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Diabète sucré de type 1 chez l'enfant et l'adolescent: étiopathogenèse, tableau clinique, traitement

La revue présente des points de vue modernes sur l'étiologie, la physiopathologie du développement du diabète sucré de type 1 chez les enfants et les adolescents, les critères de diagnostic et les caractéristiques de l'insulinothérapie. Les principaux signes de l'acidocétose diabétique et son traitement sont mis en évidence.

La revue présente des points de vue modernes sur l'étiologie, la physiopathologie du diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, les critères de diagnostic et les caractéristiques de l'insuline. Il met en évidence les principales caractéristiques de l'acidocétose diabétique et du traitement.

Le diabète sucré (DM) est un groupe étiologiquement hétérogène de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique causée par une altération de la sécrétion ou l'action de l'insuline ou une combinaison de ces troubles.

Le SD a été décrit pour la première fois dans l'Inde ancienne il y a plus de 2 mille ans. Actuellement, il y a plus de 230 millions de patients diabétiques dans le monde, en Russie - 2 076 000. En fait, la prévalence du diabète est plus élevée, car ses formes latentes ne sont pas prises en compte, c'est-à-dire qu'il existe une "pandémie non infectieuse" de diabète..

Classification de SD

Selon la classification moderne, il existe [1]:

  1. Diabète sucré de type 1 (diabète de type 1), qui est plus fréquent pendant l'enfance et l'adolescence. Il existe deux formes de cette maladie: a) le diabète auto-immun de type 1 (caractérisé par la destruction immunitaire des cellules β - insulite); b) diabète idiopathique de type 1, survenant également avec la destruction des cellules β, mais sans signes d'un processus auto-immun.
  2. Diabète sucré de type 2 (diabète de type 2), caractérisé par une carence relative en insuline avec une altération de la sécrétion et de l'action de l'insuline (résistance à l'insuline).
  3. Types spécifiques de diabète.
  4. Diabète sucré gestationnel.

Les types de diabète sucré les plus courants sont le diabète de type 1 et le diabète de type 2. Pendant longtemps, on a cru que le diabète de type 1 était caractéristique de l'enfance. Cependant, les recherches menées au cours de la dernière décennie ont ébranlé cette affirmation. De plus en plus, il a commencé à être diagnostiqué chez les enfants atteints de diabète de type 2, qui prévaut chez les adultes après 40 ans. Dans certains pays, le diabète de type 2 chez les enfants est plus fréquent que le diabète de type 1, qui est associé aux caractéristiques génétiques de la population et à la prévalence croissante de l'obésité.

Épidémiologie du diabète

Les registres nationaux et régionaux créés du diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents ont révélé une grande variabilité de l'incidence et de la prévalence en fonction de la population et de la latitude géographique dans différents pays du monde (de 7 à 40 cas pour 100 000 enfants par an). Pendant des décennies, l'incidence du diabète de type 1 chez les enfants n'a cessé d'augmenter. Un quart des patients ont moins de quatre ans. Début 2010, 479 600 enfants atteints de diabète de type 1 étaient enregistrés dans le monde. Nombre de nouveaux diagnostiqués 75 800. Taux de croissance annuel de 3%.

Selon le registre national, au 1er janvier 2011, 17 519 enfants atteints de diabète de type 1 étaient enregistrés dans la Fédération de Russie, dont 2 911 sont de nouveaux cas. Le taux d'incidence moyen chez les enfants en Fédération de Russie est de 11,2 pour 100 000 enfants [1]. La maladie se manifeste à tout âge (il y a un diabète congénital), mais le plus souvent les enfants tombent malades pendant les périodes de croissance intensive (4-6 ans, 8-12 ans, la puberté). Les nourrissons sont touchés dans 0,5% des cas de diabète.

Contrairement aux pays à taux d'incidence élevé, dans lesquels l'augmentation maximale se produit à un jeune âge, dans la population de Moscou, l'augmentation de l'incidence est observée en raison des adolescents.

Étiologie et pathogenèse du diabète de type 1

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune chez les individus génétiquement prédisposés, dans laquelle l'insulite lymphocytaire chronique conduit à la destruction des cellules β, suivie du développement d'une carence absolue en insuline. Le diabète de type 1 a tendance à développer une acidocétose.

La prédisposition au diabète auto-immun de type 1 est déterminée par l'interaction de nombreux gènes, et l'influence mutuelle non seulement des différents systèmes génétiques est importante, mais aussi de l'interaction des haplotypes prédisposants et protecteurs.

La période entre le début du processus auto-immun et le développement du diabète de type 1 peut prendre de plusieurs mois à 10 ans..

Les infections virales (coxsackie B, rubéole, etc.), les produits chimiques (alloxane, nitrates, etc.) peuvent participer au démarrage de la destruction des cellules des îlots..

La destruction auto-immune des cellules β est un processus complexe en plusieurs étapes, au cours duquel les liaisons cellulaires et humorales de l'immunité sont activées. Les lymphocytes T cytotoxiques (CD8 +) jouent le rôle principal dans le développement de l'insulite [2].

Selon les concepts modernes, la dérégulation immunitaire joue un rôle important dans l'apparition de la maladie depuis le début jusqu'à la manifestation clinique du diabète..

Les marqueurs de la destruction auto-immune des cellules β comprennent:

1) autoanticorps cytoplasmiques de cellules d'îlots (ICA);
2) anticorps anti-insuline (IAA);
3) anticorps contre la protéine des cellules des îlots d'un poids moléculaire de 64000 kD (ils se composent de trois molécules):

  • la glutamate décarboxylase (GAD);
  • la tyrosine phosphatase (IA-2L);
  • tyrosine phosphatase (IA-2B). Fréquence d'apparition de divers auto-anticorps lors de l'apparition du diabète de type 1: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA-L - 55–75%.

À la fin de la période préclinique, la population de cellules β diminue de 50 à 70% par rapport à la norme, et les autres maintiennent toujours le niveau basal d'insuline, mais leur activité sécrétoire est réduite.

Les signes cliniques du diabète apparaissent lorsque les cellules β restantes sont incapables de compenser les besoins accrus en insuline.

L'insuline est une hormone qui régule tous les types de métabolisme. Il fournit de l'énergie et des processus plastiques dans le corps. Les principaux organes cibles de l'insuline sont le foie, les muscles et les tissus adipeux. L'insuline a des effets anabolisants et cataboliques en eux..

L'effet de l'insuline sur le métabolisme des glucides

  1. L'insuline assure la perméabilité au glucose des membranes cellulaires en se liant à des récepteurs spécifiques.
  2. Active les systèmes enzymatiques intracellulaires qui assurent le métabolisme du glucose.
  3. L'insuline stimule le système de glycogène synthétase, qui assure la synthèse du glycogène à partir du glucose dans le foie.
  4. Supprime la glycogénolyse (la dégradation du glycogène en glucose).
  5. Supprime la gluconéogenèse (synthèse du glucose à partir de protéines et de graisses).
  6. Réduit la concentration de glucose sanguin.

L'effet de l'insuline sur le métabolisme des graisses

  1. L'insuline stimule la lipogenèse.
  2. Il a un effet anti-lipolytique (il inhibe l'adénylate cyclase à l'intérieur des lipocytes, réduit l'AMPc des lipocytes, qui est nécessaire aux processus de lipolyse).

Le manque d'insuline entraîne une lipolyse accrue (dégradation des triglycérides en acides gras libres (AGF) dans les adipocytes). Une augmentation de la quantité de FFA est à l'origine d'une infiltration de foie gras et d'une augmentation de sa taille. La décomposition des FFA avec la formation de corps cétoniques est améliorée.

L'effet de l'insuline sur le métabolisme des protéines

L'insuline favorise la synthèse des protéines dans le tissu musculaire. L'insuffisance d'insuline provoque la dégradation (catabolisme) du tissu musculaire, l'accumulation de produits contenant de l'azote (acides aminés) et stimule la gluconéogenèse dans le foie [3].

Une carence en insuline augmente la libération d'hormones contre-insulaires, l'activation de la glycogénolyse, la gluconéogenèse. Tout cela entraîne une hyperglycémie, une osmolarité sanguine accrue, une déshydratation tissulaire, une glucosurie.

Le stade de dérégulation immunologique peut durer des mois et des années, tandis que les anticorps marqueurs de l'auto-immunité contre les cellules β (ICA, IAA, GAD, IA-L) et les marqueurs génétiques du diabète de type 1 (haplotypes HLA prédisposants et protecteurs, qui sont le risque relatif peut différer selon les groupes ethniques).

Diabète sucré latent

Il n'y a aucun symptôme clinique à ce stade de la maladie. La teneur en glucose dans le sang à jeun peut périodiquement être de 5,6 à 6,9 mmol / l, et pendant la journée, elle reste dans la plage normale, il n'y a pas de glucose dans l'urine. Ensuite, le diagnostic est «glycémie à jeun altérée (FGH)».

Si le test oral de tolérance au glucose (OGTT) (utilisant du glucose à une dose de 1,75 g / kg de poids corporel jusqu'à une dose maximale de 75 g) a une glycémie> 7,8 mais 11,1 mmol / L.

  • Glycémie plasmatique à jeun> 7,0 mmol / L.
  • Taux de glucose 2 heures après l'effort> 11,1 mmol / L [5].
  • Une personne en bonne santé n'a pas de glucose dans l'urine. La glucosurie survient lorsque les taux de glucose sont supérieurs à 8,88 mmol / L.

    Les corps cétoniques (acétoacétate, β-hydroxybutyrate et acétone) sont formés dans le foie à partir d'acides gras libres. Leur augmentation est observée avec une carence en insuline. Des bandelettes réactives sont disponibles pour mesurer l'acétoacétate urinaire et le β-hydroxybutyrate sanguin (> 0,5 mmol / L). Dans la phase de décompensation du diabète de type 1 sans acidocétose, les corps acétoniques et l'acidose sont absents.

    Hémoglobine glykylée. Dans le sang, le glucose se lie de manière irréversible à la molécule d'hémoglobine pour former de l'hémoglobine glyquée (HBA total1 ou sa fraction "C" HBA1s), c'est-à-dire qu'il reflète l'état du métabolisme des glucides pendant 3 mois. Niveau HBA1 - 5-7,8% est normal, le niveau de la fraction mineure (НВА1s) - 4 à 6%. En cas d'hyperglycémie, les valeurs d'hémoglobine glyquée sont élevées.

    Marqueurs immunologiques de l'insulite auto-immune: les auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β (ICA, IAA, GAD, IA-L) peuvent être élevés. Le sérum C-peptide est faible.

    Diagnostic différentiel

    Jusqu'à présent, le diagnostic du diabète de type 1 reste pertinent. Plus de 80% des enfants reçoivent un diagnostic de diabète sucré en état d'acidocétose. En fonction de la prévalence de certains symptômes cliniques, il est nécessaire de différencier:

    1) pathologie chirurgicale (appendicite aiguë, «abdomen aigu»);
    2) maladies infectieuses (grippe, pneumonie, méningite);
    3) les maladies du tractus gastro-intestinal (toxicité alimentaire, gastro-entérite, etc.);
    4) maladie rénale (pyélonéphrite);
    5) maladies du système nerveux (tumeur cérébrale, dystonie végétative-vasculaire);
    6) diabète insipide.

    Avec un développement progressif et lent de la maladie, le diagnostic différentiel est posé entre diabète de type 1, diabète de type 2 et diabète de type adulte chez les jeunes (MODY).

    Traitement du diabète de type 1

    Le diabète de type 1 se développe à la suite d'une carence absolue en insuline. Tous les patients atteints de diabète de type 1 manifeste sont traités par une insulinothérapie substitutive.

    Chez une personne en bonne santé, la sécrétion d'insuline se produit constamment indépendamment de la prise alimentaire (basale). Mais en réponse à la prise alimentaire, sa sécrétion augmente (bolus) en réponse à une hyperglycémie postal. L'insuline est sécrétée par les cellules β dans le système porte. 50% de celui-ci est consommé dans le foie pour convertir le glucose en glycogène, les 50% restants sont transportés le long de la circulation systémique vers les organes.

    Chez les patients atteints de diabète de type 1, l'insuline exogène est injectée par voie sous-cutanée et entre lentement dans la circulation sanguine générale (pas dans le foie, comme chez les personnes en bonne santé), où sa concentration reste élevée pendant longtemps. En conséquence, leur glycémie post-alimentaire est plus élevée et, dans les dernières heures, une tendance à l'hypoglycémie..

    En revanche, le glycogène chez les patients diabétiques est principalement déposé dans les muscles, tandis que ses réserves dans le foie diminuent. Le glycogène musculaire n'est pas impliqué dans le maintien de la normoglycémie.

    Les enfants utilisent des insulines humaines obtenues par méthode biosynthétique (génétiquement modifiée) utilisant la technologie de l'ADN recombinant.

    La dose d'insuline dépend de l'âge et des antécédents de diabète. Au cours des 2 premières années, le besoin d'insuline est de 0,5 à 0,6 U / kg de poids corporel par jour. Le plus répandu est le schéma intensifié (basé sur un bolus) d'administration d'insuline [6].

    L'insulinothérapie débute par l'introduction d'insuline ultracourte ou à action brève (tableau 1). La première dose chez les enfants des premières années de la vie est de 0,5 à 1 UI, chez les écoliers de 2 à 4 UI, chez les adolescents de 4 à 6 UI. Un ajustement supplémentaire de la dose d'insuline est effectué en fonction du taux de glucose dans le sang. Avec la normalisation des paramètres métaboliques, le patient est transféré à un schéma basé sur un bolus, combinant des insulines à action courte et longue.

    Les insulines sont disponibles en flacons et cartouches. Les plus répandus sont les stylos-seringues à insuline.

    Le système de surveillance continue du glucose (CGMS) est largement utilisé pour sélectionner la dose optimale d'insuline. Ce système mobile, porté à la ceinture du patient, enregistre la glycémie toutes les 5 minutes pendant 3 jours. Ces données sont soumises à un traitement informatique et sont présentées sous forme de tableaux et de graphiques, sur lesquels sont marquées les fluctuations de la glycémie.

    Pompes à insuline. C'est un appareil électronique mobile porté sur une ceinture. Une pompe à insuline commandée par ordinateur (puce) contient de l'insuline à action brève et est administrée en deux modes, bolus et basique [7].

    Régime

    Le régime alimentaire est un facteur important pour compenser le diabète. Les principes généraux de la nutrition sont les mêmes que pour un enfant en bonne santé. Le rapport protéines, graisses, glucides, calories doit correspondre à l'âge de l'enfant.

    Certaines caractéristiques du régime alimentaire chez les enfants atteints de diabète:

    1. Réduire, et chez les jeunes enfants, éliminer complètement le sucre raffiné.
    2. Il est recommandé que les repas soient enregistrés.
    3. Le régime doit comprendre le petit-déjeuner, le déjeuner, le dîner et trois collations 1,5 à 2 heures après les repas principaux.

    L'effet d'augmentation du sucre des aliments est principalement dû à la quantité et à la qualité des glucides.

    Conformément à l'index glycémique, les aliments sont excrétés qui augmentent très rapidement la glycémie (sucrée). Ils sont utilisés pour soulager l'hypoglycémie.

    • Les aliments qui augmentent rapidement la glycémie (pain blanc, craquelins, céréales, sucre, bonbons).
    • Aliments qui augmentent modérément la glycémie (pommes de terre, légumes, viande, fromage, saucisses).
    • Les aliments qui augmentent lentement la glycémie (riches en fibres et en matières grasses comme le pain brun, le poisson).
    • Aliments qui n'augmentent pas la glycémie - légumes [1].

    Exercice physique

    L'activité physique est un facteur important dans la régulation du métabolisme des glucides. Avec l'activité physique chez les personnes en bonne santé, il y a une diminution de la sécrétion d'insuline avec une augmentation simultanée de la production d'hormones contre-insulaires. Le foie augmente la production de glucose à partir de composés non glucidiques (gluconéogenèse). Cela en sert de source importante pendant l'exercice et équivaut au degré d'utilisation du glucose par les muscles..

    La production de glucose augmente à mesure que l'intensité de l'exercice augmente. Les niveaux de glucose restent stables.

    Dans le diabète de type 1, l'effet de l'insuline exogène ne dépend pas de l'activité physique et l'effet des hormones contre-insulaires est insuffisant pour corriger les taux de glucose. À cet égard, une hypoglycémie peut survenir pendant l'exercice ou immédiatement après. Presque toutes les formes d'activité physique de plus de 30 minutes nécessitent des ajustements de l'alimentation et / ou de la dose d'insuline.

    Maîtrise de soi

    Le but de l'autogestion est d'éduquer la personne diabétique et les membres de sa famille à s'aider eux-mêmes. Il comprend [8]:

    • concepts généraux du diabète sucré;
    • la capacité de déterminer le glucose avec un glucomètre;
    • corriger la dose d'insuline;
    • calculer les unités de grain;
    • la capacité de se retirer d'un état hypoglycémique;
    • tenir un journal de contrôle de soi.

    Adaptation sociale

    Lors de la détection du diabète chez un enfant, les parents sont souvent désemparés, car la maladie affecte le mode de vie de la famille. Il y a des problèmes de traitement constant, de nutrition, d'hypoglycémie, de maladies concomitantes. Au fur et à mesure que l'enfant grandit, son attitude envers la maladie se forme. Pendant la puberté, de nombreux facteurs physiologiques et psychosociaux rendent difficile le contrôle de la glycémie. Tout cela nécessite une assistance psychosociale complète de la part des membres de la famille, d'un endocrinologue et d'un psychologue..

    Niveaux cibles d'indicateurs du métabolisme des glucides chez les patients atteints de diabète de type 1 (tableau 2)

    Glycémie à jeun (préprandiale) 5-8 mmol / l.

    2 heures après un repas (postprandial) 5-10 mmol / L.

    Hémoglobine glyquée (HBA1c)

    V. V. Smirnov 1, docteur en sciences médicales, professeur
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU eux. N.I. Pirogova, Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Moscou

    Diabète sucré de type 1 - symptômes et traitement

    Qu'est-ce que le diabète de type 1? Nous analyserons les causes d'apparition, le diagnostic et les méthodes de traitement dans l'article du Dr Plotnikova Yana Yakovlevna, endocrinologue avec 6 ans d'expérience.

    Définition de la maladie. Causes de la maladie

    Le diabète sucré de type 1 (diabète insulino-dépendant, diabète juvénile) est une maladie auto-immune du système endocrinien caractérisée par une hyperglycémie chronique (glycémie élevée) résultant d'une production insuffisante de l'hormone insuline.

    L'hyperglycémie chronique dans le diabète sucré entraîne des dommages et un dysfonctionnement de divers organes et systèmes, entraînant des complications tardives telles que des macro et microangiopathies. Les macroangiopathies comprennent les lésions des vaisseaux de gros et moyen calibre (la base morphologique est l'athérosclérose), les microangiopathies - rétinopathie diabétique, néphropathie diabétique, angiopathie diabétique, polyneuropathie diabétique.

    De par sa structure chimique, l'hormone insuline est une protéine. Il est produit par les cellules bêta du pancréas dans les îlots de Langerhans. Il est excrété directement dans le sang. La fonction principale de l'insuline est de réguler le métabolisme des glucides, en particulier l'apport de glucose (glucides), d'acides aminés et de graisses dans les cellules et le maintien de niveaux de glucose sûrs et stables.

    Le développement du diabète sucré de type 1 repose sur la perturbation des cellules bêta du pancréas due à une réaction auto-immune et à une prédisposition héréditaire, qui conduit à une carence absolue en insuline. Les réactions auto-immunes peuvent être causées par une violation du système immunitaire avec une défaite prédominante des cellules bêta par des infections virales, des maladies inflammatoires, une fibrose ou une calcification du pancréas, des changements circulatoires (athérosclérose), des processus tumoraux.

    Dans le même temps, il a été constaté que le développement du diabète sucré de type 1 est associé à une prédisposition génétique. Certaines formes de certains gènes sont associées au diabète de type 1. Ces formes sont appelées gènes prédisposants ou marqueurs génétiques du diabète de type 1. Dans le même temps, les études ont montré que 70% de la base génétique du diabète sucré de type 1 est déterminée par les gènes du système de compatibilité des tissus humains (antigènes leucocytaires humains, ou anglais HLA, Human Leukocyte Antigens). Les antigènes de compatibilité tissulaire dans le corps humain remplissent la fonction la plus importante de reconnaissance des tissus étrangers et de formation d'une réponse immunitaire [17].

    Les cellules bêta (cellules β, cellules B) sont l'un des types de cellules du pancréas endocrinien. Ils produisent l'hormone insuline, qui abaisse la glycémie. Une carence absolue en insuline est causée par l'absence totale de production d'insuline par les cellules bêta du pancréas en raison de leurs changements dégénératifs sous l'influence de facteurs dommageables ou en raison d'une violation de la synthèse (production) d'insuline.

    Le diabète sucré de type 2, contrairement au diabète de type 1, est basé sur la résistance à l'insuline (une diminution de la sensibilité des cellules à l'action de l'insuline, suivie d'une violation du métabolisme du glucose et de son entrée dans les cellules et les tissus) et un déficit relatif en insuline (une diminution de la production d'insuline par les cellules bêta du pancréas).

    Facteurs pouvant déclencher le développement du diabète de type 1:

    • Absence d'allaitement chez les jeunes enfants, c'est-à-dire remplacement du lait maternel par du lait maternisé ou du lait de vache, qui contient trois fois plus de protéines que le lait maternel et 50% plus de matières grasses. De plus, le lait de vache contient une protéine complexe appelée caséine, dont la structure est similaire à celle des cellules bêta. Lorsque cette protéine étrangère pénètre dans le corps, le système immunitaire commence à l'attaquer, mais en raison de la similitude structurelle, les cellules bêta du pancréas souffrent également, ce qui affecte également le fonctionnement de la glande. Par conséquent, nourrir un enfant de moins de trois ans avec du lait de vache peut provoquer le développement du diabète de type 1..
    • Les maladies infectieuses virales telles que la rubéole, la varicelle, les oreillons, l'hépatite virale, etc., peuvent également servir au développement du diabète de type 1..
    • La privation d'oxygène du tissu pancréatique (athérosclérose, vasospasme, hémorragie, etc.), cela conduit à une hypoxie des îlots de Langerhans, où se trouvent les cellules bêta, en raison d'un manque d'oxygène, la sécrétion d'insuline diminue.
    • Destruction du tissu pancréatique par exposition à des drogues, à l'alcool, à un certain nombre de produits chimiques, à l'intoxication.
    • Tumeurs pancréatiques [2].

    Dans la plupart des pays occidentaux, le diabète de type 1 survient dans plus de 90% de tous les cas de diabète sucré chez les enfants et les adolescents, alors que ce diagnostic est posé dans moins de la moitié des cas chez les personnes avant l'âge de 15 ans [18].

    La prévalence du diabète de type 1 varie considérablement entre les pays, au sein d'un même pays et entre les différents groupes ethniques. En Europe, la prévalence du diabète sucré de type 1 est étroitement liée à la fréquence d'apparition d'une prédisposition génétique selon le système de compatibilité tissulaire humaine (HLA) dans la population générale..

    En Asie, l'incidence du diabète sucré de type 1 est la plus faible: en Chine, elle est de 0,1 pour 100 000 habitants, au Japon - de 2,4 pour 100 000 habitants, et la relation entre diabète et HLA a été déterminée par rapport à la race caucasienne. En outre, il existe au Japon un diabète sucré de type 1 à progression lente, qui représente environ un tiers des cas de cette maladie [18].

    La prévalence croissante du diabète sucré de type 1 est associée à une proportion accrue d'individus à faible risque de diabète sucré HLA dans certaines populations. Dans certaines populations, mais pas toutes, des différences entre les sexes ont été constatées lors de l'évaluation de la prévalence de la maladie.

    Malgré l'apparition de cas répétés de la maladie dans les familles, qui survient dans environ 10% des cas de diabète sucré de type 1, il n'y a pas de modèle bien défini de prédisposition héréditaire. Le risque de développer un diabète sucré chez des jumeaux identiques atteints de diabète sucré de type 1 est d'environ 36%; pour les frères et sœurs, ce risque est d'environ 4% avant 20 ans et 9,6% avant 60 ans, contre 0,5% pour la population générale. Le risque est plus élevé pour les frères et sœurs de probands (individus qui commencent à étudier le modèle de transmission génétique d'une maladie spécifique au sein d'une famille) avec un diagnostic établi à un jeune âge. Le diabète sucré de type 1 est 2 à 3 fois plus fréquent chez la progéniture des hommes atteints de diabète sucré que chez les femmes atteintes de diabète sucré [7].

    Les symptômes du diabète de type 1

    Avec le diabète de type 1, les symptômes sont prononcés. Le patient peut être dérangé par une soif insatiable, une bouche sèche, des vomissements fréquents, une miction accrue, une perte de poids due à l'eau, à la graisse et aux tissus musculaires malgré un appétit accru, une faiblesse générale, des maux de tête, une peau sèche, des troubles du sommeil, un syndrome convulsif, des troubles visuels, irritabilité, énurésie (typique chez les enfants). En outre, les patients peuvent noter l'apparition de démangeaisons dans la zone intime, qui est associée à une glycémie élevée..

    Il convient de noter que lorsque la maladie commence à se manifester activement, une partie importante des cellules bêta du pancréas ne fonctionne plus. C'est-à-dire qu'au moment où les plaintes ci-dessus sont apparues dans le corps humain, des processus graves et irréversibles avaient déjà eu lieu, le corps avait épuisé ses réserves compensatoires, la maladie à partir de ce moment est devenue chronique et la personne a besoin d'une insulinothérapie pour la vie..

    Avec la progression rapide de la maladie, une odeur d'acétone se fait entendre dans l'air expiré, une rubéose diabétique (rougissement) apparaît sur les joues de l'enfant, la respiration devient profonde et fréquente (respiration de Kusmaul).

    Lorsque des signes d'acidocétose apparaissent (acétone dans le sang en raison d'un manque d'insuline), la conscience est altérée, la pression artérielle diminue, le pouls devient plus fréquent, une cyanose (couleur bleuâtre de la peau et des muqueuses) des extrémités apparaît en raison de l'écoulement du sang de la périphérie vers le centre [2].

    Pathogenèse du diabète sucré de type 1

    La pathogenèse du diabète sucré repose sur le dysfonctionnement de la sécrétion interne du pancréas. Le pancréas est responsable de la production d'hormones, en particulier d'insuline. Sans insuline, la livraison de glucose aux cellules est impossible.

    Le diabète sucré de type 1 commence à se manifester dans le contexte de la destruction des cellules bêta du pancréas par le processus auto-immun. Le pancréas cesse de produire de l'insuline et sa carence absolue se produit. En conséquence, le processus de fractionnement des glucides en sucres simples est accéléré et la capacité de les transporter vers les cellules des tissus insulino-dépendants (graisses et muscles) est absente, ce qui entraîne une hyperglycémie (augmentation persistante de la glycémie).

    Une augmentation du taux de glucose dans le sang et sa carence en cellules entraînent un manque d'énergie et une accumulation de cétones (produits de la dégradation des graisses). Leur présence modifie le pH du sang vers le côté acide (pH [3]. En règle générale, ce processus se produit brusquement et se déroule assez rapidement chez les enfants et les adolescents, ainsi que chez les jeunes de moins de 40 ans. Des premières manifestations au développement de l'acidocétose, jusqu'au coma cétoacidotique, cela peut prendre seulement quelques jours [5].

    L'hyperglycémie provoque une hyperosmolarité (excrétion de liquide des tissus), elle s'accompagne d'une diurèse osmotique (c'est-à-dire qu'un grand volume d'urine est excrété avec une concentration élevée de substances osmotiquement actives, telles que les ions sodium et potassium) et une déshydratation sévère.

    Dans des conditions de carence en insuline et de déficit énergétique, la production d'hormones contre-insulaires diminue, à savoir le glucagon, le cortisol, l'hormone de croissance. La fonction principale de ces hormones est d'empêcher la glycémie de tomber en dessous du niveau minimum admissible, ce qui est obtenu en bloquant l'action de l'insuline. Une diminution de la production d'hormones contre-insulaires stimule la gluconéogenèse (synthèse du glucose à partir de composants non glucidiques) malgré l'augmentation du taux de glucose dans le sang.

    Une augmentation de la lipolyse (dégradation des graisses) dans le tissu adipeux entraîne une augmentation de la concentration d'acides gras libres. Avec une carence en insuline, la capacité liposynthétique du foie est supprimée et les acides gras libres commencent à être inclus dans la cétogenèse (formation de corps cétoniques).

    L'accumulation de corps cétoniques conduit au développement d'une cétose diabétique et d'une acidocétose supplémentaire. La cétose est une maladie qui se développe à la suite de la privation de glucides des cellules, lorsque le corps commence à décomposer les graisses pour produire de l'énergie pour former un grand nombre de corps cétoniques et que l'acidocétose commence en raison d'un manque d'insuline et de ses effets. Avec une augmentation de la déshydratation et de l'acidose (une augmentation de l'acidité, c'est-à-dire que le pH sanguin est inférieur à 7,0), un coma se développe. Un coma est caractérisé par un taux élevé de glucose dans le sang (hyperglycémie), des corps cétoniques dans le sang et dans les urines (cétonémie et cétonurie), des vomissements, des douleurs abdominales, une respiration rapide et bruyante, une déshydratation, une odeur d'acétone dans l'air expiré, de la confusion. En cas de rendez-vous intempestif d'insulinothérapie et de réhydratation (remplacement du liquide perdu), une issue fatale se produit.

    Rarement, chez les patients de plus de 40 ans, la maladie peut être latente (diabète sucré latent - LADA). Ces patients reçoivent souvent un diagnostic de diabète sucré de type 2 et se voient prescrire des sulfonylurées. Cependant, après un certain temps, des symptômes de carence en insuline apparaissent: cétonurie, perte de poids, hyperglycémie dans le contexte d'une thérapie antihyperglycémique constante [6].

    Classification et stades de développement du diabète sucré de type 1

    Classification:

    1. Diabète sucré primaire: déterminé génétiquement, essentiel (congénital) avec ou sans obésité.
    2. Diabète sucré secondaire (symptomatique): hypophyse, stéroïde, thyroïde, surrénalien, pancréatique, bronze. Ce type se trouve dans le contexte d'une autre pathologie clinique, qui peut ne pas être associée au diabète sucré..

    Étapes du diabète sucré de type 1:

    1. Prédisposition génétique au diabète. 95% des patients ont une prédisposition génétique.
    2. Point de départ hypothétique. Dommages aux cellules bêta par divers facteurs diabétogènes et déclenchement de processus immunitaires (déclenchant une réponse immunitaire anormale).
    3. Insulite auto-immune active (survient lorsque le titre d'anticorps est élevé, le nombre de cellules bêta diminue, la sécrétion d'insuline diminue).
    4. Diminution de la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose. Lorsqu'il est stressé, le patient peut présenter une altération transitoire de la tolérance au glucose (IGT) et une altération de la glycémie à jeun (FGI).
    5. La manifestation des symptômes cliniques du diabète, avec un possible épisode de «lune de miel». Il s'agit d'une période de temps relativement courte chez les personnes atteintes de diabète sucré de type 1 dans laquelle le besoin d'injections d'insuline est considérablement réduit, voire totalement absent..
    6. Mort complète des cellules bêta et arrêt complet de la production d'insuline [8].

    Complications du diabète de type 1

    Le manque de traitement en temps opportun et le non-respect de la thérapie diététique (restriction de l'utilisation de glucides et de graisses simples, de produits semi-finis, de jus de fruits et de boissons à haute teneur en sucre, etc.) entraîne un certain nombre de complications.

    Les complications de tout type de diabète sucré peuvent être divisées en aiguë et chronique.

    Les aigus comprennent l'acidocétose diabétique, le coma hyperglycémique, le coma hypoglycémique, le coma hyperosmolaire. Ces complications nécessitent une attention médicale urgente. Examinons-les plus en détail.

    L'acidocétose diabétique est causée par une carence en insuline. Si les violations du métabolisme des glucides ne sont pas éliminées à temps, un coma cétoacidotique diabétique se développe. Avec un coma cétoacidotique, la glycémie dépasse 15 mmol / l (la norme pour les adultes est de 3,5 à 5,5 mmol / l), de l'acétone apparaît dans les urines, le patient s'inquiète de la faiblesse, de la soif sévère, des mictions fréquentes, de la léthargie, de la somnolence, de la perte d'appétit, nausées (parfois vomissements), légère douleur dans l'abdomen, dans l'air expiré, vous pouvez sentir de l'acétone.

    Le coma hyperglycémique se développe progressivement au cours d'une journée. Le patient ressent une sécheresse de la bouche prononcée, boit beaucoup de liquides, se sent mal, perte d'appétit, maux de tête, constipation ou diarrhée, nausées, parfois des douleurs abdominales, parfois des vomissements. Si vous ne commencez pas le traitement au stade initial du coma diabétique, la personne entre dans un état de prostration (indifférence, oubli, somnolence), la conscience du patient s'obscurcit.

    Ce type de coma diffère des autres coma diabétiques en ce que, en plus d'une perte de conscience complète, l'odeur de pomme ou d'acétone sera entendue de la bouche, la peau sera sèche et chaude au toucher, et il y aura également un pouls faible et une pression artérielle basse. La température corporelle restera dans la plage normale ou une légère condition subfébrile (37,2-37,3 ° C) sera observée. Les globes oculaires seront également doux au toucher.

    Un coma hypoglycémique est caractérisé par une forte baisse de la glycémie. Les raisons peuvent être une surdose d'insuline à action brève, une prise alimentaire intempestive après l'injection d'insuline ou une activité physique accrue..

    Le coma hyperosmolaire se déroule sans acidocétose dans le contexte d'une augmentation prononcée de la glycémie, atteignant 33,0 mmol / l et plus. Elle s'accompagne d'une déshydratation sévère, d'une hypernatrémie (augmentation de la teneur en sodium dans le plasma), d'une hyperchlorémie (augmentation de la teneur en chlorure sérique), d'une azotémie (augmentation des produits métaboliques azotés sanguins) dans le contexte de l'absence de corps cétoniques dans le sang et les urines..

    Les complications chroniques sont divisées en macroangiopathie (lésions des gros et moyens vaisseaux dont la base morphologique est l'athérosclérose) et en microangiopathie (lésions des petits vaisseaux sanguins). L'athérosclérose est aggravée par le diabète sucré et peut entraîner une mauvaise circulation dans les jambes (pied diabétique), le développement d'accidents vasculaires cérébraux et de crises cardiaques. Dans la macroangiopathie diabétique, le cœur et les membres inférieurs sont le plus souvent touchés. En fait, la macroangiopathie est une progression accélérée des processus athérosclérotiques dans les vaisseaux du cœur et des membres inférieurs.

    Les microangiopathies comprennent la rétinopathie diabétique (lésions oculaires), la néphropathie diabétique (lésions rénales), la neuropathie diabétique (lésions nerveuses) [9].

    Dans la rétinopathie diabétique, les vaisseaux rétiniens sont affectés en raison d'une hyperglycémie chronique (augmentation persistante de la glycémie). Cette complication est observée chez 90% des patients diabétiques. Les problèmes de vision sont l'une des complications graves du diabète, qui peuvent entraîner une invalidité du patient. Le lien principal est les troubles de la microcirculation associés aux caractéristiques structurelles héréditaires des vaisseaux de la rétine du globe oculaire et aux changements métaboliques accompagnant le diabète sucré [3].

    Il y a trois étapes:

    1. Rétinopathie non proliférative - caractérisée par l'apparition dans la rétine de l'œil de modifications pathologiques sous forme de microanévrismes (expansion des capillaires rétiniens) et d'hémorragies.
    2. Rétinopathie préproliférative - caractérisée par le développement d'anomalies veineuses, de nombreuses grandes hémorragies rétiniennes (hémorragies).
    3. Rétinopathie proliférative - caractérisée par une néovascularisation (formation vasculaire pathologique là où elles ne devraient normalement pas être).

    Tous les patients atteints de diabète sucré doivent subir un examen ophtalmologique au moins une fois par an. L'examen doit inclure un interrogatoire, une mesure de l'acuité visuelle et une ophtalmoscopie (après dilatation de la pupille) pour détecter les exsudats (liquide libéré par les petits vaisseaux sanguins lors de l'inflammation), identifier les hémorragies, les microanévrismes et la prolifération de nouveaux vaisseaux [10].

    La néphropathie diabétique réunit tout le complexe de lésions des artères, artérioles, glomérules et tubules des reins, qui se développent à la suite d'échecs du métabolisme des glucides et des lipides dans les tissus rénaux. Le premier signe de développement d'une néphropathie diabétique est la microalbuminurie - l'excrétion d'albumine (une simple protéine soluble dans l'eau) dans l'urine en petites quantités, ce qui ne permet pas sa détection avec les méthodes conventionnelles d'étude des protéines dans l'urine. À cet égard, il est recommandé à tous les patients atteints de diabète sucré de subir un dépistage annuel afin de détecter précocement la néphropathie diabétique (test sanguin de créatinine avec calcul du taux de filtration glomérulaire et analyse d'urine).

    La neuropathie diabétique est un trouble du système nerveux qui survient dans le diabète à la suite de lésions des petits vaisseaux sanguins. C'est l'une des complications les plus courantes. Cela entraîne non seulement une diminution de la capacité de travail, mais est souvent la cause du développement de blessures graves invalidantes et de la mort de patients. Ce processus affecte toutes les fibres nerveuses: sensorielles, motrices et autonomes. Selon le degré d'endommagement de certaines fibres, différentes variantes de neuropathie diabétique sont observées: sensorielle (sensible), sensorimotrice, autonome (autonome). Distinguer la neuropathie centrale et périphérique. La prévention de cette complication consiste à contrôler la glycémie et à la maintenir au niveau des valeurs cibles individuelles, ainsi qu'à faire de l'exercice régulièrement [14].

    Diagnostic du diabète sucré de type 1

    Lors du diagnostic du diabète sucré, il est déterminé:

    1. Glycémie plasmatique veineuse à jeun et 2 heures après les repas.
    2. Le taux d'hémoglobine glyquée (glycosylée) au cours des 3 derniers mois. Cet indicateur reflète l'état du métabolisme des glucides au cours des trois derniers mois et est utilisé pour évaluer la compensation du métabolisme des glucides chez les patients sous traitement. Il doit être surveillé une fois tous les 3 mois..
    3. Les auto-anticorps contre les antigènes des cellules bêta sont des marqueurs immunologiques de l'insulite auto-immune.
    4. Dans l'analyse de l'urine, la présence ou l'absence de corps de glucose et de cétone (acétone).
    5. Le taux sanguin de peptide C est un marqueur de la sécrétion d'insuline résiduelle [7].

    Traitement du diabète de type 1

    En 1921, à Toronto, au Canada, les médecins Frederick Bunting et Charles Best ont isolé une substance du pancréas de veaux qui abaissait le taux de glucose chez les chiens diabétiques. Ils ont ensuite reçu le prix Nobel pour la découverte de l'insuline..

    Les premières préparations d'insuline étaient d'origine animale: du pancréas de porcs et de bovins. Ces dernières années, des médicaments d'origine humaine ont été utilisés. Ils sont génétiquement modifiés, forçant les bactéries à synthétiser de l'insuline de la même composition chimique que l'insuline humaine naturelle. Il n'est pas étranger. Des analogues de l'insuline humaine sont également apparus, tandis que dans l'insuline humaine, la structure est modifiée pour donner certaines propriétés. En Russie, seules des insulines humaines génétiquement modifiées ou leurs analogues sont utilisés.

    Pour le traitement du diabète sucré de type 1, un régime d'insulinothérapie est utilisé dans un schéma d'injection multiple. Toutes les insulines diffèrent par leur durée d'action: prolongée (prolongée), moyenne, courte et ultra-courte.

    Les insulines de courte durée d'action sont toujours de couleur transparente. Ceux-ci comprennent «Aktrapid NM», «Humulin R», «Rinsulin R», «Insuman Rapid», «Biosulin R». L'insuline à action brève commence à agir dans les 20 à 30 minutes suivant l'injection, son pic dans le sang survient après 2 à 4 heures et se termine après 6 heures. Ces paramètres dépendent également de la dose d'insuline. Plus la dose est petite, plus l'effet est court. Connaissant ces paramètres, on peut dire que l'insuline à action brève doit être injectée 30 minutes avant un repas pour que son effet coïncide avec l'augmentation de la glycémie. Pendant le pic de son action, le patient doit prendre une collation pour prévenir l'hypoglycémie (diminution anormale de la glycémie).

    Insulines à action ultracourte: Novorapid, Apidra, Humalog. Elles diffèrent des insulines à courte durée d'action en ce qu'elles agissent immédiatement après l'administration, après 5 à 15 minutes, ces insulines peuvent être administrées avant les repas, pendant ou immédiatement après les repas. Le pic d'action se produit après 1 à 2 heures et la concentration au pic est supérieure à celle de l'insuline simple à action brève. Durée d'action jusqu'à 4-5 heures.

    Les insulines à action moyenne comprennent Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal et Humulin NPH. Ces insulines existent sous forme de suspension, elles sont troubles, le flacon doit être secoué avant chaque utilisation. Ils commencent à agir dans les 2 heures suivant le début de l'administration et atteignent le pic d'action en 6 à 10 heures. Le temps de travail de ces insulines est de 12 à 16 heures. La durée d'action de l'insuline dépend également de la dose..

    Les insulines à action prolongée (prolongée) comprennent «Lantus», «Levemir», «Tresiba». Le contenu de la bouteille est transparent. Ils travaillent jusqu'à 24 heures, ils sont donc introduits 1 à 2 fois par jour. N'ayez pas de pic prononcé, par conséquent, ne donnez pas d'hypoglycémie.

    Chez une personne en bonne santé, l'insuline est produite toutes les heures de 0,5 à 1 U. En réponse à une augmentation de la glycémie (après avoir mangé des glucides), la libération d'insuline augmente plusieurs fois. Ce processus s'appelle la sécrétion d'insuline alimentaire. Normalement, 1 XE chez une personne en bonne santé libère 1 à 2 U d'insuline. XE (unité de pain ou de glucides) est une unité conventionnelle pour une estimation approximative de la quantité de glucides dans les aliments, 1 XE est égal à 10 à 12 g de glucides ou 20 à 25 g de pain [11].

    Une personne atteinte de diabète de type 1 doit recevoir plusieurs injections d'insuline. L'introduction d'insuline à action prolongée 1 à 2 fois par jour n'est pas suffisante, car l'augmentation de la glycémie pendant la journée (après les repas, par exemple) et les pics de l'effet hypoglycémiant maximal de l'insuline peuvent ne pas toujours coïncider avec le temps et la gravité de l'effet. Par conséquent, il est conseillé d'utiliser un schéma d'injection multiple d'insulinothérapie. Ce type de dosage d'insuline ressemble au travail naturel du pancréas..

    L'insuline à action prolongée est responsable de la sécrétion basale, c'est-à-dire qu'elle fournit une glycémie normale entre les repas et pendant le sommeil, utilise le glucose qui pénètre dans le corps en dehors des repas. L'insuline à action brève remplace la sécrétion de bolus, qui est la libération d'insuline en réponse à la prise alimentaire [13].

    Le plus souvent, dans la pratique, dans le traitement du diabète sucré de type 1, le schéma d'insulinothérapie suivant est utilisé: avant le petit-déjeuner et le dîner, une insuline d'action de durée moyenne et longue est injectée, aux repas - insuline de durée d'action courte ou ultra-courte.

    La chose la plus importante pour le patient est d'apprendre à calculer indépendamment et à modifier, si nécessaire, la dose d'insulinothérapie. Il ne faut pas oublier que la dose et le schéma posologique ne sont pas sélectionnés pour toujours. Tout dépend de l'évolution du diabète. Le seul critère d'adéquation des doses d'insuline est la glycémie. La surveillance de la glycémie pendant le traitement par insuline doit être effectuée par le patient quotidiennement, plusieurs fois par jour. A savoir, avant chaque repas principal et deux heures après un repas, en tenant compte des valeurs cibles individuelles sélectionnées par le médecin traitant. Les doses d'insuline à action prolongée peuvent être modifiées environ tous les 5 à 7 jours en fonction des besoins du corps en insuline (comme le montre la glycémie à jeun et avant chaque repas). Les doses d'insuline courte sont modifiées en fonction des aliments consommés (glucides) [12].

    Un indicateur de l'exactitude des doses du soir pour l'insuline à action prolongée sera la normoglycémie le matin à jeun et l'absence d'hypoglycémie la nuit. Mais une condition préalable est une glycémie normale avant le coucher. Un indicateur des doses correctes d'insuline à action brève sera des niveaux glycémiques normaux 2 heures après un repas ou avant le prochain repas (5-6 heures). Votre glycémie avant le coucher reflètera la dose correcte d'insuline à action brève administrée avant le dîner.

    En évaluant la quantité de glucides dans vos repas, vous pouvez estimer votre besoin d'insuline à action brève pour 1 XE. De même, vous pouvez savoir combien d'insuline à action brève supplémentaire est nécessaire pour une glycémie élevée..

    Chez différentes personnes, 1 U d'insuline abaisse la glycémie de 1 à 3 mmol / L. Ainsi, la dose d'insuline avant les repas sera composée de XE pour un repas et pour une diminution du taux initial de glycémie, si nécessaire..

    Il existe des règles pour réduire les doses d'insulinothérapie. La raison de la réduction de la dose sera le développement d'une hypoglycémie (une diminution pathologique du taux de glucose dans le sang), uniquement si elle n'est pas associée à une erreur de la patiente elle-même (saut de repas ou erreur de calcul de XE, surdose d'insuline, activité physique intense, consommation d'alcool).

    Les actions visant à réduire les doses d'insuline seront les suivantes:

    1. Pour éliminer l'hypoglycémie, vous devez prendre des glucides simples (par exemple, du jus de fruit 200 ml, 2 morceaux de sucre raffiné ou une cuillère à café de miel).
    2. Ensuite, avant la prochaine injection d'insuline, mesurez votre glycémie. Si le niveau reste normal, le patient continue de prendre la dose habituelle..
    3. Faites attention à ce que l'hypoglycémie se reproduise à la même heure le lendemain. Si tel est le cas, vous devez comprendre quel excès d'insuline l'a causé..
    4. Le troisième jour, réduisez la dose d'insuline correspondante de 10% (environ 1 à 2 unités).

    Il existe également des règles pour augmenter les doses d'insulinothérapie. La raison de l'augmentation de la dose d'insuline prévue est l'apparition d'une hyperglycémie si elle n'était associée à aucune des erreurs du patient diabétique: peu d'insuline, plus de consommation de XE par repas, faible activité physique, maladies concomitantes (inflammation, température, élévation artérielle pression, maux de tête, maux de dents). Les actions pour augmenter les doses d'insuline seront les suivantes:

    1. Il est nécessaire d'augmenter la dose prévue d'insuline à action brève pour le moment (avant les repas) ou d'injecter de l'insuline à action brève non programmée uniquement pour l'hyperglycémie.
    2. Ensuite, vous devez mesurer la glycémie avant la prochaine injection d'insuline. Si le niveau est normal, le patient ne change pas la dose..
    3. La cause de l'hyperglycémie doit être prise en considération. Corrigez-le le lendemain et ne changez pas la dose. Si le patient n'a pas déterminé la cause, la dose ne doit de toute façon pas être modifiée, car l'hyperglycémie peut être accidentelle.
    4. Vérifiez si l'augmentation de la glycémie se répétera à la même heure le lendemain. Si cela se reproduit, vous devez déterminer quel manque d'insuline est "à blâmer" pour cela. Pour ce faire, nous utilisons les connaissances sur l'action de l'insuline..
    5. Le troisième jour, augmentez la dose d'insuline correspondante de 10% (environ 1 à 2 unités). Si l'hyperglycémie réapparaît au même moment, augmentez à nouveau la dose d'insuline de 1 à 2 U supplémentaires.

    Une nouvelle approche dans le traitement du diabète sucré est l'utilisation de pompes à insuline. Une pompe à insuline est une pompe à insuline à courte et ultra courte durée d'action qui simule la fonction physiologique du pancréas humain [14].

    Grâce à une aiguille installée dans le corps, de l'insuline à action courte ou ultra courte est injectée à faible vitesse tout au long de la journée. La vitesse est réglée individuellement par le patient lui-même en fonction du besoin et de l'activité physique pour chaque heure. De cette manière, la sécrétion d'insuline basale est simulée. Avant chaque repas, le patient mesure la glycémie à l'aide d'un glucomètre, après quoi il planifie la quantité de XE consommée, calcule indépendamment la dose d'insuline et la saisit en appuyant sur un bouton de la pompe..

    Le traitement par pompe à insuline présente des avantages et des inconvénients. Les avantages comprennent:

    • moins d'injections;
    • flexibilité en termes de temps;
    • la pompe signale une hypo- et une hyperglycémie selon les valeurs réglées dans le programme;
    • aide à faire face au phénomène de «l'aube du matin». Il s'agit d'une condition d'une forte augmentation de la glycémie le matin avant le réveil, d'environ 4 à 8 heures du matin..

    Le traitement par pompe à insuline est plus adapté aux enfants et aux adultes ayant un mode de vie actif.

    Inconvénients de la thérapie par pompe à insuline:

    • le coût élevé de la pompe elle-même et des consommables;
    • difficultés techniques (pannes du système);
    • insertion incorrecte, installation d'aiguille;
    • la pompe est visible sous les vêtements, ce qui peut provoquer une gêne psychologique chez certaines personnes [10].

    Prévoir. La prévention

    La prévention du diabète sucré de type 1 comprend toute une gamme de mesures pour prévenir l'apparition de facteurs négatifs pouvant provoquer le développement de cette maladie.

    On pense que la pathologie est héréditaire. Mais ce n'est pas la maladie elle-même qui est génétiquement transmise, mais la tendance à développer un diabète sucré de type 1. Une telle prédisposition peut être détectée à l'aide d'un test sanguin d'anticorps anti-GAD (glutamate décarboxylase). Il s'agit d'une protéine spécifique dont les anticorps peuvent apparaître cinq ans avant l'apparition du diabète [15].

    Allaitement maternel. Les pédiatres recommandent de continuer à allaiter jusqu'à 1,5 an. Avec le lait maternel, l'enfant reçoit des substances qui renforcent le système immunitaire.

    Prévention des maladies virales. Les processus auto-immunes, en particulier le diabète de type 1, se développent souvent après des maladies antérieures (grippe, amygdalite, oreillons, rubéole, varicelle). Il est conseillé d'exclure tout contact avec les personnes malades et de porter un masque de protection.

    Transfert de stress. Le diabète sucré peut se développer à la suite d'une détresse psycho-émotionnelle. Il est nécessaire dès l'enfance d'apprendre à l'enfant à percevoir correctement et à résister au stress..

    Nutrition adéquat. Une alimentation saine est un moyen efficace de prévenir le diabète. Le régime doit être basé sur des aliments protéinés et des glucides complexes. Le régime doit être enrichi de légumes et de fruits. Il est recommandé de minimiser les produits sucrés à base de farine. Il vaut la peine de limiter les aliments en conserve, salés, marinés et gras, en abandonnant les produits contenant des additifs artificiels, des colorants, des arômes. Dans le diabète sucré, on utilise un régime thérapeutique n ° 9. Il aide à normaliser le métabolisme des glucides et prévient les troubles du métabolisme des graisses..

    Cette prévention devrait également être complétée par une activité physique, des sports, un durcissement.

    Les parents doivent surveiller tout signe d'augmentation ou de diminution de la glycémie des enfants. Par exemple, un enfant boit beaucoup de liquides par jour, mange beaucoup, mais malgré cela perd du poids, se fatigue rapidement, après un effort physique, une sueur collante est notée.

    Si le diagnostic de diabète sucré a déjà été établi, il est nécessaire de mesurer régulièrement le taux de glucose dans le sang à l'aide de glucomètres modernes et de faire rapidement des blagues sur l'insuline.

    Si une hypoglycémie se développe, vous devez toujours avoir du glucose ou du sucre avec vous; une sucette ou un jus convient également.

    Il est nécessaire de consulter régulièrement le médecin traitant pour évaluer l'indemnisation de la maladie. Passer régulièrement des spécialistes restreints pour la détection rapide de l'apparition des complications et prendre des mesures pour leur prévention et leur traitement.

    Tenez un «journal du diabète», enregistrez les paramètres glycémiques mesurés, les injections d'insuline, les doses et les unités de pain.

    Le pronostic sera favorable et n'entraînera pas de tristes conséquences si toutes les règles de maîtrise de soi et de traitement rapide sont respectées, ainsi que si les règles de prévention sont respectées [4].