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Goitre toxique diffus (maladie de Basedow) - symptômes et traitement

Qu'est-ce que le goitre toxique diffus (maladie de Basedow)? Nous analyserons les causes d'occurrence, le diagnostic et les méthodes de traitement dans l'article du Dr E.A. Rodionov, thérapeute avec 11 ans d'expérience.

Définition de la maladie. Causes de la maladie

Le goitre toxique diffus est une lésion auto-immune de la glande thyroïde.

Le goitre toxique diffus a été décrit pour la première fois dans les écrits de Robert James Graves et de Karl Adolph von Basedow au milieu du 19e siècle. En plus de cette maladie, la thyrotoxicose peut également survenir dans d'autres maladies de la glande thyroïde (thyroïdite, adénome toxique, etc.), ce qui nécessite un diagnostic différentiel, car le traitement de ces conditions n'est pas du même type, et les complications dues à l'absence ou à un traitement inadéquat peuvent entraîner des problèmes irréversibles. changements pathologiques. [12]

Dans les pays anglophones, cette maladie est appelée maladie de Graves et dans les pays germanophones - maladie de Basedow. Un goitre toxique diffus se développe en raison d'une altération de la fonction des lymphocytes CD8 + et de la production d'anticorps antithyroïdiens, parmi lesquels une importance particulière est accordée à ceux qui ont une affinité pour les récepteurs des hormones thyréostimulantes dans la glande thyroïde. Ces anticorps sont détectés en moyenne chez 50% des patients atteints de goitre toxique diffus. L'hormone stimulant la thyroïde (TSH) est normalement associée à ces récepteurs, qui stimulent la production et la libération d'hormones thyroïdiennes (TG). Lorsque les anticorps se lient aux récepteurs de la TSH, ils augmentent la sécrétion de thyroxine (T4) et de triiodothyronine (T3) en «contournant» la régulation de la TSH. L'augmentation du niveau d'hormone stimulant la thyroïde provoque le développement d'une thyrotoxicose. La raison de ce défaut du système immunitaire n'est pas entièrement comprise. Il existe des preuves suggérant le rôle de la prédisposition génétique, en particulier, la prévalence plus large des allèles HLA-B8 et BW-35 chez les patients atteints de cette maladie. [4] Cependant, aucun allèle unique n'a été identifié qui est responsable de la maladie de Graves. Probablement, il y a une interaction de plusieurs allèles.

Symptômes du goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus se développe plus souvent chez les femmes de moins de trente ans. [1] Le syndrome de thyréotoxicose est associé à une augmentation du taux métabolique. Le rythme cardiaque augmente, la pression artérielle augmente. Une augmentation de la pression systolique ("supérieure") et une diminution de la pression diastolique sont caractéristiques, c'est-à-dire que la pression pulsée augmente, se manifestant par une pulsation prononcée des grandes et petites artères. [4] Une transpiration accrue est caractéristique, car le corps essaie de dégager un excès de chaleur (en raison d'une régulation altérée de la phosphorylation oxydative). La stimulation du système nerveux se manifeste par de l'irritabilité, des tremblements des mains. L'appétit augmente, mais le poids corporel diminue en raison de la dégradation accélérée des protéines dans le corps. Il est rare que la variante dite à base de graisse, dans laquelle le poids corporel augmente. [4] Les patients atteints de DTD se plaignent souvent de faiblesse musculaire, de fatigue, d'essoufflement. La glande thyroïde peut être agrandie, mais il n'y a aucune relation entre le degré de son élargissement et la gravité de la maladie. Normalement, le volume de la glande thyroïde chez l'homme ne dépasse pas 25 cm 3 et chez la femme - 18 cm 3. Les symptômes se développent généralement assez rapidement - en 6 à 12 mois. Dans 80% des cas, une glande thyroïde hypertrophiée et indolore est détectée par palpation. À un stade précoce de la maladie, les patients peuvent se tourner vers l'une des plaintes énumérées.Le médecin doit donc être bien conscient des signes de thyrotoxicose et des mesures de diagnostic nécessaires. Chez les patients asymptomatiques atteints de thyrotoxicose subclinique, la maladie est détectée par hasard si, pour toute indication, un test sanguin de TSH est effectué.

Avec la maladie de Graves, des signes d'ophtalmopathie endocrinienne peuvent apparaître en raison de lésions du tissu périorbitaire: exophtalmie prononcée (pas toujours symétrique), diplopie, gonflement des paupières, sensation de «corps étranger dans les yeux». Cela facilite grandement le travail du médecin en termes de diagnostic, car parmi toutes les affections avec thyrotoxicose, l'ophtalmopathie endocrinienne est caractéristique précisément du goitre toxique diffus. L'ophtalmopathie endocrinienne ne doit pas être confondue avec les symptômes oculaires de la thyrotoxicose, parmi lesquels on peut distinguer le syndrome de Graefe et le syndrome de Kocher (la paupière supérieure est à la traîne en regardant respectivement vers le haut et le bas), le syndrome de Moebius (le regard n'est pas fixé de près), le syndrome de Stelwag (une diminution de la fréquence des clignements des yeux). Il convient de noter que la gravité des symptômes oculaires ne dépend pas de la gravité du dysfonctionnement thyroïdien. [4]

Certains auteurs distinguent quatre étapes dans le développement du goitre toxique diffus:

  1. Névrosé (névrose autonome et légère augmentation ou taille normale de la glande thyroïde);
  2. Neurohormonal (glande thyroïde hypertrophiée et tableau clinique de la thyrotoxicose);
  3. Viscéropathique (dysfonctionnement des organes);
  4. Cachectique (crises thyrotoxiques et dystrophie générale). [4]

Pathogenèse du goitre toxique diffus

En plus des facteurs génétiques, il y a des spéculations sur le rôle du stress et de l'infection dans le développement de la maladie de Graves, ainsi que sur l'action des substances toxiques. [4] En raison de troubles immunologiques, la glande thyroïde est infiltrée de lymphocytes, des anticorps sont produits contre ses divers composants, principalement contre les récepteurs TSH, ce qui conduit à la stimulation de la production de TG et à la prolifération des thyrocytes. Ces anticorps sont également appelés immunoglobulines stimulant la thyroïde. Une action excessive de TG dans le corps conduit au développement d'une thyrotoxicose, avec des symptômes dont les patients atteints de goitre toxique diffus consultent généralement un médecin. [12]

Classification et stades de développement du goitre toxique diffus

Selon la classification de la thyrotoxicose selon V.V. Fadeev. et Melnichenko G.A., se démarque:

  1. subclinique;
  2. manifeste;
  3. compliqué.

Il existe également une classification du goitre (hypertrophie pathologique de la glande thyroïde), dans laquelle trois degrés de goitre sont distingués, en fonction des données d'examen et de palpation de la glande thyroïde.

Classification du goitre recommandée par l'OMS (2001)

  • 0 degré: pas de goitre (le volume de chaque lobe ne dépasse pas le volume de la phalange distale du pouce du patient);
  • I degré: le goitre est palpable, mais non visible dans la position normale du cou, ou il existe des nodules qui ne conduisent pas à une augmentation de la glande thyroïde;
  • II degré: le goitre est clairement visible avec la position normale du cou. [4], [5]

La classification pathomorphologique du goitre toxique diffus (trois variantes de la maladie) est basée sur les données de l'examen histologique d'un échantillon de biopsie ou d'une glande thyroïde retirée. [4], [5]

Complications du goitre toxique diffus

La thyréotoxicose développée avec un goitre toxique diffus affecte tous les systèmes du corps. Si cette maladie n'est pas correctement traitée, elle menace alors une invalidité grave, et les arythmies et l'insuffisance cardiaque peuvent même entraîner la mort..

La complication la plus dangereuse de la maladie de Graves est une crise thyrotoxique dont le développement est associé à des facteurs défavorables (stress, diverses maladies, activité physique sévère, chirurgie, etc.). Une forte excitation apparaît, la température monte à 40 ° C, la fréquence cardiaque atteint 200 battements par minute, une fibrillation auriculaire peut se développer, la dyspepsie augmente (nausées, vomissements, diarrhée, soif), la tension artérielle pulsée augmente. Ensuite, il peut y avoir des signes d'insuffisance surrénale (hyperpigmentation, pouls filiforme, trouble de la microcirculation). La condition s'aggrave en quelques heures. Il s'agit d'une situation urgente qui nécessite des mesures urgentes visant à réduire la concentration de TG, à lutter contre l'insuffisance surrénalienne, la déshydratation, l'hyperthermie, les troubles métaboliques et l'insuffisance circulatoire. L'hydrocortisone IV est administrée, une désintoxication et une thérapie thyrostatique sont effectuées. Les complications du goitre toxique diffus peuvent également inclure des complications de son traitement chirurgical: hypoparathyroïdie, dommages à n. laryngeus récidive (si un nerf est endommagé, un enrouement apparaît, si deux sont endommagés, une asphyxie peut survenir), des saignements, des réactions allergiques aux médicaments. Les complications de la thérapie thyréostatique seront discutées ci-dessous. [cinq]

Diagnostic du goitre toxique diffus

Si le patient présente des signes de thyrotoxicose, le taux de thyréostimuline (TSH) est déterminé par une méthode très sensible (sens. 0,01 mU / l). Si le niveau de TSH est inférieur à la normale, la concentration de St. T4 (tétraiodothyronine, thyroxine) et T3 (triiodothyronine). Il existe un concept de thyrotoxicose dite subclinique, lorsque les taux de T4 et T3 sont normaux. Parmi les anticorps, le niveau d'anticorps contre les récepteurs de la TSH (AT-rTTG) a la plus grande signification clinique. Leurs titres élevés indiquent très probablement que nous avons affaire à la maladie de Graves. D'autres anticorps, tels que les anticorps contre la peroxydase thyroïdienne et la thyroglobuline (AT-TPO et AT-TG), sont détectés dans d'autres conditions, ils ne sont donc importants que dans une évaluation complète, et leur détermination peut aider dans certaines situations..

À l'échographie dans la maladie de Graves, les signes caractéristiques sont une échogénicité réduite et une augmentation du volume (environ 80% des cas). Si des formations focales sont trouvées, si une tumeur est suspectée, une biopsie avec examen cytologique est réalisée. Dans certaines situations (diagnostic différentiel avec autonomie fonctionnelle, goitre rétrosternal), une scintigraphie thyroïdienne est réalisée. Le diagnostic différentiel est réalisé avec une autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde (caractérisée par la présence de ganglions à l'échographie, «à chaud» lors de la scintigraphie, l'absence d'anticorps, pas d'ophtalmopathie endocrinienne), une thyroïdite subaiguë (apparition aiguë, douleur dans la glande thyroïde, fièvre, lien avec une maladie infectieuse antérieure), thyroïdite indolore («silencieuse») (généralement thyrotoxicose subclinique), thyroïdite post-partum (survient dans les 6 mois suivant l'accouchement). [3], [5]

Traitement du goitre toxique diffus

Le traitement de la maladie de Graves peut être effectué par un endocrinologue ou un thérapeute. Malheureusement, à l'heure actuelle, le traitement du goitre toxique diffus ne vise que l'organe cible, c'est-à-dire la glande thyroïde, et non la production d'anticorps, qui est la cause directe du développement de la maladie. Même après l'ablation de la glande thyroïde, les anticorps dirigés contre les récepteurs de l'hormone thyréostimuline continuent d'être synthétisés, bien que la thyrotoxicose ne se produise plus (avec un traitement de remplacement adéquat). [neuf]

Ainsi, il existe trois façons de traiter le goitre toxique diffus:

  1. un traitement conservateur;
  2. thérapie à l'iode radioactif;
  3. traitement chirurgical.

Le choix de la méthode dépend de l'âge, des maladies concomitantes, du degré d'hypertrophie thyroïdienne, du désir du patient et des capacités de l'institution médicale. Une méthode conservatrice pour traiter le goitre toxique diffus consiste à prescrire des thyréostatiques. Dans certains cas (jusqu'à 30%), le cours d'un tel traitement peut conduire à une rémission permanente, dans certains il s'agit d'une préparation à l'utilisation d'une autre méthode plus radicale (traitement chirurgical ou thérapie à l'iode 131). On pense que le traitement conservateur est inefficace avec une augmentation prononcée de la glande thyroïde (plus de 40 cm 3) et des signes de compression des tissus environnants, en présence de gros nœuds, ainsi qu'en présence de complications (fibrillation auriculaire, ostéoporose, etc.). En cas de rechute après un traitement thyréostatique, un long traitement répété n'est pas prescrit. [5] Dans de tels cas, un cours de préparation médicamenteuse pour une thérapie ou une chirurgie à l'iode radioactif est effectué.

Une condition importante pour la conduite adéquate d'un traitement conservateur est l'adhésion du patient au traitement et la disponibilité d'un contrôle de laboratoire. Les thyréostatiques bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes et arrêtent la thyrotoxicose. Après 4-6 semaines de thérapie thyrostatique, avec l'apparition d'un état euthyroïdien, la lévothyroxine est généralement ajoutée au traitement. [4] Pendant la période de thyrotoxicose (avant la normalisation de la T4), il est également conseillé de prescrire des médicaments du groupe des β-bloquants: ils suppriment la conversion tissulaire de T4 en T3, et réduisent la fréquence cardiaque. Le critère d'adéquation du traitement est le niveau normal de T4 et TSH. Le cours du traitement dure 12 à 18 mois. Pendant le traitement, il est nécessaire de surveiller les indicateurs d'un test sanguin général. Cela est nécessaire pour contrôler les formidables complications de la thérapie thyréostatique - agranulocytose et thrombocytopénie, nécessitant l'arrêt immédiat des médicaments. Symptômes d'agranulocytose: fièvre, maux de gorge, selles molles. [4] Lorsqu'ils apparaissent, le patient doit d'urgence donner du sang pour une analyse générale et arrêter de prendre des thyrostatiques jusqu'à ce que les résultats du test soient obtenus. La rechute survient le plus souvent dans les 12 premiers mois suivant la fin du cours.

Le traitement chirurgical fait référence à l'ablation de tout ou partie de la glande thyroïde. [8] L'opération est effectuée uniquement dans un état d'euthyroïdie. Actuellement, l'ablation de cet organe n'est pas fatale pour l'homme, car il existe toutes les possibilités d'une thérapie de remplacement adéquate et peu coûteuse par la lévothyroxine. D'un autre côté, s'il ne reste qu'un petit fragment de la glande, la probabilité d'une rechute de la maladie demeure; c'est un organe cible pour les anticorps antithyroïdiens sécrétés par le système immunitaire. Ainsi, l'hypothyroïdie postopératoire n'est plus considérée comme une complication de l'opération, mais est son objectif. La dose de lévothyroxine après la chirurgie est choisie individuellement et est généralement de 1,7 mcg / kg par jour.

En Russie, la thérapie à l'iode radioactif n'est pas répandue, ce qui est associé à une carence en iode-131. La contre-indication à la thérapie à l'iode radioactif concerne uniquement la grossesse et l'allaitement. Même l'enfance n'est pas un obstacle à sa conduite. [6] Cette méthode consiste en l'ingestion d'une dose d'iode-131 préalablement calculée, qui s'accumule dans la glande thyroïde, se décompose en libérant des particules β, ce qui conduit à la destruction par rayonnement des thyrocytes. La thérapie à l'iode radioactif est essentiellement une méthode non chirurgicale d'élimination des tissus thyroïdiens. [1], [5], [7]

Prévoir. La prévention

Le pronostic avec un diagnostic rapide et un traitement approprié est favorable. Il n'est pas recommandé de prendre des médicaments qui ont un effet secondaire sur la production d'hormones thyroïdiennes, comme l'amiodarone. Le goitre toxique diffus dans la plupart des cas est traité avec succès et n'est pas une phrase. Grâce à la thérapie de substitution généralement disponible et relativement peu coûteuse, il est possible de parvenir à la normalisation des processus métaboliques et à la disparition des manifestations cliniques. Cependant, les complications de la maladie de Graves peuvent entraîner des changements pathologiques irréversibles dans le corps. La prévention du goitre toxique diffus chez les parents directs des patients n'a pas été clairement développée, cependant, il est possible de recommander d'arrêter de fumer, de prendre des médicaments contenant de l'iode, d'adhérer au régime quotidien optimal pour minimiser les situations stressantes et de surveiller régulièrement la TSH. Un lien clair entre l'apport d'iode avec les aliments et la maladie de Graves n'a pas été identifié; dans les régions où la teneur en iode est insuffisante, le goitre toxique diffus n'est pas plus courant; contrairement à l'autonomie fonctionnelle, qui dans ces domaines devient la principale cause de thyrotoxicose. [3], [7]

Goitre toxique diffus

Synonymes: (maladie de Basedow, maladie de Graves, hyperthyroïdie)

Informations succinctes:

Médecins:

Symptômes et signes possibles de la maladie:

Diagnostic de la maladie:

Photos des symptômes possibles:

Description du goitre toxique diffus:

Goitre toxique diffus - une maladie causée par l'hypertrophie et l'hyperfonctionnement de la glande thyroïde, accompagnée du développement de la thyrotoxicose.

Le goitre toxique diffus est de nature auto-immune et se développe à la suite d'un défaut du système immunitaire, dans lequel sont produits des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH, qui ont un effet stimulant constant sur la glande thyroïde. Cela conduit à une prolifération uniforme du tissu thyroïdien, à une hyperfonction et à une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes produites par la glande: T3 (triiodothyronine) et T4 (thyroxine). Une glande thyroïde hypertrophiée s'appelle un goitre..

Un excès d'hormones thyroïdiennes augmente les réactions métaboliques basales, épuise les réserves d'énergie du corps, qui sont nécessaires au fonctionnement normal des cellules et des tissus de divers organes. Les plus sensibles à l'état de thyrotoxicose sont les systèmes cardiovasculaire et nerveux central.

Le goitre toxique diffus se développe principalement chez les femmes de 20 à 50 ans. Dans la vieillesse et l'enfance, cela se produit assez rarement.

Pathogenèse du goitre toxique diffus:

Actuellement, le goitre toxique diffus est considéré comme une maladie auto-immune. On pense qu'il résulte d'un défaut congénital du contrôle immunitaire. On pense qu'en raison d'un défaut ou d'une carence en suppresseurs T (un sous-type de lymphocytes T), la suppression des clones "phorbides" ou "interdits" de lymphocytes T dans des conditions physiologiques normales, leur survie et leur prolifération se produisent. Les clones «interdits» de lymphocytes T interagissent avec l'antigène thyroïdien spécifique à l'organe. À la suite de cette interaction, les lymphocytes B sont impliqués dans le processus immunologique, qui sont responsables de la formation d'anticorps. Avec la participation directe des T-helpers (T-helpers), les lymphocytes B et les plasmocytes synthétisent des immunoglobulines (anticorps) stimulant la thyroïde. Les immunoglobulines stimulant la thyroïde appartiennent aux immunoglobulines de classe G. Elles appartiennent au système de régulation périphérique qui influence la sécrétion des hormones thyroïdiennes.

Les immunoglobulines stimulant la thyroïde interagissent avec les récepteurs de l'épithélium folliculaire, ce qui a un effet semblable à celui de la TSH, entraînant une augmentation de la fonction thyroïdienne. Exerçant un effet stimulant sur les cellules, les anticorps stimulant la thyroïde conduisent non seulement à une hyperfonction, mais également à une hypertrophie de la glande thyroïde. Dans le même temps, des anticorps stimulant la thyroïde ont été trouvés dans le sang non seulement de patients atteints de goitre toxique diffus, mais également de patients atteints de thyroïdite de Hashimoto, thyroïdite subaiguë. Dans ces maladies auto-immunes, les anticorps stimulant la thyroïde ne stimulent pas la fonction thyroïdienne. Au contraire, en interagissant avec la glande thyroïde, ils bloquent les récepteurs de la TSH, entraînant la réfractarité de la glande thyroïde à l'action de la TSH. Cela conduit à une diminution de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes et au développement de l'hypothyroïdie. Ainsi, les anticorps stimulant la thyroïde ne sont pas un signe strictement spécifique de goitre toxique diffus et, de ce fait, leur présence ne peut expliquer pleinement la pathogenèse de cette maladie. On pense que les troubles de l'immunité à médiation cellulaire sont d'une importance non négligeable dans la pathogenèse du goitre toxique diffus..

Dans le développement du tableau clinique de la thyrotoxicose, une certaine importance est attachée à une augmentation de la sensibilité des récepteurs adrénergiques aux catécholamines. Le rôle des impulsions nerveuses sympathiques pénétrant dans la glande thyroïde par ses nerfs sympathiques a également été noté. Il a été établi que les impulsions nerveuses sympathiques provoquent une augmentation de la formation et de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes dans la glande thyroïde. La biosynthèse d'une hormone plus active, la triiodothyronine, prévaut sur la tétraiodothyronine moins active..

Dans la pathogenèse de la maladie, un rôle connu appartient apparemment à la déiodase tissulaire. L'augmentation de l'activité de ce dernier permet d'accélérer l'action tissulaire des hormones thyroïdiennes. Une certaine importance dans la pathogenèse de la maladie est probablement également une violation du métabolisme des hormones thyroïdiennes dans les tissus périphériques - foie, reins, muscles. Ceci conduit à une désintégration insuffisamment rapide de métabolites tels que l'acide triiodothyroacétique, etc. Une augmentation de la concentration de potassium dans le milieu dans lequel la thyroxine agit, renforce son effet et une augmentation de la concentration de calcium l'affaiblit. La nature de l'action des hormones thyroïdiennes dans les organes effecteurs est probablement également influencée par la modification du rapport d'un certain nombre de produits intermédiaires du métabolisme des protéines, des glucides et des lipides. Les manifestations cliniques du goitre toxique sont dues à l'effet biologique des hormones thyroïdiennes et des catécholamines. Une production excessive d'hormones thyroïdiennes ou une sensibilité accrue des tissus périphériques à celles-ci conduit à l'activation du catabolisme des protéines, qui peut s'accompagner d'un bilan azoté négatif. Avec une image prononcée de la maladie, il est possible d'augmenter l'excrétion d'azote dans l'urine avec une augmentation simultanée de l'excrétion de phosphore, de potassium, d'ammoniac et d'acide urique. Dans ce cas, la teneur en azote résiduel et en azote d'acide aminé augmente dans le sang et l'activité protéolytique du sang augmente. La créatinurie se produit. En raison d'un apport excessif d'hormones thyroïdiennes dans le sang, le métabolisme des glucides est perturbé.

Sous l'influence d'une production excessive d'hormones thyroïdiennes, la transition des glucides vers les graisses est inhibée, ainsi qu'une augmentation de la sensibilité des terminaisons nerveuses sympathiques du tissu adipeux à l'action de l'adrénaline. Cette dernière circonstance, associée à une diminution de la teneur en glycogène dans le foie, conduit à une augmentation de la mobilisation des graisses de son dépôt et à la perte de poids du patient. Un excès d'hormones thyroïdiennes entraîne une violation du métabolisme eau-sel: la libération d'eau, de chlorure de sodium, de calcium, de phosphore et, dans une moindre mesure, de potassium augmente, la teneur en magnésium lié dans le sérum sanguin augmente. Un excès d'hormones thyroïdiennes, ainsi que leurs produits métaboliques (acide triiodothyroacétique), altère la phosphorylation oxydative. Ce changement se manifeste par une violation de l'accumulation d'énergie dans la cellule sous forme d'ATP. Normalement, l'ATP s'accumule dans la cellule lors de l'oxydation des glucides et des non-glucides. La violation de la phosphorylation oxydative est l'une des causes de la faiblesse musculaire et de l'état subfébrile (en raison d'une plus grande libération de chaleur). A l'origine de l'état subfébrile de cette maladie, le mécanisme central est également important (excitation des centres hypothalamiques). En raison de la suppression de l'activité de la monoamine oxydase du tissu cardiaque par un excès d'hormones thyroïdiennes, sa sensibilité aux catécholamines augmente, ce qui entraîne une tachycardie, des lésions dégénératives du muscle cardiaque.

Symptômes du goitre toxique diffus:

Traitement du goitre toxique diffus:

Il existe trois méthodes de traitement du goitre toxique diffus (traitement conservateur avec des médicaments thyréostatiques, traitement chirurgical et thérapie 131I), et aucune d'entre elles n'est étiotropique. Dans différents pays, la proportion d'utilisation de ces méthodes de traitement est traditionnellement différente. Ainsi, dans les pays européens, le traitement conservateur par thyréostatiques est la méthode de traitement la plus acceptée; aux États-Unis, la grande majorité des patients reçoivent un traitement au 131I..

Le traitement conservateur est effectué à l'aide de préparations de thiourée, qui comprennent le thiamazole (mercazolil, tyrosol, méthizol) et le propylthiouracile (PTU, propicil). Le mécanisme d'action des deux médicaments est qu'ils s'accumulent activement dans la glande thyroïde et bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes en raison de l'inhibition de la peroxydase thyroïdienne, qui effectue l'ajout d'iode aux résidus de tyrosine dans la thyroglobuline.

Le but du traitement chirurgical, ainsi que du traitement 131I, est de retirer la quasi-totalité de la glande thyroïde, ce qui, d'une part, assure le développement d'une hypothyroïdie postopératoire (qui est facilement compensée), et d'autre part, exclut toute possibilité de récidive de la thyrotoxicose..

Dans la plupart des pays du monde, la majorité des patients atteints de goitre toxique diffus, ainsi que d'autres formes de goitre toxique, reçoivent une thérapie au 131I radioactif comme principale méthode de traitement radical. Cela est dû au fait que la méthode est efficace, non invasive, relativement peu coûteuse et exempte de ces complications pouvant survenir lors d'une chirurgie thyroïdienne. Les seules contre-indications au traitement 131I sont la grossesse et l'allaitement. En quantité significative, 131I ne s'accumule que dans la glande thyroïde; après y être entré, il commence à se désintégrer avec la libération de particules bêta, qui ont une longueur de trajet d'environ 1 à 1,5 mm, ce qui entraîne une destruction par rayonnement local des thyrocytes. Un avantage significatif est que le traitement 131I peut être effectué sans préparation préalable avec des thyréostatiques. Dans le goitre toxique diffus, lorsque l'objectif du traitement est la destruction de la glande thyroïde, l'activité thérapeutique, en tenant compte du volume de la glande thyroïde, de l'absorption maximale et de la demi-vie de 131I par la glande thyroïde, est calculée sur la base d'une dose absorbée supposée de 200-300 Gray. Avec une approche empirique, un patient sans études dosimétriques préliminaires avec un petit goitre se voit attribuer environ 10 mCi, avec un goitre plus grand - 15-30 mCi. L'hypothyroïdie se développe généralement dans les 4 à 6 mois suivant l'administration de 131I.

Maladies de la glande thyroïde partie 1: Goitre toxique diffus: causes, symptômes, traitement.

1. Goitre toxique diffus. Définition.

Le goitre toxique diffus (DTS, maladie de Basedow, maladie de Graves) est une maladie auto-immune spécifique à un organe caractérisée par une augmentation persistante de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes, une hypertrophie diffuse de la glande thyroïde, dans 50 à 70% des cas accompagnée d'une ophtalmopathie endocrine.

2. Goitre toxique diffus. Etiopathogenèse.

Étiologie:

  • infections (après infections aiguës de l'enfance, exacerbations de l'amygdalite chronique);
  • traumatisme mental et physique;
  • surchauffe au soleil;
  • alcoolisme des parents;
  • prédisposition héréditaire.

Pathogénèse.

La pathogenèse est due à une inflammation auto-immune de la glande thyroïde avec son hyperplasie, son hypertrophie et son infiltration lymphoïde, accompagnée d'une production excessive d'hormones thyroïdiennes.

À la suite de ces changements:

  • augmentation de l'excitabilité neuromusculaire,
  • la production de chaleur augmente,
  • le taux d'utilisation du glucose augmente,
  • augmentation de la consommation d'oxygène par les tissus,
  • la gluconéogenèse est activée,
  • la lipolyse est activée.

Le renforcement des processus anaboliques est combiné à une augmentation des processus cataboliques, à la suite de laquelle des changements dystrophiques se développent dans le myocarde, le foie, une faiblesse musculaire, une insuffisance surrénalienne relative.

3. Goitre toxique diffus. Image clinique.

Organes et systèmes

Glande thyroïde (glande thyroïde)

En règle générale, il est élargi de manière diffuse en raison des deux lobes et de l'isthme, de consistance élastique indolore, mobile. L'absence d'augmentation de la glande thyroïde en elle-même n'exclut pas le diagnostic de maladie thyroïdienne.
Un bruit vasculaire auscultatoire se fait entendre sur la glande.

Peau et ses appendices

Velouté, chaud, lisse, humide. Transpiration diffuse. Ongles cassants, perte de cheveux.

Tachycardie, augmentation de l'impulsion apicale, bruits cardiaques accentués, tachycardie sinusale constante, moins souvent paroxystique, extrasystole, paroxystole, fibrillation auriculaire moins souvent constante, principalement hypertension artérielle systolique, augmentation de la pression différentielle de plus de 60 mm Hg, insuffisance cardiaque, dystrophie cardiaque ").

Selles instables, avec tendance à la diarrhée, douleurs abdominales relativement rares. Augmentation du péristaltisme, hépatose thyrotoxique.

Augmentation de l'excitabilité, de l'irritabilité, des larmes, de l'agitation, des troubles de la concentration, une diminution des performances scolaires, des troubles du sommeil.
Symptôme de Marie (tremblement des doigts des bras tendus), tremblement de tout le corps («symptôme de poteau télégraphique»), hyperréflexie, difficulté à effectuer des mouvements précis.

Faiblesse musculaire, fatigue, atrophie, myasthénie grave, paralysie périodique. Myopathie thyrotoxique proximale.

Accélération du métabolisme

Intolérance à la chaleur, perte de poids, augmentation de l'appétit, soif. Accélération de la croissance, différenciation du squelette. Hypercalcémie, hypercalciurie.

Les symptômes oculaires se développent à la suite d'une violation de l'innervation autonome de l'œil. Les fentes oculaires sont très dilatées, exophtalmie, regard effrayé ou méfiant, vision floue, vision double.

Autres organes endocriniens

Diabète sucré secondaire ou altération de la tolérance aux glucides. Insuffisance surrénalienne tyrogène relative (avec un taux normal de cortisol) (risque de développer une insuffisance surrénalienne aiguë sur fond de stress), hyperpigmentation modérée des plis cutanés, cicatrices, aréoles, organes génitaux, pigmentation périorbitaire.

Chez les filles - ménarche retardée, irrégularités menstruelles. Les garçons ont une gynécomastie.

Taux d'hypertrophie thyroïdienne (OMS 1995):

Je-un art. - la taille de la glande thyroïde n'est pas supérieure à la phalange distale du pouce examiné, le goitre est palpable, mais non visible.

I-b Art. - la glande thyroïde est facilement palpable et visible lorsque la tête est rejetée en arrière.

II Art. - la glande thyroïde est visible dans la position normale de la tête.

III Art. - la configuration du manche est fortement modifiée - "manche épais".

Symptômes oculaires:

  • Symptôme Dahlrymple - grande ouverture des fentes oculaires.
  • Symptôme de Graefe - décalage de la paupière supérieure par rapport à l'iris lors de la recherche.
  • Symptôme de Kocher - décalage de la paupière supérieure par rapport à l'iris en regardant vers le bas.
  • Symptôme de Mobius - perte de la capacité de fixer un regard de près.
  • Symptôme Stelwag - clignotement rare.
  • Symptôme Kraus - scintillement des yeux.

Gravité de la thyrotoxicose.

Subclinique - absence de manifestations cliniques de thyrotoxicose. Diminution des niveaux de TSH avec des niveaux normaux de T3 et T4.

Manifeste - des symptômes cliniques évidents. Diminution des niveaux de TSH, augmentation des niveaux de T3 et T4.

Compliqué - arythmie, insuffisance cardiaque, insuffisance surrénalienne relative thyrogène, insuffisance pondérale sévère.

4. Goitre toxique diffus. Données des méthodes d'examen supplémentaires.

1.Obligatoire:

  • Une diminution du taux de TSH dans le sang, une augmentation de St. T4 et / ou St. T3 (avec thyrotoxicose subclinique - niveaux normaux de St. T4 et St. T3).
  • Échographie: hypertrophie diffuse de la glande thyroïde (pas un critère obligatoire pour le diagnostic), avec cartographie Doppler couleur - augmentation du flux sanguin dans toute la glande thyroïde.
  • Test de tolérance aux glucides - Peut être une courbe de sucre diabétoïde, une tolérance aux glucides altérée ou un diabète sucré.


2. Additionnel:

ü Augmentation des anticorps stimulants dirigés contre le récepteur TSH (TSAb);

ü Augmentation du titre d'anticorps contre la thyroperoxydase ou d'anticorps contre la fraction microsomale (pas un critère diagnostique obligatoire);

ü En cas de suspicion d'insuffisance surrénalienne - une étude du taux de cortisol libre dans le sang (le matin) ou dans les urines quotidiennes, la teneur en électrolytes dans le sang (K, Na);

ü En cas d'ophtalmopathie endocrinienne - signes d'épaississement des muscles rétrobulbaires selon échographie, TDM, IRM des orbites.

5. Goitre toxique diffus. Diagnostic différentiel.

Le diagnostic différentiel du TPA et de la phase thyrotoxique de la thyroïdite auto-immune est impératif. Avec la thyroïdite auto-immune, la glande thyroïde est agrandie de manière diffuse et une inégalité de sa densité est ressentie à la palpation, tandis qu'avec la TPD, elle est plus élastique et de même densité.

Thyrotoxicose avec thyroïdite auto-immune - légère ou modérée. Le moment de la manifestation du tableau clinique de la thyrotoxicose est également différent. Avec la thyroïdite auto-immune, les antécédents sont plus longs, tandis qu'avec la TPD, un tableau clinique détaillé apparaît dans une période plus courte.

Cependant, des anticorps dirigés contre la thyroglobuline et la peroxydase thyroïdienne sont détectés à la fois dans le TTS et dans la thyroïdite auto-immune, qui se caractérise par une hypothyroïdie même après une courte période au cours de laquelle un tableau inexprimé de thyrotoxicose modérée a été noté..

6. Goitre toxique diffus. Principes de traitement.

  1. 1. Médicaments thyréostatiques (mercazolil, thymazole, etc.).

La dose initiale est prescrite en 2-3 doses. Avec amélioration clinique de l'état (pouls normal, absence de signes cliniques de thyrotoxicose) - en moyenne après 14-21 jours, puis tous les 10-16 jours, la dose est réduite à un entretien.

2. bêta-bloquants (anapriline, propranolol) - les quatre premières semaines.

3. Les glucocorticoïdes sont prescrits:

  • Ø en cours de thyrotoxicose sévère en association avec une ophtalmopathie endocrinienne;
  • Ø avec des signes d'insuffisance surrénalienne;
  • Ø avec leucopénie et thrombocytopénie.

4. Sédatifs (préparations à base de brome, de valériane, de barbituriques, de tranquillisants).

5. Hépatoprotecteurs.

6. Vitamines.

7. Remédiation des foyers d’infection chroniques.

Indications du traitement chirurgical:

  • Complications sévères du traitement médicamenteux;
  • Réticence ou incapacité à se conformer au régime médicamenteux;
  • Inefficacité de la thérapie conservatrice;
  • Une évolution sévère de DTZ chez une adolescente de moins de 18 ans;
  • Adénome thyroïdien toxique.

Le pronostic du goitre toxique diffus est favorable. Chez plus de 60 à 70% des patients, la rémission se produit sous l'influence d'un traitement thyrostatique. Souvent, la rémission se produit spontanément ou à la suite d'un traitement non spécifique.

Goitre toxique diffus ou maladie de Basedow

Larisa Rakitina à propos de l'une des maladies thyroïdiennes les plus courantes et des options pour son traitement

Un manuel médical rare, qui mentionne la glande thyroïde, se passe de la photographie d'un patient avec une grande formation dans le cou et les yeux exorbités - un portrait classique d'une personne souffrant de goitre toxique diffus, ou maladie de Graves.

C'est l'une des maladies endocriniennes les plus connues et la cause la plus fréquente de thyrotoxicose. Elle touche 1% de toutes les femmes et 0,1% des hommes [1]. La maladie de Graves, ou maladie de Graves, ou goitre toxique diffus (DTZ), est une maladie auto-immune spécifique d'un organe causée par une hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes. Le terme «goitre toxique diffus» est accepté en endocrinologie russe, le nom «maladie de Graves» est utilisé en anglais et «maladie de Basedow» ou «syndrome de Basedow» - dans les pays germanophones.

Cette maladie a été décrite pour la première fois en 1835 par l'Irlandais Robert James Graves (1797-1853). Presque simultanément avec lui, en 1840, le médecin allemand Karl Adolf von Basedow (1799-1854) décrivit la soi-disant triade de Merseburg (d'après le nom de la ville de Merseburg, où il travaillait), qu'il observa chez quatre patients - tachycardie, exophtalmie et goitre, qui sont caractéristiques symptômes de DTZ. Basedow lui-même a appelé la maladie qu'il décrit la cachexie exophtalmique.

Étiologie et pathogenèse

Le mécanisme de développement de la maladie de Graves est basé sur la production d'auto-anticorps dirigés contre les récepteurs des membranes plasmiques des thyrocytes, qui sont proches des récepteurs de la thyrotropine. Ces anticorps sont appelés immunoglobulines stimulant la thyroïde. La raison de leur formation n'est pas claire (tout comme les raisons d'autres maladies auto-immunes). On pense que les traumatismes mentaux, les réactions allergiques, les maladies inflammatoires peuvent servir de déclencheur, mais l'insuffisance immunologique congénitale associée à des facteurs héréditaires joue le rôle principal dans la pathogenèse..

Des études génétiques montrent que si l'un des jumeaux monozygotes souffre de la maladie de Graves, l'autre a un risque de 60% de la maladie; dans le cas des couples dizygotes, ce risque n'est que de 9% [4].

Le goitre toxique diffus est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes [4]. Le plus souvent, les femmes jeunes et d'âge moyen en souffrent. Il est intéressant de noter que les anticorps produits dans DTZ ont un effet stimulant et non destructeur sur l'organe cible, comme dans d'autres processus auto-immunes. Étant constamment dans un état d'activité accrue, la glande thyroïde produit une quantité excessive d'hormones thyroïdiennes. En règle générale (mais pas toujours), cela conduit à son augmentation diffuse et au développement de l'ophtalmopathie. Les manifestations cliniques de la maladie de Graves sont déterminées par la thyrotoxicose - un syndrome qui est causé par une augmentation prolongée de la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang et les tissus.

Les hormones thyroïdiennes étant impliquées dans la régulation des fonctions de presque tous les systèmes corporels, une augmentation de leur concentration a un effet négatif sur de nombreux organes et systèmes. En général, on peut dire qu'avec la thyrotoxicose, tous les processus métaboliques sont accélérés..

Le tableau clinique de la maladie de Graves: causes et symptômes

Les endocrinologues savent que le diagnostic des maladies thyroïdiennes peut souvent être posé, comme on dit, «de la porte», c'est-à-dire par l'apparence et le comportement d'un patient, par la manière dont il est entré et a parlé. Les personnes atteintes de la maladie de Graves, en règle générale, ont un aspect assez caractéristique: elles sont émotionnellement labiles, anxieuses, très mobiles et agitées. Ils sont caractérisés par le ressentiment et les larmes, ils sont sujets à la dépression (cependant, ils peuvent être euphoriques). Ces patients sont généralement minces, ont la peau chaude et humide et ont toujours chaud. Leurs yeux brillent toujours de manière anormale, souvent une exophtalmie de gravité variable est présente.

À l'examen, ils montrent une tachycardie et, dans la plupart des cas, une hypertrophie diffuse de la glande thyroïde, appelée goitre. Si le cou est fin, il peut être vu à l'œil. À la palpation, la glande est indolore, de consistance souple et élastique. En plus de ces symptômes les plus courants, décrits par Karl Basedov, il y en a beaucoup d'autres qui sont révélés lors d'un examen plus détaillé..

1. L'effet néfaste de l'excès d'hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire entraîne l'apparition d'une extrasystole, d'une tachycardie sinusale paroxystique constante ou moins fréquente, d'une fibrillation auriculaire, d'une hypertension artérielle systolique, développant progressivement une dystrophie myocardique et une insuffisance cardiaque.

2. Perte de poids avec augmentation de l'appétit, peau chaude, état subfébrile, transpiration excessive, faiblesse musculaire - manifestations du syndrome catabolique.

3. En cas de lésions du système nerveux central et périphérique, un tremblement des doigts ("symptôme de Marie") et de tout le corps ("symptôme de pôle télégraphique") est noté, les réflexes tendineux augmentent.

4. En raison de l'action d'un excès de T3 et T4, l'innervation autonome des muscles du globe oculaire et de la paupière supérieure est perturbée et des symptômes oculaires se développent, dont plus de 50 sont décrits. Les symptômes les plus courants de Kocher et Graefe sont le décalage de la paupière supérieure par rapport à l'iris lorsque l'on regarde vers le bas et, par conséquent, vers le haut..

Les symptômes ophtalmiques doivent être distingués de l'ophtalmopathie auto-immune, une maladie auto-immune indépendante qui se développe chez la moitié des patients atteints de DTZ, principalement chez les hommes. Avec cette maladie, un œdème du tissu rétrobulbaire, un dysfonctionnement des muscles oculomoteurs et une exophtalmie se produisent. La croissance du tissu conjonctif se produit progressivement et les changements deviennent irréversibles, une conjonctivite et une kératite avec ulcération de la cornée se développent, les patients deviennent aveugles. L'ophtalmopathie est prise en charge par les ophtalmologistes. Le traitement consiste à maintenir l'état euthyroïdien, à prescrire des glucocorticoïdes et des AINS. En l'absence de traitement adéquat, l'ophtalmopathie progresse. Si les modifications de la région para-orbitaire sont déjà devenues irréversibles, l'ophtalmopathie reste chez le patient même après l'élimination de la thyrotoxicose.

5. Douleurs abdominales possibles, selles instables et fonction hépatique anormale.

6. Il existe un syndrome de troubles ectodermiques (ongles cassants, perte de cheveux et fragilité).

7. Il peut y avoir un dysfonctionnement d'autres glandes endocrines. Souvent, les glandes surrénales sont affectées, chez les femmes - le système reproducteur. Des irrégularités menstruelles, une diminution de la fertilité, une hyperprolactinémie sont observées.

8. Dans un petit pourcentage de cas, la maladie de Graves s'accompagne d'un myxœdème prétibial - épaississement de la peau des jambes et des pieds.

Crise thyréotoxique

La complication la plus dangereuse de la thyrotoxicose est une crise thyrotoxique. Il s'agit d'un syndrome clinique en développement aigu, qui est une combinaison de thyrotoxicose et d'insuffisance surrénalienne thyrogène..

La crise thyréotoxique se développe dans le contexte d'une thérapie thyrostatique inadéquate après des interventions chirurgicales et dans les maladies extrathyroïdiennes aiguës. Les causes de son apparition ne sont pas bien comprises. Les patients en crise thyrotoxique sont soumis à une observation et à un traitement en unité de soins intensifs.

Cliniquement, une crise thyrotoxique se manifeste par une forte augmentation des symptômes de la thyrotoxicose avec altération progressive des fonctions du système cardiovasculaire, du tractus gastro-intestinal, du système nerveux central, du foie et des reins. Il existe une hyperthermie jusqu'à 40 ° C, une tachycardie, une dépression de conscience allant jusqu'au coma. Le coma thyréotoxique est presque toujours mortel. De plus, l'insuffisance cardiovasculaire aiguë, qui est la complication la plus grave de la crise thyréotoxique, est souvent extrêmement difficile à corriger. La mortalité lors d'une crise thyrotoxique atteint 75% [3].

Les patients atteints de thyrotoxicose sont souvent très populaires parmi les personnes du sexe opposé, si, bien sûr, les changements dans leur apparence et leur comportement sont modérément exprimés et ne sont pas perçus par les professionnels non médicaux comme douloureux. Je me souviens comment une patiente dont les symptômes ont disparu dans le contexte d'un traitement réussi, s'est plainte à moi qu'avant elle n'avait pas de fin pour ses fans, maintenant la brillance de ses yeux a disparu, et avec elle son sex-appeal...

Diagnostic différentiel du goitre toxique diffus

1. En cas de thyrotoxicose subclinique, il peut n'y avoir aucune manifestation clinique, par conséquent, lors de l'établissement d'un tel diagnostic, on ne peut pas se concentrer uniquement sur les symptômes.

2. L'étude de la TSH et des hormones thyroïdiennes dans le sang est obligatoire en cas de suspicion de maladie de Graves. Un faible niveau de TSH est un critère de diagnostic absolu. Il ne faut pas oublier que le taux de T3 et T4 est augmenté en cas de thyrotoxicose cliniquement avancée; dans la forme subclinique, T3 et T4 peuvent être normaux avec une TSH basse. De plus, un taux élevé d'anticorps dirigés contre le récepteur TSH et souvent des anticorps circulants contre la peroxydase thyroïdienne et la thyroglobuline (AT-TPO et AT-TG) sont presque toujours détectés.

3. L'échographie révèle une hypertrophie diffuse de la glande thyroïde. Cependant, les données échographiques ne sont pas décisives, car l'élargissement de la glande est possible dans d'autres conditions..

4. La scintigraphie révèle une accumulation diffuse du radiopharmaceutique dans tout le tissu de la glande.

Le diagnostic différentiel est effectué principalement avec des maladies et affections survenant avec le syndrome de thyréotoxicose (dérive kystique, adénome hypophysaire sécrétant de la TSH, certaines thyroïdites, métastases fonctionnelles du cancer de la thyroïde), ainsi qu'avec des maladies du système cardiovasculaire, des glandes surrénales, des psychopathies.

Traitement de la maladie de Basedow

Aujourd'hui, il existe trois méthodes de traitement du goitre de la glande thyroïde à toxicité diffuse: le traitement par thyréostatiques, l'iode 131 radioactif et le traitement chirurgical. Ils sont utilisés depuis près de 100 ans et, pendant cette période, aucune autre méthode efficace de traitement de la maladie de Graves n'a été inventée..

1. Si la maladie de Graves a été détectée pour la première fois, ainsi que pour atteindre l'état euthyroïdien avant la chirurgie et la radiothérapie, des médicaments thyrostatiques sont prescrits. Les thionamides sont maintenant principalement utilisés, qui bloquent la synthèse et la libération d'hormones thyroïdiennes, telles que le thiamazole et le propylthiouracile. Les thyréostatiques sont des médicaments assez sûrs, des effets secondaires cliniquement significatifs sont rarement observés lors de leur utilisation, mais il faut se rappeler que l'agranulocytose peut se développer dans leur contexte..

Les indications pour l'utilisation des thyréostatiques sont limitées. Il est judicieux de les prescrire en cas de manifestations cliniques modérément sévères de la thyrotoxicose nouvellement diagnostiquée et en l'absence de complications [5]. De plus, le traitement dure un an et demi et tous les patients ne peuvent pas le faire. Dans le contexte de la thérapie, une hypothyroïdie médicamenteuse se développe et, par conséquent, la glande thyroïde augmente de manière compensatoire. Cela rend nécessaire de prescrire un traitement de remplacement par la lévothyroxine après avoir atteint l'euthyroïdie. Les bêta-bloquants sont souvent prescrits avec des thyréostatiques pour contrôler les manifestations du système cardiovasculaire..

Il est clair que les médicaments thyrostatiques n'ont aucun effet sur l'activité du système immunitaire, en d'autres termes, ils n'agissent pas sur la cause de la maladie, mais réduisent seulement l'effet négatif de l'excès d'hormones thyroïdiennes sur le corps, c'est-à-dire la thyrotoxicose. Après un an et demi de traitement, environ la moitié des patients guérissent [1, 4]. En outre, il existe des cas de guérison spontanée du DTG pratiquement sans aucun traitement (selon diverses sources, 2 à 5% [5]). Ainsi, la maladie disparaît ou nécessite un traitement radical..

Avec DTZ, le taux métabolique des corticostéroïdes augmente toujours: leur décroissance et leur excrétion augmentent, ce qui entraîne une insuffisance surrénalienne relative qui augmente en cas de crise.

Parfois, au tout début du traitement médicamenteux, une hypothèse peut être faite sur ses perspectives et son efficacité. L'expérience montre qu'il y a peu de chances de guérison pour:

  • patients avec un gros goitre;
  • Hommes;
  • les patients avec des niveaux initialement élevés de T3 et T4;
  • patients avec un titre élevé d'anticorps contre le récepteur TSH [6].

2. Le traitement chirurgical de la maladie de Graves consiste à limiter la résection subtotale de la glande thyroïde ou même la thyroïdectomie. Le but de l'opération est de réaliser une hypothyroïdie irréversible, dans le cadre de laquelle un traitement de remplacement à vie par la lévothyroxine est prescrit.

3. Pendant le traitement par l'iode radioactif, l'iode-131 est prescrit dans une activité thérapeutique de l'ordre de 10 à 15 mCi. Les indications du traitement à l'iode radioactif ne diffèrent pas des indications du traitement chirurgical..

Une fois, j'ai vu un patient chez qui, en raison d'une thérapie inadéquate avec une thyrotoxicose clinique modérée, une ophtalmopathie a entraîné une perte de vision des deux yeux et des modifications nécrotiques de la cornée. Les ophtalmologistes ont recousu ses paupières, et ils n'ont pas réussi du premier coup - les coutures étaient coupées, tant l'exophtalmie était prononcée..

Les seules contre-indications sont la grossesse et l'allaitement. Pour les femmes en âge de procréer, le traitement à l'iode radioactif est effectué uniquement après un test de grossesse et la contraception est recommandée pendant un an après le traitement.

La demi-vie de l'iode 131 radioactif n'est que de 8 jours, l'irradiation est réalisée localement. Par conséquent, pour sa non-invasion et sa sécurité, cette méthode est même préférable à la chirurgie, et dans les pays développés, elle a longtemps été la méthode de choix..

Le traitement chirurgical est toujours plus populaire chez nous. L'utilisation d'iode radioactif est une méthode coûteuse et la file d'attente est longue, car il n'y a qu'un seul centre radiologique en Russie - dans la ville d'Obninsk, dans la région de Kaluga. Les normes nationales de sécurité radioactive diffèrent des normes occidentales et ne permettent pas le traitement ambulatoire à l'iode radioactif. De plus, les patients ont souvent peur du mot «radioactif» et refusent catégoriquement cette méthode de traitement..

Les tactiques de traitement des patients atteints de la maladie de Graves dans différents pays et écoles de médecine peuvent varier considérablement. Ainsi, par exemple, aux États-Unis, dans 60% des cas, les patients DTZ nouvellement diagnostiqués sont recommandés pour être traités avec de l'iode radioactif [2].

Pendant un an et demi, le patient prend des thyrostatiques, après quoi le taux de TSH et d'hormones thyroïdiennes est évalué à intervalles réguliers [5]. Si ces indicateurs indiquent une thyrotoxicose persistante, la question se pose du traitement radical, qui sera très probablement de l'iode radioactif en Europe, et dans notre pays - la chirurgie.

Prévoir

Le pronostic est favorable dans la plupart des cas. Dans le cas d'un traitement médicamenteux à long terme, et parfois en son absence (cela est également possible), les patients développent des complications extrathyroïdiennes, le plus souvent d'origine cardiovasculaire. Mais la thyrotoxicose cède tôt ou tard la place à l'hypothyroïdie: la glande thyroïde, qui fonctionne depuis longtemps en mode amélioré, finit par s'épuiser et la quantité d'hormones qu'elle produit tombe en dessous de la normale..

Ainsi, les patients, à la fois recevant un traitement radical et ne le recevant pas du tout, arrivent au même résultat: l'hypothyroïdie. Certes, la qualité de vie de ce dernier au cours de toutes les années d'existence du DTZ est faible et le premier, soumis à un apport supplémentaire à vie en lévothyroxine, mène une vie bien remplie..

Il existe une certaine différence entre la terminologie russe et occidentale. Dans la littérature occidentale, avec le terme «thyrotoxicose» et dans sa signification synonyme, le terme «hyperthyroïdie» est utilisé. Les endocrinologues russes appellent hyperthyroïdie toute augmentation de l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde, qui peut être non seulement pathologique, mais aussi physiologique, par exemple pendant la grossesse. Ce fait doit être pris en compte lors de la lecture de la littérature de langue anglaise..

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Goitre toxique diffus (DTZ, maladie de Graves, maladie de Graves, maladie de Graves). Étiologie et pathogenèse

Le goitre toxique diffus (maladie de Graves, maladie de Graves, goitre de Graves, maladie de Graves) est la maladie thyroïdienne la plus courante résultant d'une production accrue d'hormones thyroïdiennes.

Dans le même temps, en règle générale, il y a une augmentation diffuse de sa taille.La maladie est plus fréquente parmi la population urbaine entre 20 et 50 ans, principalement chez les femmes.

Étiologie et pathogenèse de la maladie

Actuellement, le goitre toxique diffus (DTG) est considéré comme une maladie auto-immune spécifique à un organe.

Son caractère héréditaire est confirmé par le fait que des cas familiaux de goitre sont observés, des anticorps thyroïdiens sont détectés dans le sang des proches des patients, il existe une fréquence élevée d'autres maladies auto-immunes parmi les membres de la famille (diabète de type I, maladie d'Addison, anémie pernicieuse, myasténie grave) et la présence d'antigènes HLA spécifiques (HLA B8, DR3).

Le développement de la maladie provoque souvent un stress émotionnel..

La pathogenèse du DTG est due à un défaut héréditaire, apparemment, une carence en suppresseurs de lymphocytes T, ce qui conduit à la mutation de clones interdits de lymphocytes T auxiliaires. Les lymphocytes T immunocompétents, réagissant avec les auto-antigènes thyroïdiens, stimulent la formation d'autoanticorps.

La particularité des processus immunitaires dans le goitre toxique diffus est que les auto-anticorps ont un effet stimulant sur les cellules, conduisent à une hyperfonction et une hypertrophie de la glande, tandis que dans d'autres maladies auto-immunes, les auto-anticorps ont un effet bloquant ou se lient à un antigène..

Les lymphocytes B sensibilisés sous l'action des antigènes correspondants forment des immunoglobulines spécifiques qui stimulent la glande thyroïde et imitent l'action de la TSH. Ils sont appelés collectivement TSI. La cause putative de la sécrétion d'immunoglobulines est une déficience ou une diminution de l'activité fonctionnelle des T-suppresseurs. Les STI ne sont pas strictement spécifiques au goitre toxique diffus. Ces anticorps ont été trouvés chez des patients atteints de thyroïdite subaiguë, thyroïdite de Hashimoto.

En plus des anticorps TSI dirigés contre le récepteur des membranes cytoplasmiques des thyrocytes (éventuellement le récepteur TSH), des anticorps contre d'autres antigènes thyroïdiens (contre la thyroglobuline, le deuxième composant colloïdal, la fraction microsomale, le composant nucléaire) sont souvent trouvés chez les patients atteints de goitre toxique diffus. Une fréquence plus élevée de détection d'anticorps dirigés contre la fraction microsomale est observée chez les patients ayant reçu des préparations d'iode.

Compte tenu du fait qu'ils ont un effet néfaste sur l'épithélium folliculaire de la glande thyroïde, le développement du syndrome de Jod-Basedow (iodobazedov) peut s'expliquer par l'utilisation prolongée de préparations d'iode chez les patients atteints de goitre toxique diffus ou endémique..

Les lésions de l'épithélium folliculaire entraînent un afflux massif d'hormones thyroïdiennes dans la circulation sanguine et révèlent le tableau clinique de la thyrotoxicose ou de son exacerbation après une rémission précédente lors de la prise de préparations d'iode. Sur la base du tableau clinique, la maladie de Graves à l'iode ne diffère pas de la maladie de Graves réelle. Une caractéristique de l'hyperthyroïdie induite par l'iode est l'absence ou la faible absorption des isotopes de l'iode par la glande thyroïde.

On croyait auparavant que l'hyperthyroïdie se développe avec une augmentation de la production d'hormone stimulant la thyroïde.

Il s'est avéré que le niveau de TSH dans cette maladie n'est pas modifié ou est souvent réduit en raison de la suppression de la fonction de l'hypophyse par des concentrations élevées d'hormones thyroïdiennes. Dans de rares cas, il y a des patients avec un adénome hypophysaire producteur de TSH, alors que la teneur en TSH dans le plasma est significativement augmentée, il n'y a pas de réponse TSH à la TRH. Dans certaines formes de la maladie, une teneur accrue en TSH et en hormones thyroïdiennes dans le sang est détectée simultanément. On pense qu'il existe une résistance partielle des thyrotrophes aux hormones thyroïdiennes, à la suite de laquelle se développent les symptômes de la thyrotoxicose.