Principal

Pituitaire

2.3.1.2. Hormones pancréatiques et leurs substituts synthétiques

Le pancréas sécrète deux hormones: l'insuline et le glucagon, qui ont un effet multidirectionnel sur la glycémie. L'insuline abaisse la glycémie, assure son transport à travers les membranes cellulaires et son utilisation dans les tissus, stimule la formation de glucose-6-phosphate, active les processus de production d'énergie et stimule la synthèse des protéines et des acides gras. Une production insuffisante d'insuline est causée par le diabète sucré - une maladie grave se manifestant par une augmentation de la glycémie et son apparition dans l'urine, une violation des processus oxydatifs (avec accumulation de corps cétoniques), une violation du métabolisme lipidique et le développement d'une pathologie vasculaire (angiopathie diabétique). La privation de glucides des cellules (tissus insulino-dépendant), le déséquilibre électrolytique et l'acidocétose provoquent le développement d'une manifestation sévère du diabète sucré - coma diabétique.

L'insuline est une protéine constituée de deux chaînes polypeptidiques reliées par des ponts disulfure. À l'heure actuelle, la synthèse de l'insuline humaine et animale a été réalisée et la méthode biotechnologique pour sa production a été améliorée (insuline génétiquement modifiée). L'insuline est utilisée dans le diabète sucré insulino-dépendant avec une tendance à l'acidocétose. L'administration d'insuline à des patients atteints de diabète sucré entraîne une baisse de la glycémie et une accumulation de glycogène dans les tissus. Réduit la glucosurie et la polyurie et la polydipsie qui en résultent. Le métabolisme des protéines et des lipides est normalisé, ce qui entraîne une diminution de la teneur en bases azotées dans l'urine. Les corps cétoniques ne sont plus détectés dans le sang et l'urine.

Dans la pratique médicale, les préparations d'insuline sont utilisées avec différentes durées d'action (courte, moyenne, longue). La dose est calculée individuellement, en tenant compte de la gravité du processus. Afin de réduire le nombre d'injections, après avoir obtenu une compensation, les patients sont transférés à une insuline à action prolongée: une suspension de zinc-insuline cristalline, une suspension d'insuline-ultralong, protamine-zinc-insuline. Des combinaisons de différents types d'insuline (en termes de durée d'action) sont souvent utilisées pour le traitement. Les préparations d'insuline ne sont pas sans inconvénients. L'insuline est inactivée dans le foie par l'insulinase, ce qui entraîne une durée d'action insuffisante (4-6 heures). Les injections d'insuline sont très douloureuses, des infiltrats peuvent se produire au site d'injection. L'insuline et ses formes à action prolongée peuvent provoquer des réactions allergiques. Avec une surdose d'insuline, un coma hypoglycémique peut se développer. Avec une légère hypoglycémie, elle peut être compensée par l'apport de sucre ou d'aliments riches en glucides; dans le coma, il est nécessaire d'administrer du glucose par voie parentérale.

En plus de l'insuline, des agents hypoglycémiants synthétiques sont utilisés comme agents réducteurs de sucre. Ceux-ci incluent les dérivés de sulfonylurée: tolbutamide (butamide), chlorpropamide, biguanides: buformine (glibutide, metformine (glucophage, glyformine). Les dérivés de sulfonylurée sont prescrits pour le diabète modéré en complément d'un traitement diététique. Les biguanides sont recommandés pour le diabète diabétique. également avec l'insuline et les sulfamides.Le mécanisme d'action proposé des agents antidiabétiques oraux est associé à une augmentation de la sécrétion d'insuline et de la sensibilité des cellules cibles à celle-ci.Le mécanisme d'action des dérivés de biguanide est dû à la stimulation de l'absorption du glucose par les muscles et à l'inhibition de l'absorption du glucose.

Quelles sont les préparations d'hormones pancréatiques

Le pancréas est la glande digestive la plus importante qui produit un grand nombre d'enzymes qui effectuent l'assimilation des protéines, des lipides, des glucides. C'est aussi une glande qui synthétise l'insuline et l'une des hormones suppressives - le glucagon. Lorsque le pancréas ne remplit pas ses fonctions, il est nécessaire de prendre des préparations d'hormones pancréatiques. Quelles sont les indications et contre-indications de la prise de ces médicaments.

Caractéristiques de la structure de la glande

Le pancréas est un organe digestif important

Le pancréas est un organe allongé situé plus près de l'arrière de la cavité abdominale et s'étendant légèrement dans la région de l'hypochondre gauche. L'organe comprend trois parties: tête, corps, queue.

De grand volume et extrêmement nécessaire à l'activité du corps, la glande produit un travail externe et intrasécrétoire.

Sa zone exocrine a des sections sécrétoires classiques, la partie du conduit, où s'effectue la formation du suc pancréatique nécessaire à la digestion des aliments, la décomposition des protéines, des lipides, des glucides.

La région endocrinienne comprend les îlots pancréatiques, qui sont responsables de la synthèse des hormones et du contrôle du métabolisme glucidique-lipidique dans le corps.

Un adulte a normalement une tête pancréatique de 5 cm ou plus, l'épaisseur de cette zone est comprise entre 1,5 et 3 cm.La largeur du corps de la glande est d'environ 1,7 à 2,5 cm.La partie de la queue peut mesurer jusqu'à 3 de longueur, 5 cm et jusqu'à un centimètre et demi de large.

L'ensemble du pancréas est recouvert d'une fine capsule de tissu conjonctif.

Par sa masse, la glande pancréatique d'un adulte est comprise entre 70 et 80 g.

Les hormones pancréatiques et leurs fonctions

Le corps effectue un travail de sécrétion externe et interne

Les deux principales hormones du corps sont l'insuline et le glucagon. Ils sont responsables de l'abaissement et de l'augmentation de la glycémie..

L'insuline est produite par les cellules β des îlots de Langerhans, qui sont concentrées principalement dans la queue de la glande. L'insuline est responsable de l'entrée du glucose dans les cellules, stimulant son absorption et abaissant la valeur de la glycémie.

L'hormone glucagon, en revanche, augmente la quantité de glucose, arrêtant l'hypoglycémie. L'hormone est synthétisée par les cellules α qui composent les îlots de Langerhans.

Fait intéressant: les cellules alpha sont également responsables de la synthèse de la lipocaïne, une substance qui empêche l'apparition de dépôts graisseux dans le foie..

En plus des cellules alpha et bêta, les îlots de Langerhans sont formés à environ 1% de cellules delta et 6% de cellules PP. Les cellules delta produisent de la ghréline, une hormone de l'appétit. Les cellules PP synthétisent un polypeptide pancréatique qui stabilise la fonction sécrétoire de la glande.

Le pancréas produit des hormones. Tous sont nécessaires pour maintenir la vie humaine. En savoir plus sur les hormones de la glande plus en détail.

Insuline

L'insuline dans le corps humain est produite par des cellules spéciales (cellules bêta) de la glande pancréatique. Ces cellules sont situées dans un grand volume dans la queue de l'organe et sont appelées îlots de Langerhans.

L'insuline contrôle la glycémie

L'insuline est principalement responsable du contrôle de la glycémie. Ce processus se fait comme ceci:

  • à l'aide d'une hormone, la perméabilité de la membrane cellulaire est stabilisée et le glucose y pénètre facilement;
  • l'insuline joue un rôle dans la médiation de la transition du glucose vers le stockage du glycogène dans les tissus musculaires et le foie;
  • l'hormone aide à la dégradation du sucre;
  • inhibe l'activité des enzymes qui dégradent le glycogène, les graisses.

Une diminution de la production d'insuline par les propres forces de l'organisme conduit à la formation d'un diabète sucré de type I chez une personne. Dans ce processus, les cellules bêta sont détruites sans possibilité de récupération, dans laquelle, avec un métabolisme sain des glucides, l'insuline est détruite. Les patients atteints de ce type de diabète ont besoin d'une administration régulière d'insuline synthétisée..

Si l'hormone est produite dans un volume optimal et que les récepteurs des cellules y perdent leur sensibilité, cela signale la formation d'un diabète sucré de type 2. L'insulinothérapie pour cette maladie aux stades initiaux n'est pas utilisée. Avec une augmentation de la gravité de la maladie, un endocrinologue prescrit une insulinothérapie pour réduire le niveau de stress sur l'organe.

Glucagon

Glucagon - décompose le glycogène dans le foie

Le peptide est formé par les cellules A des îlots de l'organe et les cellules de la partie supérieure du tube digestif. La production de glucagon est arrêtée en raison d'une augmentation du taux de calcium libre à l'intérieur de la cellule, ce qui peut être observé, par exemple, lorsqu'il est exposé au glucose.

Le glucagon est le principal antagoniste de l'insuline, qui est particulièrement prononcé en cas de manque d'insuline.

Le glucagon a un effet sur le foie, où il favorise la dégradation du glycogène, provoquant une augmentation accélérée de la concentration de sucre dans le sang. Sous l'influence de l'hormone, la dégradation des protéines, les graisses sont stimulées et la production de protéines, les lipides est arrêtée.

Somatostatine

Le polypeptide produit dans les cellules D des îlots se caractérise par le fait qu'il réduit la synthèse d'insuline, de glucagon, d'hormone de croissance.

Peptide vaso-intensif

L'hormone est produite par un petit nombre de cellules D1. Le polypeptide intestinal vasoactif (VIP) est construit en utilisant plus de vingt acides aminés. Normalement, dans le corps, il y a dans l'intestin grêle et les organes du système nerveux périphérique et central.

  • augmente l'activité du flux sanguin dans l'intestin, active la motricité;
  • réduit le taux de libération d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales;
  • commence la production de pepsinogène - une enzyme qui est un composant du suc gastrique et décompose les protéines.

En raison de l'augmentation du nombre de cellules D1 synthétisant le polypeptide intestinal, une tumeur hormonale se forme dans l'organe. Un tel néoplasme dans 50% des cas est un cancer..

Polypeptide pancréatique

En montagne stabilisant l'activité du corps, il va arrêter l'activité du pancréas et activer la synthèse du suc gastrique. Si la structure de l'organe est défectueuse, le polypeptide ne sera pas produit dans le volume approprié..

Amilin

Lors de la description des fonctions et des effets de l'amyline sur les organes et les systèmes, il est important de prêter attention aux points suivants:

  • l'hormone empêche l'excès de glucose de pénétrer dans le sang;
  • réduit l'appétit, contribue à la sensation de satiété, réduit la taille de la portion de nourriture consommée;
  • soutient la sécrétion d'un rapport optimal d'enzymes digestives qui agissent pour réduire le taux d'augmentation du taux de glucose dans le sang.

De plus, l'amyline ralentit la production de glucagon par le foie lors de la prise alimentaire..

Lipocaïne, kallikréine, vagotonine

La lipocaïne déclenche le métabolisme des phospholipides et la combinaison d'acides gras et d'oxygène dans le foie. La substance augmente l'activité des composés lipotropes afin de prévenir la dégénérescence graisseuse du foie.

La kallikréine, bien que produite dans la glande, n'est pas activée dans l'organe. Lorsque la substance passe dans le duodénum, ​​elle est activée et agit: réduit la pression artérielle et la glycémie.

La vagotonine favorise la formation de cellules sanguines, abaissant la quantité de glucose dans le sang, car elle ralentit la décomposition du glycogène dans le foie et les tissus musculaires.

Centropnein et gastrine

La gastrine est synthétisée par les cellules de la glande et de la muqueuse gastrique. Est une substance semblable à une hormone qui augmente l'acidité du suc digestif, déclenche la synthèse de la pepsine, stabilise le cours de la digestion.

Centropnein est une substance protéique qui active le centre respiratoire et augmente le diamètre des bronches. Centropnein favorise l'interaction des protéines de fer et de l'oxygène.

Gastrine

La gastrine favorise la formation d'acide chlorhydrique, augmente le volume de synthèse de la pepsine par les cellules de l'estomac. Cela se reflète bien dans l'évolution du tractus gastro-intestinal..

La gastrine peut réduire le taux de vidange. Avec l'aide de cela, l'effet de l'acide chlorhydrique et de la pepsine sur la masse alimentaire doit être assuré à temps..

La gastrine a la capacité de réguler le métabolisme des glucides, d'activer la croissance de la production de sécrétine et d'un certain nombre d'autres hormones.

Préparations hormonales

Les médicaments hormonaux pancréatiques ont traditionnellement été décrits dans le but d'envisager un régime contre le diabète.

Le problème de la pathologie est une violation de la capacité du glucose à pénétrer dans les cellules du corps. En conséquence, un excès de sucre est observé dans la circulation sanguine et une carence extrêmement aiguë de cette substance se produit dans les cellules..

Il y a une grave défaillance dans l'approvisionnement énergétique des cellules et des processus métaboliques. Le traitement médicamenteux a pour objectif principal d'arrêter le problème décrit..

Classification des médicaments antidiabétiques

Les préparations d'insuline sont prescrites par le médecin individuellement pour chaque patient

Médicaments à base d'insuline:

  • la monosuinsuline;
  • suspension de l'insuline semi-longue;
  • suspension d'Insulin-Long;
  • suspension d'Insulin-ultralong.

La posologie des médicaments répertoriés est mesurée en unités. Le calcul de la dose est basé sur la concentration de glucose dans le sang, en tenant compte du fait que 1 UNITÉ du médicament stimule l'élimination de 4 g de glucose du sang.

Dérivés de l'urée de Supfonil:

  • tolbutamide (butamide);
  • chlorpropamide;
  • glibenclamide (Maninil);
  • gliclazide (Diabeton);
  • glipizide.
  • inhiber les canaux potassiques ATP-dépendants dans les cellules bêta de la glande pancréatique;
  • dépolarisation des membranes de ces cellules;
  • lancement de canaux ioniques dépendant du potentiel;
  • pénétration de calcium dans la cellule;
  • le calcium augmente la libération d'insuline dans la circulation sanguine.
  • Metformine (Siofor)

Principe d'action: augmente l'absorption du sucre par les cellules du tissu musculaire du squelette et augmente sa glycolyse anaérobie.

Médicaments qui réduisent la résistance des cellules à l'hormone: la pioglitazone.

Mécanisme d'action: au niveau de l'ADN, il augmente la production de protéines qui contribuent à une augmentation de la perception de l'hormone.

Mécanisme d'action: réduit la quantité de glucose absorbée par l'intestin qui pénètre dans le corps avec la nourriture.

Jusqu'à récemment, la thérapie des patients diabétiques utilisait des fonds dérivés d'hormones animales ou d'insuline animale modifiée, dans laquelle un acide aminé était changé..

Les progrès du développement de l'industrie pharmaceutique ont conduit à la capacité de développer des médicaments de haute qualité à l'aide d'outils de génie génétique. Les insulines obtenues par cette méthode sont hypoallergéniques; une dose plus faible du médicament est utilisée pour supprimer efficacement les signes du diabète.

Comment prendre correctement ses médicaments

Il existe un certain nombre de règles importantes à suivre au moment de la prise de médicaments:

  1. Le médicament est prescrit par le médecin, indique la posologie individuelle et la durée du traitement.
  2. Pour la période de traitement, il est recommandé de suivre un régime: exclure les boissons alcoolisées, les aliments gras, les aliments frits, les confiseries sucrées.
  3. Il est important de vérifier que le médicament prescrit a la même posologie que celle indiquée sur l'ordonnance. Il est interdit de partager des pilules, ainsi que d'augmenter la posologie de vos propres mains..
  4. En cas d'effets secondaires ou d'absence de résultat, informez le médecin.

Contre-indications et effets secondaires

En médecine, on utilise des insulines humaines génétiquement modifiées et des insulines de porc hautement purifiées. Pour cette raison, les effets secondaires de l'insulinothérapie sont relativement rares..

Des réactions allergiques, des pathologies du tissu adipeux au site d'injection sont probables.

Lorsque des doses trop élevées d'insuline pénètrent dans l'organisme ou avec une introduction limitée de glucides alimentaires, une hypoglycémie accrue peut survenir. Sa variante sévère est le coma hypoglycémique avec perte de conscience, convulsions, insuffisance du travail du cœur et des vaisseaux sanguins, insuffisance vasculaire.

Pendant cet état, le patient doit être injecté par voie intraveineuse avec une solution de glucose à 40% dans une quantité de 20-40 (pas plus de 100) ml.

Les préparations hormonales étant utilisées jusqu'à la fin de la vie, il est important de se rappeler que leur potentiel hypoglycémique peut être déformé par divers médicaments..

Augmenter l'effet hypoglycémiant de l'hormone: alpha-bloquants, β-bloquants, antibiotiques du groupe des tétracyclines, salicylates, médicament parasympatholytique, médicaments imitant la testostérone et la dihydrotestostérone, agents antimicrobiens sulfamides.

Affaiblir: p-adrénomimétiques, substances qui augmentent la libération de norépinéphrine, hormones stéroïdes, diurétiques.

En savoir plus sur les symptômes du diabète sucré dans la vidéo.

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Hormones pancréatiques

Les hormones sont des substances synthétisées par de grandes glandes endocrines et des cellules glandulaires spéciales dans les organes internes. Leur rôle pour le corps est de contrôler et de réguler les processus biochimiques métaboliques.

Les hormones pancréatiques sont produites dans le système digestif et sont associées à la digestion des aliments et à l'absorption de ses composants bénéfiques. Grâce au système général de contrôle hypothalamo-hypophysaire, ils obéissent à l'influence du besoin de changements métaboliques. Pour comprendre les particularités du pancréas, une petite leçon d'anatomie et de physiologie est nécessaire..

  1. La structure et la fonction
  2. Quelles hormones le pancréas produit-il??
  3. Caractérisation des hormones pancréatiques
  4. Insuline
  5. Glucagon
  6. Somatostatine
  7. Polypeptide
  8. Gastrine
  9. Autres substances actives
  10. Quels médicaments sont utilisés pour les hormones pancréatiques?

La structure et la fonction

Le pancréas est le plus grand parmi les glandes endocrines. Situé rétropéritonéalement. La structure se distingue: une tête arrondie, un corps plus large et une queue allongée. La tête est la partie la plus large, entourée par les tissus du duodénum. Normalement, la largeur atteint 5 cm, l'épaisseur est de 1,5 à 3 cm.

Corps - a des bords avant, arrière et inférieur. Adjacent à l'arrière de l'estomac à l'avant. Le bord inférieur atteint la deuxième vertèbre lombaire. La longueur est de 1,75 à 2,5 cm et la queue est dirigée vers l'arrière et vers la gauche. Contact avec la rate, la glande surrénale et le rein gauche. La longueur totale de la glande est de 16 à 23 cm et l'épaisseur diminue de 3 cm dans la région de la tête à 1,5 cm dans la queue.

Le canal central (virungien) longe la glande. Grâce à lui, le secret digestif pénètre directement dans le duodénum. La structure du parenchyme se compose de deux parties principales: exocrine et endocrine. Ils diffèrent par leur signification fonctionnelle et leur structure..

Exocrine - prend jusqu'à 96% de la masse, se compose d'alvéoles et d'un système complexe de canaux excréteurs, qui sont «responsables» de la production et de la libération d'enzymes dans le suc digestif pour assurer la digestion des aliments dans l'intestin. Leur manque a un effet lourd sur les processus d'assimilation des protéines, des graisses et des glucides. La partie endocrinienne est formée par l'accumulation de cellules dans des îlots spéciaux de Langerhans. C'est ici que se produit la sécrétion de substances hormonales importantes pour l'organisme.


La participation à la synthèse de différentes hormones du pancréas n'est pas la même

Quelles hormones le pancréas produit-il??

Les possibilités de la science élargissent chaque année les informations sur le rôle des hormones pancréatiques, permettent d'identifier de nouvelles formes, leur influence et leur interaction. Le pancréas sécrète des hormones impliquées dans le métabolisme de l'organisme:

  • insuline;
  • glucagon;
  • la somatostatine;
  • polypeptide pancréatique;
  • gastrine.

Jusqu'à un certain temps, la substance C-peptide appartenait aux hormones pancréatiques. Ensuite, il a été prouvé qu'il s'agissait d'une particule de la molécule d'insuline, arrachée lors de la synthèse. La détermination de cette substance reste importante dans l'analyse de la détection de la quantité d'insuline dans le sang, car son volume est proportionnel à l'hormone principale. Il est utilisé dans le diagnostic clinique.

Les substances hormonales vagotonine et centropnéine ont également été trouvées dans l'extrait de tissu glandulaire.

Dans la partie endocrinienne de la glande, les cellules sont divisées en quatre types principaux:

  • cellules alpha - jusqu'à 20% de la masse totale, le glucagon y est synthétisé;
  • les cellules bêta sont la variété principale, elles représentent 65 à 80%, elles produisent l'insuline nécessaire, ces cellules se caractérisent par une destruction progressive avec l'âge, leur nombre diminue avec l'âge;
  • cellules delta - occupent environ 1/10 du total, elles produisent de la somatostatine;
  • Cellules PP - se trouvent en petit nombre, diffèrent par leur capacité à synthétiser le polypeptide pancréatique;
  • Cellules G - produisent de la gastrine (en conjonction avec la muqueuse gastrique).


La structure histologique du parenchyme vous permet de sélectionner différents types de cellules

Caractérisation des hormones pancréatiques

Nous examinerons les principales fonctions des hormones dans leur structure, leur action sur les organes et les tissus du corps humain.

Insuline

C'est un polypeptide de structure. La structure se compose de deux chaînes d'acides aminés reliées par des ponts. La nature a formé la structure la plus similaire à l'insuline humaine chez les porcs et les lapins. Ces animaux se sont avérés être les plus appropriés pour obtenir des médicaments à partir d'hormones pancréatiques. L'hormone est produite par les cellules bêta à partir de la proinsuline en séparant le c-peptide. A révélé la structure où se déroule ce processus - l'appareil de Golgi.

La tâche principale de l'insuline est de réguler la concentration de glucose dans le sang par sa pénétration dans les tissus adipeux et musculaires du corps. L'insuline favorise une absorption accrue du glucose (augmente la perméabilité des membranes cellulaires), son accumulation sous forme de glycogène dans les muscles et le foie. Les réserves sont utilisées par l'organisme avec une forte augmentation des besoins énergétiques (augmentation de l'activité physique, maladie).

Cependant, l'insuline interfère avec ce processus. Il empêche également la dégradation des graisses et la formation de corps cétoniques. Stimule la synthèse des acides gras à partir des produits métaboliques glucidiques. Réduit le taux de cholestérol, prévient l'athérosclérose. Le rôle de l'hormone dans le métabolisme des protéines est important: elle active la consommation de nucléotides et d'acides aminés pour la synthèse d'ADN, d'ARN, d'acides nucléiques et retarde la dégradation des molécules protéiques..

Ces processus sont importants pour la formation de l'immunité. L'insuline favorise la pénétration des acides aminés, du magnésium, du potassium, des phosphates dans les cellules. La régulation de la quantité d'insuline nécessaire dépend de la glycémie. Si une hyperglycémie se forme, la production de l'hormone augmente, et vice versa.

Dans la moelle allongée, il existe une zone appelée hypothalamus. Il contient les noyaux, où entre les informations sur l'excès de glucose. Le signal de retour passe le long des fibres nerveuses jusqu'aux cellules bêta du pancréas, puis la formation d'insuline est renforcée.


L'hypothalamus est la plus haute «autorité» pour la production d'insuline

Avec une diminution de la glycémie (hypoglycémie), les noyaux de l'hypothalamus inhibent leur activité et, par conséquent, la sécrétion d'insuline diminue. Ainsi, les centres nerveux et endocriniens supérieurs régulent le métabolisme des glucides. Du côté du système nerveux autonome, le nerf vague (stimule), sympathique (bloque) affecte la régulation de la production d'insuline.

Il a été prouvé que le glucose est capable d'agir directement sur les cellules bêta des îlots de Langerhans et de libérer de l'insuline. L'activité de l'enzyme qui détruit l'insuline (insulinase) est d'une grande importance. Il est concentré au maximum dans le parenchyme hépatique et dans le tissu musculaire. Lorsque le sang traverse le foie, la moitié de l'insuline est détruite.

Glucagon

Une hormone, comme l'insuline, est un polypeptide, mais une seule chaîne d'acides aminés est présente dans la structure de la molécule. Selon ses fonctions, il est considéré comme un antagoniste de l'insuline. Formé dans les cellules alpha. La valeur principale est la dégradation des lipides du tissu adipeux, une augmentation de la concentration de glucose dans le sang.

Associé à une autre hormone, également sécrétée par le pancréas, l'hormone de croissance et les hormones surrénales (cortisol et adrénaline), il protège le corps d'une forte baisse de la matière énergétique (glucose). De plus, le rôle de:

  • en augmentant le flux sanguin rénal;
  • normaliser les taux de cholestérol;
  • activation de la capacité du tissu hépatique à se régénérer;
  • dans l'élimination du sodium du corps (soulage le gonflement).

Le mécanisme d'action est associé à une interaction avec les récepteurs de la membrane cellulaire. En conséquence, l'activité et la concentration dans le sang de l'enzyme adénylate cyclase augmentent, ce qui stimule la dégradation du glycogène en glucose (glycogénolyse). La régulation de la sécrétion est effectuée par le taux de glucose dans le sang. Avec une augmentation, la production de glucagon est inhibée, une diminution active la production. Le lobe antérieur de l'hypophyse a un effet central.

Somatostatine

En termes de structure biochimique, il appartient aux polypeptides. Il est capable d'inhiber la synthèse d'hormones telles que l'insuline, les hormones stimulant la thyroïde, la somatotropine, le glucagon, jusqu'à un arrêt complet. C'est cette hormone qui peut supprimer la sécrétion des enzymes digestives et de la bile..

La perturbation de la production contribue aux pathologies associées au système digestif. Il inhibe la sécrétion de glucagon en bloquant l'entrée des ions calcium dans les cellules alpha. L'action est influencée par l'hormone de croissance somatotropine de l'hypophyse antérieure par une augmentation de l'activité des cellules alpha.


L'une des hormones produites par la glande

Polypeptide

L'hormone est synthétisée par les cellules PP. Il est considéré comme un antagoniste de la cholécystokinine. Supprime les fonctions sécrétoires et active la production de suc gastrique. L'action n'a pas encore été suffisamment étudiée. On sait qu'il participe à l'inhibition du flux rapide de bilirubine, de trypsine, de bile dans le sang, de relaxation de la paroi musculaire de la vésicule biliaire, supprime la production de certaines enzymes digestives.

Alors que les scientifiques conviennent que la tâche principale de cette hormone est de sauver les enzymes, la bile.

Gastrine

Il est produit par deux organes - l'estomac et le pancréas (dans une moindre mesure). Contrôle l'activité de toutes les hormones impliquées dans la digestion. Selon le nombre de composition en acides aminés, 3 types sont connus: microgastrine - 14 acides aminés dans la structure de la molécule, petite - en 17 variétés, grande - la formule contient 34 acides aminés. La perturbation de la synthèse entraîne un dysfonctionnement de l'estomac et des intestins. L'analyse de la gastrine est importante dans la pratique clinique.

Autres substances actives

D'autres hormones synthétisées dans le pancréas, mais non moins importantes, ont également été identifiées:

  • Lipocaïne - stimule la formation de lipides et l'oxydation des acides gras, protège le foie de la dégénérescence graisseuse.
  • Vagotonine - augmente le tonus du nerf vague, améliore son effet sur les organes internes.
  • Centropnein - stimule le centre respiratoire de la moelle allongée, aide à détendre les muscles des bronches. Améliore la capacité de l'hémoglobine à se lier à l'oxygène et améliore ainsi son transport vers les tissus.
  • Tirolibérine (autres noms «facteur de libération de la thyrotropine», «thyréoréline») - le principal lieu de synthèse - l'hypothalamus, mais en petites quantités, se forme dans les îlots de Langerhans, le tractus gastro-intestinal, dans d'autres noyaux nerveux du cerveau, dans la glande pinéale. Favorise une production accrue d'hormone stimulant la thyroïde et de prolactine dans l'hypophyse antérieure, ce qui assure la lactation chez les femmes après l'accouchement.


La substance est responsable des processus se produisant dans le foie

Quels médicaments sont utilisés pour les hormones pancréatiques?

Les plus connues sont les préparations d'insuline produites par diverses sociétés pharmaceutiques. Ils diffèrent de trois manières:

  • à l'origine;
  • vitesse d'apparition et durée de l'action;
  • la méthode de nettoyage et le degré de pureté.

Selon l'origine, il y a:

  • remèdes naturels (naturels) à base de pancréas de porcs et de bovins (Actrapid, Insulin tape GPP, Ultralente MS, Monotard MS);
  • synthétique - obtenu par des méthodes subtiles de génie génétique, constituant des combinaisons d'ADN (Actrapid NM, Isofan NM, Homofan, Humulin et autres).

Au moment du début de l'effet et de la durée d'action, les médicaments se distinguent:

  • rapides et en même temps à courte durée d'action (Insuman rapid, Aktrapid, Aktrapid NM,), ils commencent à agir déjà 15-30 minutes après l'admission, la durée peut aller jusqu'à 8 heures;
  • durée moyenne - (Humulin N, Insulong SPP, bande Humulin, Monotard MS), commençant dans 1-2 heures, durée jusqu'à 24 heures);
  • durée moyenne + insulines à courte durée d'action (Aktrafan NM, Insuman comb., Humulin M-1) - un grand groupe dans lequel chaque médicament a ses propres paramètres, mais l'action de tous commence après 30 minutes.

Une classification détaillée des médicaments est prise en compte par les endocrinologues lors du choix d'un patient spécifique à traiter après son examen.
Le glucagon est indiqué pour toutes les conditions hypoglycémiques

Le médicament synthétique Glucagon est administré par voie intraveineuse pour lutter contre le surdosage d'insuline. La somatostatine d'animaux proches est utilisée pour créer des médicaments dans le traitement des maladies associées à l'hyperfonctionnement de l'hormone de croissance. C'est très important pour l'acromégalie. La maladie survient à l'âge adulte, se manifeste par une croissance accrue des os du crâne, des pieds, une augmentation de certaines parties du corps.

Le rôle biologique des hormones pancréatiques est indispensable pour un corps sain. En pratique, ils assurent la conversion des produits alimentaires en énergie requise. Les cellules qui produisent des hormones n'ont pas de canaux spéciaux ou de voies d'excrétion. Ils libèrent leur secret directement dans la circulation sanguine et se propagent rapidement dans tout le corps. Les fonctions altérées, l'échec de la production menacent une personne de maladies dangereuses.

PRÉPARATIONS POUR LES HORMONES PANCRÉAS

Préparations d'insuline et agents antidiabétiques synthétiques

La fonction endocrinienne du pancréas est assurée par les cellules des îlots pancréatiques de Langerhans. Dans les cellules bêta de ces îlots, de l'insuline est produite (abaisse la glycémie), dans les cellules alpha - glucagon (augmente la glycémie).

Les principales propriétés de l'insuline sont la stimulation de la formation de glycogène dans le foie à partir du glucose, l'inhibition de la conversion du glycogène en glucose, la suppression de la formation de glucose à partir des protéines et des graisses, la stimulation du transfert de glucose du sang vers les tissus à la suite d'une augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires au glucose.

Avec une diminution de la fonction des cellules bêta, le diabète sucré se développe - une maladie caractérisée par une violation du métabolisme des glucides, des protéines et des lipides. Le diabète se manifeste par une hyperglycémie (glycémie supérieure à 7 mmol / l), une glucosurie (présence de glucose dans les urines), une polyurie (augmentation de la miction), une olidipsie (soif). Dans les cas plus graves, des produits sous-oxydés du métabolisme des graisses apparaissent, provoquant un coma diabétique.

Il existe deux principaux types de diabète sucré: insulino-dépendant (IDDM) et non insulino-dépendant (NIDDM). L'IDDM se caractérise par un début aigu, une carence absolue en insuline, une évolution sévère de la maladie et une tendance progressive à développer un coma hyperglycémique. La maladie est plus fréquente chez les enfants et les adolescents. L'une des raisons du développement est le déficit héréditaire des cellules bêta des îlots de Langerhans. Le NIDDM est caractérisé par une carence relative en insuline, une glycémie élevée et de faibles taux tissulaires. La carence en insuline est causée par une surproduction de glucagon, d'adrénaline, ainsi que par une inactivation accrue de l'insuline dans le foie. La glycémie augmente en raison de l'augmentation de la gluconéogenèse (formation de glucose à partir de protéines et de graisses). Dans ce type de diabète, il existe également une infériorité héréditaire des cellules bêta des îlots; plus souvent observé chez les personnes de plus de 50 ans souffrant d'obésité.

La diététique est un must pour les deux types de diabète. Les préparations d'insuline sont habituellement prescrites pour l'IDDM, les agents antidiabétiques synthétiques pour le NIDDM. Un traitement combiné (insuline + antidiabétiques synthétiques) est parfois utilisé pour réduire la dose quotidienne d'insuline.

Préparations d'insuline

Obtenu principalement à partir des glandes de bovins et de porcs. En 1980, la première préparation d'insuline humaine obtenue à l'aide de méthodes de génie génétique a été obtenue. La méthode de biosynthèse a été utilisée pour obtenir des préparations d'insuline humaine à partir de cultures d'Escherichia coli et de cellules de levure: Aktrapid NM, Homorap 40, Khimulin Regular, etc. Lors de la prescription d'insulines humaines, il faut tenir compte du fait important qu'elles sont 20-25% plus actives que les insulines d'origine animale.

La plupart des préparations d'origine animale agissent pendant un court laps de temps (5) heures, elle doit donc être administrée en fonction du repas 3 à 5 fois par jour. Les injections d'insuline sont administrées 15 à 20 minutes avant les repas, en tenant compte de l'état général du patient et des relevés sanguins. Le mécanisme d'action des préparations d'insuline coïncide complètement avec le mécanisme d'action d'une hormone naturelle. Les appareils modernes sont divisés en fonction de la durée de l'action en groupes: action courte (4-8 heures); durée moyenne (10 à 19 heures); longue durée (22-28 heures) et très longue durée (30-36) heures. La durée d'action est obtenue grâce à l'utilisation de protamine - une protéine obtenue à partir de lait d'esturgeon, ou une suspension avec addition de sels de zinc et une modification de la taille de l'insuline cristalline.

Caractéristiques comparatives des préparations d'insuline:

Humulin Regular - entrez s / c, i / m, i / v; début d'action après 30 min, max. effet après 1-3 heures, durée d'action 5-7 heures.

Actrapid NM - entrez s / c, i / m, i / v; début de l'action dans les 30 minutes, max. effet après 1-3 heures, durée d'action 8 heures.

Insuman Rapid - entrez s / c, i / m, i / v; début de l'action dans les 30 minutes, max. effet après 1-4 heures, durée d'action 7-9 heures.

Insuline Maxirapid - entrez s / c, i / m, i / v; début de l'action en 10-20 minutes, max. effet après 1,5-5 heures, durée d'action 7-8 heures.

Insuman Komb - entrez p / c; début de l'action en 30-45 min, max. effet après 1-1,5 heures, durée d'action 10-19 heures.

Bande d'insuline - injecté s / c; début de l'action dans les 60 min, max. effet après 3-12 heures, durée d'action 18-20 heures.

Humuline L - entrez s / c, i / m; début de l'action dans les 30 minutes, max. effet après 4-16 heures, durée d'action 24 heures.

Mistard NM - entrez s / c; début de l'action dans les 30 minutes, max. effet après 2-8 heures, durée d'action 24 heures.

Insuline ultralong - injectée s / c; le début de l'action est de 360 ​​à 480 min, max. effet après 16-20 heures, durée d'action 30-36 heures.

Le traitement du diabète sucré est généralement prescrit avec l'introduction d'une solution d'insuline, puis passe à des médicaments à libération prolongée. Dans l'état sévère des patients ou dans le coma diabétique, une solution d'insuline est administrée par voie intraveineuse. Les préparations d'insuline sont produites en flacons de 5 et 10 ml, ainsi qu'en cartouches de 3 ml avec une teneur en ingrédient actif de 40, 80 ou 100 unités dans 1 ml. La dose d'insuline est fixée strictement individuellement et en fonction du taux de glucose dans le sang (augmentation du taux de 8 à 14 mmol / l). Les besoins quotidiens d'un adulte en insuline sont de 0,6 à 0,8 U. Il existe des distributeurs semi-automatiques spéciaux (une seringue en forme de stylo avec une cartouche d'insertion).

Inconvénients de l'insuline:

1. Hypoglycémie - une forte diminution de la glycémie. Dans ces cas, un morceau de sucre est pris sous la langue ou un thé très sucré est bu. Dans les formes plus sévères, jusqu'au coma hypoglycémique, caractérisé par une perte de conscience, il est nécessaire d'entrer d'urgence une solution de glucose à 40%, avec coma par voie intraveineuse;

2. Réactions allergiques - œdème, rougeur de la peau et des muqueuses, éruption cutanée, démangeaisons, fièvre. Lors de l'utilisation de préparations d'insuline purifiées chromatographiquement, le risque de développer des réactions allergiques. Sensiblement plus bas;

3. Lipodystrophie - disparition ou augmentation de la graisse sous-cutanée aux sites d'injection d'insuline. La disparition de la graisse sous-cutanée est due à des dommages immunologiques, tandis qu'une augmentation du dépôt de graisse sous-cutanée peut survenir en raison de l'action anabolique locale de l'insuline elle-même. Pour éviter cette complication, vous devez injecter de l'insuline à différents endroits..

4. Résistance - aux préparations d'insuline, à la suite de laquelle il y a un affaiblissement ou un arrêt complet de l'action spécifique du médicament à partir de ses doses habituelles.

5. Œdème à l'insuline.

6. Les injections d'insuline sont douloureuses.

Agents hypoglycémiants synthétiques

Les médicaments de ce groupe sont utilisés par voie orale pour le diabète sucré de type 2 et dans le traitement complexe du diabète sucré de type 1 pour réduire la dose quotidienne d'insuline. Ces médicaments, contrairement à l'insuline, ne sont pas des traitements de substitution; inefficace dans le diabète juvénile lorsque les cellules des îlots pancréatiques sont détruites.

Classification et caractéristiques des médicaments

1. Dérivés des sulfonylurées - glibenclamide (maninil), glimépiride (amaryl), glipizide (minidiab), gliclazide (glidiab), glyquion (glunenorm), chlorpropamide.

Ces médicaments stimulent la sécrétion d'insuline par les cellules bêta des îlots de Langerhans. Ils augmentent la sensibilité des récepteurs de l'insuline à l'action de l'insuline et augmentent leur nombre sur les cellules cibles. Les médicaments sont bien absorbés par le tractus gastro-intestinal, passent complètement dans la circulation sanguine, l'effet hypoglycémiant se produit en 1 à 2 heures. L'effet hypoglycémiant dure jusqu'à 24 heures pour le chlorpropamide et le glimépiride, pour le glibenclamide pendant 8 à 12 heures. L'absorption de médicament la plus intense se produit dans la partie supérieure de l'intestin grêle. Ils sont métabolisés dans les tissus par oxydation et acétylation. Contrairement à d'autres médicaments, le chlorpropamide ne subit pas de métabolisme et est lentement excrété par les reins sans changement, par conséquent, son cumul est possible. Les sulfonylurées sont prescrites aux patients atteints de NIDDM avec un poids normal ou légèrement insuffisant. Effets secondaires - dyspepsie, réactions allergiques, troubles de la formation du sang sont possibles.

Les sulfonylurées les plus actifs sont le glibenclamide. Appliqué à des doses de 1 à 5 mg. Il restaure la sensibilité physiologique des cellules bêta des îlots de Langerhans à l'insuline et augmente le nombre de récepteurs de l'insuline. La diminution des taux de glucose se produit progressivement, ce qui réduit le risque de réactions hypoglycémiques. Le médicament a également un effet hypolipidémique et antidiurétique; a une faible toxicité et est bien toléré.

Pour l'administration entérale, un nouveau médicament natéglinide (Starlix), qui est un dérivé de la D-phénylalanine, a été proposé. Il bloque les canaux K dépendants de l'ATP principalement dans les cellules bêta du pancréas. La dépolarisation membranaire qui en résulte conduit à l'ouverture des canaux Ca 2 et à une augmentation de la sécrétion d'insuline. Prenez le natéglinide par voie orale avant les repas. Il agit rapidement et pendant une courte période. Biodisponibilité

1,5 h. Le natéglinide est métabolisé dans le foie. La plupart du médicament et de ses métabolites sont excrétés dans les 6 premières heures (principalement par les reins).

Il est utilisé pour le diabète sucré de type 2 pour stimuler la première phase de sécrétion d'insuline après un repas. Le médicament est bien toléré. L'hypoglycémie est rare.

2. Biguanides - buformine, metformine (glucophage).

Ces médicaments inhibent la gluconéogenèse (la formation de glucose à partir du glycogène) dans le foie, augmentent l'utilisation du glucose par les tissus périphériques; en outre, ils retardent l'absorption des glucides dans l'intestin. Les préparations de Biguanide sont principalement prescrites aux patients atteints de NIDDM présentant des symptômes d'obésité, car elles réduisent l'appétit et aident à réduire l'excès de poids corporel..

La buformine (glybutide, adébide) est bien absorbée par l'intestin. L'effet hypoglycémiant se développe en 2 à 4 heures, atteint un maximum en 4 à 5 heures et dure environ 8 à 12 heures. Il est efficace chez les patients présentant une résistance aux dérivés de sulfonylurée et est souvent prescrit en association avec des préparations d'insuline. Ce médicament réduit l'appétit et est indiqué chez les patients présentant une hyperglycémie et une augmentation du poids corporel. Effets secondaires - nausées, vomissements, selles fréquentes, faiblesse et réactions allergiques.

Metformine (Siofor). Son mécanisme d'action n'est pas entièrement clair. La principale capacité de la metformine à supprimer la gluconéogenèse hépatique est prise en compte. On pense également qu'il favorise l'absorption du glucose dans les muscles, mais cela ne conduit pas à la formation de glycogène. L'acide lactique s'accumule dans les muscles (apparemment en raison de la stimulation de la glycolyse anaérobie). L'absorption du glucose est également améliorée par les cellules du tissu adipeux. Il est prouvé que la metformine retarde dans une faible mesure l'absorption des glucides dans l'intestin.

En raison de son action anorexigène, la metformine réduit le poids corporel. Réduit légèrement la teneur en triglycérides et en cholestérol dans le plasma sanguin.

Il est bien absorbé par les intestins. Biodisponibilité 50-60%. Il n'est pas métabolisé dans l'organisme, ne se lie pas aux protéines du plasma sanguin. Il est principalement excrété par les reins sous forme inchangée, t = 1,5 à 3 heures. Il est administré 2 à 3 fois par jour.

Les effets secondaires surviennent souvent au niveau du tractus gastro-intestinal (nausées, vomissements, dyspepsie, goût métallique dans la bouche, diarrhée, etc.). Contrairement aux dérivés de sulfonylurée, l'hypoglycémie est très rare lorsque la metformine est utilisée. L'acidose lactique ne survient que chez quelques patients, mais c'est une complication grave. Pour éviter cela, vous devez utiliser le médicament aux doses minimales efficaces et ne pas le prescrire en cas d'insuffisance rénale..

La metformine est utilisée pour le diabète de type 2. La metformine est souvent utilisée en association avec des agents hypoglycémiants ayant un mécanisme d'action différent. Par exemple, un médicament est produit glibomet, y compris le glibenclamide et la metformine.

3. Inhibiteurs de l'alpha-glucoside - acarbose (glucobay).

Le principe d'action de l'acarbose est d'inhiber l'enzyme intestinale alpha-glucosidase. Cela retarde l'absorption de la plupart des glucides (à l'exception du lactose). Des quantités excessives de glucides non digérés (amidon, sucrase, dextrines, maltose) pénètrent dans le gros intestin, où, sous l'influence de micro-organismes, ils se divisent avec la formation de gaz. La flatulence est généralement observée chez 20 à 30% des patients. Environ 3% des patients développent une diarrhée sévère. En monothérapie par acarbose (il est pris au tout début d'un repas), aucune hypoglycémie sévère ne survient. Cependant, lorsqu'il est associé à de l'insuline ou des dérivés de sulfonylurée, l'effet hypoglycémiant est renforcé. L'acarbose est mal absorbé par l'intestin. En raison du fait qu'elle interfère avec l'absorption de la metformine, une telle combinaison est irrationnelle.

4. Glitazones - rosiglitazone et pioglitazone (actos).

Ils présentent un intérêt avec une production insuffisante d'insuline endogène, ainsi qu'avec le développement d'une résistance à celle-ci. Ces médicaments interagissent avec des récepteurs nucléaires spéciaux, qui augmentent la transcription de certains gènes sensibles à l'insuline et réduisent finalement la résistance à l'insuline. L'absorption du glucose et des acides gras par les tissus augmente, la lipogenèse augmente et la gluconéogenèse diminue. Ces médicaments augmentent la sensibilité des cellules cibles à l'insuline. Ils peuvent être utilisés chez les patients présentant une insuffisance rénale, car ils sont principalement excrétés par la bile. Appliquer une fois par jour, quel que soit l'apport alimentaire. Effets secondaires - hypoglycémie, œdème, anémie.

5. Glinides - répaglinide (novonorm).

Le médicament est à action rapide et courte. Bloque les canaux potassiques ATP-dépendants des cellules bêta fonctionnellement actives des îlots de l'appareil pancréatique et ouvre les canaux calciques, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion d'insuline. La demi-vie est de 1 heure. Il est principalement excrété par la bile après 4 à 6 heures. Attribuez 15 à 30 minutes avant les repas. La dose est sélectionnée individuellement. Les effets secondaires du médicament sont l'hypoglycémie, une altération de l'acuité visuelle, la dyspepsie, des réactions allergiques.

L'hormone pancréatique glucagon est produite par des cellules alpha spéciales des îlots de Langerhans (îlots pancréatiques). C'est un polypeptide constitué de 29 résidus d'acides aminés. Une hormone similaire au glucagon, l'entéroglucagon, se trouve dans la paroi du duodénum et du jéjunum, ainsi que dans l'estomac. La production de glucagon est régulée par la glycémie, la composition des aliments et les hormones intestinales. Le glucagon agit pendant une courte période, car il est rapidement détruit par la glucagonase dans le foie, les reins, le sang et d'autres tissus (sa concentration dans le plasma diminue de 50% en moins de 7 minutes).

L'effet du glucagon sur le métabolisme des glucides se manifeste par une hyperglycémie. Cela est dû à une glycogénolyse et une glyconéogenèse accrues dans le foie. L'effet du glucagon est basé sur sa capacité à interagir avec des récepteurs spécifiques associés aux protéines Gs. Cela stimule l'adénylate cyclase et augmente la teneur en AMPc; en conséquence, la phosphorylase est activée et la glycogène synthétase est inhibée. La libération de glucose par le foie est augmentée. Dans le même temps, la glyconéogenèse augmente.

Le glucagon a également un effet prononcé sur le système cardiovasculaire. Les principaux effets du glucagon: effet inotrope positif, tachycardie, soulagement de la conduction auriculo-ventriculaire. Le glucagon augmente l'activité contractile myocardique, ce qui entraîne une augmentation du débit cardiaque. Le médicament glucagon est obtenu à partir du pancréas de porcs et de bovins. Il est administré sous la peau, par voie intramusculaire et intraveineuse en cas de surdosage d'insuline et d'insuffisance cardiaque. En cas de surdosage, il provoque des nausées, des vomissements indomptables, une faiblesse musculaire, des convulsions. Ne peut pas être utilisé pendant la grossesse et l'allaitement.

Date d'ajout: 2018-06-27; vues: 78;

Préparations d'hormones pancréatiques

Chapitre 13. Préparations d'hormones pancréatiques. Médicaments pour le traitement du diabète

Le diabète sucré (DM) est un groupe de maladies qui se développent à la suite d'une carence en hormone insuline, se manifestant par une augmentation de la quantité de sucre (glucose) dans le sang, à la suite de laquelle les petits vaisseaux sanguins sont endommagés, en particulier les yeux, les pieds, les reins, le cœur, les nerfs, qui à leur tour peut entraîner la cécité, une insuffisance rénale, un infarctus du myocarde et une amputation des membres inférieurs.

L'insuline est une hormone sécrétée par les cellules ß du pancréas, dont le rôle biologique est d'abaisser la glycémie. À l'aide de l'insuline, les cellules du corps, principalement le foie et les muscles, reconnaissent le glucose, le consomment et produisent l'énergie nécessaire au fonctionnement normal du corps.

Effets de l'inuline et son action thérapeutique

L'insuline augmente la perméabilité des membranes plasmiques au glucose, active les enzymes clés de la glycolyse (processus d'oxydation du glucose, dans lequel deux molécules d'acide pyruvique et 2 molécules d'énergie, l'ATP sont formées à partir d'une molécule de glucose), stimule la formation de glycogène dans le foie et les muscles à partir du glucose (un polysaccharide formé par des résidus glucose, qui est la principale forme de stockage du glucose dans les cellules), améliore la synthèse des graisses et des protéines, inhibe l'activité des enzymes qui dégradent le glycogène et les graisses.

Mécanisme d'action de l'insuline

La molécule d'insuline stimule des récepteurs spécifiques qui sont présents sur la membrane de presque toutes les cellules du corps (foie, muscles, tissu adipeux, sang, cerveau, gonades), ce qui déclenche une cascade de réactions biochimiques, à la suite desquelles les protéines intracellulaires sont activées et les effets correspondants se développent. L'insuline peut également réguler la transcription des gènes correspondants, cependant, le mécanisme par lequel ces réactions se déroulent n'est pas entièrement compris..

Régulation de la sécrétion d'insuline

La libération d'insuline est régulée par de nombreux facteurs, tels que d'autres hormones, les acides aminés, l'apport alimentaire et le système nerveux autonome (tableau 1).

Tableau 1. Régulation de la libération d'insuline

Il existe deux principaux types de diabète sucré, dont la cause et le traitement diffèrent: le diabète sucré de type I et le diabète sucré de type II (tableau 2).

Tableau 2. Caractéristiques distinctives du diabète sucré de type I et II

Diabète sucré de type I

Dans le diabète sucré de type I, dont l'incidence est de 5 à 10% de tous les cas de diabète sucré, le pancréas ne sécrète pas d'insuline en raison de la destruction des cellules? la numération globulaire reste constamment élevée. La raison de la destruction des cellules β, en règle générale, sont des processus auto-immuns dans le corps, caractérisés par la production d'anticorps par le corps contre ses propres cellules. Les autres causes du diabète de type I sont: les infections virales (rubéole congénitale, entérovirus, rotavirus, cytomégalovirus, etc.), la carence en vitamine D, l'effet des polluants environnementaux sur le fœtus pendant la grossesse, etc..

Traitement du diabète de type I

Pour le traitement de ce type de maladie, des préparations d'insuline synthétique sont utilisées, qui sont injectées à l'aide de dispositifs spéciaux - stylos seringues, pompes à insuline (pompes) ou seringues à insuline sous la peau.

Classification des préparations d'insuline synthétique

En fonction de la durée d'action, ces médicaments sont divisés en:

1. Insulines à action ultracourte (insuline lispro, insuline asparte, insuline glulisine).

2. Insuline à courte durée d'action (soluble dans l'insuline [conçue par génie génétique humaine]; soluble dans l'insuline [humaine semi-synthétique]).

3. Insulines de durée d'action moyenne (insuline isophane).

4. Insulines à action prolongée (insuline glargine, insuline détémir).

5. Préparations d'insuline à action combinée (médicaments biphasiques).

Des médicaments à action prolongée sont nécessaires pour maintenir la glycémie à un niveau bas ou normal, et les médicaments à action brève aident à faire face aux augmentations de glucose d'origine alimentaire.

Contre-indications à l'utilisation de préparations d'insuline synthétique

Ne pas diluer ou mélanger des préparations d'insuline synthétique avec d'autres médicaments dans la même seringue, et ne pas les utiliser chez les patients qui y sont allergiques..

Effets indésirables

En cas de surdosage d'insuline ou de son utilisation simultanée avec des médicaments abaissant la glycémie d'autres groupes pharmacologiques, le risque d'une forte baisse de la glycémie (hypoglycémie) augmente considérablement, ce qui peut s'accompagner d'une perte de conscience (coma), de la pâleur et de l'humidité de la peau, des palpitations ( tachycardie) et d'autres symptômes. Il est caractéristique que la densité des globes oculaires ne soit pas modifiée.

En cas de coma hypoglycémique, tout d'abord, il est nécessaire de consulter d'urgence un médecin. En présence de personnes possédant les connaissances et les compétences nécessaires, il est nécessaire de commencer le soulagement du coma hypoglycémique par l'administration intraveineuse d'une solution de glucose à 40% jusqu'à ce que le patient quitte le coma. Dans les cas graves, il est possible d'utiliser des médicaments à base d'adrénaline, de glucocorticoïdes ou de glucagon.

En l'absence de traitement adéquat pour le diabète sucré de type I, une mauvaise utilisation de préparations d'insuline ou une consommation excessive de glucose avec de la nourriture, les patients peuvent développer un coma hyperglycémique qui, en règle générale, se développe lentement et s'accompagne de sécheresse de la bouche, de soif sévère, de malaise, de maux de tête, de nausées et autres. symptômes. Le symptôme caractéristique de ce type de coma est la douceur des globes oculaires au toucher. En cas de coma hyperglycémique, il est nécessaire d'appeler immédiatement un médecin et, s'il y a des personnes possédant les qualifications nécessaires, commencez l'administration d'insuline à courte durée d'action, une perfusion et un traitement symptomatique.

Les autres complications possibles d'un traitement médicamenteux avec des insulines synthétiques sont: rougeur ou éruption cutanée au site d'injection et réactions allergiques.

Diabète sucré de type II

Selon des études épidémiologiques, le diabète sucré de type II est le plus courant et représente environ 90 à 95% de tous les cas de diagnostic de diabète sucré. Dans cette maladie, le pancréas produit une quantité insuffisante d'insuline, ce qui est compliqué par une diminution concomitante de la sensibilité des tissus corporels à l'action de cette hormone - la résistance à l'insuline, en raison de laquelle les cellules β du pancréas ne peuvent pas fournir un besoin accru d'insuline dans le corps, le transport du glucose est perturbé et la concentration de sucre dans le sang augmente.

Traitement du diabète de type II

Pour le traitement du diabète sucré de type II, on utilise des médicaments synthétiques qui abaissent le taux de sucre dans le sang (agents hypoglycémiants synthétiques), qui, selon leur mécanisme d'action, peuvent être divisés en:

1. Médicaments qui améliorent la sécrétion d'insuline par les cellules du pancréas.

1.1. Dérivés de sulfonylurée (glibenclamide, glimépiride, glipizide, etc.).

1.2. Médicaments dont le mécanisme d'action est dû aux effets des incrétines (libération plus prononcée d'insuline par le pancréas en réponse à l'apport de glucose par voie orale, par rapport à son administration intraveineuse, qui est causée par l'effet stimulant des hormones incrétines, telles que le peptide insulinotrope glucose-dépendant, la HIP et le glucagon-like peptide-1, GLP-1).

1.2.1. Agonistes du GLP-1: exénatide, liraglutide.

1.2.2. Inhibiteurs de la DPP-4: sitagliptine, vildagliptine, saxagliptine, linagliptine.

1.3. Sécrétagogues (méglitinides): répaglinide, natéglinide.

2. Médicaments qui améliorent l'absorption et la consommation de glucose par le foie et les cellules musculaires.

2.1. Biguanides: metformine.

2.2. Thiazolidinediones: rosiglitazone, pioglitazone.

3. Inhibiteurs de l'absorption du glucose (inhibiteurs des alpha-glucosidases): acarbose, miglitol.

4. Médicaments qui améliorent l'excrétion du sucre dans l'urine: inhibiteurs du cotransporteur sodium glucose de type 2 (SGLT2), glyflozines: empagliflozine, canagliflozine, dapagliflozine.

Dérivés de sulfonylurée: glibenclamide, glimépiride, glipizide, etc..

Le mécanisme d'action des dérivés de sulfonylurée est associé à la stimulation des cellules β du pancréas et à une augmentation de la libération d'insuline. En conséquence, la principale condition préalable à la manifestation de leur effet est la présence de cellules β fonctionnellement actives dans le pancréas. L'utilisation à long terme de médicaments de ce groupe peut entraîner une diminution de leur efficacité, ce qui est vraisemblablement associé à une diminution du nombre de récepteurs. Les effets pharmacologiques d'autres organes et systèmes, tels qu'une sensibilité accrue des cellules à l'insuline et une diminution de la production de glucose dans le foie, ne jouent pas un rôle significatif dans la baisse des taux de glucose.

Contre-indications

Les médicaments sont contre-indiqués chez les patients présentant une hypersensibilité, une acidocétose, des brûlures étendues, des interventions chirurgicales et des traumatismes, des conditions, une hypo- ou hyperthyroïdie, une insuffisance hépatique et rénale, une leucopénie, un diabète sucré de type 1, ainsi que ceux dans un état précomatose ou coma.

Effets indésirables

La prise de sulfamides hypoglycémiants peut entraîner une diminution significative des taux de glucose (hypoglycémie) pouvant aller jusqu'au coma hypoglycémique, dépression, confusion, bradycardie.

Sécrétagogues (méglitinides): répaglinide, natéglinide.

Mécanisme d'action

Les sécrétagogues augmentent la sécrétion d'insuline par le pancréas, en raison du blocage des canaux potassiques ATP-dépendants dans les membranes des cellules β du pancréas fonctionnellement actives.

Contre-indications

Les médicaments sont contre-indiqués dans l'hypersensibilité, le diabète sucré de type I et l'acidocétose diabétique, etc..

Effets indésirables

Hypoglycémie, augmentation des taux d'acide urique et risque de développer la goutte, symptômes dyspeptiques, déficience visuelle temporaire, etc..

Médicaments dont le mécanisme d'action est dû aux effets des incrétines

1. Agonistes du GLP-1: exénatide, liraglutide.

2. Inhibiteurs de la DPP-4: sitagliptine, vildagliptine, saxagliptine, linagliptine.

Mécanisme d'action

Renforcer la sécrétion d'insuline par le pancréas grâce à une action similaire à l'action des incritines (GIP, GLP-1) - hormones qui font partie du système physiologique interne de régulation du glucose et sont sécrétées dans l'intestin pendant la journée. À des taux de glycémie normaux ou élevés, les hormones de la famille des incrétines augmentent la synthèse de l'insuline, ainsi que sa sécrétion par les cellules β pancréatiques. La Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) est une enzyme dont la fonction est d'inactiver rapidement GLP-1 et GIP. L'inhibition de cette enzyme conduit à une augmentation de la concentration de GLP-1 et de GIP. Une caractéristique distinctive de ces médicaments est qu'ils provoquent relativement rarement une hypoglycémie..

Contre-indications

Hypersensibilité, diabète sucré de type I, acidocétose diabétique, antécédents de pancréatite, insuffisance rénale sévère, troubles gastro-intestinaux sévères, etc..

Effets indésirables

Douleurs abdominales, nausées, vomissements, hypoglycémie, etc..

Biguanides (metformine)

Mécanisme d'action

Ils inhibent la gluconéogenèse dans le foie et augmentent l'absorption du glucose par les tissus périphériques en augmentant leur sensibilité à l'insuline (principalement des muscles striés et, dans une moindre mesure, des tissus adipeux). Une diminution de la glycémie lors de la prise de biguanides n'est possible qu'en présence d'insuline, car ces médicaments eux-mêmes n'affectent pas la sécrétion de cette hormone..

Contre-indications

Hypersensibilité, maladie rénale sévère ou insuffisance rénale, dysfonctionnement hépatique sévère, déshydratation, conditions accompagnées d'hypoxie, etc..

Effets indésirables

Nausées, vomissements, douleurs abdominales, fonction hépatique anormale, avec une utilisation prolongée, une diminution de la concentration de vitamine B est possible12, acide folique, acidose lactique (augmentation des taux d'acide lactique dans le sang), etc..

Interactions médicamenteuses importantes

Les Biguanides ont une synergie avec des médicaments qui augmentent la sécrétion d'insuline par les cellules du pancréas (dérivés de sulfonylurée, sécrétagogues (méglitinides), agonistes du GLP-1, inhibiteurs de la DPP-4), qui peuvent être utilisés efficacement dans les formes sévères de diabète sucré, mais augmentent le risque de développer une hypoglycémie sévère coma.

Thiazolidinediones (rosiglitazone, pioglitazone)

Mécanisme d'action

Les thiazolidinediones régulent le travail des gènes impliqués dans le contrôle de la production, du transport et de l'utilisation du glucose, ainsi que ceux impliqués dans le métabolisme des acides gras. En augmentant la sensibilité des tissus cibles (muscles, tissu adipeux, foie) à l'insuline, les médicaments de ce groupe aident à réduire le taux de glucose, d'insuline et d'acides gras libres dans le sang.

Contre-indications

Hypersensibilité, insuffisance cardiaque de classe III et IV de la NYHA, diabète sucré de type I, dysfonctionnement hépatique sévère, etc..

Effets indésirables

Troubles du système cardiovasculaire, par exemple, insuffisance cardiaque; fractures osseuses, œdème, prise de poids, etc..

Interactions médicamenteuses importantes

Les thiazolidinediones ont une synergie avec les médicaments qui augmentent la sécrétion d'insuline par les cellules du pancréas (dérivés de sulfonylurée, sécrétagogues (méglitinides), agonistes du GLP-1, inhibiteurs de la DPP-4), qui peuvent être utilisés efficacement dans les formes sévères de diabète sucré, mais augmentent le risque de développer une hypoglycémie sévère et coma.

Inhibiteurs de l'alpha glucosidase (acarbose, miglitol)

Mécanisme d'action

Les préparations du groupe des inhibiteurs de l'alpha-glucosidase inactivent les alpha-glucosidases - enzymes qui dégradent les polysaccharides non absorbés dans l'intestin (amidon, glycogène, etc.) en monosaccharides (glucose), capables d'atteindre le flux sanguin systémique, contribuent à une légère diminution de leur concentration dans le sang.

Contre-indications

Hypersensibilité, acidocétose diabétique, cirrhose du foie; maladies inflammatoires intestinales aiguës et chroniques, compliquées par des troubles digestifs et d'absorption (par exemple, colite ulcéreuse), etc..

Effets indésirables

Flatulence, diarrhée, douleurs abdominales, obstruction intestinale, fonction hépatique anormale, etc..

Glyflozines (empagliflozine, canagliflozine, dapagliflozine)

Mécanisme d'action

Les glyflozines abaissent la glycémie en stimulant l'excrétion du glucose dans l'urine en inactivant la protéine SGLT2 responsable de sa réabsorption (réabsorption) dans les reins.

Contre-indications

Hypersensibilité, diabète sucré de type I, acidocétose diabétique, insuffisance rénale sévère, insuffisance hépatique sévère, etc..

Effets indésirables

Acidocétose, infections des voies urinaires, hypoglycémie, etc..

Actions en cas de détection de réactions indésirables

En cas de développement de réactions indésirables ou d'autres complications chez un patient recevant des hypoglycémiants synthétiques de tout groupe, il est nécessaire d'arrêter de prendre les médicaments et de demander immédiatement l'aide d'un médecin.