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Traitement du goitre euthyroïdien

Publié dans le journal:
Clinicien n ° 3'2007

V.V. Fadeev
Centre de recherche endocrinologique FGU de Rosmedtechnologies, Moscou

Contacts: Valentin Viktorovich Fadeev [email protected] L'article résume brièvement les idées modernes sur la thérapie pathogénétique du goitre euthyroïdien. Les avantages, les inconvénients et l'efficacité potentielle de la monothérapie avec des préparations d'iode, du traitement suppressif avec des préparations de lévothyroxine et du traitement combiné avec des préparations d'iode et de lévothyroxine sont pris en compte. Les principes de la prévention postopératoire de la récidive du goitre sont décrits..
Mots clés: goitre euthyroïdien, lévothyroxine, préparations iodées

Traitement du goitre euthyroïdien

V.V. Fadeyev
Centre de recherche en endocrinologie, Agence russe de technologie médicale Le document résume brièvement les vues actuelles de la thérapie pathogénique pour le goitre euthyroïdien. Il considère les avantages, les inconvénients et l'efficacité potentielle de la monothérapie avec des iodes, du traitement suppressif avec la lévothyroxine et de la thérapie combinée avec des iodes et de la lévothyroxine. Les principes de la prévention postopératoire du goitre récurrent sont décrits.
Mots clés: goitre euthyroïdien, lévothyroxine, iode.

Définition du goitre

Un goitre est une hypertrophie de la glande thyroïde (glande thyroïde). Conformément aux normes actuellement acceptées, l'augmentation du volume thyroïdien, mesurée par échographie, est supérieure à 18 ml chez la femme et à 25 ml chez l'homme [1]. Il n'existe actuellement pas de volumes thyroïdiens de référence cliniquement adaptés généralement acceptés pour les enfants, car les normes proposées par l'OMS qui tiennent compte de la surface corporelle de l'enfant ne sont recommandées que pour les études épidémiologiques, dans lesquelles la prévalence du goitre chez l'enfant est considérée comme un indicateur indirect de l'intensité de la carence en iode..

Le type de goitre le plus courant est le goitre euthyroïdien, c.-à-d. procéder dans le contexte de la fonction thyroïdienne normale. Dans certains cas, le goitre euthyroïdien est désigné par le terme «non toxique», mais cette définition est moins préférée.

Étiologie et pathogenèse du goitre euthyroïdien

La cause la plus fréquente du goitre euthyroïdien est la carence en iode, qui se trouve dans toute la Russie [1]. Dans les régions endémiques, la carence en iode est associée à environ 90 à 95% des cas d'augmentation de la glande thyroïde; chez les enfants - jusqu'à 99%. David Marin pour la première fois au début du XXe siècle a scientifiquement prouvé le lien entre la carence en iode et les processus hyperplasiques dans la glande thyroïde. Il a d'abord découvert la relation entre le volume de la glande thyroïde et la teneur en iode de celle-ci, et a également décrit les changements histologiques caractéristiques du goitre endémique..

Après la description de la régulation de la glande thyroïde par le système hypothalamo-hypophysaire, en particulier la rétroaction négative entre la production de TSH et de T4, il a été montré dans des expérimentations animales que simulé artificiellement une carence sévère en iode conduit à une augmentation des taux de TSH et à la formation de goitre. Conformément à cela, une théorie a été avancée selon laquelle la TSH a non seulement un effet stimulant spécifique sur la glande thyroïde, mais provoque également son augmentation, et la TSH elle-même a commencé à être considérée comme le principal stimulateur trophique de la thyroïde. Néanmoins, selon de nombreuses études, chez les personnes vivant dans des régions avec un apport normal en iode, ainsi qu'une carence en iode modérée et légère, le niveau de TSH ne diffère pas de manière significative; il n'augmente qu'en cas de carence sévère en iode, ce qui est relativement rare. À cet égard, la formation du goitre s'explique par une augmentation de la sensibilité de la glande thyroïde aux effets de la TSH dans des conditions de carence en iode. Jusqu'aux 20 dernières années, ce concept a absolument dominé et déterminé l'approche principale du traitement du goitre - thérapie suppressive avec des médicaments à base de lévothyroxine (L-T4), visant à supprimer la production endogène de TSH. Déjà, les premières études prospectives et randomisées ont montré que l'utilisation de préparations d'iode pour le traitement du goitre carencé en iode était comparable en efficacité, et d'autre part, par rapport au traitement suppressif L-T4, l'administration de préparations d'iode a conduit à une stabilisation significativement plus stable du volume thyroïdien [2] ( Voir le tableau).

Table
Résultats d'essais cliniques évaluant divers schémas thérapeutiques pour le goitre de carence euthyroïdienne en iode

Auteur (année)Les patientsDoses, mcg / jourRéduction du volume thyroïdien,%
nÂgeL-T4KJL-T4 + KJL-T4KJL-T4 + KJ
P. Schumm (1983)5314-35100130100 + 13020trente
T. Olbricht (1985)3918-631005002822
B. Leisner (1985)555-1710037
P. Pfannenstiel (1988)7428,1 ± 7,5150100 + 10025trente
G. Hintze (1989)16630-6015040075 + 200323838
A. Hotze (1989)8218-31100100 + 1002440
D. Einenkel (1992)trente13-1510015050 + 100425251

De plus, ce concept a été confirmé par les résultats d'un certain nombre d'études in vitro et in vivo, dans lesquelles de nouvelles données ont été obtenues sur l'autorégulation thyroïdienne par l'iode et les facteurs de croissance autocrine (ARF) [3]. Selon les concepts modernes, une augmentation de la production de TSH ou une augmentation de la sensibilité des thyrocytes à celle-ci n'est pas d'une importance primordiale dans la pathogenèse du goitre par carence en iode (Fig.1). Le rôle principal à cet égard est attribué à l'ARF, en particulier au facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IRF-1), au facteur de croissance épidermique (ERF) et au facteur de croissance des fibroblastes (FGF), qui, dans des conditions de diminution de la teneur en iode dans la glande thyroïde, ont un puissant effet stimulant. sur les thyrocytes. Le principal bloqueur physiologique de la production d'ARF est l'iode associé aux acides gras insaturés (iodolactones). Des études expérimentales ont montré que la production autocrine d'IRF-1 par les thyrocytes peut être complètement bloquée par l'iode [3]. De plus, la croissance de follicules thyroïdiens intacts isolés contenant une quantité suffisante d'iode ne peut pas être stimulée par l'administration de TSH, et avec le blocage des récepteurs IRF-1 avec des anticorps spécifiques, la TSH est incapable d'exercer des effets trophiques sur les thyrocytes..

Figure: 1. Pathogenèse et traitement du goitre euthyroïdien

L'évolution naturelle du goitre par carence en iode

Le goitre euthyroïdien diffus est la maladie thyroïdienne la plus courante, mais en même temps la plus inoffensive et la plus facile à guérir. À lui seul, un petit goitre euthyroïdien au moment du diagnostic ne présente aucun danger. Le danger pour la santé humaine du goitre euthyroïdien diffus est déterminé par le risque de progression ultérieure de la pathologie thyroïdienne due à une carence en iode. La première étape de progression est une augmentation diffuse de la glande thyroïde sans altérer sa fonction. Selon la gravité de la carence en iode, un goitre diffus peut se former chez 10 à 80% de la population. Les cellules thyroïdiennes individuelles sont plus sensibles à la stimulation ARF, ce qui entraîne une croissance préférentielle. C'est ainsi que se forme le goitre euthyroïdien nodulaire et multinodulaire. À l'étape suivante, les processus compensatoires décrits acquièrent une signification pathologique. Dans certains thyrocytes en division active, les processus de réparation commencent à ralentir, à la suite de quoi les mutations s'accumulent, parmi lesquelles les soi-disant activateurs ont la plus grande signification clinique; à la suite de ces mutations, les cellules filles acquièrent la capacité de manière autonome, c'est-à-dire en dehors des effets régulateurs de la TSH, produisent des hormones thyroïdiennes. La dernière étape de la morphogenèse naturelle du goitre carencé en iode est le goitre toxique nodulaire et multinodulaire [4]. Ce processus prend plusieurs décennies; par conséquent, l'euthyroïde nodulaire et multinodulaire et le goitre toxique sont plus courants chez les personnes âgées. Selon de nombreuses études épidémiologiques, l'un des problèmes les plus graves d'une carence en iode légère à modérée est la forte incidence de goitre toxique multinodulaire et nodulaire dans le groupe d'âge plus avancé..

Traitement conservateur du goitre par carence en iode

La monothérapie suppressive avec des médicaments L-T4, selon les concepts pathogéniques modernes, n'est pas le traitement de choix pour le goitre euthyroïdien diffus. Au premier stade du traitement, dans la plupart des cas, il est conseillé de prescrire de l'iodure de potassium à une dose de 100 à 200 mcg par jour (par exemple, "Iodbalans-100" et "Iodbalans-200"). Lors d'essais cliniques contrôlés (voir tableau), il a été montré qu'au cours des 6 premiers mois de traitement par iodure, le volume thyroïdien diminue en moyenne de 30% (Fig. 2). Les principaux avantages de la monothérapie avec des préparations à base d'iode sont son caractère étiotrope, sa sécurité, pas besoin de sélectionner une dose et de mener des études hormonales fréquentes [5]. La monothérapie suppressive avec des médicaments L-T4 (Eutirox), visant à supprimer la production de TSH (de l'ordre de 0,1-0,4 mUI / L, qui chez les adultes, en règle générale, nécessite la nomination d'environ 100 μg de L-T4), est très efficace et provoque assez rapidement une diminution du volume de la glande thyroïde (voir Fig. 2), néanmoins, après son annulation, une récidive de goitre se produit souvent (phénomène de ricochet; Fig. 3). Cela est dû au fait que dans le contexte de la monothérapie avec la L-T4, la glande thyroïde est appauvrie en iode, comme le montrent des études sur le tissu thyroïdien prélevé chez des patients ayant reçu diverses options de traitement pour le goitre (Fig.4).

Dans le contexte de la thérapie avec des préparations d'iode, cela ne se produit pas et l'effet de la thérapie reste donc stable. Lors de la prescription d'un traitement par L-T4, vous devez toujours vous rappeler qu'une hormone active est injectée dans le corps qui affecte la plupart des organes et tissus, malgré le fait que ce rendez-vous est fait dans le but d'affecter la glande thyroïde seule en supprimant la production de TSH. Dans le même temps, l'iode dans le corps affecte presque exclusivement la glande thyroïde et est absolument sans danger à des doses physiologiques..

L'administration combinée d'iodure et de L-T4 est une alternative éprouvée à la monothérapie par L-T4 dans les essais cliniques. Le moyen le plus simple de le faire est d'utiliser des médicaments qui contiennent simultanément les deux composants - l'iode et la L-T4 aux doses les plus courantes. Par exemple, «Iodtirox» dans un comprimé contient 100 μg de L-T4 et 100 μg d'iodure de potassium. Un tel médicament agit immédiatement sur deux principaux mécanismes pathogéniques du développement du goitre (voir Fig. 1). Les principaux avantages de la thérapie combinée sont l'obtention plus rapide d'une diminution du volume de la glande thyroïde (due à la L-T4) et le nivellement du phénomène de sevrage de la L-T4 (récidive de goitre) dû à l'iodure, ce qui empêche une diminution de la teneur en iode intrathyroïdienne qui se produit pendant la monothérapie avec L-T4 (voir Fig.. 4).

Figure: 2. Dynamique du volume thyroïdien pendant le traitement du goitre (P.M. Schumm, 1983)

Figure: 3. Dynamique du volume thyroïdien pendant le traitement du goitre (G. Hintze, J. K? Berling, 1992)

Figure: 4. Le niveau d'iode intrathyroïdien pendant le traitement du goitre (H.J. R? Her, 1986)

En principe, la L-T4 et l'iodure peuvent également être prescrits séquentiellement: au début, réalisation rapide d'une régression du volume de la glande dans le contexte d'un traitement suppressif LT4, suivie de l'ajout de 100 à 200 μg d'iodure. Un argument en faveur de l'administration séquentielle plutôt que simultanée de L-T4 et d'iodure est le fait que la suppression de la TSH, qui se développe dans le contexte de la nomination de L-T4, supprime le transport de l'iode vers la glande thyroïde (il s'avère qu'un composant de la thérapie semble «interférer» avec l'autre). Néanmoins, à notre avis, il est peu probable que ce phénomène ait une signification clinique significative, comme en témoignent les deux études expérimentales qui ont étudié la teneur en iode intrathyroïdien dans le contexte de diverses options thérapeutiques (voir Fig.4), et les études cliniques qui ont montré une forte et à long terme l'efficacité des combinaisons fixes de L-T4 et d'iodure, très appréciées dans de nombreux pays.

Ici, je tiens à noter que selon les données de nombreuses études cliniques comparant l'efficacité du traitement à l'iodure, de la L-T4 et de leur combinaison, la diminution finale de la glande thyroïde (en pourcentage du volume initial) ne différait pas significativement par rapport au contexte des trois schémas (voir Fig.3)... Comme déjà mentionné, le pronostic était différent: avec la fin de la monothérapie par L-T4, une récidive de goitre s'est très souvent développée [2, 5].

Ainsi, le traitement du goitre euthyroïdien peut se présenter en plusieurs étapes. Au début, la plupart des patients doivent recevoir une monothérapie avec des préparations d'iode ou une thérapie d'association avec de l'iode et des préparations de L-T4. Ce dernier, avec cela, peut être prescrit si la monothérapie est inefficace (Fig.5). Avec une normalisation stable du volume thyroïdien, une tentative doit être faite pour revenir à la monothérapie avec des préparations d'iode.

Figure: 5. Schéma thérapeutique du goitre euthyroïdien

Si un ou plusieurs nodules palpables et / ou de plus de 1 cm de diamètre sont retrouvés dans la glande thyroïde, des études complémentaires sont présentées au patient: biopsie par ponction du «nœud» et, dans la plupart des cas (surtout chez les personnes de plus de 50 ans), scintigraphie thyroïdienne dans le but de exclusion de l'autonomie fonctionnelle. Dans ce dernier cas, la nomination de préparations d'iode chez le patient n'est pas indiquée, car elle peut provoquer une décompensation de l'autonomie avec le développement d'une thyrotoxicose..

Existe-t-il des situations dans lesquelles la prescription de la monothérapie L-T4 est plus préférable? Une question souvent discutée dans ce contexte est la sécurité de l'administration d'iodure dans une situation où les données d'examen ne permettent pas d'exclure le patient de la thyroïdite auto-immune (AIT) en tant que cause d'hypertrophie thyroïdienne. Je voudrais tout de suite faire une réserve que, conformément aux recommandations de presque toutes les communautés endocrinologiques sans exception, l'AIT lui-même en phase euthyroïdienne n'est pas une indication pour la nomination d'une thérapie. La question de la prescription d'un traitement suppressif peut être envisagée dans l'AIT dans des situations relativement rares d'hypertrophie thyroïdienne significative (le goitre géant de Hashimoto est très rare, et la plupart des patients à cette époque souffrent déjà d'hypothyroïdie, qui nécessite elle-même un traitement de remplacement). D'une manière générale, il faut partir du fait que dans les régions carencées en iode, les cas d'augmentation significative de la glande thyroïde sans perturber sa fonction dans la grande majorité des cas sont associés à un goitre endémique. Ce dernier s'accompagne souvent des changements également décrits dans l'AIT (une augmentation modérée du taux d'anticorps contre la glande thyroïde et une diminution de son échogénicité), par conséquent, la détection de cette dernière, en particulier séparément, ne peut pas être la base du diagnostic de l'AIT. Si le diagnostic d'AIT semble être très probable (avec une certitude absolue, cela ne peut être dit qu'en présence d'hypothyroïdie) et que le patient présente en même temps une légère augmentation de la glande thyroïde sur fond d'euthyroïdie, la tactique optimale, à notre avis, est l'observation dynamique.

Caractéristiques d'observation des patients âgés

À mesure que l'âge et la durée de résidence dans la région carencée en iode augmentent, le volume de tissu thyroïdien fonctionnant de manière autonome et proliférant de manière autonome augmente. En conséquence, le traitement du goitre chez les patients plus âgés ne sera généralement pas aussi efficace que chez les patients plus jeunes. Comme indiqué, la prévalence du goitre nodulaire et multinodulaire et de l'autonomie thyroïdienne fonctionnelle est élevée chez les personnes de plus de 50 à 60 ans. Cela rend impossible de prescrire à la fois des préparations d'iode, qui peuvent entraîner une décompensation de l'autonomie et le développement de la thyrotoxicose, et des préparations de L-T4, qui, d'une part, sont inefficaces avec une autonomie fonctionnelle et proliférative, et d'autre part, aux doses à partir desquelles cela est possible. attendez-vous à un effet, dangereux. Ainsi, chez les personnes de plus de 60 ans avec un petit goitre avec ou sans changements nodulaires, l'observation active doit être reconnue comme la tactique la plus justifiée, impliquant une échographie et la détermination du taux de TSH avec un intervalle de 1 à 2 ans. Si, néanmoins, vous décidez de prescrire un traitement, vous devez vous rappeler ce qui suit:

  • en présence de nodules, il est nécessaire d'exclure de manière fiable l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde; pour cela, une scintigraphie est réalisée, et idéalement une scintigraphie suppressive;
  • lors de la prescription de L-T4 à des patients âgés, il faut comprendre que tout effet de ce traitement n'est possible que dans le contexte de la prescription de doses suppressives réelles du médicament, et cet effet peut être obtenu avec beaucoup moins de probabilité que chez les jeunes; à cet égard, la nomination de petites doses potentiellement inefficaces de L-T4 à des patients âgés, souvent invoquée par l'âge et la pathologie concomitante, est inappropriée;
  • la thyrotoxicose subclinique, y compris dans le contexte du traitement suppressif de la L-T4 chez les femmes ménopausées, est un facteur de risque avéré d'ostéoporose et de fibrillation auriculaire.

Le traitement est-il indiqué pour tout le monde?

Conformément à ce qui précède, il est évident que ce n'est pas tout le monde. Cela est le plus clairement démontré par le fait que, selon les données d'autopsie, la prévalence du goitre multinodulaire dans le groupe d'âge correspondant atteint 40% ou plus, tandis que le goitre euthyroïdien, à l'exception des cas casuistiques de compression létale de la trachée par un goitre géant, n'est pas la cause du décès. À cet égard, l'effet du petit goitre euthyroïdien multinodulaire sur l'espérance de vie et la qualité de vie est très douteux, ce qui détermine notre attitude envers son traitement actif potentiellement dangereux chez les personnes âgées..

Lorsque le goitre est détecté chez les jeunes, la tactique devrait bien sûr être plus active, ce qui est déterminé par l'efficacité et la sécurité potentiellement plus grandes des préparations d'iode et du traitement suppresseur de L-T4. Néanmoins, il faut se rappeler que les méthodes de traitement décrites ci-dessus sont les plus efficaces avec une augmentation générale du volume thyroïdien (c'est-à-dire avec un goitre diffus et mixte), ce qui, malheureusement, ne peut pas être dit du goitre nodulaire. Des recommandations récentes de l'American Thyroid Association et de l'American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) pour le diagnostic et le traitement du goitre nodulaire trouvent que le traitement suppressif avec des médicaments L-T4 est inefficace et potentiellement dangereux.

La recommandation sur la possibilité d'une surveillance active des patients atteints de goitre euthyroïdien sans prescription de médicaments est-elle limitée uniquement aux personnes âgées? Bien sûr que non. Si l'on ne parle pas d'un gros goitre, l'absence de dysfonctionnement thyroïdien permet une observation dynamique des jeunes patients. Une telle observation dynamique est particulièrement utile dans les situations où il n'y a pas de confiance totale dans le diagnostic. Dans tous les cas, s'il n'y a pas de dysfonctionnement thyroïdien, et avec un goitre nodulaire, une tumeur est exclue sur la base d'une biopsie à l'aiguille fine, la question de la prescription de tout traitement peut être reportée sans douleur..

Traitement chirurgical et thérapie avec 131 I radioactif

Si nous parlons de goitre euthyroïdien diffus, l'opération ne peut être indiquée que par sa taille gigantesque et / ou par la compression des organes environnants. Dans le cas de goitre multinodulaire et nodulaire, dans les situations où la nature tumorale de ces formations est exclue à l'aide d'une biopsie à l'aiguille fine, l'indication de la chirurgie est à nouveau un syndrome de compression et / ou un défaut esthétique. Dans les deux cas, et en général pour le traitement du goitre toxique et euthyroïdien, la thérapie à l'iode radioactif est une alternative sérieuse à la chirurgie. Cette dernière méthode est connue pour être le traitement de choix pour l'autonomie thyroïdienne fonctionnelle, ainsi que dans la plupart des cas de maladie de Graves (goitre toxique diffus). Parallèlement à cela, au cours des dernières décennies, une vaste expérience a été accumulée dans le monde dans le traitement du goitre euthyroïdien avec 131 I. La méthode permet littéralement de manière non invasive en quelques mois d'obtenir une diminution du volume thyroïdien de 30 à 50% même après une seule injection de l'isotope. Il existe de plus en plus de données sur le succès du traitement du goitre géant 131 I présentant des symptômes de compression. Il reste à regretter que cette méthode de traitement efficace, sûre et bon marché ne soit pas facilement disponible en Russie..

Prophylaxie postopératoire

La tendance générale de la chirurgie thyroïdienne au cours des dernières décennies dans de nombreux pays occidentaux est que si la chirurgie thyroïdienne du goitre euthyroïdien (sans parler de la maladie de Graves et de la tumeur thyroïdienne) est généralement pratiquée, la majeure partie de l'organe est prélevée (thyroïdectomie). Parallèlement à cela, l'absence dans notre pays d'approches unifiées du traitement chirurgical des maladies thyroïdiennes conduit les endocrinologues à faire face à des patients qui, dans les mêmes situations cliniques, effectuent des opérations de portée totalement différente. Les plus grandes objections sont soulevées par les opérations impliquant l'ablation (énucléation) de nodules individuels, et le grand nombre d'interventions chirurgicales déraisonnables pour un goitre colloïdal nodulaire et multinodulaire banal ne peut que s'alarmer..

En analysant les principes du traitement préventif après la chirurgie pour différentes options de goitre de carence en iode, il convient de noter tout d'abord qu'une telle prévention est nécessaire. Ceci est indiqué par le fait que le risque de récidive postopératoire de goitre est assez élevé et varie de 20 à 80%. Le traitement dépendra du volume de l'intervention chirurgicale entreprise, ou plutôt du volume du résidu thyroïdien, qui doit être évalué par ultrasons. Cet algorithme est le plus simple dans la situation d'ablation de la majeure partie de la glande thyroïde, ce qui conduit au développement d'une hypothyroïdie: après la sélection de la dose de remplacement de L-T4, en règle générale, seule une surveillance annuelle du niveau de TSH est nécessaire.

Si le volume du lobe gauche de la glande thyroïde ou le volume total du résidu thyroïdien est suffisant pour maintenir l'euthyroïdie (plus de 8 à 10 ml), la plupart des patients sont indiqués pour prescrire une monothérapie prophylactique avec de l'iodure à une dose de 200 μg / jour («Iodbalance-200»). Si, dans le contexte d'une monothérapie à l'iodure, au fil du temps, une augmentation du taux de TSH est détectée (une hypothyroïdie subclinique se développe), le traitement est complété par la L-T4. Si le volume de tissu thyroïdien laissé après l'opération ne permet pas de maintenir l'état euthyroïdien, il est plus conseillé au patient de prescrire une thérapie combinée avec la L-T4 et l'iode: LT4 dans ce cas remplacera le déficit en hormones thyroïdiennes et l'iode aidera à prévenir la récidive de la formation nodulaire dans le tissu thyroïdien gauche [2]... À cette fin, il est pratique d'utiliser des combinaisons fixes contenant de l'iodure et de la L-T4 («Iodtirox») dans un comprimé.

Littérature

  1. Gerasimov G.A., Fadeev V.V., Sviridenko N.Yu. et autres Maladies par carence en iode en Russie. Une solution simple à un problème complexe. M., Adamant; 2002.
  2. Feldkamp J., Rher H., Scherbaum W. Rezidivprophylaxe und medicamentbse Therapiestrategien nach Operationen an der SchilddrЯse. Deutsches Аrzteblatt 1998; (95): A2324-88.
  3. GKertner R., Dugrillon A. De la carence en iode au goitre. Physiopathologie du goitre de carence en fer [en allemand]. Interniste (Berl) 1998; 39 (6): 566-73.
  4. Fadeev V.V. Diagnostic et traitement du goitre toxique. RMJ 2002; 10 (11): 513-6.
  5. Hüfner M. Hormones thyroïdiennes dans le traitement du goitre de carence en iode. Superflu comme le goitre? [en allemand] MMW Fortschr Med 2002; 144 (9): 26-9.

Goitre colloïdal nodulaire euthyroïdien

Goitre - hypertrophie persistante de la glande thyroïde, non associée à son inflammation.

Le goitre nodulaire colloïdal est une hypertrophie de la glande thyroïde due à la formation de nœuds dont le contenu est un colloïde (grec ancien κόλλα - type colle + εἶδος; «colle» - une masse homogène, sans le contenu des cellules thyroïdiennes. Selon l'OMS (Monde organisations de soins de santé) actuellement, plus de 200 millions de personnes dans le monde sont touchées par le goitre nodulaire euthyroïdien.Le ratio du nombre d'hommes et de femmes atteints de goitre nodulaire euthyroïdien colloïdal est de 1: 8. il existe une prédisposition héréditaire au développement du goitre euthyroïdien. Le goitre colloïdal nodulaire peut se manifester par un dysfonctionnement de la glande thyroïde (hypothyroïdie ou hyperthyroïdie) et une violation de sa structure et de sa taille. ml ou cm 3), déterminée par échographie. L'OMS identifie les degrés suivants hypertrophie de la glande thyroïde: 1) 0 - pas de goitre; 2) I - petit goitre; 3) II - grand goitre.

Le terme «goitre nodulaire euthyroïdien» est un concept collectif qui inclut la pathologie thyroïdienne suivante: nodules colloïdaux (goitre multinodulaire), adénome thyroïdien et cancer thyroïdien. Les patients atteints de cette maladie ne présentent aucun signe clinique ou biologique de thyrotoxicose (augmentation des taux d'hormones thyroïdiennes) ou d'hypothyroïdie (diminution de la fonction thyroïdienne).

On distingue les formes diffuses, nodulaires (multinodulaires) et mixtes de goitre colloïdal euthyroïdien. La forme diffuse est plus fréquente pendant l'adolescence ou la grossesse, tandis que la forme nodulaire est plus fréquente chez les personnes âgées..

Goitre euthyroïdien colloïdal multinodulaire

  • La glande thyroïde macroscopiquement élargie acquiert une configuration nodulaire. Si les nodules contiennent de grandes quantités de colloïdes, ils acquièrent une consistance molle, deviennent brillants et rougeâtres. À faible teneur en colloïdes, les nodules sont généralement blanc grisâtre, charnus. On trouve souvent des zones hémorragiques, nécrotiques et kystiques, ainsi que des faisceaux fibreux dans toute la glande et des zones de calcification avec une surface «sableuse».
  • Au microscope, les nodules varient en taille et en forme. Certains d'entre eux sont «modifiés» par le colloïde, tandis que d'autres, au contraire, sont détruits. Les gros follicules contenant des colloïdes peuvent fusionner pour former des «kystes colloïdaux».

Le tableau clinique se compose de plaintes de patients et de données de recherche objectives.

Plaintes. Le tableau clinique est généralement asymptomatique, de petits nodules peuvent être détectés lors d'un examen dispensaire par un médecin, lorsqu'il "sent" le cou ou lors d'une échographie du cou. Cependant, avec une augmentation significative de la taille de la glande thyroïde supérieure à 50 ml, des symptômes dits de compression peuvent apparaître, c'est-à-dire un gros goitre peut entraîner des difficultés à respirer ou à avaler en raison de la compression de l'œsophage ou de la trachée (ces symptômes doivent être distingués de la sensation névrotique de «boule dans la gorge»). Parfois, il y a une sensibilité locale due à une hémorragie dans le nœud.

Une étude objective permet à l'examen de révéler une augmentation de la glande thyroïde de gravité variable, ce qui doit être confirmé par les données d'études instrumentales (principalement échographie). Dans le même temps, l'examen de la glande thyroïde, étant la principale méthode d'examen clinique de l'organe, ne permet pas de déterminer avec précision son volume et n'a qu'une valeur auxiliaire. Normalement, la glande thyroïde est palpable dans la plupart des cas; chez les jeunes filles au cou fin, il peut même être visible. Des difficultés peuvent survenir lors de l'examen d'hommes dont les muscles cervicaux sont développés. Il existe des signes échographiques caractéristiques de diverses maladies survenant avec le goitre nodulaire, mais leur sensibilité et leur spécificité diagnostiques ne sont pas élevées. Par conséquent, si un nodule palpable est détecté et / ou dépasse 1 cm de diamètre selon l'échographie, le patient se voit présenter une biopsie par ponction à l'aiguille fine (PTAB). La réalisation de PTAB en cas de formations identifiées accidentellement de plus petite taille n'est recommandée que si une tumeur maligne de la glande thyroïde est suspectée selon les données échographiques. La réalisation de PTAB est nécessaire sous le contrôle de l'échographie indépendamment des données de palpation, ce qui augmente considérablement le contenu d'information de l'étude. Actuellement, le PTAB est l'une des méthodes les plus efficaces pour le diagnostic différentiel des lésions thyroïdiennes bénignes et malignes. La précision de cette méthode dépend entièrement des qualifications des spécialistes impliqués dans la réalisation de la manipulation et de l'examen cytologique des ponctuations obtenues. Le PTAB, avec la détermination du taux sanguin de TSH, est utilisé comme première méthode de diagnostic chez les patients présentant des nodules identifiés dans la glande thyroïde pour obtenir un diagnostic cytologique et évaluer le niveau de suspicion clinique de malignité. PTAB n'a pas de complications significatives.

Le diagnostic de laboratoire est basé sur la détermination du niveau de TSH. Si elle se situe dans les limites normales, une diminution ou une augmentation de la fonction thyroïdienne peut être exclue. En cas d'écart par rapport aux valeurs normales, les niveaux de T libre4 et T3. Avec une diminution du taux de TSH après exclusion du goitre toxique diffus, l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde est enregistrée. Une augmentation des niveaux de TSH indique le développement d'une hypothyroïdie.

Traitement

La grande majorité du goitre colloïdal nodulaire, sans dysfonctionnement de la glande thyroïde, a une petite taille qui ne constitue pas une menace pour la santé humaine. Leur signification pathologique pour le corps est souvent discutable. Cela est particulièrement vrai pour les petits nœuds identifiés au hasard. Par conséquent, lorsqu'un goitre proliférant colloïdal nodulaire (multinodulaire) est détecté, une médication active (avec des valeurs normales du taux de TSH, lumière T4) et, plus encore, une intervention invasive (opération), dans la plupart des cas, n'est pas indiquée. L'observation dynamique de ces patients implique une évaluation périodique (une fois par an) de la fonction thyroïdienne et une échographie.

La signification pathologique du goitre nodulaire proliférant colloïdal est déterminée par:

  • un risque relativement faible d'augmentation significative de la glande thyroïde avec compression des organes environnants et / ou formation d'un défaut esthétique;
  • un certain risque de développer une autonomie thyroïdienne fonctionnelle et une thyrotoxicose.

Sur la base de la signification pathologique, les indications suivantes pour le traitement chirurgical du goitre colloïdal nodulaire peuvent être distinguées:

  • goitre colloïdal nodulaire avec formation d'une autonomie fonctionnelle, se manifestant par une thyrotoxicose (à la fois manifeste et subclinique);
  • goitre colloïdal nodulaire avec des signes prononcés de compression;
  • goitre colloïdal nodulaire avec défaut esthétique.
  • goitre colloïdal nodulaire à nodule à croissance rapide (augmentation de la croissance du nodule de plus de 1 cm par an)

La quantité optimale de chirurgie doit être basée sur la nature des changements morphologiques de la glande thyroïde. Morphologiquement, avec le goitre colloïdal nodulaire, le processus de nodulation ne se limite pas à une zone spécifique de la glande thyroïde. En plus des nœuds visibles dans le tissu thyroïdien, il existe des soi-disant. changements de goitre, qui sert de base morphologique à l'apparition de nouveaux nœuds colloïdaux. C'est ce fait morphologique qui explique le taux de récidive élevé du goitre colloïdal nodulaire après des opérations de préservation d'organes et des résections économiques..

La préservation ou la disparition d'une grande surface de tissu thyroïdien lors du retrait du goitre colloïdal multinodulaire afin de préserver la fonction hormonale de la glande thyroïde peut inévitablement entraîner une rechute.

Le volume optimal d'intervention chirurgicale pour le goitre colloïdal nodulaire et les lésions bilatérales des deux lobes de la glande thyroïde - thyroïdectomie, avec lésions unilatérales - hémithyroïdectomie.

Traditionnellement, ces opérations sont effectuées de manière "ouverte", c'est-à-dire l'accès à la glande thyroïde se fait par une incision dans le cou. Après le retrait de la glande thyroïde, la plaie est fermée avec une suture cosmétique. Actuellement, des méthodes d'opérations endoscopiques et vidéo-assistées sur la glande thyroïde se développent activement dans le monde. Ils vous permettent d'obtenir d'excellents résultats cosmétiques sans laisser de cicatrices sur le cou du patient.

Dans notre clinique, des méthodes d'accès traditionnel à la glande thyroïde sont réalisées, ainsi que des interventions vidéo-assistées à partir de l'accès cervical médian et endoscopique (sans incisions sur le cou).

Goitre euthyroïdien: qu'est-ce que c'est, causes, symptômes, diagnostic et traitement

Le goitre euthyroïdien est un concept qui combine un certain nombre de maladies thyroïdiennes qui surviennent principalement en raison d'un manque d'iode dans le corps..

Selon la classification internationale des maladies 10 révision (CIM 10), le goitre euthyroïdien a les formes suivantes:

  • goitre diffus non toxique;
  • goitre monodulaire non toxique;
  • goitre multinodulaire non toxique;
  • d'autres formes spécifiées de goitre non toxique;
  • goitre non toxique, non spécifié.

Qu'est-ce que le goitre euthyroïdien?

Le goitre euthyroïdien diffus est un élargissement diffus de la glande thyroïde d'origine non toxique, visible à l'œil ou accessible à la palpation. L'élargissement de la glande thyroïde dans ce cas est de nature adaptative, tandis que la fonction ne change pas, tout comme la quantité d'hormones dans le sang périphérique.

Le goitre nodulaire est caractérisé par une prolifération limitée du tissu thyroïdien, à la suite de laquelle des nœuds uniques ou multiples se forment à la surface de la glande.

La raison de contacter un spécialiste dans ce cas est un défaut esthétique visible dans la région du cou, dans de rares cas une sensation de lourdeur et de compression. Le diagnostic repose sur un examen physique et des résultats de laboratoire.

Causes du goitre euthyroïdien diffus et nodulaire

La principale cause de cette maladie est le manque d'iode dans le corps. La quantité optimale d'iode consommée par jour pour un adulte est de 150 μg, et les principales voies d'absorption sont l'air, l'eau et la nourriture. Dans les régions endémiques par manque d'iode dans l'air et dans l'eau, le goitre euthyroïdien est beaucoup plus fréquent et est appelé goitre endémique. Dans des cas exceptionnels, l'apparition de goitre endémique est favorisée par des substances telles que les flavonoïdes et les thiocyanates.

Dans d'autres cas, le goitre est considéré comme sporadique et les raisons de son apparition ne sont pas entièrement établies. La cause la plus probable de son apparition est considérée comme une carence congénitale en enzymes et en systèmes enzymatiques impliqués dans la synthèse des hormones thyroïdiennes..

Les facteurs provoquant la maladie peuvent être:

  • alcoolisme;
  • fumeur;
  • prise de médicaments à long terme;
  • dysfonctionnement des glandes parathyroïdes et excès de calcium;
  • travailler dans des industries dangereuses nécessitant un contact avec des produits chimiques et des rayons X;
  • grossesse.

Un goitre nodulaire peut survenir dans le contexte d'une inflammation prolongée du tissu thyroïdien, ce qui provoque une division cellulaire accrue dans la zone délimitée. La cause peut être une ostéochondrose cervicale, qui empêche l'écoulement de la lymphe de diverses parties de la glande, ainsi que des réactions auto-immunes dans le corps. Souvent, l'apparition de ganglions colloïdaux dans la glande thyroïde est associée à sa transformation liée à l'âge..

Symptômes d'un goitre euthyroïdien

Les symptômes du goitre euthyroïdien nodulaire et du goitre diffus dépendent du degré de progression de la maladie. Le plus moderne est la classification de l'OMS, qui distingue 3 diplômes:

  • Goitre 0 degré - il n'y a pas de données cliniques indiquant un goitre, la taille de la glande est dans les limites normales;
  • Goitre de 1 degré - à la palpation, il est possible de détecter un certain élargissement de la glande thyroïde ou de ses zones individuelles (voir photo ci-dessus), mais dans la position normale du cou, le goitre n'est pas visible;
  • Goitre de grade 2 - le goitre est déterminé visuellement avec la position normale du cou.

Le tableau clinique du goitre euthyroïdien diffus du 1er degré est plutôt rare, car avec cette maladie, il n'y a pas de déficit en hormones thyroïdiennes. Le seul symptôme possible peut être une augmentation subtile du cou. L'inconfort dû à la prolifération des tissus est rarement ressenti.

Un goitre euthyroïdien diffus de 2 degrés suggère une altération possible de la fonction de respiration et de déglutition. Cela se produit à la suite d'une compression mécanique de l'œsophage et de la trachée et réduit considérablement la qualité de vie. De plus, il existe un défaut esthétique visible, parfois appelé symptôme du cou épais..

Une complication du goitre est le syndrome de la veine cave supérieure, qui conduit à une hémorragie dans le tissu de la glande. En outre, la maladie peut évoluer vers un goitre nodulaire ou toxique..

Le goitre euthyroïdien nodulaire de grade 1 et le goitre multinodulaire de grade 1 peuvent être accompagnés d'écarts vers une hyper- ou une hypothyroïdie. Une diminution de la fonction thyroïdienne s'accompagne de:

  • hypersensibilité aux maladies infectieuses;
  • léthargie, apathie, manque d'exercice, dépression;
  • diminution de la température corporelle;
  • perte de cheveux, peau sèche;
  • nausée, perte d'appétit;
  • retard de croissance chez les enfants;
  • violation de la fonction menstruelle;
  • impuissance;
  • diminution de la libido.
  • augmentation de la température corporelle;
  • irritabilité, insomnie;
  • augmentation de l'appétit, perte de poids;
  • Palpitations cardiaques;
  • exophtalmie.

L'évolution du goitre euthyroïdien nodulaire du 2ème degré est compliquée par des symptômes mécaniques. La compression de l'œsophage entraîne une sensation constante de "boule dans la gorge", une violation de la conduite de la nourriture. L'implication dans le processus de la trachée s'accompagne d'un enrouement, d'une toux persistante, d'une difficulté respiratoire progressive et de crises d'étouffement.

La douleur du nœud peut être associée à la vitesse rapide de sa croissance, à l'inflammation ou à l'hémorragie, dans d'autres cas, la palpation ne provoque pas d'inconfort.

Le goitre nodulaire et multinodulaire de grade 2 est visuellement défini comme des «bosses» ou leurs conglomérats sur le cou inchangé. Le goitre mixte de grade 2 ressemble à des zones bombées sur le cou qui sont plus grandes que la normale..

Diagnostic du goitre euthyroïdien

La première étape du diagnostic est un examen par un endocrinologue avec un examen de palpation obligatoire. Cela vous permet de déterminer la taille approximative de la glande thyroïde, l'élargissement local ou général, ainsi que les changements de structure.

Selon l'examen numérique, le patient est envoyé pour une échographie pour visualiser les changements détectés. Le diagnostic de goitre euthyroïdien diffus est présenté lorsque le volume de la glande thyroïde augmente à 25 ml ou plus chez l'homme et jusqu'à 18 ml ou plus chez la femme. Le goitre euthyroïdien nodulaire et multinodulaire est diagnostiqué en présence de formations de moins de 1 cm de diamètre.

Si des nœuds de plus de 1 cm, ainsi que des nœuds de tout diamètre sont trouvés chez des patients atteints de goitre diffus, une biopsie par aspiration à l'aiguille fine est effectuée pour exclure la nature tumorale de la maladie.

La scintigraphie est un test important mais facultatif. La procédure consiste en l'administration intraveineuse d'un isotope marqué de l'iode, qui permet de visualiser sa distribution sur le tissu thyroïdien. Le grossissement diffus suppose une distribution uniforme de l'isotope, et le grossissement nodal révèle des zones limitées qui peuvent être froides, chaudes ou chaudes. Les zones chaudes sont détectées lorsque le nœud est trop actif, ce qui nécessite un traitement obligatoire. Les nodules chauds sont les plus courants dans le goitre euthyroïdien nodulaire et indiquent une activité hormonale normale qui ne diffère pas du reste du tissu..

Les méthodes de recherche en laboratoire comprennent l'étude des indicateurs de T3, T4, TSH et thyroglobuline dans le sang périphérique. Le goitre euthyroïdien suggère des niveaux normaux d'hormones dans le sang avec une légère augmentation de la thyroglobuline, ce qui indique une carence en iode. Un test sanguin pour les anticorps pour cette maladie sera inapproprié.

Le goitre de grade 2 est également examiné par rayons X et tomographie, ce qui permet de détecter la compression des organes adjacents.

Traitement du goitre euthyroïdien

Les principales méthodes de traitement comprennent la pharmacothérapie, la chirurgie et la thérapie à l'iode radioactif comme alternative à la chirurgie. La préférence est toujours donnée aux méthodes conservatrices, le traitement chirurgical a des indications strictes et n'est jamais effectué sans preuve.

Médicaments

Le goitre euthyroïdien diffus peut être traité de trois manières:

  • monothérapie avec des préparations d'iode;
  • thérapie suppressive;
  • thérapie combinée.

Le traitement avec des préparations à base d'iode a une durée maximale de 6 mois. Pendant ce temps, la taille de la glande thyroïde diminue d'au moins 30% et, dans certains cas, elle peut atteindre sa taille d'origine. La dose quotidienne du médicament doit être comprise entre 100 et 200 mcg, quel que soit l'âge du patient.

La monothérapie avec des préparations à base d'iode est considérée comme la plus bénéfique, car elle ne nécessite pas de sélection de dose individuelle et n'a pas non plus d'effets secondaires, mais convient mieux à la prévention des rechutes postopératoires, car l'effet se développe plus lentement qu'à partir d'un effet suppressif ou combiné. De plus, le plus grand effet ne peut être obtenu que chez les patients de moins de 40 ans, puis le degré d'efficacité diminue parallèlement à l'âge..

En l'absence de résultat de préparations d'iode, ainsi que chez les personnes de plus de 40 ans, un traitement suppressif est utilisé avec la lévothyroxine sodique, qui est essentiellement un analogue synthétique de l'hormone thyroïdienne T4, contenant 4 atomes d'iode à une dose quotidienne de 100-150 mg.

L'avantage de la lévothyroxine est un effet rapide, mais la fréquence de récidive de la maladie après son retrait est de près de 100%. Afin d'éliminer les inconvénients du traitement, une thérapie combinée est utilisée, ce qui vous permet d'obtenir un résultat rapide et de réduire le risque de récidive de la maladie.

Il ne faut pas oublier que les femmes enceintes au cours du premier trimestre devraient, si possible, s'abstenir de prendre des médicaments.

Le goitre euthyroïdien nodulaire ne nécessite dans la plupart des cas pas de traitement, seule une observation dynamique par un endocrinologue est nécessaire. Si un traitement médicamenteux est nécessaire, seule la suppression par la lévothyroxine, visant à supprimer la sécrétion de TSH, sera efficace..

Chirurgie

Les indications de la chirurgie peuvent être divisées en absolues et relatives. Avec le goitre euthyroïdien nodulaire, les indications inconditionnelles de la chirurgie seront des ganglions prononcés qui créent un défaut esthétique et permettent de les éliminer complètement. Si les nœuds pressent les organes adjacents, rendent la respiration difficile, ont des hémorragies dans leur cavité, l'opération est effectuée de toute urgence, en quelques heures. La suspicion de transformation tumorale du nœud est également une indication absolue..

Si les ganglions sont multiples et suffisamment petits, les indications de l'intervention chirurgicale sont relatives, car il existe une forte probabilité d'ablation incomplète des ganglions et une rechute postopératoire rapide. Dans ce cas, il est plus conseillé d'attendre que le nœud atteigne la taille nécessaire pour sa détection et sa suppression faciles..

Le goitre euthyroïdien diffus lui-même ne nécessite pas de traitement chirurgical. Elle n'est effectuée que lorsque le tissu envahi comprime les organes adjacents, ce qui conduit à des conditions potentiellement mortelles. Le plus souvent, de telles opérations sont effectuées de toute urgence et comprennent l'ablation de la partie de la glande qui comprime l'œsophage ou la trachée..

L'opération elle-même consiste en une résection sous-totale ou totale de la glande thyroïde, car les opérations d'épargne d'organes n'ont pas de sens dans le traitement du goitre euthyroïdien. Les rechutes sont le plus souvent observées en raison d'une erreur du chirurgien et du retrait incomplet du nœud.

La thérapie à l'iode radioactif est réalisée selon les mêmes indications que le traitement chirurgical, mais elle ne permet pas de réaliser une régression complète du nœud. Avec le résultat le plus favorable, le volume du nœud peut être réduit à 80%. L'essence du traitement à l'iode radioactif est réduite à la destruction complète du tissu thyroïdien et l'effet est obtenu après 3 à 5 mois. Le plus souvent, cette méthode est utilisée pour le cancer de la thyroïde, et dans le cas du goitre euthyroïdien, elle est utilisée comme traitement de la récidive postopératoire, le plus souvent lors de la suppression du goitre diffus.

Les contre-indications absolues de cette méthode sont la grossesse et l'allaitement..

Traitements alternatifs

Le goitre euthyroïdien, comme de nombreuses autres maladies, a un certain nombre de traitements alternatifs. Ces méthodes ne se substituent pas à un traitement médical ou chirurgical, mais elles augmentent son efficacité et nécessitent également une consultation médicale..

Nutrition et suppléments

Une attention particulière doit être accordée à la nutrition du goitre euthyroïdien. Les légumes à effet goitrogénique, tels que le chou, le raifort, les navets, la moutarde (famille des crucifères), doivent être exclus de l'alimentation. Les principes généraux d'une bonne nutrition ne doivent pas être ignorés:

  • prise alimentaire fractionnée (4 à 5 fois par jour);
  • respect du rapport protéines (1): graisses (1): glucides (4);
  • la teneur en calories de l'alimentation quotidienne ne doit pas dépasser 3000 kcal;
  • donner la priorité aux aliments bouillis et cuits, si possible, exclure les aliments frits;
  • limiter les aliments épicés, ainsi que les plats contenant une grande quantité d'épices.

Les aliments riches en iode doivent obligatoirement être inclus dans le régime:

  • fruits de mer (y compris poisson);
  • produits laitiers (lait, fromage, beurre);
  • fruits (pommes, kakis);
  • légumes et herbes (carottes, oseille, betteraves, épinards, algues);
  • graisse de poisson.

Les préparations à base de plantes pour l'euthyroïdie peuvent aider à réduire la glande thyroïde et à stabiliser sa fonction. Les décoctions suivantes sont considérées comme les plus efficaces:

  • feuilles de fraise des bois (1 verre 3 fois par jour);
  • fleurs de calendula (1/2 tasse 4 fois par jour);
  • fleurs de tilleul (1 verre 3 fois par jour);
  • Calotte de Baïkal (1 cuillère à soupe 3 fois par jour);
  • racine de mauve sauvage (500 ml pendant la journée).

La prévention

Le premier niveau est le travail sanitaire et éducatif, qui augmente le niveau de connaissance de la population concernant une maladie telle que le goitre euthyroïdien, ainsi que les méthodes de sa prévention. Un rôle important est joué par les publications scientifiques populaires et les programmes de télévision expliquant l'essence des maladies dans un langage simple. Par exemple, le Dr V.V. Fadeev donne de nombreux entretiens et apparaît dans des programmes médicaux, contribuant ainsi à l'éducation des personnes.

En outre, le projet de loi sur l'iodation de tout le sel de table permettra de prévenir en masse les maladies dues à une carence en iode, ce qui réduira considérablement le taux d'incidence, en particulier dans les zones d'endémie de carence en iode..

Le deuxième niveau de prévention consiste en la détection et l'enregistrement pour un suivi dynamique des personnes ayant subi une chirurgie thyroïdienne, des femmes enceintes vivant dans des zones d'endémie. Les personnes à risque accru reçoivent des recommandations individuelles pour la thérapie nutritionnelle, ainsi que l'utilisation de préparations d'iode comme prophylaxie..

Prévoir

Le goitre euthyroïdien a un pronostic assez favorable, qu'il soit diffus ou nodulaire. Le taux de mortalité est extrêmement faible, car la seule cause de décès peut être l'asphyxie lorsque la trachée est comprimée, mais cela se produit extrêmement rarement même pendant la période où le patient connaît sa pathologie et est sous surveillance médicale. La qualité de vie pendant et après le transfert de la maladie ne change pas de manière significative.

Le traitement conservateur permet de normaliser le volume de la glande thyroïde avec un goitre diffus dans presque 100% des cas. Chez certains patients, des nodules se forment et nécessitent une surveillance supplémentaire. Il est recommandé aux personnes de plus de 50 ans de subir un examen préventif annuel par un endocrinologue, une échographie de la glande thyroïde et une prise de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Le traitement chirurgical du goitre nodulaire élimine le risque de récidive ou de transformation maligne du ganglion, donc le pronostic est également favorable. Une activité autonome accrue du nœud peut entraîner le développement d'une hyperthyroïdie.Par conséquent, les nœuds intacts nécessitent une surveillance constante et une prescription rapide de médicaments ou de traitements chirurgicaux.

Goitre euthyroïdien diffus

thérapeute / Expérience: 17 ans


Date de publication: 2019-03-27

gynécologue / Expérience: 26 ans

Le goitre euthyroïdien diffus (DEZ) est un élargissement diffus compensatoire général de la glande thyroïde, visible et palpable, se manifestant sans altérer sa fonction. Étant donné que la production d'hormones par la glande thyroïde n'est pas perturbée, la maladie a reçu un autre nom - goitre diffus non toxique, qui dépasse la taille autorisée de la glande thyroïde, qui chez les hommes est de 25 ml, et chez les femmes - 18 ml.

Si l'incidence de la maladie dans la région des enquêtes menées chez les enfants en âge de fréquenter l'école primaire et secondaire dépasse 5%, le goitre est considéré comme endémique. Le goitre euthyroïdien diffus est une pathologie de la partie jeune de la population et il se développe jusqu'à 20 ans dans plus de 50% des cas, tout en touchant les femmes 2 à 3 fois plus souvent que les hommes, en particulier pendant les périodes de demande corporelle accrue en iode - pendant la puberté, porter un bébé et allaiter.

Le goitre diffus non toxique se développe principalement dans le contexte d'une carence en iode, lorsque la glande thyroïde subit une hyperplasie compensatrice pour combler la carence en hormones thyroïdiennes.

Les facteurs autocriniens qui stimulent les thyrocytes affectent directement la croissance du tissu thyroïdien: facteurs de croissance fibroblastiques, épidermiques et transformateurs.

Outre la quantité insuffisante d'iode dans l'alimentation, la DEZ provoque l'utilisation de médicaments spécifiques, le tabagisme, la présence d'un état de stress prolongé et d'une maladie infectieuse, une mauvaise nutrition avec une carence en micro-éléments vitaux responsables du métabolisme de l'iode, ainsi que des anomalies congénitales de certaines enzymes, l'âge, le sexe et la prédisposition à la maladie patient.

Classification du goitre euthyroïdien diffus

La DEZ en médecine pratique est le plus souvent classée sur la base de modifications macroscopiques de la glande thyroïde, caractérisées plus précisément dans le processus d'échographie de la glande thyroïde lors du calcul de son volume et de l'évaluation de la taille des nodules.

En endocrinologie, on distingue:

  • goitre diffus;
  • goitre nodulaire;
  • goitre multinodulaire;
  • goitre mixte (nodulaire diffus) non toxique.

Sur la base de l'étiologie de la maladie, ils notent:

  • goitre endémique diffus - à la suite d'une carence en iode;
  • forme sporadique - à la suite de défauts dans la sécrétion d'hormones thyroïdiennes et non associée à un manque d'iode.

Selon les recommandations de l'OMS, la sévérité du goitre est évaluée lors de la palpation selon les critères suivants:

  • 0 degré - pas de goitre, car la taille des lobes de la glande thyroïde n'est pas supérieure à la taille de la phalange distale du pouce du patient;
  • 1 degré - le goitre est déterminé uniquement par palpation et n'est pas visualisé dans la position normale du cou du patient;
  • 2 degrés - le goitre est déterminé visuellement et par palpation avec la position normale du cou du patient.

Prédiction et prévention du goitre euthyroïdien diffus

Dans la plupart des cas, à l'aide d'un traitement étiotrope, le volume de la glande thyroïde peut être normalisé. Chez certains patients, dans le contexte de l'ECD, des nodules avec autonomie fonctionnelle se forment.

Les patients atteints de goitre euthyroïdien diffus de plus de 45 à 50 ans doivent être sous la surveillance dynamique d'un endocrinologue, subir une échographie de la glande thyroïde et surveiller le taux de TSH.

La prévention du DPE peut être de masse et individuelle.

La prévention de masse consiste à manger du sel iodé, des aliments saturés d'iode - algues, poissons de mer et autres fruits de mer, noix, kakis et autres.

La prophylaxie individuelle est une prise particulière de préparations iodées par des personnes à risque de développer un goitre euthyroïdien diffus: femmes enceintes vivant dans des régions appauvries en iode, patientes après une chirurgie thyroïdienne, etc..

Causes du goitre euthyroïdien diffus

La cause la plus importante du goitre euthyroïdien diffus est un manque d'iode qui pénètre dans le corps avec de l'eau et de la nourriture. À cet égard, l'hyperplasie de la glande thyroïde est une réaction protectrice du corps visant à maintenir l'homéostasie des hormones thyroïdiennes de la glande dans des conditions de manque d'iode de l'extérieur, c'est-à-dire que la glande thyroïde s'adapte aux conditions de carence en iode.

En raison de l'augmentation de l'absorption active d'iode par les thyrocytes, une synthèse accrue de triiodothyronine commence, pour la production de laquelle seulement 3 atomes d'iode sont nécessaires. De plus, le recyclage de l'iode endogène est accéléré, ce qui augmente l'efficacité de la synthèse des hormones thyroïdiennes. Bien que les mécanismes adaptatifs de la glande thyroïde soient régulés et contrôlés par l'hormone thyréostimulante de l'hypophyse (TSH), avec un goitre diffus non toxique, son augmentation n'est presque pas perceptible. Les concepts modernes sont tels qu'en cas de carence en iode, l'effet de la TSH (hormone stimulant la thyroïde) sur la glande thyroïde est également dû à des facteurs de croissance autocriniens..

Au stade initial de la maladie, une augmentation compensatoire des thyrocytes est surveillée et, en conséquence, un goitre parenchymateux se développe (caractéristique de l'enfance et de l'adolescence), lorsque la glande thyroïde est constituée de nombreux petits follicules pratiquement dépourvus de colloïde.

Les patients âgés et les patients avec une glande opérée souffrent d'un goitre colloïdal, représentant morphologiquement le tissu de la glande de gros follicules remplis d'une substance gélatineuse. À la suite de cette transformation dans les tissus de la glande thyroïde, il y a un échec de la synthèse et de la désintégration de la thyroglobuline, une diminution du degré de son iodation. Il y a également une diminution de la production d'odthyronines et d'iodolipides..

Les autres raisons du développement du goitre euthyroïdien diffus sont:

  • fumer des produits du tabac;
  • stress chronique;
  • prendre certains médicaments;
  • la présence de foyers d'infection chronique dans le corps;
  • prédisposition héréditaire;
  • sexe et âge du patient.

Symptômes du goitre euthyroïdien diffus

En l'absence de dysfonctionnement thyroïdien avec goitre euthyroïdien diffus, les manifestations cliniques ne sont pratiquement pas détectées.

Parfois, ils peuvent déranger:

  • syndrome asthéno-névrotique: fatigue accrue, faiblesse générale, somnolence, diminution de la capacité de travail;
  • maux de tête récurrents;
  • sensations de pression à l'avant du cou (avec hyperplasie et nœuds importants);
  • défaut esthétique visible (avec un grand degré d'élargissement de la glande).

Des complications de l'euthyroïde diffus et d'autres formes de goitre sont observées avec une hypertrophie significative de la glande thyroïde et sont exprimées:

  • compression de la trachée, de l'œsophage, des troncs nerveux adjacents et des vaisseaux sanguins;
  • le développement du syndrome de la veine cave supérieure;
  • hémorragies dans le tissu thyroïdien;
  • strumite (inflammation de la glande, similaire dans les manifestations cliniques à la thyroïdite subaiguë), etc..

Assez souvent, un goitre diffus non toxique devient un goitre nodulaire, euthyroïdien ou toxique.

Diagnostic du goitre euthyroïdien diffus

Pour diagnostiquer le goitre euthyroïdien diffus, des méthodes très simples sont utilisées et disponibles dans une large pratique clinique, quand cela suffit:

  • examiner et palper le cou pour déterminer la taille de la glande thyroïde;
  • déterminer le niveau de TSH;
  • utiliser un immunogramme pour déterminer les niveaux d'immunoglobulines, de lymphocytes T et B, AT à la thyroglobuline, AT à la fraction microsomique des thyrocytes;
  • effectuer une échographie de la glande thyroïde pour clarifier son volume, sa taille et sa structure;
  • établir à l'aide de l'échoscopie la présence / l'absence de nodules;
  • déterminer AT-TPO (pour le diagnostic différentiel de la thyroïdite auto-immune);
  • faire une biopsie par ponction à l'aiguille fine du tissu thyroïdien (s'il y a des nœuds) pour exclure une tumeur de la glande;
  • prendre une radiographie de l'œsophage lorsqu'il est pressé par un gros goitre;
  • effectuer une scintigraphie pour exclure l'autonomie fonctionnelle, ce qui affectera considérablement le choix de la tactique de traitement (avec une augmentation diffuse de la glande thyroïde, la scintigraphie montre une distribution uniforme de l'isotope, et avec une forme nodulaire, des nœuds «froids» ou «chauds» sont indiqués).

Traitement du goitre euthyroïdien diffus

Le traitement d'une forme diffuse non toxique de goitre commence, en règle générale, par la détermination du degré d'hyperplasie thyroïdienne et des raisons de sa croissance.

Lors de la confirmation de la nature de la carence en iode de la maladie, une monothérapie avec des préparations d'iode est effectuée. Le traitement de remplacement par la lévothyroxine (Eutirox) est utilisé pour réduire la taille du goitre et maintenir l'euthyroïdie.

Le goitre à zéro degré ne nécessite pas de traitement actif, il suffit que l'endocrinologue surveille l'état de la glande thyroïde du patient avec un contrôle des niveaux d'hormones.

La DEZ du premier degré avec une carence en iode confirmée chez les enfants, les adolescents et les jeunes adultes est traitée avec des préparations d'iode (iodure de potassium à une dose quotidienne allant jusqu'à 200 mcg) pendant six mois, puis le plus souvent la taille de la glande est normalisée en raison de la suppression de la croissance des thyrocytes.

En l'absence de résultats positifs dans les six mois, un traitement substitutif par la lévothyroxine (L-T4) est utilisé pour réduire la taille de la glande et maintenir l'euthyroïdie.

Le goitre du deuxième degré nécessite une thérapie combinée de 200 mcg de médicaments contenant de l'iode et 150 mcg de l'hormone glandulaire - lévothyroxine (Iodocomb, Iodothyrox, lévothyroxine sodique avec iodure de potassium).

Lorsque le goitre a atteint une taille importante ou que des complications se sont développées (compression, hémorragie), un traitement chirurgical est effectué.

Une méthode alternative de traitement du goitre euthyroïdien diffus est le traitement par l'iode radioactif-131, à l'aide duquel une diminution du volume de la glande thyroïde de 40 à 50% est obtenue après une seule injection de l'isotope..

L'une des options pour corriger la DEZ implique d'autres mesures préventives, dont l'une est l'utilisation de sel iodé lors de la cuisson..