinaire: le risque de formation de calculs augmente.

Syndrome DIC (coagulation intravasculaire disséminée)

Il a également un effet significatif sur le système cardiovasculaire: une augmentation du niveau de l'hormone favorise le développement de la calcification, dans laquelle des dépôts de sel apparaissent dans divers tissus et organes. Le risque d'ulcères d'estomac augmente, des interruptions de la circulation sanguine se produisent.

L'intensité de la production de PTH est influencée par de nombreux facteurs, par exemple naturels: l'hormone est produite plus abondamment la nuit que le jour. La concentration maximale de paratine est atteinte vers 15 heures, le minimum est vers 7 heures..

Quel est le danger de changer le niveau de parathomone

Avec une augmentation de la sécrétion d'hormone parathyroïdienne, l'activité ostéoclastique est activée et la résorption osseuse est améliorée. Cela conduit à un ramollissement des os et à une ostéopénie. Le lessivage du calcium des os à la suite de l'hyperparathyroïdie est appelé ostéodystrophie parathyroïdienne. Cliniquement, ce processus se manifeste par de fortes douleurs osseuses et des fractures fréquentes..

Une sécrétion accrue de l'hormone parathyroïdienne contribue également à une absorption accrue du Ca dans l'intestin et à l'accumulation de calcium lessivé des os dans le sang.

L'hypercalcémie émergente se manifeste par:

  • arythmies;
  • troubles mentaux, léthargie, fatigue sévère;
  • hypotension musculaire;
  • un trouble de la coagulation sanguine et un risque accru de thrombose (augmentation de l'agrégation plaquettaire),
  • l'apparition de calculs dans les reins et la vésicule biliaire des voies biliaires (voies biliaires);
  • pancréatite;
  • constipation;
  • ulcères peptiques de l'estomac et du duodénum.

Important. Une diminution de la sécrétion d'hormones parathyroïdiennes entraîne une augmentation significative de la quantité de phosphate dans le sang et une hypocalcémie progressive

Le degré d'absorption du Ca dans l'intestin est altéré, ainsi que la réabsorption rénale (réabsorption) du calcium.

Hypocalcémie, se manifestant cliniquement par des troubles trophiques tissulaires, cheveux gris précoces, chute de cheveux et ongles cassants, problèmes dentaires, cataractes précoces, troubles mentaux (dépression, sautes d'humeur fréquentes, instabilité émotionnelle), insomnie, maux de tête, douleurs musculaires et abdominales, vomissements, arythmies.

Les principaux symptômes spécifiques de l'hypoparathyroïdie seront les convulsions, la tétanie musculaire (contractions musculaires douloureuses) et les troubles du système autonome (sensations de picotements, fluage, fièvre, etc.).

Dans l'hypoparathyroïdie sévère, la tétanie musculaire (laryngospasme, arrêt cardiaque, etc.) peut être fatale.

Pourquoi y a-t-il une diminution ou une augmentation de la PTH

Un excès du niveau d'hormone parathyroïdienne indique le plus souvent des dommages aux glandes parathyroïdes. La maladie est assez courante, trois fois plus souvent diagnostiquée chez les femmes.

Les raisons de l'augmentation persistante de l'hormone parathyroïdienne:

  • Néoplasmes de la thyroïde et des glandes parathyroïdes, métastases de ces organes à partir d'une tumeur de localisation différente.
  • Rachitisme (carence en vitamine D).
  • la maladie de Crohn.
  • Gonflement du pancréas.
  • Insuffisance rénale.
  • Colite.

Pourquoi le niveau d'hormone parathyroïdienne est-il réduit? Les raisons possibles d'une diminution de la quantité d'hormone parathyroïdienne sont les suivantes:

  • Développement de la sarcoïdose - une pathologie systémique qui affecte les poumons.
  • Manque de magnésium.
  • Chirurgie thyroïdienne.
  • Ostéoliose - résorption complète du tissu osseux, tous ses éléments.

Le niveau d'hormone parathyroïdienne est influencé par des médicaments tels que le lithium, l'isoniazide, la cyclosporine, les médicaments hormonaux, dont la base est l'œstrogène. Ils sont capables d'augmenter temporairement le taux de PTH dans le sang..

Pour réduire la quantité d'hormone parathyroïdienne chez la femme grâce aux contraceptifs oraux, préparations à base de vitamine D, prednisone, sulfate de magnésium, famotidine.

Pourquoi tester la PTH

Un test sanguin pour l'hormone parathyroïdienne est une étude qui vous permet de diagnostiquer l'état de la glande parathyroïde du patient. En parlant du moment où passer un tel test, il convient de noter que le médecin traitant peut recommander au patient de le faire si l'une des circonstances suivantes est présente:

  1. Les résultats des tests démontrent un écart entre le taux de calcium dans le corps et les valeurs normatives établies..
  2. Le patient peut être référé pour effectuer cette analyse s'il existe une hypothèse sur le développement de l'ostéoporose.
  3. Une personne doit réussir l'analyse si elle présente des troubles de la colonne vertébrale de nature sclérotique.
  4. Une référence à l'étude spécifiée est écrite si le patient a des cavités kystiques dans le tissu osseux.
  5. Le patient est envoyé pour tester la PTH dans le sang si le médecin qui l'observe a une hypothèse sur la formation d'une pathologie oncologique dans les glandes parathyroïdes.
  6. Lors de la détection de lithiase urinaire avec des calculs de phosphate ou de calcium.

Lors de l'examen de la valeur sanguine inoffensive de la PTH, il convient de noter que sa valeur varie en fonction de l'âge et du sexe du patient. Ainsi, pour les hommes et les femmes, les valeurs normales sont:

  • à l'âge de 20-22 ans, la valeur sûre varie de 12 à 95 pg / ml;
  • 23-70 ans - de 9,5 à 75 pg / ml;
  • 71 ans et plus - 4,7-117 pg / ml.

Comment fonctionne l'hormone parathyroïdienne

La régulation du métabolisme du calcium par l'hormone parathyroïdienne s'effectue de trois manières.

  • Le principal mécanisme d'action est l'effet de l'hormone sur les tissus du système squelettique. Il contient des récepteurs chimiques sensibles aux changements de taux de calcium. L'hormone parathyroïdienne active les ostéoclastes - cellules qui provoquent la destruction des trabécules osseuses, et le calcium libéré par le dépôt physiologique pénètre dans le sang.
  • La prochaine variante de l'action biologique de l'hormone parathyroïdienne est la synthèse de la vitamine D physiologiquement active dans les reins. Après cela, du calcitriol est formé à partir de celui-ci, ce qui augmente l'intensité de l'absorption du calcium par la lumière de l'intestin grêle..
  • Le troisième mécanisme d'action se réalise au niveau de la fonction tubulaire rénale et consiste à améliorer la réabsorption (réabsorption) des ions calcium dans leur lumière. Comment détecter une augmentation de l'hormone parathyroïdienne

Traitement de pathologie

Le mécanisme du déséquilibre calcium-phosphore est souvent associé à un dysfonctionnement de la glande parathyroïde en termes de production de PTH. La correction des niveaux d'hormones est fournie comme suit:

  1. Lorsqu'une hypoparathyroïdie est détectée, un traitement hormonal substitutif est nécessaire. La stabilisation du taux d'hormone parathyroïdienne dans le sang est assurée par des préparations contenant son analogue complet (naturel ou synthétisé). L'hormone intacte est utilisée pour les injections. Fonds prescrits tels que Miacalcic, Teriparatide, Calcitrin, Tachistin. Le cours de la thérapie de substitution peut durer plusieurs mois et doit parfois être effectué toute la vie. L'un des médicaments les plus efficaces est la parathyroïdine. L'hormone qu'il contient est extraite des glandes du bétail. La composition est administrée par injection intramusculaire ou sous-cutanée. La stabilisation du taux de calcium après une injection est fournie dans les 47 à 50 heures.
  2. L'hyperparathyroïdie nécessite un traitement chirurgical. Dans un premier temps, une tentative est faite pour améliorer la fonction de la glande parathyroïde en administrant activement des médicaments contenant du phosphore et en assurant une diurèse forcée. Si cette thérapie n'aide pas, certaines glandes sont enlevées chirurgicalement pour réduire la quantité de production de PTH..

La glande parathyroïde est un élément important du système endocrinien humain. L'hormone parathyroïdienne qu'elle produit est impliquée dans divers processus métaboliques. Un écart par rapport à la norme dans son contenu entraîne de graves violations dans divers organes internes. De telles anomalies doivent être rapidement identifiées afin de fournir un traitement adéquat..

Les raisons pour lesquelles l'hormone parathyroïdienne est au-dessus de la normale

L'hypeparathyroïdie est ce qu'on appelle la perturbation endocrinienne lorsque le taux d'hormone parathyroïdienne dans le sang est augmenté. Cette violation est de plusieurs types..

Hypeparathyroïdie primaire

Il s'agit d'une pathologie des glandes parathyroïdes proprement dites avec une libération accrue d'hormone parathyroïdienne. Il existe de nombreuses raisons connues à cette condition, dont les plus courantes sont:

  • hyperplasie, adénome ou carcinome des glandes parathyroïdes;
  • hypercalcémie idiopathique chez les enfants;
  • plasmocytome;
  • Syndrome de Burnet;
  • néoplasie endocrinienne multiple de type I (provoque des tumeurs des glandes endocrines et de l'hypophyse en association avec une hyperparathyroïdie)

Hypeparathyroïdie secondaire

Elle est causée par des déviations non pas dans les glandes parathyroïdes elles-mêmes, mais dans d'autres organes, accompagnées d'une diminution prolongée de la teneur en ions calcium dans le sang. La pathologie survient pour diverses raisons, dont les principales sont:

  • néoplasmes oncologiques de la thyroïde et des glandes parathyroïdes, métastases en eux;
  • l'insuffisance rénale chronique;
  • concentration réduite de vitamine D en raison d'une altération de la synthèse dans les reins de sa forme biologiquement active ou du rachitisme;
  • une diminution de l'intensité d'absorption du calcium par les parois de l'intestin grêle, résultant de la gastrite atrophique, de la colite ulcéreuse, de la maladie de Crohn, du syndrome de Zollinger-Ellison (maladie tumorale du pancréas) et d'autres conditions accompagnées d'un dysfonctionnement persistant du pancréas;

Hyperparathyroïdie tertiaire

Il survient à la suite d'une diminution prolongée de la teneur en calcium dans l'espace intercellulaire dans l'hyperparathyroïdie secondaire. Dans ce cas, il existe une autonomie complète des glandes parathyroïdes, qui perdent leur capacité à répondre aux modifications de la teneur en substances minérales..

Séparément, il convient de mentionner une condition telle que la pseudohyperparathyroïdie - une quantité excessive d'hormone parathyroïdienne est produite non pas par la glande thyroïde, les glandes du système endocrinien, mais par une tumeur hormonalement active (néoplasme malin des reins ou des poumons).

Symptômes d'une diminution de la sécrétion de l'hormone hypoparathyroïdie

L'hypatériose est caractérisée par les symptômes suivants:

  • l'activité musculaire est perturbée;
  • il y a des problèmes avec CVS, ANS, psyché, intestins.

Aussi, en cas d'insuffisance, de troubles visuels et trophiques.

  • convulsions, secousses involontaires, spasmes dans les bronches, les intestins, la trachée;
  • changements dans la thermorégulation - des frissons aux bouffées de chaleur;
  • CCC - tachycardie;
  • cardialgie;
  • arythmies.
  • les symptômes et les changements apparaissent avec un cours prolongé du processus - insomnie;
  • la dépression;
  • se sentir fatigué;
  • diminution de la mémoire et de l'intelligence.
  • le manque de calcium dans le sang peut provoquer des douleurs osseuses, une déformation osseuse;
  • mauvaise marche;
  • les enfants accusent un retard de croissance par rapport à leurs pairs;
  • leur squelette est également mal formé.

Signes de troubles gastro-intestinaux:

  • colique intestinale;
  • perturbation du pancréas;
  • vomissements et nausées.

Troubles végétatifs - les symptômes peuvent être sous la forme:

  • transpiration abondante, évanouissements ou étourdissements;
  • sensibilité accrue aux sons, au goût amer et sucré;
  • perte auditive et bourdonnements d'oreilles;
  • algoménorrhée.
  • l'humidité de la peau disparaît;
  • des taches et une desquamation apparaissent dessus;
  • la candidose se joint souvent;
  • la calvitie se développe, les cheveux gris apparaissent tôt;
  • la croissance des cheveux ralentit sensiblement.

L'état de l'émail des dents se détériore - il devient sujet aux caries.

  • aggravation de la vision nocturne;
  • l'hébergement est perturbé;
  • la cataracte se développe jusqu'à la cécité.

Malgré ces troubles complexes, de nombreux symptômes sont réversibles avec la normalisation des taux de calcium sanguin. Mais avec une évolution sévère de la maladie ou un traitement inapproprié, des conséquences peuvent subsister. Souvent, une complication sous forme d'insuffisance rénale aiguë peut apparaître immédiatement..

Lorsque l'hormone parathyroïdienne diminue, P. augmente. Dans ce cas, l'activité neuromusculaire devient anormalement élevée et une tendance aux crises apparaît. Dans les organes et tissus internes, le Ca commence à se déposer et à les comprimer, car le Ca est lessivé des os pour l'augmenter dans le sang.

Indications des prélèvements sanguins pour l'hormone parathyroïdienne

Le niveau d'hormone parathyroïdienne est déterminé si le patient présente des symptômes d'un trouble du métabolisme calcique et diagnostique:

  • états hyperparathyroïdiens et hypoparathyroïdiens;
  • conditions hypercalcémiques et hypocalcémiques;
  • l'ostéoporose;
  • lésions kystiques du tissu osseux;
  • pseudo-fractures dans les os longs;
  • l'ostéosclérose des vertèbres;
  • lithiase urinaire et présence de dépôts de rayons X;
  • néoplasies endocriniennes multiples;
  • la neurofibromatose;
  • pathologies de calculs biliaires;
  • caries multiples;
  • pathologies de la dentine;
  • lésions ulcéreuses récurrentes du tractus gastro-intestinal;
  • augmentation de l'excitabilité neuromusculaire (symptômes convulsifs, tétanie, bronchospasme, hyperréflexie, laryngospasme, etc.).

En outre, l'analyse de l'hormone parathyroïdienne est réalisée après une chirurgie du cou (en

surtout après une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde).

L'analyse de la PTH pendant la grossesse peut être effectuée régulièrement et lorsque des symptômes de crise, des paresthésies, etc. apparaissent. (pour le diagnostic différentiel avec éclampsie et prééclampsie).

Comment reconnaître un taux d'hormone parathyroïdienne élevé

Les principaux symptômes de cette maladie ne sont pas spécifiques:

  • détérioration et même manque d'appétit, nausées, constipation;
  • faiblesse musculaire, douleurs ostéoarticulaires, jusqu'à des difficultés à marcher, les patients trébuchent souvent «à l'improviste», tombent, il leur est difficile de se lever d'une position assise (s'appuyer sur leurs mains), la démarche prend la forme d'un canard en raison du relâchement des articulations;
  • soif, qui provoque ensuite une augmentation de la miction (pour cette raison, au début de l'hyperparathyroïdie est souvent confondue avec le diabète insipide);
  • la peau prend une teinte terreuse et devient sèche;
  • apathie et léthargie;
  • la fièvre et le développement de l'anémie sont possibles.

Normalisation des niveaux de PTH

Après l'élimination de la maladie à l'origine du déséquilibre hormonal, la PTH revient d'elle-même à la normale. Mais pour accélérer ce processus, par exemple après une chirurgie, le patient suit un traitement avec des médicaments hormonaux..

Ils sont conçus pour abaisser les niveaux d'hormones et normaliser le système endocrinien. Dans les cas graves, si toute la glande thyroïde a été complètement retirée, le patient doit prendre des médicaments pour le reste de sa vie. Dans tous les cas, que faire, comment traiter et quel régime suivre dans le cadre du traitement, l'endocrinologue doit décider.

Dans l'analyse, une augmentation du niveau d'hormone parathyroïdienne, qu'est-ce que cela signifie

L'hormone parathyroïdienne est une substance biologiquement active produite par les glandes parathyroïdes. L'importance de cette hormone pour notre corps ne peut être surestimée, car elle a un effet régulateur sur le métabolisme minéral..

La PTH associée à la calcitonine (une hormone produite par la glande thyroïde) et à la vitamine D représente le plus haut niveau de régulation du métabolisme du calcium et du phosphore. L'équilibre de ces micro-éléments dépend tout d'abord de la résistance du tissu osseux et des dents. Le calcium, en outre, affecte l'activité contractile de tous les muscles du corps, y compris le travail du myocarde. Un écart de sa concentration par rapport à la norme peut affecter négativement le muscle cardiaque, à savoir entraîner une violation du rythme cardiaque et même un arrêt cardiaque soudain. En plus de cela, les ions calcium sont directement impliqués dans la transmission des signaux le long des fibres du système nerveux, et activent également des facteurs du système de coagulation et de certaines enzymes..

L'hormone parathyroïdienne et l'échange d'ions calcium sont étroitement liés l'un à l'autre. De tels phénomènes dans la littérature médicale sont appelés rétroaction binaire. Elle se manifeste par le fait qu'une diminution du taux de calcium provoque l'activation de la sécrétion hormonale. Après cela, la concentration de calcium revient à la normale et les glandes parathyroïdes réduisent la production de l'hormone.

Symptômes de taux anormaux de PTH

Hyperparathyroïdie ou maladie de Recklinghausen. C'est assez courant. De plus, les jeunes femmes âgées de 20 à 50 ans y sont plus sensibles. Chez l'homme, cette pathologie est enregistrée 3 fois moins souvent..

Si le calcium est normal, la personne ne le ressent pas, mais s'il y a des interruptions avec cet oligo-élément, le corps y réagit avec des symptômes tout à fait reconnaissables:

  1. Le patient a une faiblesse chronique.
  2. Le tonus musculaire diminue.
  3. Les jambes sont pliées lors de la marche et ne supportent pas le poids d'une personne.
  4. La douleur survient dans les muscles individuels de tout le corps.
  5. La coordination des mouvements est altérée, il est difficile pour une personne de se lever toute seule.
  6. Avec une augmentation du taux de calcium dans le sang, la démarche d'une personne se dandine. Très similaire au canard
  7. L'ostéoporose de la mâchoire se développe, les racines des dents dans les os de la mâchoire ne tiennent pas et la personne perd progressivement toutes ses dents.
  8. Dans un contexte d'excès de calcium, la peau du patient commence à s'assombrir, s'amincit et perd de son élasticité.
  9. Un trouble hormonal associé au calcium entraîne une fragilité accrue des os. Toute blessure ou mouvement brusque peut entraîner une fracture.
  10. Souvent, avec des taux élevés ou faibles de calcium dans le sang, le diabète sucré se développe. Les symptômes de cette maladie sont une soif constante, une sensation de plénitude de la vessie.
  11. La néphrocalcinose se développe - la formation de conglomérats dans les canaux rénaux. Cette condition est compliquée par une insuffisance rénale.
  12. Si le calcium est plus élevé que la normale, la psyché humaine peut également changer - il devient émotif, irritable, hystérique, il peut fondre en larmes sans raisons extérieures.
  13. Le patient est à moitié endormi.

Si vous laissez ces symptômes sans surveillance et que vous n'allez pas chez le médecin lorsqu'ils apparaissent, une crise d'hyperparathyroïdie peut survenir. Cette condition se manifeste comme suit:

  1. Le bien-être se dégrade fortement.
  2. Le vomissement continu s'ouvre.
  3. Le patient est tourmenté par une soif insatisfaite.
  4. Une personne ne peut pas faire un seul mouvement sans ressentir de douleur dans les muscles ou les articulations..
  5. Il y a une vive douleur dans l'abdomen.
  6. La température corporelle est fixée au-dessus de la normale - 38-40 degrés Celsius.

Les causes de cette affection sont une intoxication aiguë du corps, une maladie infectieuse, un excès de calcium pris avec de la nourriture ou une perturbation hormonale pendant la grossesse.

Préparations d'hormones parathyroïdiennes

Pour restaurer le mécanisme qui régule le métabolisme du calcium, des préparations d'hormones parathyroïdiennes sont utilisées comme traitement hormonal substitutif.

En cas d'insuffisance des glandes parathyroïdes, la parathyroïdine est prescrite, destinée à activer leur fonctionnement afin d'éliminer l'hypocalcémie. Pour éviter une éventuelle dépendance, le médicament est annulé lorsqu'un effet prédit apparaît avec la nomination de vitamine D et d'aliments avec des aliments riches en calcium avec une teneur minimale en phosphore.

Un autre remède - Le tériparatide, contenant de l'hormone parathyroïdienne, est prescrit pour le traitement de l'ostéoporose chez les femmes qui survient pendant la période postménopausique. La préparation Forsteo active efficacement les processus de minéralisation osseuse, ce qui affecte la régulation du métabolisme du calcium et du phosphore dans les reins et le tissu osseux. Ce médicament est pris depuis longtemps.

Il y a une activation du fonctionnement des glandes parathyroïdes avec l'introduction de Preotact, prescrit pour l'ostéoporose. La concentration plasmatique de calcium un jour après l'injection prend la valeur initiale. Dans le même temps, l'expérience folklorique recommande d'utiliser du thé infusé avec des bourgeons de bouleau, des feuilles de cassis ou de la busserole..

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Test sanguin d'hormone parathyroïdienne

Le niveau de cette hormone est contrôlé en prélevant du sang veineux et en l'analysant par la méthode immunomécanique. Ses valeurs de référence (acceptables) sont comprises entre 15,0 pg / ml et 65,0 pg / ml.

Dans le même temps, l'albumine sérique diminue et la concentration de calcium sérique diminue pendant la grossesse avec peu de changement du calcium ionisé. Il n'y a eu aucun changement significatif des concentrations de calcitonine pendant la grossesse. Le tissu parathyroïdien fœtal a été identifié à 6 semaines de gestation et une minéralisation squelettique est apparue à 8 semaines. Les concentrations de calcium total et ionisé ont augmenté chez le fœtus et sont ramenées à la normale pendant la période natale. La calcitonine est élevée chez le fœtus.

Pendant l'allaitement, la perte quotidienne moyenne de calcium dans le lait maternel est de 220 à 340 mg. Minéraux et hormones impliqués dans l'homéostasie calcique. Une protéine associée à l'hormone parathyroïdienne, un peptide responsable de l'hypercalcémie retrouvée dans de nombreuses tumeurs malignes, augmente le début de la grossesse. Des valeurs plasmatiques élevées ont été observées tout au long de la grossesse, avec un pic au troisième trimestre et des valeurs sanguines de cordon élevées. La concentration plasmatique dans la période post-partum était directement liée au degré d'allaitement.

L'hormone parathyroïdienne est une hormone importante dans notre corps. Un test sanguin pour son contenu est effectué dans les cas suivants:

  • Pseudo-fractures des os longs.
  • Hypercalcémie. Excès de calcium dans le corps.
  • Hypocalcémie. Manque de calcium dans le corps.
  • Modifications osseuses kystiques.
  • Ostéosclérose des corps vertébraux.
  • Ostéoporose.
  • Néoplasie endocrinienne multiple suspectée des premier et second types.
  • Diagnostic de la neurofibromatose.
  • Urolithiase.

Un niveau accru d'hormone parathyroïdienne peut être un symptôme des changements pathologiques suivants:

  • L'insuffisance rénale chronique.
  • Hyperplasie des glandes parathyroïdes.
  • Croissance du cancer dans la glande parathyroïde.
  • Néoplasie endocrinienne multiple.
  • Hypovitaminose à la vitamine D (manque).
  • la maladie de Crohn.
  • Rectocolite hémorragique.
  • Rachitisme.
  • Syndrome de Zollinger-Ellison.

À son tour, un manque de cette hormone peut indiquer:

  • Hypervitaminose (excès) de vitamine D, jusqu'à empoisonnement du corps.
  • Sarcoïdose Maladie multisystémique d'étiologie inconnue.
  • Thyroïde hyperactive.
  • Pancréatite aiguë.
  • Croissances cancéreuses malignes.
  • Atrophie osseuse.

Facteurs affectant le taux d'hormone parathyroïdienne dans le sang:

  • La carence en vitamine D3 augmente les taux sanguins de PTH.
  • Le syndrome lait-alcalin entraîne une fausse diminution du taux de PTH dans le sang.

Médicaments qui régulent la quantité d'hormone parathyroïdienne dans le corps:

  1. Cyclosporine.
  2. Isoniazide.
  3. Kétoconazole.
  4. Lithium.
  5. Thérapie aux œstrogènes.
  6. Vérapamil.
  7. Cortisol.
  8. Ni-fedipin.
  1. Vitamine D.
  2. Contraceptifs oraux.
  3. Sulfate de magnésium.
  4. Cimétidine.
  5. Diltiazem.
  6. Gentamicine.
  7. Prednisolone.
  8. Famotidine.
  9. Hydroxyde d'aluminium.
  10. Thiazidiques.

Un déséquilibre de l'hormone parathyroïdienne est principalement indiqué par des problèmes du système squelettique. Vous êtes constamment en proie à des douleurs osseuses?

Des dommages et des traumatismes fréquents aux os se produisent même avec des effets mineurs sur eux? Vous devriez voir un médecin qui vous prescrira un test sanguin pour l'hormone parathyroïdienne.

Malheureusement, les maladies associées à un déséquilibre de cette hormone nécessitent un traitement à long terme et souvent coûteux..
Il convient de rappeler que la détection précoce des maladies augmente considérablement l'efficacité de leur traitement..

Le taux de PTH dans le sang

L'hormone parathyroïdienne est sécrétée de manière impulsive. Sa plus grande quantité est produite pendant le sommeil nocturne (3-4 fois plus). Normalement, la quantité moyenne de PTH dans le sang est de 0,15 à 0,6 ng / ml (15 à 76 pg / ml). Ces indicateurs changent avec l'âge..

Très rarement, l'hyperparathyroïdie se développe ou s'aggrave soudainement et s'accompagne de complications graves d'une augmentation soudaine de la calcémie, telles qu'une déshydratation et un coma important, appelé hyperparathyroïdie hypercalcémique. L'hyperparathyroïdie suspecte commence souvent par la découverte fortuite de taux élevés de calcium sanguin ou de symptômes non spécifiques de tests sanguins. Dans le phosphore secondaire dans le sang, l'hyperparathyroïdie est généralement élevée et d'autres changements apparaissent, tels qu'une augmentation de l'urée et de la créatinine en cas d'insuffisance rénale.

De plus, les laboratoires utilisent différentes approches pour déterminer la teneur en parathyrine dans le sérum sanguin. Révélez le numéro:

  • Fragments N-terminaux (230-630 pg / ml);
  • Fragments C-terminaux (20–70 µeq / ml);
  • teneur totale (4-9 µeq / ml);
  • hormone immunoréactive (3 μg / l);
  • hormone intacte (20 à 65 pg / ml).

L'analyse PTH est prescrite pour:

L'interrogatoire et l'examen physique aident à localiser le foyer de l'hyperparathyroïdie et à demander plus de recherche. Par exemple, nous savons qu'il y a une insuffisance rénale ou si une personne est traitée au lithium. De plus, vous devez demander des antécédents familiaux de troubles endocriniens. Dans l'hypercalcémie associée à des néoplasmes malins, la condition sous-jacente apparaît généralement; les symptômes du cancer sont généralement trouvés en consultation et le patient souffrant d'hypercalcémie pour le dépistage. Lorsque la maladie est de courte durée ou qu'il n'y a pas de données sur la durée de l'hypercalcémie, envisager un cancer latent.

  • l'ostéosclérose des corps vertébraux;
  • pseudofractures des os longs;
  • changements osseux kystiques;
  • thyroïdectomie;
  • néoplasie endocrinienne suspectée;
  • pour évaluer le métabolisme du calcium.

Pour déterminer la fonction des glandes parathyroïdes, un test EDTA est effectué. Après l'administration de ce médicament, le taux de calcium devrait revenir à la normale dans les 12 heures. Si le travail de la glande parathyroïde est perturbé, le processus dure beaucoup plus longtemps.

Il faut des mois, voire des années, pour réfléchir à une forme bénigne d'hyperparathyroïdie. L'étape suivante consiste à étudier les images et les glandes parathyroïdes fonctionnelles à la recherche de tumeurs ou de croissance anormale. L'échographie, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique sont utilisées pour détecter les blessures au cou telles que l'adénome ou le cancer de la parathyroïde. Ledit technétium nous donne une idée de si ces glandes fonctionnent ou non, et où se produit l'absorption.

D'autres méthodes, telles que les études de densité osseuse, peuvent être indiquées pour voir les effets de l'hyperparathyroïdie sur les os. La chirurgie des tumeurs parathyroïdiennes est très efficace pour corriger l'hyperparathyroïdie primaire. Tout d'abord, parce qu'il éclaircit les tissus que l'on peut analyser et déterminer s'il s'agit d'une tumeur bénigne ou maligne. Deuxièmement, parce qu'en général, cela permet de guérir la maladie. La procédure chirurgicale pour enlever la masse doit être accompagnée d'un examen de toutes les glandes pour détecter des tumeurs ou une croissance sur d'autres glandes.

L'augmentation de la sécrétion de parathyrine est dangereuse non seulement parce qu'elle a un effet destructeur sur les os. Son excès peut indiquer la présence d'une maladie grave..

Symptômes

Parmi les signes d'hyperparathyroïdie naissante - production excessive d'hormone parathyroïdienne, les indicateurs suivants peuvent être distingués:

  • soif constante;
  • envie accrue d'uriner.

Par la suite, avec une augmentation de l'hormone parathyroïdienne, des symptômes plus graves sont observés:

  • faiblesse musculaire, conduisant à une incertitude dans les mouvements, chutes;
  • l'apparition de douleurs musculaires lors des mouvements, conduisant au développement d'une "démarche de canard";
  • affaiblissement des dents saines avec perte ultérieure;
  • développement dû à la formation de calculs d'insuffisance rénale;
  • déformation du squelette, fractures fréquentes;
  • retard de croissance chez les enfants.

Vous pouvez comprendre que l'hormone parathyroïdienne est abaissée par les symptômes suivants:

  • crampes musculaires, contractions incontrôlées, identiques aux crises épileptiques;
  • manifestations spasmodiques dans la trachée, les bronches, les intestins;
  • l'apparition de frissons ou de fièvre intense;
  • chagrin;
  • tachycardie;
  • conditions dépressives;
  • insomnie;
  • déficience de mémoire.

Façons de corriger le niveau d'hormone parathyroïdienne

En présence d'écarts de PTH par rapport à la norme à la hausse ou à la baisse, un traitement est nécessaire. Il s'agit généralement d'un traitement hormonal substitutif. Ainsi, avec une sécrétion insuffisante d'hormones parathyroïdiennes, un complexe de médicaments contenant des hormones est prescrit, visant à corriger leur niveau. Le cours peut durer plusieurs mois ou les pilules doivent être prises à vie. Cela dépend de la cause de l'échec et de l'efficacité des procédures de traitement..

Si l'hormone parathyroïdienne est produite en excès, la violation est corrigée en éliminant la cause profonde (traitement des maladies qui ont provoqué la surproduction d'hormones). Dans certains cas, une résection partielle ou complète de la glande parathyroïde est effectuée. En présence de tumeurs malignes, les glandes sont enlevées.