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Goitre

Anatomie pathologique du système endocrinien

CONFÉRENCE N ° 18. Maladies des glandes endocrines

Le système endocrinien humain se compose de deux systèmes - le système endocrinien périphérique et le système hypothalamo-hypophysaire. Ils sont étroitement liés et capables de se réguler. Les maladies du système endocrinien peuvent être congénitales et acquises. Manifesté sous forme d'hypofonctionnement, d'hyperfonctionnement et de dysfonctionnement. Le changement structurel se manifeste sous la forme de dystrophie, d'atrophie ou de dysplasie.

1. Troubles hypophysaires

Les troubles hypophysaires sont les suivants.

1. L'acromégalie survient à la suite d'un excès d'hormone de croissance. Il se manifeste en stimulant la croissance des tissus conjonctifs, cartilagineux et osseux, ainsi que le parenchyme et le stroma des organes internes (cœur, reins, foie). La cause est un adénocarcinome de l'hypophyse antérieure.

2. Le nanisme hypophysaire se développe dans le sous-développement congénital de la glande pituitaire ou en violation de ses tissus dans l'enfance. Elle se manifeste par un sous-développement général avec une proportionnalité préservée. Les organes génitaux sont sous-développés.

3. La cachexie cérébrale-hypophysaire se manifeste par une cachexie croissante, une atrophie des organes internes et une diminution de la fonction des organes génitaux. Au microscope, dans le lobe antérieur de l'hypophyse, des foyers de nécrose ou des cicatrices à leur place sont localisés. Des changements dystrophiques ou inflammatoires sont notés dans le diencéphale. Parfois, les changements cérébraux prédominent sur l'hypophyse.

4. La maladie d'Itsenko-Cushing est due à une hypersécrétion d'hormone adrénocorticotrope. Il existe une hyperplasie bilatérale du cortex surrénalien avec une production excessive de glucocorticostéroïdes. Se manifeste cliniquement par l'obésité (principalement masculine). Il y a une redistribution de la graisse sous-cutanée sur le visage (visage en forme de lune) et le tronc avec des membres fins. Caractérisé par l'hypertension artérielle, le diabète sucré, le dysfonctionnement ovarien secondaire, l'ostéoporose. Des stries cramoisies-cyanosées se forment sur la peau des cuisses et de l'abdomen.

5. La dystrophie adiposogénitale est caractérisée par des modifications pathologiques de l'hypophyse et de l'hypothalamus, qui se développent à la suite d'une tumeur ou d'une neuroinfection. Manifesté par une obésité progressive, un sous-développement et une fonction diminuée des organes génitaux.

6. Le diabète insipide survient lorsque le lobe postérieur de la glande pituitaire et du diencéphale est affecté. L'hormone antidiurétique est désactivée et, par conséquent, la concentration de furcation des reins est perturbée. Présent cliniquement avec soif (polydipsie) et diabète (polydipsie).

2. Troubles surrénaliens

Maladie d'Addison ou maladie du bronze. La maladie est caractérisée par des lésions principalement du cortex surrénalien, tandis que la production de glucocorticostéroïdes et d'hormones sexuelles diminue ou s'arrête complètement. Causes: métastases, lésions auto-immunes, amylose, hémorragies, tuberculose, troubles du système hypothalamo-hypophysaire. On note une hyperpigmentation de la peau et des muqueuses, une atrophie myocardique et une diminution de la lumière de l'aorte et des gros vaisseaux. Les cellules des îlots du pancréas sont hyperplasiques, la muqueuse gastrique est atrophiée. Le tissu lymphoïde et le thymus sont hyperplasiques.

3. Glande thyroïde

Le goitre (struma) est une hypertrophie de la glande thyroïde.

Morphologiquement, le goitre est divisé en:

1) goitre colloïdal;

2) goitre parenchymateux.

Le goitre colloïdal est représenté histologiquement par des follicules de différentes tailles, qui sont remplis de colloïde. L'épithélium peut se développer sous forme de papilles. Il y a un trouble de la circulation sanguine dans la glande, des foyers de nécrose et de calcification se forment, le tissu conjonctif se développe. Sur la coupe, le goitre est nodulaire et dense.

Le goitre parenchymateux est caractérisé par la prolifération de l'épithélium folliculaire. L'épithélium se développe sous la forme de structures solides avec la formation de petites formations ressemblant à des follicules sans ou avec une petite quantité de colloïde. Le processus est diffus et ressemble à un tissu charnu uniforme de couleur gris-rose.

1) goitre endémique;

2) goitre sporadique;

3) goitre toxique diffus.

Un goitre endémique se développe à la suite d'un manque d'iode dans l'eau. Dans ce cas, la taille de la glande thyroïde augmente considérablement, sa structure peut être colloïdale ou parenchymateuse. La fonction de la glande est réduite.

Le goitre sporadique est histologiquement et morphologiquement diversifié. La glande augmente de taille, ne souffre pas fonctionnellement et peut comprimer les organes. Dans de rares cas, une prolifération papillaire modérée de l'épithélium folliculaire et une accumulation d'infiltrats dans le stroma de la glande sont possibles..

Goitre toxique diffus (thyrotoxique). La raison en est la production d'autoanticorps dirigés contre les récepteurs des thyrocytes. Morphologiquement, on note la dégénérescence de l'épithélium prismatique des follicules en un épithélium cylindrique, l'épithélium subit une prolifération avec la formation de papilles, le stroma est infiltré lymphocytaire, le colloïde change ses propriétés et perçoit mal les colorants. Le myocarde est hypertrophié, son tissu interstitiel est œdémateux et infiltré lymphoïde, une sclérose interstitielle se développe. Dans le foie, un œdème séreux se produit avec une transition vers la fibrose. Les cellules nerveuses sont modifiées de manière dystrophique. Le cortex surrénal s'atrophie. Le tissu lymphoïde est hyperplasique.

La thyroïdite est une véritable maladie auto-immune. Au microscope, une infiltration diffuse du tissu glandulaire avec des lymphocytes et des plasmocytes avec formation de follicules lymphoïdes est notée. Le parenchyme de la glande est remplacé par du tissu conjonctif.

4. Pancréas

Diabète

Le diabète sucré est une maladie causée par une insuffisance relative ou absolue d'insuline.

1) diabète spontané (insulino-dépendant de type 1 et insulino-indépendant de type 2);

2) diabète de grossesse;

3) diabète secondaire;

4) diabète latent.

Les facteurs de risque d'étiologie et de pathogenèse comprennent:

1) troubles génétiquement déterminés de la fonction et du nombre de cellules β (diminution de la synthèse d'insuline, altération de la conversion de la préinsuline en insuline, synthèse anormale de l'insuline);

2) facteurs environnementaux, violation de l'intégrité et du fonctionnement des cellules β (virus, maladies auto-immunes, obésité, activité accrue du système nerveux adrénergique).

Une carence en insuline perturbe la synthèse du glycogène, augmente la glycémie (hyperglycémie) et du sucre apparaît dans l'urine (glucosurie). En raison de la néoglycogenèse, le glucose est synthétisé, ce qui entraîne une hyperlipidémie, une acétonémie et une cétonémie. Toutes ces substances entraînent une acidose. Les vaisseaux sont affectés et des microangiopathies et macroangiopathies diabétiques se produisent.

Anatomie pathologique.

Tout d'abord, l'appareil des îlots du pancréas est affecté, des changements se produisent dans le foie, le lit vasculaire et les reins. Le pancréas est de taille réduite, sa lipomatose et sa sclérose se produisent. La plupart des îlots subissent une atrophie et une hyalinose, tandis que les autres îlots sont hypertrophiés compensatoires. Le foie est hypertrophié et les cellules hépatiques deviennent obèses. La macroangiopathie diabétique se manifeste par une athérosclérose des artères élastiques et musculaires. Dans la microangiopathie diabétique, la membrane basale du lit microcirculatoire subit une imprégnation plasmorragique, puis une sclérose et une hyalinose. Dans ce cas, la lipogyaline apparaît. Ce processus est généralisé. Les reins diabétiques sont affectés sous forme de glomérulonéphrite diabétique et de glomérulosclérose. La prolifération des cellules mésangiales se produit, dans laquelle la formation d'une substance semblable à une membrane est améliorée, ce qui conduit à une hyalinose mésangiale et à la mort glomérulaire. Le processus peut être diffus, noueux et mixte. Une manifestation exsudative de néphropathie diabétique est possible, tandis que des coiffes de fibrine se forment sur les boucles capillaires des glomérules, l'épithélium du segment nodal du néphron change, il devient élevé avec une membrane translucide légère dans laquelle du glycogène est détecté. La mort dans le diabète survient à la suite d'une gangrène des membres, d'un infarctus du myocarde, d'une urémie et rarement d'un coma diabétique.

Anatomie pathologique du système endocrinien

Concepts associés

Sialoadénopathies - divers changements pathologiques qui se développent dans les glandes salivaires.

L'adaptation (adaptation) à des conditions d'existence changeantes est la propriété la plus courante des organismes vivants. Tous les processus pathologiques peuvent être essentiellement divisés en deux groupes: (1) les processus d'endommagement (processus altératifs) et (2) les processus d'adaptation (processus adaptatifs).

Le syndrome paranéoplasique (SNP) est une manifestation clinique et biologique d'une tumeur maligne, causée non par sa croissance locale ou métastatique, mais par des réactions non spécifiques de divers organes et systèmes ou par la production ectopique de substances biologiquement actives par la tumeur. Les syndromes paranéoplasiques sont fréquents chez les patients d'âge moyen et âgés et se développent le plus souvent dans le cancer des poumons, du sein, des ovaires et du lymphome. Parfois, symptômes paranéoplasiques.

La pathologie prénatale étudie tous les processus pathologiques qui se produisent pendant la période prénatale, ainsi que divers troubles de la maturation des gamètes.

Période périnatale - la période allant de 22 semaines complètes (154e jour) de vie intra-utérine du fœtus au 7e jour inclus (168 heures) de vie extra-utérine.

Anatomie pathologique des maladies du système endocrinien Maladies du système hypothalamo-hypophysaire

  • Nombre de diapositives: 21

Anatomie pathologique des maladies du système endocrinien Maladies du système hypothalamo-hypophysaire Maladies de la partie endocrinienne du pancréas diabète sucré Maladies de la glande thyroïde Maladies des glandes surrénales

Systèmes de régulation de l'homéostasie et de l'homéocinèse Système nerveux: système autonome sympathique et parasympathique Systèmes endocrinien, paracrine, autocrinien Antigène macrophage Système immunitaire - autoanticorps (lymphocytes B), lymphocytes T régulateurs hypothalamus interleukine-1 CRF ACTH GCS

Système endocrinien: un ensemble d'organes et de cellules individuelles qui produisent des hormones Hormones au sens large): (dans les substances biologiquement actives (non enzymatiques) libérées dans le sang par des cellules spécialisées et interagissant avec des récepteurs spécialisés. Les maladies endocriniennes sont basées sur: 1. la perturbation de la production hormonale 2. la violation transport des hormones 3. Mauvaise réception des hormones par les cellules cibles

Structure du système endocrinien Formations centrales de régulation: hypothalamus, glande pinéale, hypophyse Glandes endocrines périphériques: thyroïde, parathyroïde, îlots pancréatiques de Langerhans, glandes surrénales, gonades, thymus, placenta Système endocrinien diffus: cellules productrices d'hormones uniques et autres cellules-AP ) gastrinocytes Organes cibles

Méthodes d'étude morphologique des maladies endocriniennes Hypophyse Somatotropocytes Thyroglobuline - cancer de la thyroïde Histologique Microscopie électronique Immunomorphologique Méthodes de biologie moléculaire Adénovirus Virus d'Epstein-Barr Somatotropocytes Chromogranine A - C-cancer de la thyroïde Herpès virus

Maladies du système hypothalamo-hypophysaire Hypothalamus: syndromes d'altération de la production de facteurs de libération, hormones ocytocine, vasopressine (hormone antidiurétique) Hypophyse: syndromes de production altérée d'hormones tropiques - STH - syndromes d'acromégalie et de gigantisme - ACTH - maladie de Cushing, - syndrome hypercortique syndrome d'aménorrhée-galactorrhée - déficit de toutes les hormones tropiques - syndrome de panhypopituitarisme adénome hypophysaire

Diabète sucré Partie endocrinienne du pancréas: îlots de Langerhans - se composent de cellules bêta (insuline), de cellules alpha (glucagon) et d'autres (produisant de la somatostatine, de la gastrine, etc.) Cellules bêta Cellules alpha Diabète sucré - un syndrome clinique ou un groupe de maladies caractérisées par une carence absolue ou relative en insuline avec une altération du métabolisme des glucides et des dommages consécutifs à tous les systèmes corporels. Hyperglycémie - plus de 6, 7 mmol / l à jeun ou plus de 10 mmol / l à tout moment Aretius (200 avant JC) - la première description et terme «diabète» 8 millions de patients en Russie, 150 millions de patients dans le monde, leur nombre double tous les 15 ans

Diabète sucré Troubles métaboliques dans le diabète sucré: Déficience en insuline - hyperglycémie - glucosurie - polyurie - diminution du BCC - coma diabétique (hyperglycémique, coma hyperosmolaire) Augmentation de la lipolyse - hyperglycémie - acidocétose - coma cétoacidotique Hyperglycémie - famine Hypoglycémie classique triade clinique du diabète sucré: polyurie - polydipsie - polyphagie avec perte de poids

Classification du diabète sucré (OMS, 1999) 1. Diabète sucré de type I - idiopathique ou auto-immun (diabète insulino-dépendant, juvénile) - déficit primaire absolu en insuline des lésions des cellules bêta dû à 2. diabète sucré de type II (diabète non insulino-dépendant, adulte, diabète obésité) - carence primaire relative en insuline due à la résistance des tissus à l'insuline 3. types secondaires (spécifiques) de diabète sucré manifestations ou complications d'autres maladies 4. diabète sucré gestationnel (insulinorésistance transitoire pendant la grossesse, plus souvent avec obésité)

Diabète sucré de type I (DM-I) - 20% des patients diabétiques prédisposition génétique étiologique, - infections virales (oreillons, rubéole, varicelle, virus Coxsackie), dommages toxiques aux cellules bêta Pathogenèse de l'insulite auto-immune, - dommages aux cellules bêta Clinico - caractéristiques morphologiques: - Insulite de jeune âge (jusqu'à 30 ans) - Début aigu de la maladie - Poids corporel - normal ou faible - une insulinothérapie est nécessaire Sclérose et hyalinose de l'îlot de Langerhans

Diabète sucré de type II (DM-II) - 80% des patients diabétiques Etiologie (facteurs prédisposants) - prédisposition génétique, obésité, suralimentation et sédentarité, stress Pathogenèse de la résistance à l'insuline des cellules et des tissus, secondaire - dysfonctionnement (épuisement ou insuffisance) des cellules bêta Clinico - caractéristiques morphologiques: - apparition de la maladie plus fréquente après 40 ans - apparition progressive - obésité chez 80% des patients - insulinothérapie n'est généralement pas nécessaire Sclérose, atrophie et lipomatose du pancréas

Morphogenèse et morphologie des lésions organiques dans le diabète sucré Morphogenèse - glycosylation non enzymatique des protéines, atteinte métabolique, hyperosmolarité intracellulaire Morphologie du diabète sucré: - Lésions de la partie endocrine du pancréas - Microangiopathie diabétique et macroangiopathie diabétique - Diabétique néphropathie - neuropathie diabétique

Microangiopathie diabétique - hyalinose des artérioles (lipogyaline) Hyalinose des artérioles des reins et de la peau. lipogyaline Hyalinose et sclérose artérielle. Coloration - Réaction PAS (SHIK) Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine

Macroangiopathie diabétique - athérosclérose de l'aorte et des artères Athérosclérose de l'aorte Plaque athéroscléreuse. Coloration Soudan III - pour les lipides Athérosclérose des artères cérébrales

Complications de la macro- et microangiopathie diabétique - crises cardiaques, gangrène Infarctus du myocarde Infarctus du myocarde et kyste cérébral Gangrène du côlon Gangrène plantaire

Néphropathie diabétique (glomérulopathie et tubulopathie) Glomérulosclérose diabétique, néphrosclérose (reins diabétiques contractés) Glomérulosclérose et hyalinose. Réaction PAS (SHIK) Épaississement des membranes basales des capillaires glomérulaires. Electronogramme

Complications et causes de décès dans le diabète sucré Coma diabétique Cardiopathie ischémique: infarctus du myocarde, cardiosclérose, anévrisme chronique du cœur Maladies cérébrovasculaires: accidents vasculaires cérébraux - infarctus cérébral ischémique, hémorragie cérébrale Maladie ischémique de l'intestin (gangrène intestinale) Gangrène des membres inférieurs pieds) Insuffisance rénale aiguë et chronique (syndrome de Kimmelsteel-Wilson) Infections secondaires (pneumonie, pyélonéphrite, tuberculose, etc.)

Maladies de la glande thyroïde Goitre - hypertrophie de la glande thyroïde - Endémique, sporadique - Diffuse, nodulaire, - Colloïde, parenchyme, - Eu-, hyper- et hypothyroïdien Goitre nodulaire Colloïde et goitre mixte Maladie de Graves - Goitre de Graves: hyperthyroïdie autochtone parenchymateuse avec thyrotoxicose

Maladies de la glande thyroïde Thyroïdite: - Aiguë - Subaiguë (De Quervain) - Virale - Chronique (Hashimoto) - Auto-immune - Goitre de Riedel (fibromatose) Thyroïdite de Hashimoto Adénomes thyroïdiens Adénome folliculaire

Maladies de la glande thyroïde Cancer de la thyroïde: - Papillaire - Folliculaire - Médullaire (à partir des cellules C) - Indifférencié Cancer de la thyroïde Cancer régional papillaire Cancer folliculaire Cancer médullaire des ganglions lymphatiques (coloration au rouge Congo pour amyloïde)

Maladies des glandes surrénales Les principaux syndromes de lésions du cortex surrénalien - Syndrome de Cushing - hypercortisolisme - Hypocorticisme (aigu - Syndrome de Waterhouse-Friederiksen) - Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) - Syndrome adrénogénital Adénome du cortex Cancer du cortex Photochromocytome de la substance - phosphochromatome Syndrome de Connes)

Anatomie pathologique du système endocrinien

La régulation de toutes les fonctions vitales du corps est assurée par les systèmes endocrinien et nerveux. Pas un seul processus dans le corps n'a lieu sans leur participation. Les systèmes endocrinien et nerveux sont inextricablement liés et lorsque leurs fonctions sont perturbées, des troubles prononcés surviennent dans le corps.
La pathologie endocrinienne est un domaine de la médecine clinique qui étudie les troubles du développement, de la structure et de la fonction des glandes endocrines sous l'influence de divers facteurs pathogènes. Ces connaissances sont nécessaires pour le développement du diagnostic, du traitement et de la prévention des maladies du système endocrinien..

DIABÈTE
L'urgence du problème
En 1922, les scientifiques canadiens F. Banting, C. Best et J. Collip, qui isolèrent l'insuline du pancréas, reçurent le prix Nobel. La découverte d'une insuline adaptée au traitement du diabète sucré insulino-dépendant a marqué une percée fantastique dans la connaissance et le traitement du diabète sucré. À cette époque, il semblait que le problème du diabète sucré était résolu. L'espérance de vie des patients diabétiques a augmenté de nombreuses fois et la mortalité due aux complications aiguës ne dépasse pas 1% actuellement. Cependant, parallèlement à l'augmentation de l'espérance de vie des patients diabétiques, un nouveau problème est apparu en raison de la pathologie diabétique - le problème des complications vasculaires tardives, telles que la néphropathie diabétique, la cérébropathie, la rétinopathie et autres..
L'objectif de la formation est de pouvoir déterminer les principales manifestations macro et microscopiques de l'angiopathie diabétique systémique, expliquer les causes et le mécanisme de leur développement, évaluer les complications probables et l'issue, leur signification pour l'organisme.
Pour ce faire, vous devez être capable de: déterminer les changements morphologiques du pancréas, des reins, expliquer les causes et le mécanisme de leur développement, déterminer le résultat et évaluer la valeur.
Le diabète sucré est une maladie chronique caractérisée par un manque relatif ou absolu d'insuline, conduisant à une utilisation réduite du glucose par les cellules. La prévalence du diabète sucré atteint 2% dans la population.
Métabolisme normal de l'insuline. L'insuline est un polypeptide constitué d'une chaîne A de 21 acides aminés et d'une chaîne B de 30 acides aminés. L'insuline est libérée des cellules β sous l'action de diverses impulsions, mais la plus importante d'entre elles est le glucose. Dans le sang, l'insuline est transportée par les β- et β-globulines, mais il n'y a pas de protéine de transport spécifique.
Il existe 3 types de sécrétion d'insuline: 1. La sécrétion basale, qui maintient un certain niveau d'insuline, indépendamment de l'apport de glucose dans le corps. 2. Sécrétion rapide, qui se produit par la libération d'insuline déposée dans les cellules β 10 minutes après avoir mangé. 3. Sécrétion lente (retardée) après les repas, survenant en réponse à une augmentation de la glycémie pendant la digestion des aliments.
L'insuline interagit avec les cellules cibles qui ont des récepteurs d'insuline à leur surface. Les plus sensibles à l'insuline sont les cellules hépatiques, les myocytes striés et les cellules graisseuses. Le nombre de récepteurs et leur affinité pour l'insulite peuvent varier considérablement sur les cellules d'un même tissu..
Le principal effet biologique de l'insuline est la régulation du transport du glucose à travers les membranes cellulaires. Après avoir mangé de la nourriture, le taux de glucose dans le sang augmente, ce qui entraîne la libération d'insuline par les cellules des îlots. L'insuline stimule l'absorption du glucose du sang par les cellules et augmente la glycogenèse dans le foie et le muscle squelettique et la lipogenèse dans les cellules graisseuses. Entre les repas, de faibles taux d'insuline provoquent la libération de glucose du magasin pour répondre aux besoins énergétiques du corps. Le glucose est formé à la suite de la glycogénolyse et de la protéinolyse dans le foie et les muscles squelettiques, des acides gras libres sont formés dans le tissu adipeux à la suite de la lipolyse, qui sont transportés par le sang vers le foie et y sont métabolisés en corps cétoniques. Les cellules du corps, à l'exception des cellules cérébrales, utilisent des acides gras et des corps cétoniques pour synthétiser de l'énergie lorsque les niveaux d'insuline sont faibles. Les cellules cérébrales nécessitent un apport constant de glucose, en cas de manque, la cellule synthétise le glucose à partir d'acides aminés (gluconéogenèse).
Étiologie du diabète sucré. Le diabète sucré survient avec une carence absolue ou relative en insuline. Dans le diabète primaire (95% de tous les cas), il est impossible de déterminer la maladie qui a conduit au manque d'insuline. Le diabète primaire est divisé en deux types: I et II. Le diabète secondaire (5% des cas) se développe soit à la suite d'une forte diminution du volume du pancréas (nécrose pancréatique, compression tumorale), soit à la suite de taux élevés d'hormones à effet antagoniste. Dans le diabète primaire de type I et dans le diabète secondaire, à la suite d'une diminution du volume du pancréas, une diminution absolue du taux d'insuline dans le sang est observée. Dans le diabète primaire de type II et dans le diabète secondaire, en raison de l'augmentation de l'activité des hormones contre-insulaires, le taux d'insuline dans le sang peut être normal, voire élevé.

Diabète sucré primaire de type I
Le diabète sucré primaire de type I (insulino-dépendant) se développe à la suite d'une forte diminution du nombre de cellules β dans les îlots de Langerhans. Il y a un très faible taux d'insuline dans le plasma sanguin. En raison d'une altération du métabolisme, les patients développent une acidocétose. La maladie se développe le plus souvent à un jeune âge (diabète sucré juvénile), le plus souvent avant l'âge de 30 ans. Chez les patients, la maladie s'est avérée associée à certains antigènes d'histocompatibilité, par exemple avec HLA-B8, -B15, -DR3 et -DR4. Le locus HLA-D est particulièrement important car chez 95% des patients atteints de diabète sucré de type I primaire, une expression homozygote de DR3, DR4 ou une expression hétérozygote de DR3 / DR4 est trouvée. Il a également été constaté que ce type de diabète se développe souvent chez les personnes ayant une mutation à la position 57 du DQ? et en présence de l'antigène DQw8. De plus, chez une personne atteinte de diabète sucré, 20% de la progéniture de la première génération souffrira également de cette maladie..
La raison de la destruction des cellules β n'est pas déterminée avec précision. Dans certains cas, la maladie est associée à une infection virale antérieure, un rôle particulier appartient au coxsakivirus B et au virus des oreillons. On suppose que ces infections conduisent à une auto-immunisation de l'organisme aux antigènes des cellules β. Des autoanticorps dirigés contre eux sont retrouvés chez 90% des patients au début de la maladie. Ces anticorps sont dirigés contre divers composants de la cellule: les protéines cytoplasmiques et membranaires, et parfois contre l'insuline elle-même (immunoglobulines IgG et IgE). Ces patients ont également des lymphocytes T sensibilisés qui détruisent les cellules B..
L'examen microscopique du pancréas chez les patients atteints de diabète nouvellement diagnostiqué révèle des infiltrats lymphocytaires dans les îlots de Langerhans («insulite»). On pense que l'infection virale des cellules des îlots conduit à une auto-immunisation due à une prédisposition génétique. Les antigènes d'histocompatibilité mentionnés ci-dessus se trouvent non seulement dans le diabète sucré, mais aussi dans les maladies de Graves, d'Addison et dans l'anémie pernicieuse, qui sont également caractérisées par la présence d'autoanticorps..
Dans de rares cas, le diabète peut être causé par une intoxication à la nitrophénylurée (présente dans les poisons utilisés contre les rats) et au cyanure.

Diabète sucré primaire de type II
L'étiologie du diabète sucré primaire de type II (indépendant de l'insuline) est encore moins bien comprise. Les facteurs suivants ont été établis qui influencent son développement:
1. Violation de la sécrétion d'insuline. La sécrétion basale d'insuline chez les patients n'est généralement pas altérée, cependant, sa sécrétion rapide après avoir mangé de la nourriture est fortement réduite. Cela conduit à une mauvaise absorption des glucides par les cellules. La sécrétion lente (retardée) n'est généralement pas altérée au début de la maladie, mais avec le temps, elle est altérée. En raison du fait que l'insuline, bien qu'à de faibles concentrations, est toujours présente dans le sang, les troubles du métabolisme du glucose ne sont généralement pas très prononcés et une acidocétose se développe rarement. Chez ces patients, la sécrétion de glucose peut être stimulée avec des médicaments (sulfonylurée) et une insuline exogène est rarement administrée. La plupart du temps, ce type de diabète se développe chez les adultes et les personnes âgées. Parfois, il y a des cas d'apparition de la maladie dans l'enfance, dans ce cas, une condition génétique de la maladie a été trouvée, qui est transmise par un mode de transmission autosomique dominant associé à un gène. Au début de la maladie à l'âge adulte, la propension à la maladie est causée par des troubles de plusieurs gènes et la maladie est héritée par 50% des descendants.
2. Résistance à l'insuline des cellules. Un défaut dans la structure des récepteurs de l'insuline entraîne une violation de l'absorption d'insuline par les cellules. Le plus souvent, la résistance à l'insuline se trouve dans l'obésité et la grossesse. En cas d'obésité et de grossesse, une augmentation compensatoire de la sécrétion d'insuline est normalement observée. Chez les patients ayant une prédisposition au diabète en raison d'une altération de la sécrétion d'insuline, la compensation ne se développe pas. Par conséquent, le développement du diabète de type II est généralement accéléré par l'obésité et la grossesse. Parfois, chez les patients présentant une résistance à l'insuline élevée, des anticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline se trouvent dans le sang. Ces anticorps sont généralement de la classe des IgG et ont un effet bloquant sur le récepteur. Dans certains cas, la résistance à l'insuline peut être provoquée par une diminution du nombre de récepteurs sur la membrane cellulaire, une altération de la structure des récepteurs, des défauts dans le mécanisme de transmission du signal des récepteurs vers la cellule. Parfois, le traitement à l'insuline du diabète de type I développe une "résistance à l'insuline" due à la synthèse d'anticorps contre l'insuline bovine et porcine.

Changements morphologiques
Les changements morphologiques dans le pancréas varient généralement, les changements spécifiques pour le diabète sucré ne sont pas trouvés.
Dans le diabète de type I aux stades initiaux de la maladie, une infiltration lyphoïde (insulite) est détectée, puis une forte diminution du nombre de cellules β dans les îlots se développe, ce qui conduit à leur forte diminution.
Avec le diabète de type II aux stades initiaux de la maladie, aucun changement dans les adhérences n'est constaté. Parfois, avec une longue évolution, une fibrose et une amylose des îlots peuvent être détectées, et l'insuline peut faire partie de l'amyloïde. Cependant, des changements similaires sont parfois observés chez les personnes âgées non diabétiques, ce symptôme n'est donc pas diagnostique..
Le glycogène se trouve souvent dans les tubules rénaux, qui sont formés à partir de glucose réabsorbé.
En raison du développement du diabète sucré, des signes de troubles métaboliques se retrouvent dans de nombreux organes. Distinguer les complications aiguës et chroniques du diabète.

Complications aiguës du diabète sucré
1. L'acidocétose diabétique est observée dans le diabète sucré sévère, dans lequel le niveau d'insuline est fortement réduit et le niveau de glucagon est fortement augmenté. Il se développe plus souvent dans le diabète de type I. Avec un faible taux d'insuline dans les cellules, la lipolyse est activée, les acides gras libérés au cours de ce processus sont oxydés dans le foie en acétylcoenzyme A (acétyl-CoA), mais il n'entre pas dans le cycle de Krebs. Par conséquent, dans le foie, les acides acétoacétique, β-hydroxybutyrique et l'acétone (appelés corps cétoniques) sont synthétisés à partir de celui-ci. La synthèse des corps cétoniques est activée par le glucagon. Les corps cétoniques pénètrent dans la circulation sanguine (cétonémie), d'où ils sont absorbés par les cellules musculaires et utilisés pour extraire de l'énergie, et ils sont également excrétés dans l'urine (cétonurie). Les corps cétoniques sont des acides forts, ils entraînent donc une diminution du pH sanguin et une diminution de la quantité de bicarbonate dans le sang. En raison d'une diminution du pH sanguin, le centre respiratoire est stimulé, ce qui entraîne une augmentation de la respiration et une diminution de la concentration de CO2 dans le sang. Le pH de l'urine diminue également. Le coma se développe à la suite d'une acidose et d'une altération de la production d'énergie dans les cellules cérébrales..
2. Le coma hyperosmolaire se développe également dans les formes sévères de diabète. Avec une glycosurie très élevée dans les reins, une diurèse osmotique (polyurie) se produit, ce qui entraîne une forte diminution du volume de sang circulant et une augmentation de l'osmolarité sanguine, ce qui entraîne une forte déshydratation des tissus corporels.
3. Le coma hypoglycémique n'est pas une complication de la maladie elle-même, mais une thérapie. Elle peut se développer avec l'introduction de fortes doses d'insuline ou en cas de famine du patient. Par conséquent, la dose d'insuline est généralement calculée en tenant compte des glucides consommés et n'est utilisée qu'après les repas..

Complications chroniques du diabète
1. La microangiopathie diabétique est une caractéristique du diabète sucré. Elle se caractérise par un épaississement diffus de la membrane basale des capillaires (hyalinose) dans tous les organes. Les reins (glomérules), la rétine, la peau et les muscles squelettiques sont les plus gravement touchés, moins souvent les tubules rénaux, le placenta et les nerfs périphériques. L'épaississement de la membrane basale se produit en raison du dépôt de protéines sanguines dans celle-ci en raison d'une augmentation de la perméabilité vasculaire. La composition de l'hyaline dans le diabète sucré comprend également des graisses (lipogyaline).
2. La macroangiopathie diabétique se manifeste par une athérosclérose rapidement progressive. En conséquence, les patients atteints de diabète sucré développent rapidement une cardiopathie ischémique et une encéphalopathie discirculatoire athéroscléreuse. Le développement rapide de l'athérosclérose est associé au fait qu'avec le diabète sucré, une augmentation du taux de triglycérides et de cholestérol est observée dans le sang..
3. La neuropathie et les cataractes se développent à la suite de la formation accrue de sorbitol dans le diabète sucré. Il a été établi que dans ces tissus à un taux élevé de glucose dans le sang, sous l'action de l'aldolase réductase, le sorbitol est synthétisé à partir du glucose, qui est une substance osmotiquement active et diffuse mal. En conséquence, il y a un œdème intracellulaire aigu, qui peut entraîner la mort cellulaire. Il a été établi que ces changements dans les nerfs, le cristallin (et, éventuellement, dans les petits vaisseaux et tubules des reins) se produisent en raison du fait que les cellules de ces organes peuvent capturer le glucose même sans insuline..
4. Les autres complications sont résumées dans le tableau 1. Le plus souvent, le diabète sucré développe des complications infectieuses et altère la cicatrisation des plaies. Les ulcères de jambe chroniques sont l'un des problèmes les plus insolubles du diabète..

MALADIES DE LA GLANDE THYROÏDE
L'urgence du problème. La pathologie de la glande thyroïde était connue des médecins depuis l'Antiquité. Elle a été crédité d'un rôle important dans la vie du corps. Les sculpteurs grecs antiques ont représenté Héra, la déesse de la fertilité, généralement avec une glande thyroïde hypertrophiée. Les anciens médecins chinois utilisaient la glande thyroïde séchée pour traiter le goitre. Dans un certain nombre de régions d'Ukraine, où l'iode manque dans le sol, l'eau et, par conséquent, dans les produits alimentaires, le problème du goitre endomique reste d'actualité. Divers aspects de la pathologie thyroïdienne, y compris les aspects oncologiques, ont acquis une importance particulière après la catastrophe de Tchernobyl..
Le but de la formation est de pouvoir déterminer les principales manifestations macro et microscopiques de diverses options pour le goitre, expliquer les causes et le mécanisme de leur développement, évaluer les complications probables et l'issue, leur signification pour le corps.

Goitre diffus non toxique
Un goitre diffus non toxique se développe dans les cas où, pour une raison quelconque, la teneur en hormones thyroïdiennes dans le sang diminue légèrement et, en fait, est une hyperplasie compensatrice visant à restaurer l'état euthyroïdien dans le corps. Les mécanismes exacts de l'hyperplasie n'ont pas été établis. Chez les patients, le niveau de la thyréostimuline (TSH) reste normal. On suppose que les cellules thyroïdiennes deviennent plus sensibles à l'action de la TSH en raison de l'épuisement de l'iode organique qu'elles contiennent en violation de la synthèse hormonale.
Étiologie. La principale cause du goitre diffus non toxique est une violation de la synthèse des hormones thyroïdiennes. En fonction de la cause de ces troubles, on distingue le goitre endémique et sporadique..
Le goitre endémique se développe à la suite d'une carence chronique en iodure dans les aliments et l'eau. Le plus souvent, il est observé chez des personnes vivant dans des zones montagneuses éloignées de la mer, par exemple dans les Carpates, les régions centrales du Caucase, les Alpes, l'Himalaya. Parmi cette population, 5% des personnes développent un goitre diffus non toxique, et l'élargissement de la glande thyroïde peut être important. Dans les zones montagneuses bordant la mer, le goitre endémique est rare en raison de l'abondance d'iodures dans l'eau de mer. Le goitre endémique se développe plus souvent chez les femmes, probablement en raison du fait que le besoin en iode augmente pendant la grossesse et l'allaitement. Souvent, pour réduire l'incidence de cette maladie dans les foyers endémiques, des sels contenant de l'iode sont ajoutés au sel de table ordinaire..
Moins fréquemment, dans certaines régions, on trouve des «facteurs goitrogènes» qui perturbent la synthèse des hormones thyroïdiennes. Ainsi, lors de l'étude des foyers endémiques dans certaines régions d'Amérique du Sud, de Hollande et de Grèce, il a été constaté que des facteurs goitrogéniques peuvent être présents dans les plantes cultivées dans cette région, par exemple dans le chou et le manioc..
Le développement d'un goitre sporadique n'est pas associé à la zone de résidence. Elle peut être causée par un besoin accru du corps en goitre, par exemple à la puberté ou pendant la grossesse. Moins fréquemment, il se développe avec une anomalie congénitale des enzymes impliquées dans la synthèse des hormones. Une synthèse accrue de la globuline sanguine se liant à la thyroïde peut également être observée, qui se lie aux hormones thyroïdiennes libres, perturbant leur interaction avec les récepteurs des cellules cibles. Dans ce cas, le niveau total de thyroxine peut être normal ou augmenté, et le niveau de thyroxine libre - fortement réduit. Cependant, dans la plupart des cas, la cause du goitre diffus sporadique non toxique ne peut être établie..
Changements morphologiques. Le terme «goitre» fait référence à une glande thyroïde hypertrophiée, quelle que soit sa cause. Avec un goitre diffus non toxique aux premiers stades, un élargissement uniforme de la glande se produit, puis de nombreux nœuds apparaissent, parfois de grande taille. On pense que la formation de nœuds se produit en raison du changement périodique des périodes d'hyperplasie et de l'involution du tissu glandulaire, en fonction des fluctuations périodiques du niveau d'iodures dans les aliments. Un colloïde brillant semblable à une gelée est déterminé sur la surface coupée.
Au microscope, dans les premiers stades, de petits follicules hyperplasiques sont déterminés, expulsés par un épithélium prismatique haut et contenant peu de colloïde. On suppose qu'avec une augmentation de la quantité d'iodures entrant dans le corps, la synthèse des hormones augmente fortement, ce qui se manifeste morphologiquement par une augmentation des follicules due à l'accumulation de colloïdes, l'épithélium devient cubique ou aplati. Ces changements coexistent le plus souvent, c'est-à-dire les deux grands follicules débordant de colloïdes et les petits follicules hyperplasiques pauvres en colloïdes sont présents simultanément. De plus, une sclérose sévère dans le stroma de la glande, des foyers d'hémorragie et de calcification sont souvent observés..
Exode. Lorsque le niveau d'iodure de fer provenant des aliments est normalisé, il diminue généralement, avec un début précoce du traitement, un retour à la normale est possible.Cependant, dans la plupart des cas, les tailles ne reviennent pas à la normale, les nœuds individuels restent. Dans ce cas, un traitement chirurgical est utilisé. Le risque de développer des tumeurs malignes avec goitre diffus non toxique est extrêmement faible.

Maladie de Graves
La maladie de Graves est la cause la plus fréquente de taux élevés d'hormones thyroïdiennes dans le sang. La maladie survient assez souvent, les femmes tombent malades 4 à 5 fois plus souvent que les hommes. Il se développe le plus souvent entre 15 et 40 ans. La prédisposition familiale et l'association avec certains gènes d'histocompatibilité (HLA-DR3 et B8) sont importantes. Souvent, ces personnes ont d'autres maladies auto-immunes, telles que l'anémie pernicieuse ou la thyroïdite de Hashimoto.
Étiologie et pathogenèse. Les raisons du développement de la maladie n'ont pas été établies. Dans la maladie de Graves, des autoanticorps de classe G sont détectés dans le sang, dirigés contre le récepteur de l'hormone thyréostimulante sur les cellules folliculaires de la glande thyroïde. Les auto-anticorps provoquent l'activation de ces récepteurs, c'est-à-dire ils agissent de la même manière que TSH. En réponse à cela, les cellules de la glande commencent à surproduire les hormones thyroïdiennes. Pendant la grossesse, ces anticorps traversent librement le placenta, ce qui conduit au développement d'une hyperthyroïdie chez le fœtus. Après la naissance, le titre des anticorps maternels diminue progressivement et les symptômes de la maladie disparaissent.
Morphologie. Avec cette maladie, la taille de la glande thyroïde augmente brusquement, entraînant l'apparition d'un renflement sur le cou. Souvent, avec la maladie de Graves, des symptômes oculaires sont observés - exophtalmie (dans 70% des cas), élargissement de la fissure palpébrale et dysfonctionnement des muscles oculaires. L'exophtalmie se développe à la suite de l'accumulation de mucopolysaccharides dans les tissus périorbitaires et de leur œdème aigu. Cependant, le degré d'exophtalmie n'a aucun rapport avec le taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang. L'accumulation de mucopolysaccharides se produit également dans d'autres tissus. Le plus caractéristique est l'apparition de papules arrondies qui s'élèvent au-dessus de la surface de la peau sur la surface médiale des jambes.
Au microscope, une vascularisation accrue de la glande est déterminée, une augmentation du nombre et de la taille des cellules dans les follicules est observée. Les follicules sont étroitement adjacents les uns aux autres. La quantité de colloïde dans les follicules est réduite, parfois elle est vacuolisée en raison d'une protéolyse prononcée de la thyroglobuline. Dans le stroma, l'infiltration lymphocytaire est déterminée, parfois avec la formation de nodules lymphoïdes avec des centres de reproduction.

Thyroïdite auto-immune de Hashimoto
La thyroïdite auto-immune est la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie. Elle se développe le plus souvent à un jeune âge, 10 fois plus souvent chez la femme. Il y a un lien avec l'antigène HLA-DR5.
Étiologie et pathogenèse. Les raisons du développement de la maladie n'ont pas été établies. Les dommages à la glande thyroïde sont causés par une réaction auto-immune contre la glande thyroïde. Les lymphocytes T tueurs autoréactifs se trouvent dans la glande, et des auto-anticorps contre la thyroglobuline et d'autres composants colloïdaux, contre les microsomes, parfois contre les récepteurs TSH, ainsi que les anticorps qui stimulent la croissance des cellules thyroïdiennes, se trouvent dans le sang..
Changements morphologiques. Aux stades initiaux de la maladie, la glande thyroïde est agrandie de manière diffuse, compactée, avec la présence de gros nœuds. À mesure que la maladie progresse, le fer diminue progressivement.
Au microscope, des signes de destruction des follicules de la glande avec une infiltration lymphoïde prononcée du stroma sont trouvés. Dans les follicules préservés, les cellules épithéliales augmentent fortement en taille, la quantité de cytoplasme qu'elles contiennent est fortement augmentée. Ces cellules sont appelées cellules Hertle. On trouve parfois des nœuds régénératifs constitués de cellules de Hertle.
À l'issue de la maladie, la sclérose de la glande thyroïde se développe. Un cancer papillaire de la thyroïde ou un lymphome à cellules B peut se développer dans 5% des cas.

PATHOLOGIE DU SYSTÈME ENDOCRINIEN

PATHOLOGIE DU SYSTÈME ENDOCRINIEN

pour les étudiants en médecine et

PATHOLOGIE DU SYSTÈME ENDOCRINIEN

(durée totale du cours - 3 heures académiques)

PERTINENCE DU SUJET

La maîtrise de la matière du sujet est une condition préalable nécessaire pour comprendre les modèles de réactions morphologiques et leurs manifestations cliniques dans le développement de la pathologie des glandes endocrines et des complications de ces maladies. Il est également nécessaire dans la future activité professionnelle d'un pathologiste, pour le diagnostic clinique et le traitement des maladies, ainsi que pour l'analyse des sources d'erreurs de diagnostic dans la pratique clinique..

LES OBJECTIFS DE LA LEÇON

Analyser les idées générales sur la pathologie du système endocrinien, noter les principes de base de la classification. S'arrêter sur les processus pathologiques qui surviennent dans le corps avec la pathologie de l'hypophyse, en insistant particulièrement sur l'importance de la glande pituitaire dans la régulation de l'homéostasie endocrinienne dans le corps. Démonter les principales maladies et syndromes résultant d'une hypo- ou hyperfonction de certaines hormones hypophysaires.

S'arrêter sur la pathologie des glandes surrénales, comprendre les causes du développement de l'insuffisance surrénale aiguë et chronique (maladie d'Addison et syndrome de Waterhouse-Friderichsen), démonter les causes de décès dans cette pathologie.

Analyser en détail la pathologie de la glande thyroïde, déterminer les principes de classification. Effectuer un diagnostic différentiel morphologique de divers types de goitre et de thyroïdite. Pour marquer le lien entre la pathologie de la glande thyroïde et les radionucléides dans les zones défavorables.

Pour nous attarder sur l'analyse du diabète sucré. Analyser l'étiopathogenèse de la maladie, mettre en évidence les principales formes. Etudier les changements morphologiques du corps dans le diabète sucré, analyser les changements des micro et macroangiopathies. Insistez sur les complications et les causes de décès des patients atteints de diabète sucré.

Etudier les manifestations morphologiques et cliniques résultant de l'hypo- et de l'hyperfonction des glandes parathyroïdes.

1. Pour pouvoir donner une définition des maladies des glandes endocrines, expliquer les principes de leur classification.

2. Pour pouvoir définir le diabète sucré, expliquer son étiologie, sa pathogenèse, ses complications, ses causes de décès.

3. Pouvoir diagnostiquer le diabète sucré en fonction de ses manifestations morphologiques.

4. Pouvoir définir le goitre, expliquer son étiologie, sa pathogenèse, sa classification, ses complications, ses causes de décès.

5. Pouvoir diagnostiquer le goitre en fonction de ses manifestations morphologiques.

6. Pouvoir diagnostiquer sur la base des changements cliniques et morphologiques des troubles hypophysaires, surrénaliens.

QUESTIONS CLÉS D'APPRENTISSAGE

1. Compréhension générale de la pathologie du système endocrinien, principes de classification.

2. Pathologie de la glande pituitaire. Manifestations cliniques et morphologiques. Complications.

3. Pathologie des glandes surrénales. La maladie d'Addison. Syndrome de Waterhouse-Friederiksen. Étiologie. Anatomie pathologique. Causes de décès.

4. Pathologie de la glande thyroïde. Goitre. Classification. Changements morphologiques. Les causes de la mort. Thyroïdite.

5. Diabète sucré. Etiopathogenèse. Les types.

6. Modifications morphologiques des organes internes du diabète sucré. Le concept des macro- et microangiopathies diabétiques.

7. Complications et causes de décès des patients atteints de diabète sucré.

8. Pathologie des glandes parathyroïdes. Manifestations morphologiques et cliniques.

MATÉRIAUX CONNEXES

Macro-préparations: 1. Goitre colloïdal nodulaire.

Micropréparations: 1. Glomérulosclérose diabétique (n ° 3)

2. Hyperplasie du cortex surrénalien

3. Goitre de Hashimoto (n ° 23) (e).

MATÉRIEL POUR LE CONTRÔLE DE L'ASSEMBLÉE THÉMATIQUE

Les glandes endocrines sont fonctionnellement et structurellement liées au système nerveux. Ensemble, ils constituent le système de régulation neuro-hormonal qui assure l'homéostasie. Des facteurs pathogènes, agissant sur ce système, provoquent ses perturbations, se manifestant par une augmentation ou une diminution de la sécrétion de diverses hormones, ce qui conduit au développement de divers syndromes cliniques ou endocrinopathies et maladies.

Les changements morphologiques dans les glandes endocrines sont représentés par des processus dystrophiques, atrophiques, hyper et hypoplasiques, la sclérose, le réarrangement structurel et la formation de tumeurs.

Pituitaire

Les troubles hypophysaires peuvent être associés à une tumeur, des lésions auto-immunes, une inflammation, une nécrose, des lésions de l'hypothalamus ou d'autres parties du système nerveux central.

Les tumeurs hypophysaires sont presque toujours des tumeurs épithéliales de son lobe antérieur - adénohypophyse.

Occurrence. Aucune donnée exacte.

Classification. Selon les cellules de l'adénohypophyse dont se compose la tumeur, il existe:

Selon les hormones produites par la tumeur, il existe:

- gonadotrophine (chromophobe, extrêmement rare),

- prolactinome (chromophobe ou éosinophile),

- oncocytome (hormonalement inactif, chromophobe).

Les adénocarcinomes et les tumeurs de la neurohypophyse sont extrêmement rares.

Étiologie et pathogenèse. Du fait que les tumeurs, atteignant une certaine taille, appuient sur le chiasme optique, elles se manifestent par une perte de champs visuels latéraux (hémianopsie bitemporale) et une diminution de l'acuité visuelle. Les caractéristiques des adénomes sont associées à la surproduction des hormones correspondantes, ainsi qu'à l'arrêt de la sécrétion d'autres hormones produites par l'adénohypophyse.

Image macroscopique. L'hypophyse est hypertrophiée, la selle turque est agrandie, son dos est souvent atrophié, absent, les os qui forment la selle présentent des signes d'ostéoporose. Avec les corticotropinomes, l'hyperplasie nodulaire ou les adénomes du cortex surrénalien, l'ostéoporose des os, l'atrophie de l'endomètre, l'atrophie des muscles squelettiques, un excès de tissu adipeux sur le visage et le tronc sont révélés. Tout ce complexe de changements s'appelle la maladie d'Itsenko-Cushing (la même chose, mais sans adénome hypophysaire - syndrome d'Itsenko-Cushing).

Avec les somatotropinomes, une acromégalie se développe (augmentation disproportionnée des mains et des pieds, des mâchoires, des arcades zygomatiques), les espaces entre les dents augmentent, une macroglossie se produit, une augmentation des organes internes, une atrophie des gonades et de l'endomètre.

Les prolactinomes sont caractérisés par une augmentation des glandes mammaires de l'homme - gynécomastie - et la sécrétion de colostrum chez les deux sexes.

Avec un certain nombre d'adénomes hypophysaires dus à l'axe déchiré

hypothalamus - glande pituitaire - cortex surrénalien dans la plupart des cas, un hypocorticisme se développe, une prolifération de tissu lymphoïde dans les organes correspondants en souffre et l'état dit thymico-lymphatique secondaire se développe (Povzun S.A., 1985), se manifestant par une augmentation du thymus, des amygdales, de la rate, des ganglions lymphatiques.

Image microscopique. Dans le lobe antérieur de l'hypophyse, on observe une croissance nodulaire des cellules correspondantes avec une atrophie des autres. Avec les corticotropinomes, il y a une expansion de la zone fasciculaire du cortex surrénalien, une atrophie du tissu lymphoïde dans la rate et d'autres organes lymphoïdes, un amincissement des trabécules osseuses; il y a des manifestations caractéristiques de l'hypertension secondaire.

Avec les prolactinomes dans les glandes mammaires, il existe une prolifération des lobules et des canaux, une atrophie de l'endomètre, des gonades et des glandes surrénales.

Avec les somatotropinomes et les thyrotropinomes, une hypertrophie des cardiomyocytes et une petite cardiosclérose focale sont notées.

Avec les thyrotropinomes, des changements associés à une hypertension secondaire sont également notés.

Manifestations cliniques et complications. Avec tous les adénomes, les déficiences visuelles sont courantes, ainsi que des manifestations d'hypofonction des gonades sous la forme d'une diminution de la libido et de la puissance, une aménorrhée, une atrophie des glandes mammaires, la croissance de la moustache et de la barbe chez la femme et leur absence chez l'homme, la calvitie et des changements dans la distribution des tissus adipeux dans le corps. Pour les adénomes, en particulier la corticotropine et la somatotropine, divers troubles mentaux sont caractéristiques, principalement dépressifs. Les corti-cotropinomes se manifestent également par une hypertension, un diabète sucré, un amincissement de la peau, une apparence de parchemin, une ostéoporose avec de fréquentes fractures osseuses pathologiques, une diminution de l'immunité due à des taux élevés de glucocorticoïdes dans le sang, qui se manifeste par une pyodermie, une pneumonie, une pyélonéphrite, une septicémie. La survenue de soi-disant ulcères stéroïdiens de l'estomac et du duodénum (chronique et aigu), une faiblesse musculaire progressive associée à une atrophie croissante des muscles squelettiques est également caractéristique..

Les somatotropinomes se manifestent en plus d'une augmentation des membres et de modifications des traits du visage, d'un grossissement de la voix dû à une croissance pathologique du cartilage laryngé, d'un engourdissement des mains et des pieds.

Les prolactinomes sont caractérisés par un syndrome de galactorrhée persistante - aménorrhée.

Les thyrotropinomes, s'ils sont primaires, sont accompagnés d'hyperthyroïdie, cependant, dans certains cas, les thyrotropinomes peuvent survenir en second lieu dans l'hypothyroïdie pour tenter de compenser et de stimuler davantage la sécrétion insuffisante d'hormones thyroïdiennes.

Causes immédiates de décès. Avec les corticotropinomes, la cause du décès peut être:

1) pneumonie, septicémie et autres complications infectieuses;

2) saignements ulcéreux,

3) complications des fractures par compression de la colonne vertébrale associées à l'ostéoporose;

4) hémorragie cérébrale en tant que manifestation de l'hypertension secondaire;

5) suicide associé à des changements mentaux dépressifs.

Avec les somatotropinomes et les thyrotropinomes, la cause du décès peut être:

1) infarctus du myocarde associé à un apport sanguin insuffisant au cœur hypertrophié;

2) insuffisance cardiaque aiguë due à de graves troubles du rythme;

3) insuffisance cardiaque chronique (les ouvertures valvulaires augmentent avec l'hypertrophie cardiaque, mais pas les valvules ou les volets eux-mêmes);

4) insuffisance surrénalienne aiguë, se manifestant sous la forme d'une insuffisance vasculaire et cardiaque aiguë (atrophie surrénalienne).

Dans les prolactinomes, la mort peut également être associée à une insuffisance surrénalienne aiguë, bien que la maladie elle-même ne soit généralement pas mortelle.

Dans tous les adénomes, la mort peut également survenir à la suite de complications d'opérations sur l'hypophyse sous forme d'œdème et de luxation du cerveau, pneumonie, embolie pulmonaire.

Le nanisme hypophysaire (nanisme) est une maladie associée à un déficit absolu en hormone de croissance dans l'enfance et qui se manifeste, tout d'abord, par un retard de croissance prononcé - nanisme (nanisme). Les principaux symptômes du nanisme hypophysaire: petite taille tout en conservant les proportions corporelles (déterminées par des tableaux anthropométriques spéciaux), hypoglycémie, voix aiguë, «visage de poupée», obésité du corps, retard du développement sexuel.

Le panhypopituitarisme (hypopituitarisme total, syndrome de Simmonds, syndrome de Shean (hypopituitarisme post-partum), cachexie cérébro-hypophysaire) est un syndrome associé à une diminution de la synthèse et de la sécrétion de toutes les hormones hypophysaires. Hypopituitarisme partiel (partiel) - une diminution de la synthèse et de la sécrétion de l'une des hormones hypophysaires.

Classification du panhypopituitarisme. Distinguer:

1. panhypopituitarisme primaire - lésions primaires de l'hypophyse (hémorragie post-partum, thrombose vasculaire hypophysaire, hémorragies dans l'hypophyse, tumeurs de l'hypophyse, neuroinfection, intoxication, troubles métaboliques, hypophysite auto-immune, irradiation de l'hypophyse, opérations de la glande pituitaire, traumatisme hypophysaire)

2. panhypopituitarisme secondaire - une violation de la régulation de la synthèse des hormones de la glande pituitaire (défaite des parties supra-hypothalamiques du système nerveux central, hypothalamus, tige pituitaire);

3. panhypopituitarisme diopathique.

Morphologie du panhypopituitarisme. Dans l'hypophyse, l'hypothalamus, les structures suprahypothalamiques du système nerveux central: dystrophie ischémique et infarctus (dus à une thrombose ou un spasme artériel), nécrose toxique et métabolique, tumeurs de structures diverses, inflammation de différentes morphologies, hémorragies, fibrose hypophysaire. Dans les organes et tissus périphériques: cachexie (atrophie brune du myocarde, du foie, des muscles squelettiques), atrophie des gonades, atrophie de la glande thyroïde, des glandes surrénales, atrophie du tractus gastro-intestinal, polynévrite et neurodystrophies, ostéolyse.

Les principaux symptômes cliniques du panhypopituitarisme: épuisement (cachexie), diminution de la fonction de tous les organes internes, hypogonadisme, troubles mentaux, coma hypophysaire.

Dystrophie adiposogénitale (maladie de Babinsky-Fröhlich-Pekkrantz). La maladie est causée par des lésions des centres trophiques de l'hypothalamus (tumeur, neuroinfection, hémorragie). Elle s'accompagne d'une diminution de la sécrétion d'ACTH, de STH, de FSH, de LH et de modifications secondaires de l'hypophyse.

La morphologie de la dystrophie adiposogénitale: dans l'hypothalamus et la glande pituitaire: primaire - dystrophie et atrophie, secondaire - dépend de la maladie sous-jacente. Tissu sous-cutané - obésité hyperplasique moyenne-inférieure. Organes génitaux - atrophie. Autres organes périphériques - dégénérescence graisseuse et atrophie parenchymateuse, lipomatose stromale.

Principaux symptômes cliniques: manifestation, généralement à la puberté, obésité (chez les garçons, eunuchoïde), hypotrichose, puberté retardée.

Diabète insipide - un syndrome associé à un déficit absolu ou relatif d'ADH.

Classification du diabète insipide:

1. Central (diabète insipide neurogène) -

insuffisance absolue de sécrétion d'ADH dans le système hypothalamo-hypophysaire. Distinguer le diabète insipide central congénital, familial et non familial, ainsi que acquis.

2. Néphrogénique - réception altérée de l'ADH dans les reins - déficit relatif en ADH. Distinguer le diabète insipide néphrogénique congénital et acquis.

3. Dipsogène (polydipsie nerveuse, polydipsie primaire) - diminution psychogène du seuil d'activation du centre de la soif.

Morphologie du diabète insipide. Les principales modifications sont observées au niveau des reins: dystrophie de l'épithélium (protéinique, graisseux) des tubules, inflammation de nature différente, atrophie de l'épithélium des tubules et canaux collecteurs. Les principaux symptômes cliniques du diabète insipide: polyurie, polydipsie.

Glandes surrénales

Les tumeurs des glandes surrénales sont des tumeurs épithéliales de la corticale et, parfois, de la moelle.

En fonction des hormones sécrétées par les adénomes, ils sont divisés en:

1) sur les aldostéromes (provenant de cellules de la zone glomérulaire du cortex);

2) sur les glucostéromes (provenant des cellules de la zone du faisceau);

3) sur les androstéromes (des cellules de la zone réticulaire);

4) sur les corticostéromes (des cellules de la zone réticulaire);

5) pour les tumeurs mixtes (glucoandroestromes, etc.);

6) pour les adénomes hormonalement inactifs.

Étiologie et pathogenèse. Les glucostéromes peuvent survenir à la fois primaires et secondaires avec des corticotropinomes dans la glande pituitaire. Le reste des adénomes surrénaliens est toujours primaire. Les changements dans le corps sont causés par une augmentation du niveau des hormones correspondantes. Un excès d'aldostérone dans le sang s'accompagne d'une réabsorption du sodium dans les reins et de sa rétention dans l'organisme et d'une perte de potassium. La rétention de sodium s'accompagne d'une hypervolémie et d'une sensibilité accrue de la paroi vasculaire à divers facteurs presseurs endogènes, qui s'accompagne d'une hypertension. Un déséquilibre des électrolytes s'accompagne de perturbations dans les processus de dépolarisation et de repolarisation du muscle cardiaque, de polyurie, de soif, de faiblesse musculaire, etc. L'augmentation de la teneur en androgènes ou en œstrogènes dans le sang se manifeste, respectivement, par virilisation ou féminisation. Les phéochromocytomes sont caractérisés par une production excessive de catécholamines, qui se manifeste par des crises hypertensives et un certain nombre d'autres troubles.

Image macroscopique. Les tumeurs du cortex surrénalien sont le plus souvent des ganglions d'un diamètre de 2-3 cm, jaunes ou jaune-rouge, mais parfois ils peuvent atteindre 20-30 cm de diamètre et peser 2-3 kg. Les tumeurs d'un diamètre supérieur à 5 cm et d'une masse supérieure à 100 g sont généralement malignes. La même dépendance est caractéristique des tumeurs de la moelle épinière - phéochromocytomes, qui sont un néoplasme de couleur gris-rouge ou marron.

Image microscopique. Les adénomes de la substance corticale sont généralement constitués de brins ou de petits nids de cellules claires et riches en lipides, parmi lesquels il peut y avoir des disséminations de cellules sombres. Il n'y a pas de parallélisme entre la variante histologique de l'adénome et le type d'hormone qu'il produit. Les phéochromocytomes construits à partir de cellules sombres sont caractérisés par une structure de type alvéolaire ou trabéculaire avec un réseau capillaire prononcé.

Manifestations cliniques et complications. Les glucostéromes se manifestent par le syndrome d'Itsenko-Cushing. L'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Cohn) avec le développement d'une hypertension secondaire, les troubles de la conduction enregistrés à l'ECG, la polyurie nocturne, l'alcalose hypochlorémique, les convulsions périodiques, la paralysie sont caractéristiques des aldostéromes. Avec les androstéromes chez la femme, le corps est réorganisé en fonction du type masculin et la menstruation s'arrête. Chez les hommes, les manifestations d'une tumeur peuvent être imperceptibles, mais si elles surviennent à l'adolescence, en raison de la fermeture précoce des zones de croissance dans les os, les patients restent rabougris. Le taux d'androgènes dans leur sang et leur urine dépasse parfois la norme des dizaines de fois. Avec les hyperestromes, la gynécomastie bilatérale, une altération de la fonction sexuelle est caractéristique. Chez les hommes adultes, l'apparence des hyperestromes ne change pas de manière significative. L'hypercatécholaminémie dans les phéochromocytomes sur fond de tension artérielle normale ou élevée se manifeste par des crises hypertensives, dont la fréquence peut varier de 1 à 2 par mois à 12 à 13 par jour, ainsi que des troubles de la conduction enregistrés sur l'ECG et des modifications du muscle cardiaque jusqu'au développement d'une nécrose non coronarienne.

Causes immédiates de décès. Avec les glucostéromes, comme avec les corticotropinomes, les patients peuvent mourir:

1) de la pneumonie, de la septicémie et d'autres complications infectieuses;

2) d'hémorragie ulcéreuse;

3) des complications de fractures par compression de la colonne vertébrale associées à l'ostéoporose;

4) d'hémorragies cérébrales en tant que manifestations d'hypertension secondaire;

5) des suicides associés à des changements mentaux dépressifs.

Dans les aldostéromes et les phéochromocytomes, la mort survient à la suite d'hémorragies cérébrales associées à une hypertension secondaire.

Hypocorticisme.

L'hypocorticisme peut être aigu (syndrome de Waterhouse-Friederiksen) et chronique (maladie d'Addison).

1. Syndrome de Waterhouse-Friederiksen (insuffisance surrénalienne aiguë). Les causes les plus fréquentes de cette pathologie sont les hémorragies dans le tissu surrénalien (avec choc endotoxique, infection à méningocoque, intoxication, brûlures, traumatisme, leucémie; chez les enfants - avec traumatisme à la naissance, hypoxie fœtale); nécrose due à une thrombose ou une embolie vasculaire.

2. La maladie d'Addison est une insuffisance chronique primaire du cortex surrénalien. Dans 50% des cas, elle est causée par une atrophie surrénalienne, issue d'une adrénalite auto-immune, dans 30% - par une lésion tuberculeuse, dans 20% - par des tumeurs surrénales primitives, des métastases tumorales dans les glandes surrénales, une amylose.

La maladie se manifeste par une diminution de la production de minéraux - et de glucocorticoïdes; dans le même temps, la libération d'ACTH et d'hormone mélanostimulante par l'hypophyse augmente.

Cliniquement, au cours de l'évolution de la maladie, deux formes sont distinguées: intermédiaire et crise. Les principales manifestations cliniques: fatigue physique et mentale, faiblesse, diminution de la force musculaire, mélasma et pigmentation des muqueuses, atrophie myocardique.

Les principaux symptômes d'une crise sont l'effondrement, la déshydratation, l'azotémie, l'hypoglycémie.

Hypercortisolisme

L'hypercortisolisme peut survenir dans les conditions pathologiques suivantes:

1. Syndrome de Cushing.

2. Syndrome adrénogénital.

La carence en produit final de la biosynthèse des glucocorticoïdes stimule la sécrétion d'ACTH, ce qui entraîne une hyperplasie du cortex surrénalien et une hypersécrétion d'hormones précurseurs. Les manifestations cliniques sont associées à l'effet virilisant de l'excès d'androgènes et, dans certains cas, au développement de troubles métaboliques sévères et d'hypertension artérielle..

Le syndrome adrénogénital se manifeste sous les formes suivantes:

Chez les filles, la forme virile s'accompagne d'un faux hermaphrodisme, d'une croissance excessive des cheveux, de l'absence de caractères sexuels secondaires et d'une aménorrhée. Les garçons ont une puberté prématurée.

Pour la forme de gaspillage de sel due à une carence en cortisol et en aldostérone, l'hypoglycémie, l'hyponatrémie, l'hypochlorémie et l'hyperkaliémie sont également caractéristiques, qui se manifestent par des nausées, des vomissements et une déshydratation..

La forme hypertensive se produit avec un excès de désoxycorticostérone. La virilisation est complétée par une augmentation constante de la pression artérielle et des modifications des organes internes, typiques de l'hypertension.

3. Hyperaldostéronisme - hyperproduction d'aldestérone. Distinguer entre primaire et secondaire.

L'aldostéronisme secondaire se produit avec néphrose, forme œdémateuse d'insuffisance cardiovasculaire, cirrhose hépatique avec ascite, hypertension maligne, malformations vasculaires rénales, hypothyroïdie.

4. Syndrome de Cohn - hyperaldostéronisme primaire. Elle est causée par la surproduction de tumeur hormonalement active d'aldostérone de la zone glomérulaire du cortex surrénalien. Peut être associé à une hyperplasie diffuse des zones glomérulaires ou fasciculaires.

Les manifestations cliniques sont associées à la perte de potassium par l'organisme (hypokaliémie) et à la rétention de sodium, ce qui entraîne une altération de la fonction rénale (néphropathie caliopénique: protéinurie, hypoisosténurie, polyurie), du système cardiovasculaire (hypertension), des muscles (faiblesse musculaire, paralysie entrante récurrente, parésie, paresthésie) et le développement d'une pyélonéphrite chronique secondaire.

Microdrogue «Hyperplasie du cortex surrénalien» (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine). Les zones du cortex surrénalien sont épaissies, il y a une augmentation du nombre de cellules, plus prononcée dans la zone du faisceau, moins dans la zone glomérulaire et réticulaire. Les cellules sont hypertrophiées, avec une éosinophilie cytoplasmique. Les vaisseaux sanguins sont dilatés, pleins de sang.

Thyroïde

Parmi les maladies de la glande thyroïde, on distingue le goitre, la thyroïdite et les tumeurs. Ces maladies peuvent être accompagnées d'hyperthyroïdie (thyrotoxicose) ou d'hypothyroïdie (myxœdème).

Goitre - élargissement de la glande, qui est basé sur l'hyperplasie.

Selon la cause, le goitre peut être:

a) congénitale, c'est-à-dire associés à des défauts génétiques (fermentopathies) du métabolisme des hormones thyroïdiennes (synthèse, sécrétion, transport, réception);

b) associé à une carence en iode dans les aliments;

c) associé à des mécanismes auto-immuns;

d) physiologiques (à la puberté et pendant la grossesse);

e) la raison peut rester inconnue.

La fonction thyroïdienne du goitre peut:

a) ne change pas (euthyroïde, non toxique, simple goitre);

b) augmentation (hyperthyroïde, goitre toxique);

c) diminution (goitre hypothyroïdien): chez l'adulte, elle s'accompagne du développement d'un myxœdème, chez l'enfant - crétinisme.

Le myxœdème se manifeste cliniquement par de la somnolence, des frissons, une paresse, une prise de poids, un gonflement du visage, des paupières, des mains, une peau sèche, une perte de cheveux, des troubles fonctionnels des organes.

Classification morphologique du goitre:

a) Par vue macroscopique:

b) Par structure microscopique:

- goitre colloïdal: hypoplasique, normoplasique, hyperplasique, prolifératif.

Macro-préparation "Goitre colloïdal nodulaire". La taille agrandie de la glande est visible, sa consistance est dense, la surface est noueuse. Dans la section, les nœuds sont représentés par des cellules de différentes tailles, remplies de contenu colloïdal brun-jaune.

Les formes les plus courantes de goitre:

1. Goitre congénital. Caractérisé par une hyperplasie nodulaire ou, moins fréquemment, diffuse.

Au microscope, il a une structure tubulaire solide (goitre parenchymateux) ou hypoplasique). S'accompagne d'hypothyroïdie.

2. Goitre endémique (goitre nodulaire non toxique). Il se développe chez les résidents de certaines zones géographiques. Associé à un manque d'iode dans les aliments. La carence en iode entraîne une diminution de la synthèse des hormones thyroïdiennes, une augmentation de la synthèse de l'hormone thyréostimulante de l'hypophyse (TSH) et le développement d'une hyperplasie. Des quantités importantes de colloïdes s'accumulent à l'intérieur des follicules étirés, ce qui conduit à une atrophie épithéliale. Une fonction insuffisante de l'épithélium folliculaire est compensée par une augmentation de la masse de la glande.

Au microscope, la glande se compose de follicules arrondis, dont beaucoup sont étirés de manière kystique, remplis d'un colloïde épais oxyphile, qui devient cramoisi dans la réaction PIC. L'épithélium des follicules et des kystes est aplati.

3. Goitre sporadique. La raison est inconnue. Découle de la connexion avec les zones endémiques, mais dans les manifestations morphologiques et l'état fonctionnel est identique au goitre endémique.

Au microscope a une structure hyper- ou hypoplasique.

La fonction de la glande est généralement inchangée, mais une hypothyroïdie ou, moins fréquemment, une hyperthyroïdie peut survenir.

4. Toxique diffus (maladie de Graves, maladie de Graves) - la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie (thyrotoxicose).

Une maladie auto-immune associée à l'apparition d'immunoglobulines stimulant la thyroïde et d'immunoglobuline de croissance thyroïdienne - autoanticorps IgG qui réagissent avec différents domaines de récepteurs de l'épithélium folliculaire à l'hormone thyréostimulante, ce qui conduit, d'une part, à une augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes et d'autre part, à une augmentation de l'épithélium glandes.

Se manifeste cliniquement par une glande thyroïde hypertrophiée, exophtalmie, tachycardie, nervosité, perte de poids, transpiration.

Au microscope: hyperplasie glandulaire diffuse, prolifération prononcée de follicules à configuration perturbée et signes d'hypersécrétion: épithélium cylindrique haut, plis (coussins de Sanderson) et desquamation, déplacement des noyaux épithéliaux vers la membrane basale. Le colloïde dans les follicules est rare, liquide, vacuolisé. Dans le stroma, des accumulations d'éléments lymphoïdes sont visibles.

En relation avec la thyrotoxicose, un cœur thyrotoxique se développe, caractérisé par une hypertrophie, un œdème séreux et une infiltration lymphoïde du stroma, ainsi qu'un œdème des cardiomyocytes. À la fin du processus, une sclérose interstitielle diffuse se développe..

Un œdème séreux survient dans le foie, souvent avec une issue en fibrose.

La mort avec un goitre toxique diffus peut survenir à la suite d'une insuffisance cardiaque, d'un épuisement, d'une insuffisance surrénalienne aiguë (pendant l'opération pour enlever le goitre).

Thyroïdite

1. Selon l'étiologie, la thyroïdite peut être:

a) infectieux (non spécifique, associé aux bactéries et champignons, tuberculose);

b) auto-immune (thyroïdite de Hashimoto);

c) causée par des facteurs physiques: rayonnement, traumatisme);

d) étiologie inconnue:

- thyroïdite subaiguë (granulomateuse à cellules géantes) de Quervain;

- thyroïdite fibreuse (struma de Riedel).

2. Au cours de l'évolution, la thyroïdite peut être aiguë, subaiguë et chronique:

a) thyroïdite aiguë. Nature infectieuse, plus souvent causée par des staphylocoques, des streptocoques, ainsi que des micro-organismes à Gram négatif.

L'infiltration de leucocytes polymorphonucléaires, les changements dégénératifs et nécrotiques sont caractéristiques;

b) thyroïdite subaiguë (granulomateuse) de Quervain.

L'étiologie est inconnue. Les femmes d'âge moyen sont plus susceptibles de tomber malades.

Au microscope, une granulomatose avec des cellules géantes de corps étrangers dans le stroma est détectée (un colloïde peut être détecté dans le cytoplasme);

c) thyroïdite chronique.

1. Thyroïdite de Hashimoto.

Une maladie auto-immune causée par plusieurs auto-anticorps antithyroïdiens (à la thyroglobuline, aux anticorps microsomaux, aux antigènes de l'épithélium folliculaire).

Peut être associé à d'autres maladies auto-immunes (diabète sucré de type 1, maladie de Sjögren, anémie pernicieuse, etc.).

Caractérisé par un développement lent avec un élargissement progressif de la glande thyroïde et une période euthyroïdienne prolongée.

Au microscope, une infiltration lymphocytaire abondante avec formation de follicules avec des centres lumineux est déterminée dans la glande; atrophie des follicules épithéliaux (micropréparation de démonstration n ° 23).

Au final, la glande thyroïde est réduite et sclérosée, ce qui s'accompagne du développement d'une hypothyroïdie et d'un myxœdème.

2. Thyroïdite de Riedel. L'étiologie et la pathogenèse sont inconnues. Il se caractérise par le remplacement du tissu glandulaire par du tissu fibreux.

La glande thyroïde est très dense («goitre de fer»), soudée aux tissus environnants.

La compression de la trachée peut causer des problèmes respiratoires.

Diabète

Le diabète sucré est une maladie associée à une hyperglycémie chronique qui se développe sous l'influence de facteurs génétiques et exogènes..

Occurrence. Le diabète sucré touche 1 à 3% des représentants de divers groupes ethniques. L'incidence maximale du diabète sucré de type 1 survient à l'âge de 10 à 12 ans.

Classification. Distinguer le diabète sucré:

a) chez les personnes de poids corporel normal,

En outre, il existe un diabète sucré associé à des maladies du pancréas, des maladies hormonales, un traitement avec certains médicaments, le diabète de la femme enceinte, etc..

Étiologie et pathogenèse. Le diabète sucré des deux types est associé à une prédisposition héréditaire, le diabète de type I, en plus de lésions virales. L'existence du sous-type 1a est associée à un défaut d'immunité antivirale; par conséquent, le facteur pathogénétique est une infection virale qui provoque la destruction des cellules bêta des îlots de Langerhans. On pense que les virus de la variole, Coxsackie B, adénovirus ont un tropisme pour les tissus des îlots. La destruction des îlots après une infection virale est confirmée par des modifications particulières du pancréas sous forme d '«insulites», qui s'expriment dans une infiltration lymphocytaire et plasmatique. Le diabète 1b est considéré comme une manifestation d'une maladie auto-immune, comme en témoigne sa combinaison fréquente avec d'autres maladies auto-immunes..

En ce qui concerne le diabète sucré de type II, on pensait auparavant qu'il était associé à la pathologie des récepteurs des tissus insulino-dépendants avec des taux d'insuline normaux ou augmentés dans le sang, mais la recherche moderne ne confirme pas cette hypothèse. Actuellement, on suppose que l'effet hypoglycémiant insuffisant de l'insuline endogène biologiquement active dans le diabète de type II est apparemment causé par un défaut génétique dans l'appareil post-récepteur des tissus insulino-dépendant..

Les changements dans le corps associés à l'hyperglycémie peuvent être caractérisés comme une neuropathie, une macro et une microangiopathie.

Le premier est associé à une altération du métabolisme dans le tissu nerveux et à une démyélinisation segmentaire et à une dégénérescence des axones et des nerfs conjonctifs. La macroangiopathie se manifeste par une athérosclérose plus sévère que d'habitude, qui est associée à la fois à une hyperglycémie concomitante, une hyperlipidémie et une perméabilité accrue de l'intima artérielle. La microangiopathie est vraisemblablement associée à l'entrée des protéines du plasma sanguin à travers la paroi capillaire des glomérules rénaux dans le mésangium, qui s'accompagne en outre d'une glomérulosclérose et d'une hyalinose, d'une hypertension secondaire, d'une néphrosclérose diabétique.

Image macroscopique. Des manifestations sévères d'athérosclérose sont caractéristiques même chez des personnes relativement jeunes sous la forme d'athéromatose ulcéreuse et d'athérocalcinose avec thrombus pariétaux et obstructifs. Dans la néphrosclérose diabétique, les reins sont de taille réduite, ont une surface à grains fins, la substance corticale est amincie dans la coupe. Le foie est légèrement hypertrophié et a une couleur jaunâtre due à une dégénérescence graisseuse.

Image microscopique. Dans les reins - sclérose et hyalinose des glomérules, parois des petites artères et artérioles, prolifération du tissu conjonctif à la place des tubules rénaux atrophiés qui détournaient l'urine des glomérules désormais hyalinisés, une augmentation de la taille des glomérules restants. Crimp et hyalinose sont également notés dans d'autres artérioles, en particulier dans la rétine. Dans le myocarde, une hypertrophie des cardiomyocytes et une cardiosclérose à petite focale sont observées comme manifestation de l'hypertension secondaire (néphrogénique), dans les hépatocytes - une diminution de la teneur en glycogène et une dégénérescence graisseuse. Lors du traitement des troncs nerveux affectés avec de l'acide osmique, une destruction focale de la myéline en eux est révélée.

Manifestations cliniques et complications. L'hyperglycémie s'accompagne de glucosurie et de polyurie (conséquence d'une diurèse osmotique). La perte de liquide dans l'urine, qui peut atteindre 3 à 6 litres par jour, provoque une hydratation intracellulaire et une soif (polydipsie). L'hypovolémie et l'hémoconcentration peuvent entraîner une détérioration de la perfusion cérébrale, une hypoxie et un œdème, conduisant au développement d'un coma diabétique. Souvent, la toute première manifestation du diabète sucré est l'impuissance en tant que manifestation de la neuropathie diabétique. Lorsque le diabète est compensé, ce phénomène disparaît, mais à mesure que la maladie progresse, il devient permanent. La neuropathie avec lésion des nerfs périphériques et crâniens peut se manifester par une grande variété de symptômes neurologiques. La neuropathie cardiaque autonome diabétique se caractérise par une tachycardie persistante, une fréquence cardiaque fixe et parfois la mort subite du patient.

Complications infectieuses - furonculose, pyélonéphrite, septicémie, etc. - associée à une immunodéficience, qui, à son tour, est causée par une augmentation des glucocorticoïdes sanguins en cas d'hyperglycémie.

Certaines complications graves de l'athérosclérose, comme la gangrène intestinale, la gangrène des membres inférieurs, sont observées presque exclusivement dans le diabète sucré. Le diabète a également une incidence plus élevée d'infarctus du myocarde et cérébral. L'encéphalopathie diabétique avec troubles de la mémoire, du sommeil et d'autres anomalies est considérée comme une conséquence d'une athérosclérose sévère des artères cérébrales. Une déficience visuelle allant jusqu'à la cécité est associée à une rétinopathie diabétique et à une cataracte précoce et résultant de troubles métaboliques du cristallin.

La néphropathie diabétique se manifeste par une protéinurie, une hypertension et enfin une insuffisance rénale chronique avec azotémie, urémie, anurie. Causes immédiates de décès:

1. Pneumonie aiguë, septicémie et autres complications infectieuses.

2. Infarctus du myocarde.

3. AVC ischémique.

4. AVC hémorragique.

5. Gangrène des membres inférieurs.

6. Gangrène de l'intestin.

7. Coma diabétique.

8. Coma hypoglycémique (en cas de surdosage d'insuline Na).

9. Insuffisance rénale chronique.

Micropréparation "Glomérulosclérose diabétique" (coloration à l'hématoxyline-éosine). Dans certains glomérules du mésangium, des accumulations focales de masses hyalines éosinophiles sont visibles, dans d'autres, un épaississement diffus des membranes basales des capillaires glomérulaires et une expansion du mésangium prédominent. Dans les vaisseaux du lit microcirculatoire - imprégnation plasmatique de la paroi, sclérose et hyalinose, associées à une infiltration lymphohistiocytaire. Dans les tubules - changements dystrophiques et atrophiques.

Glandes parathyroïdes

Hypoparathyroïdie - hypofonction des glandes. Il peut être idiopathique, familial, ainsi qu'après résection du struma, à la suite de lésions infectieuses-toxiques, auto-immunes, ischémiques, inflammatoires et avec des tumeurs.

Manifestations morphologiques. Dans la glande parathyroïde (selon la nature de ses dommages): hypoplasie et aplasie, inflammation (y compris auto-immune), dystrophie, nécrose, hémorragie, atrophie. Dans d'autres organes: érosion de la muqueuse gastrique, dégénérescence graisseuse du foie, hémorragies diapédétiques dans les membranes muqueuse et séreuse, dégénérescence hyaline et hydropique de l'épithélium des tubules alvéolés des reins, pétrification des reins, cartilage, vaisseaux.

Les principaux symptômes cliniques de l'hypoparathyroïdie: tétanie - contractions convulsives des muscles squelettiques; laryngo- et bronchospasme, dysphagie, vomissements, diarrhée / constipation; troubles autonomes (fièvre / frissons, étourdissements, douleurs cardiaques, palpitations), troubles trophiques (cataracte, lésions des dents, des ongles, des cheveux, troubles de la croissance, cachexie parathyroïdienne), changements mentaux (névroses, perte de mémoire, insomnie, dépression).

Hyperparathyroïdie - caractérisée par une hyperplasie glandulaire, la présence d'un adénome (cancer) de la glande parathyroïde. Dans 80% des cas, les 4 glandes sont hyperplasiques, plus souvent 2.

Morphologie du syndrome d'hyperparathyroïdie. Dans les glandes parathyroïdes: hyperplasie (généralement dans toutes les glandes, à partir de cellules hormonalement actives);

adénome (généralement dans une glande, a une capsule claire, généralement des cellules principales, a une structure solide, trabéculaire, alvéolaire, glandulaire, péricytique);

cancer (polymorphisme cellulaire, croissance infiltrante, les métastases sont rares et tardives).

Os et autres organes: déminéralisation, ostéolyse lacunaire, prolifération de tissu ostéoïde, kystes, calcification métastatique, ainsi que artériocalcinose et sclérose progressives, calculs rénaux oxalate et phosphate.

Les principaux symptômes cliniques de l'hyperparathyroïdie: douleurs osseuses, déformations du squelette, fractures pathologiques, myopathie, dyspepsie, néphrolithiase, modifications mentales (dépression, somnolence, perte de mémoire), crise hyperparathyroïdienne.

TÂCHES ET WEIRS D'AUTO-FORMATION

Rapports résumés sur des sujets:

1. "Thyroïdite de De Quervain".

2. «Syndrome adrénogénital».

4. «Hyperparathyroïdie primaire».

5. "Micro- et macroangiopathies diabétiques".

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